Nghiện thực phẩm và béo phì: Macronutrients có vấn đề không? (2012)

Thần kinh mặt trận. KHAI THÁC; 2012: 4.

Xuất bản trực tuyến 2012 Có thể 30. doi:  10.3389 / fnene.2012.00007

Tanya Zilberter1, *

Thông tin tác giả ► Điều lưu ý ► Thông tin bản quyền và giấy phép ►

Một bài báo được xuất bản vào tháng 4 2012 bởi tạp chí Nature Nhận xét Thần kinh học (Ziauddeen et al., 2012) kêu gọi sự thận trọng trong việc áp dụng mô hình nghiện ngập đối với bệnh béo phì. Bài đánh giá kỹ lưỡng này đã mô tả các kết quả có hậu quả cao từ phòng thí nghiệm của B. Hoebel liên quan đến các hành vi ăn uống như say sưa của chuột (Avena và cộng sự, 2008, 2009; Bocarsly và cộng sự, 2011). Đề cập đến những kết quả này, Ziauddeen và các đồng nghiệp đã kết luận rằng các hành vi nhàm chán liên quan đến sự ngon miệng của các loại thực phẩm độc lập với thành phần dinh dưỡng đa lượng của chúng. Trước đó, cũng dựa trên các tác phẩm của Hoebel và đồng nghiệp, tôi đã có thể rút ra một kết luận hoàn toàn khác - béo cho mỗi gia nhập, mặc dù rất ngon miệng, không gây nghiện như carbohydrate và không gây béo phì (Zilberter, 2011). Trong một bài báo khác (Peters, 2012), A. Peters giải thích kết quả của Avena et al. (2008) như một bằng chứng cho thấy rằng nghiện đường đường Cameron không gây ra béo phì. Ở đây, tôi xem xét kỹ hơn mô hình nghiện ngập của Hoebel (Avena et al., 2008, 2009; Berner và cộng sự, 2009; Con đường 2010; Vàng và vàng 2011; Bocarsly và cộng sự, 2011) trong khi ghi nhớ vai trò của các chất dinh dưỡng đa lượng.

Go to:

Nghiện thực phẩm

Một ý kiến ​​tồn tại rằng thay vì liên kết quan sát, một nguyên nhân tồn tại giữa nghiện thực phẩm và béo phì (Vàng, 2004; Liu và cộng sự, 2006; Corsica và Pelchat, 2010; Johnson và Kenny, 2010). Một ý kiến ​​khác là nhân quả như vậy không tồn tại (Peters, 2012) hoặc thậm chí là một liên kết đơn thuần giữa chúng nên được xem xét thận trọng (Ziauddeen et al., 2012). Mặc dù thận trọng, nó đã được hiển thị (và được thảo luận bởi Ziauddeen và cộng sự, 2012) rằng nghiện ma túy và nghiện thực phẩm có tác dụng tương tự, ví dụ, trên hệ thống dopaminergic (ROLow et al., 2008; Gearhardt và cộng sự, 2009; Stice và Dagher, 2010) trong đó họ chồng chéo lên nhau (Avena et al., 2012). Ở người, nghiện thực phẩm có liên quan đến các mô hình kích hoạt thần kinh tương tự như nghiện chất trong vỏ não trước, vỏ não trung gian và amygdala (Gearhardt et al., 2011b). Do đó, cơ chế khoái lạc thông thường có thể dẫn đến béo phì và nghiện ma túy, đã kết luận Johnson và Kenny (2010). Nghiện trách nhiệm đang được thảo luận nội tuyến với sự phát triển của dược lý béo phì (Greene và cộng sự, 2011).

Go to:

Nghiện carbohydrate

Carbohydrate (CHO) thiên vị trong việc kiểm soát cân bằng nội môi năng lượng của não (Zilberter, 2011) bộc lộ bản thân theo một số cách nổi tiếng bao gồm các hiện tượng được gọi là phần thưởng tích cực của Hồi giáo, chủ nghĩa khoái lạc của Hồi, về ý định, tình yêu, thời gian thích, gợi ý, (vv) 2010; Vàng, 2011). Nghiện ngọt của người Viking có thể so sánh với độ lớn với nghiện rượu (Kampov-Polevoy et al., 2003) và nghiện ma túy (Stoops et al., 2010) là tài liệu tốt. Vàng (2011) lập luận rằng thâm hụt trong phần thưởng của người Hồi giáo được kết hợp với béo phì và sự kết hợp này là phổ biến đối với nghiện đường, cocaine và heroin.

Gearhardt et al. (2011b), đề cập đến công việc đã nói ở trên của Johnson và Kenny, lập luận rằng chỉ những thực phẩm khác có thể siêu thực phẩm giàu chất béo và đường có thể gây nghiện. Thật vậy, sự kết hợp giữa chất béo và đường dẫn đến rối loạn chức năng phần thưởng liên quan đến nghiện ma túy và ăn uống bắt buộc, bao gồm cả việc tiêu thụ liên tục mặc dù đã nhận được những cú sốc. (Gearhardt et al., 2011a). Một mối liên hệ giữa nghiện thực phẩm và béo phì cũng đã được quy định rõ ràng (Avena et al., 2009; Corsica và Pelchat, 2010; Vàng, 2011).

Go to:

Nghiện chất béo?

Các nghiên cứu từ phòng thí nghiệm B. Hoebel cho thấy rằng việc truy cập CHO tạo ra các hành vi giống như nghiện khác nhau so với việc tiếp cận với chất béo (Avena và Gold, 2011; Bocarsly và cộng sự, 2011; Avena và cộng sự, 2012). Tính đặc hiệu của chất dinh dưỡng trong việc kiểm soát hành vi ăn uống cũng được thể hiện trong phòng thí nghiệm này (Berner et al., 2009). Trong suốt quá trình cho ăn thức ăn ngọt-chow, những con chuột đã bù đắp cho lượng đường sucrose hoặc glucose tăng lên bằng cách giảm lượng chow. Các tác giả (Avena et al., 2008) cho rằng sự gia tăng lượng đường, trong khi không gây ra béo phì, dẫn đến sự điều hòa của ái lực đối với các thụ thể opioid, từ đó dẫn đến vòng luẩn quẩn lạm dụng đường và có thể góp phần gây ra béo phì.

Trong một nghiên cứu sau này (Avena et al., 2009), khi những con chuột được cung cấp quyền truy cập hàng ngày không liên tục vào thức ăn của Fat-fat fat, chúng đã tự nguyện hạn chế ăn chow tiêu chuẩn, tương tự như những gì đã được báo cáo với thức ăn của Sweet ngọt chow (Avena et al., 2008). Tuy nhiên, lần này chuột đã trở nên thừa cân không giống như trong thí nghiệm trên đường ngọt ngào. Các tác giả kết luận: Chất béo có thể là chất dinh dưỡng đa lượng dẫn đến trọng lượng cơ thể dư thừa và vị ngọt khi không có chất béo có thể chịu trách nhiệm lớn trong việc tạo ra các hành vi giống như gây nghiện. Dimitriou và cộng sự, 2000). Chất béo kết hợp với hàm lượng CHO hạn chế không thể ăn quá nhiều và tăng cân, trong khi CHO dư thừa trong chế độ ăn nhiều chất béo gây ra béo phì và suy giảm chuyển hóa (Olivera và cộng sự, 2009).

Các nghiên cứu trao đổi chất cho thấy hạn chế CHO trong chế độ ăn giàu chất béo có tác dụng bảo vệ thần kinh (Hình (Hình1) 1) thông qua việc tạo ra các protein sốc nhiệt (Maalouf et al., 2009), các yếu tố tăng trưởng (Maswood và cộng sự, 2004) và các protein tách cặp ty thể (Liu và cộng sự, 2006). Đương nhiên, thừa CHO có tác dụng làm suy giảm thần kinh như được thảo luận trong Zilberter (2011), Hipkiss (2008), hoặc Manzanero và cộng sự. (2011).

Hình 1

Hình 1

Chế độ ăn nhiều chất béo / cao-CHO so với chất béo cao / ít-CHO: Nghiện, béo phì, nhiễm độc thần kinh và bảo vệ thần kinh bị ảnh hưởng theo cách đối nghịch. Tóm tắt từ Avena và Vàng (2011), Bocarsly et al. (2011), Avena và cộng sự. (2012), Berner và cộng sự. (2009), ...

Go to:

Kết luận

Việc tính đến các đặc điểm liên quan đến chuyển hóa được xác định rõ ràng của một chế độ ăn uống có thể giúp tránh sự mơ hồ trong định nghĩa về các loại chế độ ăn uống và hỗ trợ giải thích dữ liệu. Từ quan điểm này, các chất dinh dưỡng đa lượng đóng một vai trò quan trọng trong việc xác định các hệ quả hành vi và chuyển hóa của chế độ ăn uống.

Go to:

dự án

  1. Avena NM (2010). Các nghiên cứu về nghiện thực phẩm bằng cách sử dụng mô hình động vật của ăn nhạt. Thèm ăn 55, 734 tầm 737. doi: 10.1016 / j.appet.2010.09.010. [PubMed] [Cross Ref]
  2. Avena NM, Vàng JA, Kroll C., Vàng MS (2012). Những phát triển tiếp theo trong sinh học thần kinh của thực phẩm và nghiện: cập nhật về tình trạng của khoa học. Dinh dưỡng 28, 341 lên 343. doi: 10.1016 / j.nut.2011.11.002. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  3. Avena NM, Vàng MS (2011). Thực phẩm và nghiện - đường, chất béo và ăn quá nhiều. Nghiện 106, 1214 lên 1215; thảo luận 1219 tầm 1220. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2011.03373.x. [PubMed] [Cross Ref]
  4. Avena NM, Rada P., Hoebel BG (2008). Bằng chứng cho chứng nghiện đường: tác động hành vi và hóa học thần kinh của việc uống không liên tục, lượng đường quá mức. Thần kinh. Biobehav. Rev. 32, 20 XN XNX. doi: 39 / j.neubiorev.10.1016. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  5. Avena NM, Rada P., Hoebel BG (2009). Đường và chất béo có sự khác biệt đáng chú ý trong hành vi giống như gây nghiện. J. Nutr. 139, 623 lên 628. doi: 10.3945 / jn.108.097584. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  6. Berner LA, Bocarsly ME, Hoebel BG, Avena NM (2009). Baclofen ngăn chặn việc ăn nhiều chất béo nguyên chất nhưng không phải là chế độ ăn nhiều đường hay chất béo ngọt. Hành vi. Dược điển. 20, 631 lên 634. doi: 10.1097 / FBP.0b013e328331ba47. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  7. Berridge KC, Ho CY, Richard JM, Difeliceantonio AG (2010). Não bị cám dỗ ăn: mạch khoái cảm và ham muốn trong bệnh béo phì và rối loạn ăn uống. Não Res. 1350, 43 lên 64. doi: 10.1016 / j.brainres.2010.04.003. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  8. Bocarsly ME, Berner LA, Hoebel BG, Avena NM (2011). Những con chuột ăn thức ăn giàu chất béo không có dấu hiệu soma hoặc lo lắng liên quan đến việc cai thuốc giống như thuốc phiện: ngụ ý cho hành vi nghiện thực phẩm đặc trưng cho chất dinh dưỡng. Vật lý trị liệu. Hành vi. 104, 865 lên 872. doi: 10.1016 / j.physbeh.2011.05.018. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  9. Corsica JA, Pelchat ML (2010). Nghiện thực phẩm: đúng hay sai ?. Curr. Ý kiến Gastroenterol. 26, 165 lên 169. doi: 10.1097 / MOG.0b013e328336528d. [PubMed] [Cross Ref]
  10. Dimitriou SG, Rice HB, Corwin RL (2000). Ảnh hưởng của việc hạn chế tiếp cận một lựa chọn chất béo đối với lượng thức ăn và thành phần cơ thể ở chuột cái. Int. J. Ăn. Bất hòa. 28, 436–445. doi: 10.1002 / 1098-108X (200012) 28: 4 <436 :: AID-EAT12> 3.3.CO; 2-G. [PubMed] [Cross Ref]
  11. Bánh răng AN, Corbin WR, Brownell KD (2009). Nghiện thực phẩm: kiểm tra các tiêu chuẩn chẩn đoán cho sự phụ thuộc. J. Nghiện. Med. 3, 1 lên 7. doi: 10.1097 / ADM.0b013e318193c993. [PubMed] [Cross Ref]
  12. Gearhardt AN, Grilo CM, Dileone RJ, Brownell KD, Potenza MN (2011a). Thực phẩm có thể gây nghiện? Sức khỏe cộng đồng và ý nghĩa chính sách. Nghiện 106, 1208 XN XNX. doi: 1212 / j.10.1111-1360.x. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  13. Gearhardt AN, Yokum S., Orr PT, Stice E., Corbin WR, Brownell KD (2011b). Thần kinh tương quan của nghiện thực phẩm. Arch. Tướng tâm thần 68, 808 tầm 816. doi: 10.1001 / archgenpsychiatry.2011.32. [PubMed] [Cross Ref]
  14. Vàng MS (2004). Rối loạn ăn uống, ăn quá nhiều và gắn bó bệnh lý với thực phẩm: rối loạn độc lập hay gây nghiện? J. Nghiện. Dis. 23, 1 lên 3. doi: 10.1300 / J069v23n04_01. [Cross Ref]
  15. Vàng MS (2011). Từ đầu giường đến băng ghế và trở lại: một câu chuyện năm 30. Vật lý trị liệu. Hành vi. 104, 157 lên 161. doi: 10.1016 / j.physbeh.2011.04.027. [PubMed] [Cross Ref]
  16. Greene WM, Sylvester M., Abraham J. (2011). Nghiện trách nhiệm của các can thiệp dược lý trong béo phì. Curr. Dược phẩm Des. 17, 1188 lên 1192. [PubMed]
  17. Hipkiss AR (2008). Chuyển hóa năng lượng, thay đổi protein, sirtuins và lão hóa: cơ chế hội tụ? Sinh học sinh học 9, 49 tầm 55. doi: 10.1007 / s10522-007-9110-x. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  18. Johnson PM, Kenny PJ (2010). Các thụ thể Dopamine D2 trong rối loạn chức năng thưởng giống như nghiện và ăn uống bắt buộc ở chuột béo phì. Nat. Thần kinh. 13, 635 lên 641. doi: 10.1038 / nn.2519. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  19. Kampov-Polevoy AB, Garbutt JC, Khalitov E. (2003). Lịch sử gia đình nghiện rượu và phản ứng với đồ ngọt. Rượu. Lâm sàng. Exp. Độ phân giải 27, 1743 lên 1749. doi: 10.1097 / 01.ALC.0000099265.60216.23. [PubMed] [Cross Ref]
  20. Liu D., Chan SL, De Souza-Pinto NC, Slevin JR, Wersto RP, Zhan M., Mustafa K., De Cabo R., Mattson MP (2006). Ty thể UCP4 làm trung gian cho sự thay đổi thích nghi trong chuyển hóa năng lượng và tăng sức đề kháng của tế bào thần kinh đối với stress chuyển hóa và oxy hóa. Thần kinh phân tử Med. 8, 389 lên 414. doi: 10.1385 / NMM: 8: 3: 389. [PubMed] [Cross Ref]
  21. Olivera A., Milagro FI, Garcia-Diaz DF, Campion J., Marzo F., Martinez JA (2009). Một mô hình cho ăn cặp đôi tiêu hóa cao sucrose gây ra béo phì và làm suy yếu chức năng gen NDUFB6 trong mô mỡ của chuột. J. Nutrigenet. Nutrigenomics 2, 267 tầm 272. doi: 10.1159 / 000308465. [PubMed] [Cross Ref]
  22. Maalouf M., Rho JM, Mattson MP (2009). Các đặc tính bảo vệ thần kinh của việc hạn chế calo, chế độ ăn ketogen và cơ thể ketone. Não Res. Rev. 59, 293 XN XNX. doi: 315 / j.brainresrev.10.1016. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  23. Manzanero S., Gelderblom M., Magnus T., Arumugam TV (2011). Hạn chế calo và đột quỵ. Exp. Dịch. Med đột quỵ. 3, 8. doi: 10.1186 / 2040-7378-3-8. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  24. Maswood N., Young J., Tilmont E., Zhang Z., Gash DM, Gerhardt GA, Grondin R., Roth GS, Mattison J., Lane MA, Carson RE, Cohen RM, Mouton PR, Quigley C., Mattson MP, Ingram DK (2004). Hạn chế calo làm tăng mức độ yếu tố dinh dưỡng thần kinh và làm giảm sự thiếu hụt hành vi và hóa chất thần kinh trong một mô hình linh trưởng của bệnh Parkinson. Proc. Natl. Acad. Khoa học. Hoa Kỳ 101, 18171–18176. doi: 10.1073 / pnas.0405831102. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  25. Peters A. (2012). Nghiện đường có thực sự gây béo phì?. Trước mặt. Thần kinh. 3: 8. doi: 10.3389 / fnene.2011.00008. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  26. Stice E., Dagher A. (2010). Biến thể di truyền trong phần thưởng dopaminergic ở người. Diễn đàn Nutr. 63, 176 lên 185. doi: 10.1159 / 000264405. [PubMed] [Cross Ref]
  27. Stoops WW, Lile JA, Rush CR (2010). Chất tăng cường thay thế tiền tệ làm giảm hiệu quả sự lựa chọn cocaine nội sọ hơn so với các loại thuốc tăng cường thay thế thực phẩm. Dược điển. Sinh hóa. Hành vi. 95, 187 lên 191. doi: 10.1016 / j.pbb.2010.01.003. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  28. ROLow ND, Wang GJ, Telang F., Fowler JS, Thanos PK, Logan J., Alexoff D., Ding YS, Wong C., Ma Y., Pradhan K. (2008). Các thụ thể D2 xuất hiện dopamine thấp có liên quan đến chuyển hóa trước trán ở các đối tượng béo phì: các yếu tố có thể đóng góp. Thần kinh 42, 1537 tầm 1543. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2008.06.002. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  29. Ziauddeen H., Farooqi IS, Fletcher PC (2012). Béo phì và não: mô hình nghiện như thế nào thuyết phục?. Nat. Mục sư thần kinh. 13, 279 lên 286. doi: 10.1038 / nrm3344. [PubMed] [Cross Ref]
  30. Zilberter T. (2011). Kiểm soát sai lệch carbohydrate của chuyển hóa năng lượng: mặt tối của bộ não ích kỷ. Trước mặt. Thần kinh học 3: 8. doi: 10.3389 / fnene.2011.00008. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed] [Cross Ref]