Eur J Neurosci. 2017 tháng 1 23. doi: 10.1111 / ejn.13528.
Âu Dương J1, Carcea tôi2,3,4, Schiavo JK2,3,4, Jones KT1, Rabinowitsch A1, K cực R1, de Vaca SC1, Froemke RC, Xe cộ1,5.
Tóm tắt
Hạn chế thực phẩm mãn tính làm tăng phản ứng hành vi và tế bào đối với các loại thuốc lạm dụng và chất chủ vận thụ thể dopamine D-1 được quản lý một cách có hệ thống hoặc cục bộ trong nhân accumbens (NAc). Tuy nhiên, những thay đổi trong truyền synap NAc ẩn dưới những hiệu ứng này vẫn chưa được hiểu đầy đủ. Buôn bán thụ thể AMPA là một cơ chế chính để điều chỉnh sức mạnh của khớp thần kinh, và các nghiên cứu trước đây đã chỉ ra rằng cả sucrose và d-amphetamine đều nhanh chóng làm thay đổi sự phong phú của các tiểu đơn vị thụ thể AMPA trong mật độ sau synap (PSD). quảng cáo libitum chuột ăn. Nghiên cứu hiện tại xem xét liệu hạn chế thực phẩm, trong trường hợp không có thách thức kích thích phần thưởng, có làm thay đổi sự phong phú của tiểu đơn vị AMPAR trong NAc PSD hay không. Hạn chế thực phẩm đã được tìm thấy để tăng biểu hiện bề mặt và, đặc biệt là sự phong phú của PSD, của GlamA1, nhưng không phải là GlamA2, cho thấy sự kết hợp synap của các loại AMPARs có khả năng ức chế Ca2 + (CP-AMPARs). Naspm, một chất đối kháng của CP-AMPAR, đã làm giảm biên độ của các EPSC được gợi lên trong vỏ Nac và chặn phản ứng vận động tăng cường đối với sự tiêm vi khuẩn cục bộ của chất chủ vận thụ thể D-2, SKF-1, trong chế độ hạn chế thức ăn, nhưng không được quảng cáo , đối tượng. Mặc dù vi tiêm của chất chủ vận thụ thể D-82958, quinpirole, cũng gây ra sự kích hoạt vận động lớn hơn trong thực phẩm bị hạn chế so với chuột ăn quảng cáo libitum, tác dụng này không bị giảm bởi Naspm. Kết hợp lại với nhau, những phát hiện hiện tại phù hợp với sự kết hợp synap của CP-AMPAR trong thụ thể D-2 biểu hiện các tế bào thần kinh gai trung bình ở NAc như một cơ chế củng cố khả năng đáp ứng của chuột bị hạn chế thực phẩm đối với các phần thưởng tự nhiên và lạm dụng thuốc.
TỪ KHÓA: Nghiện; Ăn kiêng; Thần kinh; Phần thưởng
PMID: 28112453
DOI: 10.1111 / ejn.13528
;