Đặc điểm nội tiết tố và chế độ ăn uống ở những người béo phì có và không có nghiện thực phẩm (2014)

Tóm tắt

1. Giới thiệu

Béo phì là một tình trạng nhiều mặt [1] và đại diện cho một đại dịch cần được quan tâm khẩn cấp [2]. Ở Canada, hơn một phần tư người lớn bị béo phì [3] và tỉnh Newfoundland có một trong những quốc gia có tỷ lệ béo phì cao nhất trong cả nước (sau Lãnh thổ Tây Bắc và Nunavut) [3,4]. Béo phì được gây ra bởi nhiều yếu tố, bao gồm di truyền, chức năng nội tiết, mô hình hành vi và các yếu tố quyết định môi trường [5]. Nó đã được ghi nhận rõ rằng việc tiêu thụ quá nhiều calo mãn tính đóng vai trò cơ bản trong sự phát triển của béo phì [6]. Trong một nghiên cứu trước đây về dân số Newfoundland nói chung, phòng thí nghiệm của chúng tôi đã phát hiện ra rằng việc ăn quá mức bắt buộc mãn tính, được định nghĩa là nghiện thực phẩm của Hồi giáo theo thang đo nghiện thực phẩm Yale (YFAS) [YFAS) [7,8], góp phần đáng kể vào bệnh béo phì của con người [9]. Ngoài ra, số lượng triệu chứng lâm sàng của nghiện thực phẩm được xác định bởi YFAS có liên quan cao với mức độ nghiêm trọng của béo phì [9]. Nghiện được coi là một rối loạn tâm lý với một cơ sở nội tiết thần kinh xác định; tuy nhiên, nghiện thực phẩm vẫn chưa được xác định là một rối loạn độc lập trong Hướng dẫn chẩn đoán và thống kê (DSM) V [10,11]. Tương tự như nghiện ma túy, người nghiện thực phẩm mất kiểm soát tiêu thụ thực phẩm mặc dù hậu quả tiêu cực liên quan đến béo phì [12,13]. Điều này cho thấy rằng họ phải chịu đựng những nỗ lực thất bại lặp đi lặp lại để giảm lượng thức ăn và họ không thể kiêng một số loại thực phẩm hoặc giảm tiêu thụ [12].

Ở người, việc điều chỉnh lượng thức ăn được dựa trên một hệ thống phản hồi phức tạp được kiểm soát bởi các tín hiệu đói và no [5,14,15]. Những tín hiệu này được tạo ra trong não, mô ngoại biên và / hoặc các cơ quan thông qua hai ổ đĩa bổ sung, bao gồm cả con đường cân bằng nội môi và khoái lạc [5,15,16,17]. Con đường điều tiết theo chủ nghĩa khoái lạc hoặc dựa trên phần thưởng có liên quan đến con đường dopamine mesolimbic, được kích thích trong cả lạm dụng thuốc và tiêu thụ thực phẩm có vị giác cao [15]. Bằng chứng đã chỉ ra rằng việc phát hành dopamine phối hợp phần thưởng thực phẩm, bị suy yếu ở những người nghiện thực phẩm [15,18]. Ngược lại, con đường cân bằng nội môi chủ yếu điều chỉnh sự cân bằng năng lượng giữa não và các thiết bị ngoại vi (ví dụ, đường tiêu hóa và mô mỡ) [14,17,19,20]. Điều này có nghĩa là dựa trên dự trữ năng lượng và tâm lý muốn có thức ăn, não sẽ tăng hoặc giảm lượng thức ăn bằng cách giải thích các tín hiệu thần kinh và nội tiết tố nhận được ở ngoại vi [15,20,21]. Do đó, trong cả hai con đường, một số lượng lớn chất dẫn truyền thần kinh (dopamine, cannabinoids, opioids, gamma-aminobutyric acid (GABA) và serotonin), neuropeptide (α-MSH,-endorphin, cortisol, melanin chất P, và vv) và hormone (hormone ruột, hormone tuyến yên trước và adipokine) có liên quan, nhiều trong số đó cũng có thể được phát hiện trong huyết thanh [17,18,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30]. Thật thú vị, nhiều nghiên cứu đã liên kết các hormone và neuropeptide này với dịch bệnh béo phì hiện nay [21,24,31,32]. Hơn nữa, trong nghiên cứu đã nói ở trên về dân số Newfoundland nói chung, chúng tôi đã báo cáo rằng những người nghiện thực phẩm tiêu thụ tỷ lệ calo cao hơn từ chất béo và protein [9]. Tuy nhiên, theo hiểu biết tốt nhất của chúng tôi, không có nghiên cứu nào về sự khác biệt về sự thèm ăn điều chỉnh mức độ hormone giữa bị béo phì có và không có nghiện thực phẩm.

Hơn nữa, các chất dinh dưỡng đa lượng đã được báo cáo là đóng một vai trò bắt buộc trong bệnh béo phì, hành vi giống như nghiện và hậu quả chuyển hóa [33,34,35]. Tuy nhiên, không có nghiên cứu nào về đặc điểm nội tiết tố và sự khác biệt tiềm năng của các chất dinh dưỡng vĩ mô và vi mô giữa người béo phì có và không có nghiện thực phẩm, điều này rất quan trọng để làm sáng tỏ chứng nghiện thực phẩm phát triển như thế nào. Do đó, mục đích của nghiên cứu hiện nay là khám phá các dấu ấn sinh học tiềm năng có thể phân biệt được béo phì và không nghiện thực phẩm bằng cách đo và so sánh các loại hormone và neuropeptide khác nhau điều chỉnh sự thèm ăn và chuyển hóa và cả chế độ dinh dưỡng trong chế độ ăn uống ở cả hai nhóm.

KHAI THÁC. Phần thực nghiệm

XUẤT KHẨU. Các kết quả

KHAI THÁC. Đặc tính vật lý và Lipid huyết thanh lúc đói, Glucose và Insulin

Nhân khẩu học, lipid huyết thanh lúc đói, mức glucose và insulin và đặc điểm thể chất của những người tham gia được trình bày trong Bảng 1 (adiposity dựa trên BMI). Không có sự khác biệt đáng kể về các biến số đã nói ở trên giữa các nhóm thừa cân / béo phì nghiện thực phẩm (FAO) và NFO.

 

Bảng 1

Đặc điểm của những người tham gia nghiên cứu *.

KHAI THÁC. So sánh các hoocmon điều hòa chuyển hóa và Neuropeptide trong FAO và NFO

Nồng độ hormone trong huyết thanh được so sánh giữa các nhóm thừa cân / béo phì và nghiện thực phẩmBảng 2). Nhóm FAO có mức độ amylin, TNF-α và TSH thấp hơn đáng kể và mức độ prolactin cao hơn, so với nhóm NFO (p <0.05).

 

Bảng 2

Đặc điểm nội tiết tố và neuropeptide trong FAO và NFO *.

KHAI THÁC. So sánh lượng vi chất dinh dưỡng và vi chất dinh dưỡng giữa các nhóm FAO và NFO

Tổng lượng calo và chất dinh dưỡng đa lượng tiêu thụ được biểu thị bằng gam tuyệt đối và tính bằng gam trên mỗi kg trọng lượng cơ thể, BMI,% BF và% TF được hiển thị trong Bảng 3. Tổng lượng calo trên mỗi kg trọng lượng cơ thể cao hơn đáng kể trong nhóm FAO. Lượng carbohydrate hấp thụ trên mỗi kg trọng lượng cơ thể, chất béo tiêu thụ (mỗi kg trọng lượng cơ thể, mỗi BMI, trên mỗi phần trăm chất béo của cơ thể) và lượng calo tiêu thụ từ chất béo cao hơn đáng kể trong béo phì do nghiện thực phẩm so với không phải thực phẩm- đối tượng nghiện béo phì (p <0.05).

 

Bảng 3

Đặc điểm lượng dinh dưỡng đa lượng trong nghiện thực phẩm và nghiện không thực phẩm nhóm thừa cân / béo phì *.

Ngoài ra, lượng vi chất dinh dưỡng được biểu thị bằng gram trên mỗi kg trọng lượng cơ thể được so sánh giữa hai nhóm (Bảng 4). Nhìn chung, FAO tiêu thụ lượng đường, chất khoáng cao hơn đáng kể, bao gồm natri, kali, canxi và selen, chất béo, chất béo bão hòa, chất béo chuyển hóa, chất béo không bão hòa đơn, omega 3, omega 6, vitamin D và gamma-tocopherol so với NFO nhóm.

 

Bảng 4

Sự khác biệt đáng kể của lượng vi chất dinh dưỡng được lựa chọn giữa người nghiện thực phẩm (FAO) và người không nghiện thực phẩm (NFA) của các nhóm thừa cân / béo phì *.

XUẤT KHẨU. Thảo luận

Nhìn chung, các yếu tố nội tiết có vai trò quan trọng là tín hiệu điều chỉnh sự thèm ăn. Một số lượng lớn hormone đóng vai trò trong việc điều tiết cho ăn [15,16,17,24]. Sự bất thường trong các chất tiết nội tiết đã nói ở trên có thể dẫn đến ăn quá nhiều và do đó, béo phì [16,24]. Thật thú vị, sự tương đồng trong thay đổi nội tiết tố đã được tìm thấy giữa béo phì và nghiện lạm dụng chất [10,18]. Theo nguyên nhân, béo phì là một bệnh phức tạp và có thể được gây ra bởi nhiều yếu tố di truyền và môi trường. Như chúng tôi đã báo cáo trước đây, nghiện thực phẩm có thể là một yếu tố quan trọng dẫn đến béo phì với nguyên nhân độc nhất [9]. Theo hiểu biết tốt nhất của chúng tôi, nghiên cứu này là nghiên cứu đầu tiên cố gắng chứng minh ý tưởng rằng béo phì với chứng nghiện thực phẩm xác định có thể biểu hiện rõ rệt chế độ ăn uống và đặc điểm nội tiết tố.

Phát hiện đầu tiên trong nghiên cứu hiện nay là nồng độ TSH trong huyết thanh thấp hơn đáng kể và mức độ prolactin cao hơn ở những người nghiện thực phẩm béo phì so với những người nghiện không phải thực phẩm béo phì. Một số nghiên cứu dựa trên dân số đã cho thấy mối liên quan đáng kể của BMI với mức TSH và prolactin [46,47,48,49,50]. Các phát hiện từ nghiên cứu hiện tại của chúng tôi chỉ ra rằng sự bất thường kết hợp của TSH và prolactin có thể là một trong những đặc điểm của hormone trong béo phì với nghiện thực phẩm hơn là béo phì nói chung. Dữ liệu từ một số nghiên cứu cho thấy mức TSH huyết thanh có thể là dấu hiệu của sự phụ thuộc và nghiện rượu, thuốc phiện và cocaine [51,52,53]. Một mối tương quan tiêu cực đáng kể giữa mức độ TSH và cảm giác thèm rượu đã được báo cáo ở những đối tượng phụ thuộc vào rượu [51] và mức TSH thấp hơn đáng kể đã được tìm thấy ở người dùng thuốc phiện so với các biện pháp kiểm soát lành mạnh [54]. Kết hợp với những phát hiện hiện tại của chúng tôi, mức độ lưu hành TSH thấp hơn không chỉ liên quan đến sự phụ thuộc vào rượu, thuốc phiện và cocaine mà còn gây nghiện thực phẩm. Mối liên quan đáng kể của prolactin ở những người nghiện thực phẩm béo phì và dữ liệu từ các nghiên cứu khác về người nghiện rượu, heroin và cocaine với prolactin cơ bản tăng cao [51,55,56,57,58] cũng đề nghị mạnh mẽ sự tham gia của prolactin lưu hành với nghiện thực phẩm.

Một phát hiện quan trọng khác trong nghiên cứu hiện nay là nồng độ TNF-α huyết thanh thấp hơn đáng kể trong nhóm nghiện thực phẩm béo phì so với nhóm nghiện không thực phẩm béo phì. Mức độ TNF-α thường cao hơn ở những người béo phì so với nhóm đối chứng khỏe mạnh [59]. TNF-α được biết đến như một cytokine anorexigenic, làm giảm lượng thức ăn. Người ta cho rằng các hành động suy yếu của TNF-a có thể dẫn đến béo phì [32]. Nó đã được báo cáo rằng mức độ lưu hành TNF-a đã được thay đổi ở người nghiện rượu, lạm dụng cocaine và nghiện thuốc phiện. Ngoài ra, người ta đã gợi ý rằng TNF-a có thể là một dấu ấn sinh học chẩn đoán tiềm năng cho các loại thuốc lạm dụng [60,61,62,63,64,65]. Trong một mô hình động vật, TNF-a đã được nghiên cứu như là một mục tiêu điều trị tiềm năng để ngăn chặn lạm dụng thuốc và để tăng cơ hội cai nghiện. [61]. Những phát hiện hiện tại về mối liên quan của TNF-α thấp với chứng nghiện thực phẩm là rất thú vị và độc đáo. Có nhiều khả năng là một biểu hiện cụ thể ở những người nghiện thực phẩm béo phì trái với mức độ tăng TNF-α ở người béo phì.

Trong nghiên cứu hiện tại, chúng tôi cũng đo được neuropeptide huyết thanh điều chỉnh sự thèm ăn. Neuropeptide chủ yếu được tổng hợp và tiết ra trong hệ thống thần kinh trung ương; tuy nhiên, mức độ của một số neuropeptide có thể được phát hiện trong hệ thống tuần hoàn ngoại vi [22,23,25,26,27,28,29,30]. Sự bất thường của nồng độ neuropeptide cũng đã được tìm thấy ở những người mắc chứng nghiện và béo phì khác [66,67,68,69,70]; tuy nhiên, trong nghiên cứu này, không có sự khác biệt đáng kể về mức độ của bất kỳ loại neuropeptide đo lường nào được tìm thấy giữa các đối tượng béo phì nghiện thực phẩm và không nghiện thực phẩm.

Phát hiện quan trọng thứ ba trong nghiên cứu hiện nay là nồng độ amylin huyết thanh thấp hơn đáng kể ở những người nghiện thực phẩm béo phì so với những người nghiện thực phẩm không béo phì. Đây dường như là báo cáo đầu tiên liên quan đến mối liên hệ của amylin với nghiện thực phẩm hoặc bất kỳ loại nghiện nào khác. Ở giai đoạn này không rõ ràng nếu mức độ lưu hành amylin thấp này là sự phản ánh tình trạng nghiện thực phẩm hoặc đơn giản chỉ là một thay đổi thứ cấp do các yếu tố khác. Trong một nghiên cứu ngẫu nhiên về các con đực khỏe mạnh 10 tiêu thụ một bữa ăn nhiều carbohydrate hoặc chất béo, người ta đã chứng minh rằng amylin bị ảnh hưởng bởi các thành phần dinh dưỡng đa lượng của bữa ăn, vì mức độ amylin cao hơn sau bữa ăn nhiều carbohydrate so với chất béo cao bữa ăn [71]. Trong nghiên cứu này, lượng chất béo trong chế độ ăn uống cao hơn ở những người nghiện thực phẩm béo phì, có thể ít nhất chịu trách nhiệm một phần cho mức độ thấp của amylin huyết thanh.

Trong nghiên cứu trước đây của chúng tôi, chúng tôi thấy rằng tất cả những người nghiện thực phẩm, bất kể tình trạng béo phì, đều tiêu thụ một tỷ lệ phần trăm calo cao hơn từ chất béo [9]; kết quả tương tự cũng được tìm thấy ở một nhóm người nghiện thực phẩm béo phì. Lượng chất béo ăn vào cao được hỗ trợ thêm bởi phát hiện cho thấy những người nghiện thực phẩm béo phì tiêu thụ tổng lượng calo cao hơn trên mỗi kg trọng lượng cơ thể, carbohydrate cao hơn trên mỗi kg trọng lượng cơ thể và chất béo chế độ ăn uống trên mỗi kg trọng lượng cơ thể (và mỗi BMI và mỗi phần trăm mỡ thân). Lần đầu tiên, chúng tôi cũng khám phá sự khác biệt tiềm năng của lượng vi chất 71 giữa các đối tượng béo phì nghiện thực phẩm và không nghiện thực phẩm. Tương ứng với khám phá trước đây của chúng tôi, chúng tôi thấy rằng những người nghiện thực phẩm béo phì đã tiêu thụ một lượng lớn các thành phần chất béo: bão hòa, đơn bão hòa, đa bão hòa và chất béo chuyển hóa, omega 3 và 6, vitamin D, gamma tocopherol và dihydrophylloquinone đồ ăn nhẹ và đồ chiên72]) so với những người nghiện phi thực phẩm béo phì. Ngoài ra, những người nghiện thực phẩm béo phì đã tiêu thụ lượng natri và đường cao hơn. Do đó, kết hợp lại với nhau, dữ liệu cho thấy những người nghiện thực phẩm béo phì có thể tiêu thụ nhiều thực phẩm siêu thực phẩm được biết là có nhiều chất béo, đường và muối (natri).

Trong nghiên cứu hiện tại, Bảng câu hỏi tần số thực phẩm YFAS và Willett (FFQ) đã được sử dụng làm công cụ chẩn đoán nghiện thực phẩm và đo lượng dinh dưỡng trong những tháng 12 vừa qua. Những bộ biện pháp và tiêu chí mà chúng dựa trên đã được xác nhận trong các quần thể khác nhau [7,39,40,41,42,43,44,45,46,47,48,49,50,51,52,53,54,55,56,57,58,59,60,61,62,63,64,65,66,67,68,69,70,71,72,73,74,75,76]. YFAS là công cụ duy nhất có sẵn để chẩn đoán nghiện thực phẩm. Sử dụng bộ tiêu chí này có thể giúp phân biệt các đối tượng thường xuyên thưởng thức các loại thực phẩm siêu thực phẩm với những người mất kiểm soát hành vi ăn uống của họ [7,9]. Tuy nhiên, vì các câu hỏi đã nói ở trên là tự báo cáo, nên có xu hướng tự báo cáo sai lệch.

Cần phải chỉ ra rằng nghiện thực phẩm là một căn bệnh phức tạp và nhiều yếu tố liên quan đến nguyên nhân. Các điều kiện tâm lý, như lo lắng và trầm cảm, có thể gây ra sự biến động của TSH, prolactin và TNF-α, không được đánh giá trong nghiên cứu hiện tại [77,78,79,80,81,82,83,84]. Một nghiên cứu liên quan cho thấy ở những bệnh nhân nghiện rượu, người ta đã chứng minh rằng trục tuyến giáp - tuyến yên có thể có khả năng dẫn đến tâm trạng lo lắng hoặc trầm cảm, điều này có thể ảnh hưởng đến mức độ TSH [51].

Trong nghiên cứu hiện tại, dạng ghrelin hoạt động đã được đo. Tuy nhiên, chất ức chế cụ thể không được thêm vào trong quá trình lấy mẫu, và do đó, không thể loại trừ rằng một phần của ghrelin có thể đã bị biến chất. Vì tất cả các mẫu sau khi lấy máu được đặt ngay lập tức trên băng trong toàn bộ quá trình thí nghiệm, chúng tôi tin rằng bất kỳ sự xuống cấp nào cũng sẽ ít, bởi vì các enzyme làm giảm ghrelin sẽ ít hoạt động ở nhiệt độ lạnh như băng này.

Sự điều chỉnh cho nhiều so sánh đã không được thực hiện, vì nghiên cứu này là một nghiên cứu tiên phong và nhiều dấu hiệu đã được đo lường. Hơn nữa, cỡ mẫu tương đối nhỏ ở cả hai nhóm. Tuy nhiên, mỗi cá nhân được kết hợp tốt ở cả hai nhóm về giới tính, tuổi tác, chỉ số BMI và mức độ hoạt động thể chất, điều này sẽ làm giảm tính không đồng nhất của các đối tượng và tăng sức mạnh thống kê để phát hiện sự khác biệt có thể có trong hầu hết các biến giữa hai nhóm. Tuy nhiên, đoàn hệ lớn hơn trong các quần thể khác nhau được bảo đảm để nhân rộng những phát hiện của chúng tôi.

5. Kết luận

Theo hiểu biết tốt nhất của chúng tôi, đây là nghiên cứu đầu tiên đã phát hiện ra sự khác biệt đáng kể về nhiều khía cạnh, bao gồm mức độ hormone và lượng dinh dưỡng, giữa người nghiện thực phẩm béo phì và người nghiện thực phẩm béo phì. Những phát hiện này cung cấp bằng chứng có giá trị để thúc đẩy sự hiểu biết sâu hơn về cơ chế nghiện thực phẩm và vai trò của nó đối với sự phát triển của bệnh béo phì ở người.

Lời cảm ơn

Sự đóng góp của tác giả

Xung đột lợi ích

dự án