Thưởng độ nhạy và gen thụ thể dopamine D2: Một nghiên cứu kiểm soát trường hợp về rối loạn ăn uống (2008)

Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2008 tháng 4 1; 32 (3): 620-8. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2007.09.024. 

Davis C1, Levitan RD, Kaplan NHƯ, Carter J, Reid C, Tiếng Anh, Patte K, Hwang R, Kennedy JL.

Tóm tắt

Mục tiêu:

Sự nhạy cảm của con đường khen thưởng dopamine có liên quan đến nguy cơ mắc các chứng rối loạn tâm thần khác nhau bao gồm ăn quá nhiều bắt buộc. Bằng chứng được chia, tuy nhiên, về hướng của mối quan hệ nhân quả. Một lập luận là Hội chứng thiếu hụt phần thưởng là yếu tố rủi ro, trong khi những người khác cho rằng sự nhạy cảm quá mức đối với phần thưởng giúp tăng cường động lực cho các hoạt động vui thú như ăn uống. Thật không may, nghiên cứu nhỏ của con người đã thu hẹp khoảng cách giữa các phương pháp tâm lý và sinh học thần kinh để hoạt động và rối loạn chức năng não. Nghiên cứu hiện tại đã giải quyết vấn đề này bằng cách thực hiện các dấu hiệu tâm lý và sinh học về độ nhạy thưởng trong giao thức đánh giá.

Phương pháp:

Người trưởng thành mắc chứng rối loạn ăn uống (BED) được so sánh với các mẫu kiểm soát cân nặng và béo phì bình thường trên hai biện pháp nhạy cảm về phần thưởng và được xác định kiểu gen cho sáu dấu ấn của gen thụ thể dopamine DRD2.

Kết quả:

Kiểu gen x Nhóm ANOVAs đã tiết lộ những tác động chính đáng kể và sự tương tác về các biện pháp nhân cách cho Taq1A. Các đối tượng BED và béo phì báo cáo độ nhạy thưởng cao hơn so với các đối chứng có trọng lượng bình thường, nhưng chỉ trong số những người mang alen A1. Chúng tôi cũng nhận thấy rằng các điều khiển trọng lượng bình thường với ít nhất một bản sao của alen T của điểm đánh dấu C957T có điểm nhạy cảm phần thưởng thấp hơn đáng kể so với bất kỳ nhóm nào khác không khác biệt với nhau.

Kết luận:

Đưa ra bằng chứng liên kết các alen A1 với mật độ thụ thể giảm, mối quan hệ nghịch đảo được mong đợi giữa các biện pháp tâm lý về độ nhạy thưởng và sự hiện diện của alen A1. Một lời giải thích cho những phát hiện của chúng tôi có thể là BED và những người tham gia béo phì sở hữu một biến thể di truyền khác tương tác với alen A1 để tạo ra hoạt động dopamine cao hơn. Những phát hiện này có ý nghĩa đối với các nghiên cứu trong tương lai về di truyền phân tử của BED và béo phì, và cho các liệu pháp hành vi và dược lý nhắm vào các điều kiện này.

PMID: 18262320

DOI: 10.1016 / j.pnpbp.2007.09.024