J Nutr. 2009 tháng 3; 139(3): doi: 10.3945 / jn.108.097584
- Nicole M. Avena 1 , 2 ,
- Pedro Rada 1 và
- Bartley G. Hoebel 1 , *
+ Liên kết Tác giả
- *Nên gửi thư cho ai. E-mail: [email được bảo vệ].
Tóm tắt
Ăn vào các chất dinh dưỡng khác nhau, chẳng hạn như chất béo và đường, thường tạo ra các hiệu ứng khác nhau về sinh lý, não và hành vi. Tuy nhiên, họ chia sẻ một số con đường thần kinh nhất định để củng cố hành vi, bao gồm cả hệ thống dopamine mesolimbic (DA). Khi các chất dinh dưỡng này được tiêu thụ dưới dạng bản lề, điều này có thể giải phóng DA quá mức, gây ra những thay đổi bù trừ tương đương với tác dụng của thuốc lạm dụng.
Trong bài viết này, chúng tôi xem xét dữ liệu thu được với các mô hình động vật của chất béo và đường. Khái niệm về nghiện thực phẩm của Hồi giáo được mô tả và xem xét từ cả hai khía cạnh lâm sàng và động vật trong phòng thí nghiệm. Các biểu hiện hành vi của hành vi giống như gây nghiện và thay đổi đồng thời trong hệ thống DA và opioid được so sánh với đường và chất béo. Cuối cùng, liên quan đến rối loạn ăn uống và béo phì, chúng tôi thảo luận về việc chất béo có thể là chất dinh dưỡng dẫn đến trọng lượng cơ thể dư thừa và vị ngọt khi không có chất béo có thể chịu trách nhiệm chính trong việc tạo ra các hành vi giống như nghiện gây nghiện bao gồm hội chứng cai nghiện.
Giới thiệu
Mặc dù hành vi ăn vạ có liên quan đến rối loạn ăn uống, nhưng nó đang trở nên phổ biến ở Hoa Kỳ thông qua sự xuất hiện của một loạt các dân số lâm sàng và không theo kinh nghiệm. Ăn nhạt có liên quan đến béo phì, hiện đang ảnh hưởng đến 33% dân số Hoa Kỳ trưởng thành (1,2) và cũng có thể là một yếu tố dự báo tăng mỡ cơ thể ở trẻ em (3). Ăn nhạt cũng liên quan đến tăng tần số dao động trọng lượng cơ thể, trầm cảm, lo lắng và lạm dụng chất (4–6). Sự hiện diện của hành vi say sưa trong một số rối loạn ăn uống khác nhau, cũng như trong các quần thể không theo nguyên tắc, đã làm cho việc nghiên cứu từ góc độ sức khỏe cộng đồng trở nên quan trọng.
Sản phẩm Hướng dẫn chẩn đoán và thống kê các rối loạn tâm thần (ed. 4) định nghĩa việc ăn đồ uống là một loạt các giai đoạn tái phát trong đó mỗi tập được định nghĩa là ăn một lượng thức ăn lớn hơn bình thường trong một khoảng thời gian ngắn (thường trong bất kỳ khoảng thời gian 2-h nào) (7). Các tập phim ăn vạ được liên kết với 3 hoặc nhiều hơn những điều sau đây: 1) ăn cho đến khi cảm thấy no khó chịu, 2) ăn một lượng lớn thực phẩm khi không đói, 3) ăn nhanh hơn nhiều so với bình thường, 4) ăn một mình vì người ta xấu hổ vì ăn bao nhiêu 5) cảm thấy ghê tởm, chán nản hoặc có tội sau khi ăn quá nhiều, hoặc 6) đánh dấu đau khổ hoặc lo lắng về ăn uống.
Bên cạnh những bệnh nhân được chẩn đoán, cũng có một số lượng lớn hơn những người thường xuyên say sưa với thức ăn, nhưng có lẽ không đủ thường xuyên để đảm bảo chẩn đoán lâm sàng. Không phải lúc nào cũng rõ ràng nơi người ta vạch ra ranh giới giữa việc đơn giản là ăn một bữa ăn lớn và một bữa tiệc bệnh lý. Tuy nhiên, hậu quả sinh lý của việc ăn nhạt có thể tương tự nhau, cho dù tham gia tự nhiên vì đói, tình cờ vì lý do xã hội hoặc khoái lạc, hoặc thường xuyên đủ để đảm bảo chẩn đoán.
Các loại thực phẩm phổ biến là gì?
Nói một cách đơn giản, mọi người thường say sưa với thực phẩm giàu năng lượng rất ngon miệng. Những thực phẩm này thường có nhiều chất béo, đường hoặc thường là cả hai (8,9). Các giai đoạn nhàm chán thường liên quan đến việc tiêu thụ bánh mì hoặc mì ống, theo sau là tần suất bởi đồ ngọt, thức ăn béo hoặc đồ ăn nhẹ mặn (10). Các cá nhân có sở thích say sưa với các loại thực phẩm ngọt có xu hướng say sưa thường xuyên hơn.
Tại sao mọi người không say sưa với bông cải xanh? Phải có một số tài sản của món tráng miệng ngon miệng Món ăn và món ăn vặt có nhiều đường và chất béo khuyến khích ăn nhiều. Đường và chất béo nổi tiếng có tác dụng khác nhau đối với sinh lý và hóa học não (11), có thể liên quan đến tác động khác nhau của chúng đối với hành vi. Để hiểu cơ sở hành vi và hóa học thần kinh của việc ăn đồ uống trên các chất dinh dưỡng đa lượng cụ thể, chúng tôi chuyển sang các mô hình động vật trong phòng thí nghiệm về ăn đồ ngọt.
Mô hình động vật ăn nhạt
Ăn nhạt là một hành vi nhiều mặt, với các thành phần cảm xúc và văn hóa rất khó để sinh sản với các mô hình động vật. Tuy nhiên, các mô hình động vật của việc ăn nhạt là cơ bản để hiểu cơ sở sinh lý và hóa học thần kinh của hành vi này.
Mô hình của bingeing đường
Một số phòng thí nghiệm đã sử dụng quyền truy cập hạn chế vào các giải pháp đường để mô hình hóa việc ăn uống (12–15). Các phát hiện đều cho thấy rằng động vật sẽ tham gia vào các cuộc ăn kiểu say sưa trên một loại thực phẩm ngọt khi nó được cung cấp không liên tục. Phòng thí nghiệm của chúng tôi đã phát triển một mô hình pha chế đường (16) trong đó chuột được duy trì hạn chế thực phẩm hàng ngày 12-h, sau đó tiếp cận với dung dịch glucose glucose hoặc 25% sucrose (tương tự như nồng độ đường của nước ngọt) và chế độ ăn của loài gặm nhấm không được khử trùng. Sau một vài ngày trong lịch trình này, những con chuột này leo thang lượng đường hàng ngày của họ (Sung. 1 A) và bắt đầu say, như được chỉ ra bởi sự gia tăng lượng dung dịch đường trong giờ đầu tiên tiếp cận. Những con chuột được tiếp cận với dung dịch đường và chế độ ăn uống không được quảng cáo chế độ ăn uống tiêu thụ tổng số tiền hàng ngày tương tự như lượng chuột tiêu thụ, nhưng chúng hiếm khi tham gia vào các giai đoạn rời rạc. Trọng lượng cơ thể và tổng lượng calo hàng ngày không khác biệt so với bình thường ở những con chuột đang say sưa với đường (Sung. 1 C), chỉ ra rằng những con chuột có thể điều chỉnh lượng năng lượng của chúng và bù đắp cho năng lượng dư thừa bằng cách ăn ít chế độ ăn kiêng không gặm nhấm (Sung. 1 B).
Lượng đường và chế độ ăn kiêng (chow) trong thời gian tiếp cận 28-d trong một mô hình chuột của sự pha chế đường. Những con chuột có lượng đường không liên tục + chế độ ăn uống không điều hòa đã tăng tổng lượng đường hàng ngày của chúng theo thời gian (A). Những con chuột có đường không liên tục + chế độ ăn uống không điều hòa đã ăn ít chế độ ăn kiêng hơn so với nhóm chế độ ăn kiêng không liên tục và nhóm kiểm soát chế độ ăn uống không điều trịB); tuy nhiên, các nhóm không khác nhau về tổng lượng năng lượng hàng ngày (1 kcal = 4.184 kJ) (C). Giá trị là phương tiện ± SEM, n = 9ọt 10 / nhóm. Đã sao chép dưới sự cho phép của Avena et al. (23).
Mô hình của bingeing chất béo
Động vật cũng sẽ say sưa với chất béo nguyên chất, điều này cho thấy việc ăn nhạt không chỉ dành riêng cho hương vị ngọt ngào. Corwin và cộng sự. (17. Một phát hiện tương tự đã được báo cáo với việc rút ngắn là không có chất béo chuyển hóa (18). Những con chuột bị hạn chế tiếp cận với chất béo thực vật không cho thấy sự thay đổi về trọng lượng cơ thể hoặc lượng mỡ tích lũy trong cơ thể so với chế độ ăn kiểm soát thức ăn không điều hòa (17,19); tuy nhiên, chúng cho thấy nồng độ leptin trong huyết tương tăng cao (19).
Mô hình pha chế trên hỗn hợp chất béo ngọt
Sự kết hợp của ngọt và chất béo kích hoạt nhiều thụ thể vị giác, tín hiệu bài báo và hệ thống neuropeptide. Sự kết hợp chất béo đường, dưới dạng bánh quy hoặc hỗn hợp chất béo đường, đã được sử dụng bởi Boggiano và những người khác để gây ra sự ăn nhạt trong các mô hình phòng thí nghiệm (20,21). Chúng tôi đã phát triển một mô hình ăn nhạt bằng cách sử dụng chế độ ăn chất béo ngọt đầy đủ chất dinh dưỡng ở chuột không bị hạn chế thực phẩm (22). Chuột có truy cập hàng ngày với 2-h vào một loại thực phẩm giàu chất béo có quyền truy cập vào chế độ ăn uống quảng cáo chế độ ăn kiêng không gặm nhấm tiêu chuẩn cho các 12451 h / d khác. Bằng cách truy cập 45, hành vi say sưa được thể hiện rõ nhất và những con chuột này tiêu thụ, trung bình, 20% lượng năng lượng hàng ngày của chúng trong thời gian 35-h tiếp cận với thực phẩm béo ngọt (Sung. 2 A). Những con chuột này tự hạn chế ăn chế độ ăn không tiêu chuẩn của chúng, tương tự như những ảnh hưởng mà chúng tôi đã báo cáo với đường (23) và những người khác đã báo cáo với chất béo (17,19) hoặc chế độ ăn giàu đường (14). Căng thẳng theo chu kỳ và hạn chế thực phẩm tự áp đặt dẫn đến sự dao động về trọng lượng cơ thể hàng ngày được đặc trưng bởi sự giảm cân giữa các lần ăn (Sung. 2 B). Tuy nhiên, ngay cả khi chúng ta xem xét đến việc tự hạn chế chế độ ăn kiêng không gặm nhấm tiêu chuẩn giữa các cá thể, sự gia tăng tổng thể của cơ thể xảy ra ở những con chuột ăn thịt viên ngọt khi so sánh với các nhóm đối chứng chỉ được cho ăn chế độ ăn kiêng không tiêu hóa để cùng một viên chất béo ngọt quảng cáo libitum (Sung. 2 C). Do đó, mô hình này đại diện cho việc ăn nhạt có thể dẫn đến tăng trọng lượng cơ thể.
Lượng năng lượng và sự thay đổi trọng lượng cơ thể trong một mô hình chuột của chất béo. Tổng lượng năng lượng hàng ngày trong suốt thời gian truy cập 3 được biểu thị bằng năng lượng có được từ chế độ ăn uống không tiêu chuẩn (chow) (trắng) so với chế độ ăn kiêng không béo ngọt (đen) (A). Nhóm ăn chất béo ngọt 2 giờ mỗi ngày và nhóm chỉ ăn chất béo ngọt 2 giờ vào các ngày Thứ Hai, Thứ Tư và Thứ Sáu (Chất béo ngọt 2 giờ MWF) đều tiêu thụ> 50% năng lượng hàng ngày của họ từ đồ ngọt. - chế độ ăn kiêng chất béo khi có sẵn. Mô hình răng cưa xuất hiện đối với nhóm ăn chất béo ngọt 2 giờ mỗi ngày, trong đó họ giảm cân trước và tăng cân sau mỗi ngày (B). Tuy nhiên, mặc dù có sự biến động về trọng lượng cơ thể trong suốt cả ngày, những con chuột có chất béo ngọt hàng ngày 2-h đã tăng tổng trọng lượng cơ thể đáng kể so với những con chuột được cho ăn chế độ ăn uống không tiêu chuẩn quảng cáo (1 kcal = 4.184 kJ) (C). Giá trị là phương tiện ± SEM, n = 10 / nhóm. * Khác với nhóm libitum quảng cáo chow tiêu chuẩn, P <0.05. Điều chỉnh với sự cho phép của Berner et al. (22).
Nghiện thực phẩm
Nhiều nhà khoa học đã suy đoán rằng béo phì và rối loạn ăn uống, chẳng hạn như chứng cuồng ăn và chứng chán ăn, có thể có các đặc tính của nghiện Nghiện (24–30). Hơn nữa, một số cuốn sách tự giúp đỡ phổ biến đã được viết về chủ đề nghiện đường Sugar (31–34, chỉ cần một vài tên). Các nghiên cứu trên lâm sàng và trong phòng thí nghiệm cho thấy sự tương đồng giữa ăn quá nhiều và nghiện ma túy.
Hỗ trợ lâm sàng cho lý thuyết nghiện thực phẩm
Một nghiên cứu lâm sàng gần đây cho thấy rằng carbohydrate có thể có khả năng lạm dụng đối với những người thèm ăn carbohydrate35). Tương tự như vậy, những thay đổi liên quan đến sự thèm ăn trong phản ứng với thực phẩm có thể ăn được đã được xác định bằng cách sử dụng các kỹ thuật hình ảnh não bộ, và những thay đổi này tương tự như những thay đổi được thấy trong khi thèm thuốc (36,37). Dopamine (DA)4 đã được đề nghị có một vai trò phổ biến trong lạm dụng thuốc và béo phì (28). Chụp cắt lớp phát xạ Positron cho thấy các đối tượng béo phì cho thấy giảm D xuất hiện2 sự sẵn có của thụ thể tương quan với trọng lượng cơ thể của đối tượng (38) và mức độ tương tự với mức giảm được báo cáo ở các đối tượng nghiện ma túy (39). Opioids cũng là trọng tâm của các nghiên cứu lâm sàng (25). Rối loạn chức năng thèm ăn ở dạng ăn nhạt hoặc tự bỏ đói có thể ảnh hưởng đến hoạt động opioid nội sinh (40). Nói chung, các nghiên cứu lâm sàng này ủng hộ quan điểm rằng ăn quá nhiều có thể ảnh hưởng đến hành vi và hệ thống não theo cách tương tự như các khía cạnh của nghiện.
Bằng chứng hành vi của sự phụ thuộc đường ở động vật thí nghiệm
Nhiều hành vi và thay đổi hóa học thần kinh đặc trưng của lạm dụng thuốc cũng được thấy rõ trong mô hình động vật của chúng ta về sự uốn nắn đường được mô tả ở trên và được tóm tắt trong Bảng 1. Mô hình này được xem xét và liên quan đến các tài liệu lạm dụng chất chi tiết hơn ở nơi khác (16).
Dấu hiệu của sự phụ thuộc quan sát thấy ở những con chuột gặm đường1
Một cách ngắn gọn, những con chuột được cung cấp quyền truy cập không liên tục hàng ngày vào dung dịch đường và chế độ ăn uống không điều hòa làm tăng lượng đường của chúng và tăng lượng ăn trong giờ đầu tiên tiếp cận hàng ngày, mà chúng tôi định nghĩa là một bữa ăn sáng (15). Chuột nhắt đường có dấu hiệu cai thuốc giống như thuốc phiện khi dùng một liều tương đối cao của thuốc đối kháng opioid naloxone (3 mg / kg, tiêm dưới da). Các dấu hiệu rút soma, chẳng hạn như nghiến răng, run chân và lắc đầu, cũng như các biểu hiện hành vi của sự lo lắng, được quan sát (41). Các dấu hiệu tương tự như rút thuốc phiện xuất hiện một cách tự nhiên mà không cần sử dụng chất đối kháng opioid khi tất cả thực phẩm được loại bỏ trong 24 h (23,41). Những con chuột gặm đường ép cần nhấn cho 23% lượng đường nhiều hơn trong một thử nghiệm sau khi 2 không có đường hơn bao giờ hết (trước đây)42), cho thấy một sự thay đổi trong tác động động lực của đường vẫn tồn tại và tăng lên trong suốt thời gian kiêng khem. Chúng tôi cũng đã chỉ ra rằng những con chuột đang say sưa trên đường phát triển sự nhạy cảm chéo vận động với liều thử thách thấp của amphetamine (0.5 mg / kg, trong màng bụng) ít hoặc không ảnh hưởng đến những con chuột ngây thơ (43). Khi những con chuột đang say sưa với đường và sau đó bị buộc phải kiêng, sau đó chúng cho thấy lượng rượu 9% được tăng cường (44), gợi ý rằng việc tiếp cận không liên tục với đường có thể là một cửa ngõ cho việc sử dụng rượu.
Các nhà nghiên cứu khác đã thu được những phát hiện hành vi hỗ trợ bằng cách sử dụng các mô hình tương tự của việc pha chế đường. Dấu hiệu lo lắng đã được báo cáo ở những con chuột có quyền truy cập hạn chế vào chế độ ăn nhiều sucrose (14). Việc loại bỏ đường chỉ được báo cáo là làm giảm nhiệt độ cơ thể (45). Ngoài ra, hành vi hung hăng đã được quan sát thấy trong khi loại bỏ chế độ ăn kiêng liên quan đến việc tiếp cận đường không liên tục (46). Sử dụng điều hòa hoạt động, Grimm et al. (47) thấy rằng sucrose tìm kiếm sự gia tăng trong một tháng kiêng đường ở chuột có đường truy cập không liên tục. Truy cập sucrose không liên tục gây mẫn cảm không chỉ với amphetamine (43) mà còn với cocaine (48) và tạo điều kiện cho sự nhạy cảm với chất chủ vận DA quinpirole (49). Những kết quả này ủng hộ lý thuyết rằng hệ thống DA được nhạy cảm bởi sự tiếp cận đường không liên tục; điều này rất quan trọng vì sự dẫn truyền thần kinh dopaminergic tăng cường đóng vai trò trong các tác động hành vi của sự nhạy cảm cũng như sự nhạy cảm chéo (50) và có thể góp phần gây nghiện (51,52).
Bằng chứng thần kinh của sự phụ thuộc đường
Bằng chứng được mô tả ở trên cho thấy rằng việc ăn đường có thể tạo ra các hành vi tương tự như những gì được quan sát thấy ở những con chuột phụ thuộc vào thuốc. Những thay đổi hóa học thần kinh đồng thời có thể dẫn đến, hoặc duy trì những hành vi này. Những dấu hiệu này cũng được tóm tắt trong Bảng 1 và được giải thích chi tiết hơn trong một bài viết trước đó (16).
Chúng tôi đã tìm thấy những thay đổi trong hệ thống DA, acetylcholine (ACh) và opioid ở những con chuột có đường giống như những gì được quan sát thấy với một số loại thuốc lạm dụng. Autoradiography cho thấy tăng D1 liên kết thụ thể trong nhân accumbens (NAc) và giảm D2 liên kết với thụ thể trong thể vân so với chuột ăn kiêng15). Những con chuột có đường không liên tục và chế độ ăn kiêng không điều hòa cũng đã giảm D2 mRNA thụ thể trong NAc, và tăng D3 mRNA thụ thể trong NAc và vây lưng so với các biện pháp kiểm soát ăn uống không điều hòa (53). Chuột nhắt đường có sự giảm đáng kể mRNA enkephalin (53), trong khi μliên kết với thụ thể -opioid được tăng cường đáng kể ở vỏ NAc, cingulation, hippocampus và locus coeruleus (15).
Một trong những điểm tương đồng hóa học thần kinh mạnh nhất giữa việc lạm dụng đường và thuốc lạm dụng là tác dụng của chúng đối với DA ngoại bào. Một dấu hiệu đặc trưng của các loại thuốc bị lạm dụng là lặp đi lặp lại tăng DA ngoại bào, trong khi trong khi cho ăn bình thường, phản ứng DA mờ dần sau khi tiếp xúc nhiều lần với thực phẩm (54). Khi chuột đang say sưa với đường, việc giải phóng DA được tái phát, điều này có thể khiến não thích nghi giống như thuốc lạm dụng. Những con chuột đang say sưa trên đường dường như giải phóng DA mỗi ngày, như được đo trên d 1, 2 và 21 của truy cập (55). Kiểm soát chuột được cho ăn đường hoặc chế độ ăn uống không được quảng cáo, chuột có quyền truy cập không liên tục vào chế độ ăn không điều hòa, hoặc chuột chỉ nếm đường lần, phát triển phản ứng DA bị cùn, điển hình của một loại thực phẩm mất tính mới.
Rút khỏi các loại thuốc như morphin, nicotine và rượu thường đi kèm với sự thay đổi trong cân bằng DA / ACh trong NAc: cụ thể, DA giảm trong khi ACh tăng (56–58). Chuột nhai trên đường cũng cho thấy sự mất cân bằng hóa học thần kinh ở DA / ACh trong khi rút. Kết quả này xảy ra cả khi chuột được dùng naloxone để kết tủa giống như thuốc phiện (41) hoặc sau 36 h thiếu lương thực (23).
Những người khác đã báo cáo kết quả hỗ trợ. Có sự giảm D2 liên kết với thụ thể trong NAc của chuột với sự tiếp cận không liên tục đến chế độ ăn kiêng sucrose và không điều hòa so với những con chuột chỉ ăn chế độ ăn không gián đoạn (59), và những thay đổi xảy ra trong việc tăng doanh thu DA và ràng buộc vận chuyển DA ở chuột được duy trì theo lịch cho ăn đường không liên tục (12,60).
Có bằng chứng về sự phụ thuộc vào sự kết hợp chất béo hoặc chất béo ngọt?
Các tài liệu cho thấy rằng, cũng như đường, một trạng thái giống như nghiện gây nghiện có thể nổi lên với chất béo. Lê Magnen (29) lưu ý rằng naloxone có thể làm giảm sự rút tiền ở những con chuột được cho ăn chế độ ăn kiêng quảng cáo theo kiểu ăn tự phục vụ có chứa nhiều loại thực phẩm giàu chất béo và đường (ví dụ: phô mai, bánh quy, sô cô la chip). Gần đây hơn, Teegarden và Bale (61) cho thấy những con chuột được cho ăn chế độ ăn nhiều chất béo hoặc carbohydrate ad libitum cho 4 wk và sau đó buộc phải kiêng chịu đựng một môi trường khó chịu để có quyền truy cập vào thực phẩm ưa thích của chúng. Họ kết luận rằng việc rút chế độ ăn như vậy làm tăng trạng thái căng thẳng, góp phần tái phát chế độ ăn kiêng. Ngoài ra, Corwin và các đồng nghiệp đã cho thấy sự gia tăng tỷ lệ đáp ứng tiến bộ ở những con chuột đang ngán ngẩm về chất béo (62).
Về mặt hóa học thần kinh, có vẻ như việc ăn chất béo có tác dụng đối với hệ thống accumbens DA và enkephalin tương tự như những gì được quan sát thấy khi ăn đường. Tiếp xúc hạn chế với chất béo (dầu ngô) sẽ liên tục giải phóng DA trong NAc, và hiệu ứng này được gây ra bởi mùi vị của dầu (63). Những con chuột bị hạn chế truy cập hàng ngày vào chế độ ăn nhiều chất béo cho thấy sự giảm đáng kể mRNA của enkephalin trong NAc (64), tương tự như phát hiện được báo cáo ở trên với đường (53). Vai trò của opioids trong nhân paraventricular của vùng dưới đồi đã được nghiên cứu bằng cách sử dụng một mô hình bản lề (65) và những phát hiện cho thấy rằng d-Ala2, NMe-Phe4, Gly-ol5-enkephalin làm tăng lượng chất béo ở chuột thích chất béo nhưng không có tác dụng ở chuột thích sucrose. Những kết quả này cho thấy một vai trò phức tạp đối với opioid hạt nhân trong thức ăn, với sự ưa thích và loại chất dinh dưỡng ảnh hưởng đến khả năng của các hợp chất này thay đổi hành vi.
Dựa trên hóa học thần kinh này và các hành vi được mô tả ở trên, có vẻ hợp lý rằng sự béo phì cũng có thể tạo ra các hành vi giống như gây nghiện. Tuy nhiên, dữ liệu không rõ ràng. Mặc dù chất béo được cung cấp tự do quảng cáo đã được báo cáo để tạo ra một số hành vi giống như gây nghiện (29,61), bingeing có thể tăng cường những hiệu ứng này. Chúng tôi đã điều tra xem liệu các dấu hiệu phụ thuộc hành vi có xuất hiện khi động vật say sưa sử dụng nhiều chế độ ăn nhiều chất béo khác nhau và kết hợp chất béo ngọt hay không. Chúng tôi đã thử nghiệm chuột với quyền truy cập hạn chế (12-h hoặc 2-h) vào chế độ ăn kiêng chất béo ngọt (Chế độ ăn uống nghiên cứu #12451, 45% chất béo, protein 20%, 35% carbohydrate) hỗn hợp (12% chất béo thực vật, 35.7% sucrose), hoặc truy cập 64.3-h vào chất béo thực vật (rút ngắn thực vật 12% Crisco), tất cả đều có chế độ ăn kiêng đồng thời. Các nhóm đối chứng được cho ăn các chế độ ăn kiêng quảng cáo tự do hoặc đưa ra chế độ ăn uống quảng cáo không chế độ ăn uống tiêu chuẩn. Sau khi 100 bùng lên 21 d trên chế độ ăn kiêng, chuột được sử dụng 25 mg / kg naloxone tiêm dưới da và sau đó quan sát thấy các dấu hiệu đau khổ và lo lắng trong mê cung cộng với tăng cao. Không có bằng chứng đáng kể nào về việc rút tiền giống như thuốc phiện được tìm thấy với bất kỳ lựa chọn chế độ ăn kiêng giàu chất béo nào, trong các nhóm làm nũng hoặc những người được cho ăn tự do, mặc dù các quy trình này đã cho kết quả khả quan trong các báo cáo trước đây của chúng tôi về việc ăn đường41). Trong các nghiên cứu khác, chúng tôi đã cố gắng gợi ra các dấu hiệu cai thuốc phiện tự phát bằng thực phẩm làm mất đi những con chuột được duy trì chế độ ăn giàu chất béo cho 24 Thẻ 36 h. Một lần nữa, mặc dù chúng tôi báo cáo các dấu hiệu lo lắng và dấu hiệu soma của đau khổ sau khi nhịn ăn ở chuột23), điều này đã không được quan sát thấy ở những con chuột đã bị say sưa với một nguồn chất béo cao trong chế độ ăn uống.
Mặc dù chúng tôi đã không ghi nhận các dấu hiệu cai thuốc giống như thuốc phiện ở những con chuột béo, nhưng điều đó không có nghĩa là ăn quá nhiều chất béo có thể tạo ra các hành vi giống như gây nghiện. Rút tiền không phải là một tiêu chí cần thiết cho sự thèm thuốc, cũng như thiếu thốn thực phẩm là không cần thiết cho sự thèm ăn (37). Hơn nữa, các nhóm thuốc khác nhau (ví dụ, chất chủ vận DA, thuốc phiện) dẫn đến các dấu hiệu cai nghiện hành vi và sinh lý cụ thể. Do đó, có thể là các chất dinh dưỡng đa lượng khác nhau cũng có thể tạo ra các dấu hiệu rút tiền khác nhau. Người ta vẫn chưa xác định được liệu việc có béo hay không có thể làm giảm các hành vi giống như gây nghiện khác, bao gồm nhạy cảm chéo và động lực bất thường gây ra bởi sự kiêng khem.
Tại sao các dấu hiệu rút tiền giống như thuốc phiện lại nổi lên với đường nhưng không phải là chất béo?
Sự thiếu tương đối của các dấu hiệu rút thuốc phiện sau khi chất béo làm giảm tầm quan trọng của hệ thống opioid trong việc phân biệt đường và chất béo và tác động tiếp theo của chúng đối với hành vi. Các galanin neuropeptide (GAL) và các vị trí gắn kết của nó được thể hiện trong các khu vực não quan trọng cho cả phần thưởng thuốc và thực phẩm (11). GAL được coi là một peptide kích thích chất béo vì biểu hiện của nó được tăng lên ở những vùng não này để đáp ứng với một bữa ăn giàu chất béo (66). Ngoài ra, tiêm GAL vùng dưới đồi thúc đẩy việc hấp thụ chất béo theo sở thích với carbohydrate trong một số tình huống (67,68). Thật thú vị, tiêm galnon, một chất chủ vận GAL tổng hợp, làm giảm các dấu hiệu cai thuốc phiện ở chuột phụ thuộc morphin (69). Một lần tiêm galnon duy nhất trên chuột GAL-knockout là đủ để đảo ngược một số thay đổi sinh hóa do chính quyền morphin mang lại (70). Do đó, GAL có thể là một chất điều chỉnh tiêu cực nội sinh của phần thưởng thuốc phiện bằng cách làm giảm một số tác động hóa học và hành vi thần kinh của thuốc phiện. Dựa trên những dữ liệu này, có thể việc thiếu các dấu hiệu rút thuốc giống như thuốc phiện ở chuột béo có thể do kích hoạt GAL nội sinh gây ra bởi chất béo, có thể ức chế các tác dụng opioid có liên quan.
Tác động đối với rối loạn ăn uống và béo phì
Chúng tôi bắt đầu bài viết này bằng một cuộc thảo luận liên quan đến việc ăn nhạt đến béo phì. Thật vậy, những phát hiện với các mô hình động vật đã được trình bày cho thấy rằng ăn nhiều đường và thậm chí có thể là chất béo, có thể có một số đặc tính giống như gây nghiện. Tuy nhiên, ăn nhiều đường không ảnh hưởng đến trọng lượng cơ thể, nhưng sự kết hợp giữa ngọt và béo sẽ dẫn đến tăng trọng lượng cơ thể (22). Do đó, chất béo có thể là chất dinh dưỡng đa lượng dẫn đến trọng lượng cơ thể dư thừa và vị ngọt có thể chịu trách nhiệm chính trong việc tạo ra các hành vi giống như gây nghiện bao gồm hội chứng cai.
Các bài viết khác trong phần bổ sung này bao gồm tài liệu tham khảo (73–75).
Lời cảm ơn
Chúng tôi cảm ơn Miriam Bocarsly vì sự giúp đỡ của cô ấy trong việc chuẩn bị bản thảo.
Chú thích
↵1 Xuất bản như một bổ sung cho Tạp chí Dinh dưỡng. Được trình bày như một phần của Hội thảo chuyên đề Nghiện thực phẩm: Sự thật hoặc Tiểu thuyết được đưa ra tại cuộc họp Sinh học Thực nghiệm 2008, Tháng 4 8, 2008 ở San Diego, CA. Hội thảo được tài trợ bởi Hiệp hội Dinh dưỡng Hoa Kỳ và được hỗ trợ bởi một khoản trợ cấp giáo dục từ Viện Quốc gia về Lạm dụng Ma túy, Viện Quốc gia về Lạm dụng Rượu và Nghiện rượu, và Hội đồng Sữa Quốc gia. Hội thảo được chủ trì bởi Rebecca L. Corwin và Patricia S. Grigson.
↵2 Được USPHS hỗ trợ tài trợ DK-79793 (NMA) và AA-12882 (BGH).
↵3 Tiết lộ của tác giả: N. Avena, P. Rada và B. Hoebel, không có xung đột lợi ích.
↵4 Chữ viết tắt được sử dụng: ACh, acetylcholine; DA, dopamine; GAL, galanin; NAc, hạt nhân accumbens.
;