NHẬN XÉT: Điều này cung cấp bằng chứng cho lý thuyết của chúng tôi về một chu kỳ nhàm chán như được mô tả trong video và bài viết của chúng tôi. Dường như một số cơ chế có thể bắt đầu cắn vào thức ăn, và có thể là tình dục, nhưng việc tiêu thụ quá mức mãn tính dẫn đến sự tích tụ của DeltaFosB và thay đổi não do nghiện ngập.
Liên kết nghiên cứu Hành động của Insulin trên bộ não Phần thưởng cho bệnh béo phì (2011)
Các nhà nghiên cứu báo cáo trong số tháng 6 về Chuyển hóa tế bào, một ấn phẩm của Cell Press, có những gì họ nói là một số bằng chứng vững chắc đầu tiên rằng insulin có tác động trực tiếp đến mạch thưởng của não. Những con chuột có trung tâm khen thưởng không còn có thể phản ứng với insulin ăn nhiều hơn và trở nên béo phì, họ cho thấy.
Các phát hiện cho thấy kháng insulin có thể giúp giải thích lý do tại sao những người béo phì có thể cảm thấy rất khó để chống lại sự cám dỗ của thực phẩm và giảm cân.
“Một khi bạn trở nên béo phì hoặc chuyển sang trạng thái cân bằng năng lượng tích cực, sự kháng insulin trong [trung tâm khen thưởng của não bộ] có thể dẫn đến một vòng luẩn quẩn,” Jens Brüning thuộc Viện nghiên cứu thần kinh Max Planck cho biết. “Không có bằng chứng nào cho thấy đây là khởi đầu của con đường dẫn đến béo phì, nhưng nó có thể là một yếu tố quan trọng góp phần gây ra béo phì và gây khó khăn cho chúng ta trong việc đối phó với nó”.
Các nghiên cứu trước đây chủ yếu tập trung vào tác động của insulin lên vùng dưới đồi của não, khu vực kiểm soát hành vi cho ăn mà Brüning mô tả là điểm dừng cơ bản và bắt đầu “phản xạ”. Nhưng, ông nói, tất cả chúng ta đều biết mọi người ăn quá nhiều vì những lý do liên quan nhiều đến tâm thần kinh hơn là do đói. Chúng ta ăn dựa trên công ty chúng ta giữ, mùi thức ăn và tâm trạng của chúng ta. “Chúng tôi có thể cảm thấy no nhưng chúng tôi vẫn tiếp tục ăn,” Brüning nói.
Nhóm của ông muốn hiểu rõ hơn về các khía cạnh bổ ích của thực phẩm và đặc biệt là cách insulin ảnh hưởng đến các chức năng não cao hơn. Họ tập trung vào các tế bào thần kinh quan trọng của midbrain giải phóng dopamine, một chất truyền tin hóa học trong não liên quan đến động lực, trừng phạt và khen thưởng, trong số các chức năng khác. Khi tín hiệu insulin bị bất hoạt trong các tế bào thần kinh đó, chuột phát triển béo hơn và nặng hơn khi chúng ăn quá nhiều.
Họ phát hiện ra rằng insulin thường khiến những tế bào thần kinh này cháy thường xuyên hơn, một phản ứng đã mất ở động vật thiếu thụ thể insulin. Những con chuột cũng cho thấy một phản ứng thay đổi với cocaine và đường khi thức ăn bị thiếu hụt, bằng chứng thêm rằng các trung tâm thưởng của não phụ thuộc vào insulin để hoạt động bình thường.
Nếu phát hiện này ở người, chúng có thể có ý nghĩa lâm sàng thực sự.
“Nói chung, nghiên cứu của chúng tôi cho thấy vai trò quan trọng đối với hoạt động của insulin trong tế bào thần kinh catecholaminergic trong việc kiểm soát lâu dài việc cho ăn,” các nhà nghiên cứu đã viết. " Do đó, việc làm sáng tỏ thêm (các) dân số tế bào thần kinh chính xác và các cơ chế tế bào chịu trách nhiệm cho tác động này có thể xác định các mục tiêu tiềm năng để điều trị bệnh béo phì. "
Bước tiếp theo, Brüning cho biết họ có kế hoạch tiến hành nghiên cứu hình ảnh cộng hưởng từ chức năng (fMRI) ở những người đã đưa insulin vào não một cách nhân tạo để xem điều đó có thể ảnh hưởng đến hoạt động trong trung tâm khen thưởng.
Hoạt động của insulin trong não có thể dẫn đến béo phì (2011)
Tháng 6 6th, 2011 trong khoa học thần kinh
Thức ăn giàu chất béo khiến bạn béo lên. Đằng sau phương trình đơn giản này là các con đường tín hiệu phức tạp, qua đó các chất dẫn truyền thần kinh trong não kiểm soát sự cân bằng năng lượng của cơ thể. Các nhà khoa học tại Viện nghiên cứu thần kinh Max Planck có trụ sở tại Cologne và Cụm xuất sắc về phản ứng căng thẳng tế bào trong các bệnh liên quan đến lão hóa (CECAD) tại Đại học Cologne đã làm rõ một bước quan trọng trong mạch điều khiển phức tạp này.
Họ đã thành công trong việc chỉ ra cách thức hormone insulin hoạt động trong một phần của bộ não được gọi là vùng dưới đồi. Việc tiêu thụ thực phẩm giàu chất béo khiến tuyến tụy tiết ra nhiều insulin hơn. Điều này kích hoạt một tầng tín hiệu trong các tế bào thần kinh đặc biệt trong não, các tế bào thần kinh SF-1, trong đó enzyme P13-kinase đóng vai trò quan trọng. Qua nhiều bước trung gian, insulin ức chế việc truyền các xung thần kinh theo cách mà cảm giác no bị ức chế và giảm chi tiêu năng lượng. Điều này thúc đẩy thừa cân và béo phì.
Vùng dưới đồi đóng một vai trò quan trọng trong cân bằng nội môi năng lượng: điều chỉnh cân bằng năng lượng của cơ thể. Các tế bào thần kinh đặc biệt trong phần não này, được gọi là tế bào POMC, phản ứng với các chất dẫn truyền thần kinh và do đó kiểm soát hành vi ăn uống và tiêu hao năng lượng. Các hoóc môn insulin là một chất nhắn tin quan trọng. Insulin làm cho carbohydrate tiêu thụ trong thực phẩm được vận chuyển đến các tế bào đích (ví dụ như cơ bắp) và sau đó có sẵn cho các tế bào này như một nguồn năng lượng. Khi tiêu thụ thực phẩm giàu chất béo, insulin được sản xuất nhiều hơn trong tuyến tụy và nồng độ của nó trong não cũng tăng lên. Sự tương tác giữa insulin và các tế bào đích trong não cũng đóng một vai trò quan trọng trong việc kiểm soát sự cân bằng năng lượng của cơ thể. Tuy nhiên, các cơ chế phân tử chính xác nằm sau sự kiểm soát được thực hiện bởi insulin vẫn chưa rõ ràng.
Một nhóm nghiên cứu do Jens Brüning, Giám đốc Viện nghiên cứu thần kinh Max Planck và điều phối viên khoa học của CECAD (Phản ứng căng thẳng tế bào trong các bệnh liên quan đến lão hóa) xuất sắc đã đạt được một bước quan trọng trong việc giải thích quá trình điều tiết phức tạp này.
Như các nhà khoa học đã chỉ ra, insulin trong các tế bào thần kinh SF-1 - một nhóm tế bào thần kinh khác ở vùng dưới đồi - kích hoạt một tầng tín hiệu. Tuy nhiên, điều thú vị là các tế bào này dường như chỉ được điều chỉnh bởi insulin khi thực phẩm giàu chất béo được tiêu thụ và trong trường hợp thừa cân. Enzim P13-kinase đóng vai trò trung tâm trong dòng thác các chất truyền tin này. Trong quá trình các bước trung gian trong quy trình, enzyme kích hoạt các kênh ion và do đó ngăn chặn sự truyền các xung thần kinh. Các nhà nghiên cứu nghi ngờ rằng các tế bào SF-1 giao tiếp theo cách này với các tế bào POMC.
Kinase là các enzym kích hoạt các phân tử khác thông qua quá trình phosphoryl hóa - việc bổ sung nhóm phosphat vào protein hoặc phân tử hữu cơ khác. Tim Klöckener, tác giả đầu tiên của nghiên cứu, giải thích: “Nếu insulin liên kết với thụ thể của nó trên bề mặt tế bào SF-1, nó sẽ kích hoạt PI3-kinase. “Đến lượt mình, PI3-kinase điều khiển sự hình thành PIP3, một phân tử tín hiệu khác, thông qua quá trình phosphoryl hóa. PIP3 làm cho các kênh tương ứng trong thành tế bào có thể thẩm thấu được các ion kali ”. Dòng chảy của chúng khiến tế bào thần kinh 'bắn' chậm hơn và việc truyền các xung điện bị triệt tiêu.
“Do đó, ở những người thừa cân, insulin có thể gián tiếp ức chế các tế bào thần kinh POMC, chịu trách nhiệm tạo ra cảm giác no, thông qua trạm trung gian của các tế bào thần kinh SF-1,” giả sử nhà khoa học. “Đồng thời, lượng tiêu thụ thực phẩm cũng tăng lên ”. Tuy nhiên, bằng chứng trực tiếp cho thấy hai loại tế bào thần kinh giao tiếp với nhau theo cách này vẫn còn được tìm thấy.
Để tìm hiểu làm thế nào insulin hoạt động trong não, các nhà khoa học có trụ sở tại Cologne đã so sánh những con chuột thiếu thụ thể insulin trên tế bào thần kinh SF-1 với những con chuột còn nguyên vẹn thụ thể insulin. Với mức tiêu thụ thực phẩm bình thường, các nhà nghiên cứu phát hiện ra không có sự khác biệt giữa hai nhóm. Điều này sẽ chỉ ra rằng insulin không có ảnh hưởng chính đến hoạt động của các tế bào này ở những người gầy. Tuy nhiên, khi loài gặm nhấm được cho ăn thức ăn nhiều chất béo, những con có thụ thể insulin bị khiếm khuyết vẫn còn thon thả, trong khi các đối tác của chúng có thụ thể chức năng nhanh chóng tăng cân. Việc tăng cân là do cả sự thèm ăn và giảm chi tiêu calo. Tác dụng này của insulin có thể tạo nên sự thích nghi tiến hóa của cơ thể với việc cung cấp thực phẩm không đều và thời gian đói kéo dài: nếu nguồn cung cấp thực phẩm nhiều chất béo tạm thời có sẵn, cơ thể có thể dự trữ năng lượng đặc biệt hiệu quả thông qua hoạt động của insulin .
Hiện tại vẫn chưa thể nói liệu những phát hiện của nghiên cứu này cuối cùng có giúp hỗ trợ can thiệp có chủ đích vào sự cân bằng năng lượng của cơ thể hay không. Jens Brüning nói: “Chúng tôi hiện vẫn còn rất xa mới có thể ứng dụng vào thực tế. “Mục tiêu của chúng tôi là tìm hiểu cách thức phát sinh cơn đói và cảm giác no. Chỉ khi chúng tôi hiểu toàn bộ hệ thống đang hoạt động ở đây, chúng tôi sẽ có thể bắt đầu phát triển các phương pháp điều trị ”.
Thông tin chi tiết: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Andreas Husch, Jong-Woo Sohn, Brigitte Hampel, Harveen Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Bradford B. Lowell, Kevin W. Williams, Joel K. Elmquist, Tamas L. Horvath, Peter Kloppenburg, Jens C. Brüning, Nuôi dưỡng nhiều chất béo thúc đẩy béo phì thông qua Insulin Receptor / P13k-Sự phụ thuộc của SF-1 VMH Neuros
Được cung cấp bởi Max-Planck-Gesellschaft
Cơ chế bản lề được kích hoạt bởi chất béo trong ruột Kích thích Endocannabinoids (2011)
Nghiên cứu tìm ra lý do tại sao chúng ta thèm khoai tây chiên & khoai tây chiên
Stephanie Pappas, Nhà văn cao cấp LiveScience
Ngày: 04 2011 tháng bảy
Thật khó để ăn chỉ một miếng khoai tây chiên, và một nghiên cứu mới có thể giải thích lý do tại sao.
Các nhà nghiên cứu báo cáo hôm nay trên tạp chí Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), các loại thực phẩm béo như khoai tây chiên và khoai tây chiên kích hoạt cơ thể sản sinh ra các chất hóa học giống như những chất có trong cần sa. Nghiên cứu cho thấy những hóa chất này, được gọi là “endocannabinoids”, là một phần của chu trình khiến bạn quay trở lại chỉ để ăn thêm một miếng khoai tây chiên pho mát.
Nhà nghiên cứu Daniele Piomelli, giáo sư dược học tại Đại học California, Irvine, cho biết trong một tuyên bố: “Đây là minh chứng đầu tiên cho thấy tín hiệu nội tiết tố trong ruột đóng một vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh lượng chất béo hấp thụ.
Hóa chất cần sa tự chế
Nghiên cứu phát hiện ra rằng chất béo trong ruột kích hoạt giải phóng nội tiết tố trong não, nhưng chất xám giữa tai bạn không phải là cơ quan duy nhất tạo ra các hóa chất tự nhiên giống như cần sa. Da người cũng tạo nên những thứ đó. Chất cannabinoids trên da có thể đóng vai trò tương tự đối với chúng ta đối với cây trồng trong chậu: Bảo vệ da khỏi gió và nắng.
Theo một nghiên cứu 2009 ở PNAS, endocannabinoids cũng được biết là có ảnh hưởng đến sự thèm ăn và cảm giác vị giác.
Trong nghiên cứu mới, Piomelli và các đồng nghiệp của cô đã trang bị cho chuột những ống có thể hút hết chất trong dạ dày khi chúng ăn hoặc uống. Những ống dạ dày này cho phép các nhà nghiên cứu cho biết liệu chất béo có tác động lên lưỡi hay không, trong trường hợp đó họ sẽ thấy
Endannabinoid giải phóng ngay cả với các ống được cấy ghép, hoặc trong ruột, trong trường hợp đó, họ sẽ không thấy tác dụng.
Những con chuột phải nhấm nháp một ly sinh tố (vanilla Sure), dung dịch đường, chất lỏng giàu protein gọi là peptone hoặc đồ uống giàu chất béo làm từ dầu ngô. Sau đó, các nhà nghiên cứu gây mê và mổ xẻ những con chuột, nhanh chóng đóng băng các cơ quan của chúng để phân tích.
Vì tình yêu béo
Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng việc nếm thử đường và protein không ảnh hưởng đến việc giải phóng các hóa chất cần sa tự nhiên của cơ thể. Nhưng ăn chất béo thì có. Kết quả cho thấy chất béo trên lưỡi kích hoạt một tín hiệu đến não, sau đó truyền tín hiệu xuống ruột thông qua một bó dây thần kinh gọi là dây thần kinh phế vị. Thông điệp này ra lệnh cho việc sản sinh ra các chất endocannabinoids trong ruột, từ đó thúc đẩy một chuỗi các tín hiệu khác, tất cả đều đẩy cùng một thông điệp: Ăn, ăn, ăn!
Thông điệp này sẽ có ích trong lịch sử tiến hóa của động vật có vú, Piomelli nói. Chất béo rất quan trọng để sống sót, và chúng đã từng rất khó để có được trong chế độ ăn của động vật có vú. Nhưng trong thế giới ngày nay, nơi mà một cửa hàng tiện lợi đầy ắp đồ ăn vặt nằm ở mọi ngóc ngách, thì tình yêu tiến hóa của chúng ta đối với chất béo dễ dàng phản tác dụng.
Các phát hiện cho thấy bằng cách ngăn chặn sự tiếp nhận tín hiệu endocannabinoid, các nhà nghiên cứu y tế có thể phá vỡ chu kỳ khiến con người ăn quá nhiều thức ăn béo. Việc chặn các thụ thể endocannabinoid trong não có thể gây lo lắng và trầm cảm, Piomelli nói, nhưng một loại thuốc được thiết kế để nhắm vào ruột có thể không gây ra những tác dụng phụ tiêu cực đó.
Thức ăn vặt đánh dấu nguyên tố của hành vi tìm kiếm thức ăn của não như thế nào (2015)
23 tháng 2, 2016 của Christopher Packham
(Medical Xpress) —Đại dịch béo phì hiện nay ở các nước phát triển nên là lời cảnh báo cho các quan chức y tế ở các nước đang phát triển với những thị trường mới mở. Các nhà sản xuất thực phẩm, công ty nhượng quyền nhà hàng, chuỗi cung ứng thực phẩm và các nhà quảng cáo hợp tác để tạo ra môi trường trong đó có sẵn các loại thực phẩm cực kỳ ngon miệng, giàu năng lượng và các dấu hiệu liên quan của chúng; tuy nhiên, con người vẫn có kiến trúc thần kinh thích ứng phù hợp nhất với môi trường khan hiếm lương thực. Nói cách khác, chương trình của não có thể gây khó khăn cho việc xử lý hệ sinh thái thực phẩm hiện đại theo cách chuyển hóa lành mạnh.
Con người, giống như tất cả các loài động vật, có chương trình di truyền cổ đại được điều chỉnh đặc biệt để đảm bảo lượng thức ăn và các hành vi sinh tồn khi tìm kiếm thức ăn. Các dấu hiệu môi trường ảnh hưởng mạnh mẽ đến những hành vi này bằng cách thay đổi cấu trúc thần kinh, và các tập đoàn đã cải tiến khoa học về việc tận dụng phản ứng khoái cảm của con người và có lẽ vô tình lập trình lại bộ não của con người để tìm kiếm calo dư thừa. Trong một môi trường có nhiều thực phẩm ngon miệng, giàu năng lượng, sự phổ biến của các tín hiệu liên quan đến thực phẩm có thể dẫn đến việc tìm kiếm thức ăn và ăn quá nhiều bất kể cảm giác no, một nguyên nhân có thể dẫn đến béo phì.
Một nhóm các nhà nghiên cứu Canada tại Đại học Calgary và Đại học British Columbia mới đây đã công bố kết quả của một nghiên cứu trên chuột Kỷ yếu của Viện Hàn lâm Khoa học Quốc gia trong đó họ khám phá các cơ chế thần kinh đằng sau những thay đổi trong hành vi tìm kiếm thức ăn.
Lập trình hành vi tiếp cận thực phẩm trong tương lai
Họ báo cáo rằng việc tiêu thụ ngắn hạn các loại thực phẩm cực kỳ ngon miệng, cụ thể là, thực phẩm giàu chất béo có chất béo thực sự, chuẩn bị cho các hành vi tiếp cận thực phẩm trong tương lai. Họ phát hiện ra rằng hiệu ứng này được trung gian bằng cách tăng cường truyền synap kích thích lên tế bào thần kinh dopaminevà kéo dài trong nhiều ngày sau khi tiếp xúc với 24 ban đầu với thực phẩm giàu chất béo.
Những thay đổi này xảy ra trong vùng não bụng (VTA) của não và các dự báo trung gian của nó, một khu vực liên quan đến việc thích ứng với yếu tố môi trường Được sử dụng để dự đoán các kết quả có liên quan đến động lực, nói cách khác, VTA chịu trách nhiệm tạo ra sự thèm muốn các kích thích được tìm thấy để thưởng theo một cách nào đó.
Các nhà nghiên cứu viết: “Bởi vì quá trình truyền qua synap kích thích tăng cường lên tế bào thần kinh dopamine được cho là chuyển đổi các kích thích trung tính thành thông tin nổi tăng tiêu thụ thực phẩm. ”
Phương pháp điều trị có thể đối với béo phì
Sức mạnh synap tăng cường kéo dài trong nhiều ngày sau khi tiếp xúc với thực phẩm có mật độ năng lượng cao, và được trung gian bởi mật độ synap kích thích tăng lên. Các nhà nghiên cứu nhận thấy rằng việc đưa insulin trực tiếp vào VTA sẽ ngăn chặn sự kích thích dẫn truyền qua synap lên các tế bào thần kinh dopamine và ngăn chặn hoàn toàn các hành vi tìm kiếm thức ăn được quan sát sau khi truy cập 24 trong giờ đối với thực phẩm giàu chất béo.
Trong khoảng thời gian tiếp cận thực phẩm đó, số lượng các vị trí giải phóng glutamate vào tế bào thần kinh dopamine tăng lên. Insulin có tác dụng ngăn chặn các vị trí đó, cạnh tranh với glutamate. Lưu ý rằng điều này cho thấy một phương pháp điều trị có thể có đối với bệnh béo phì, các tác giả viết, “Do đó, công việc trong tương lai nên xác định xem liệu insulin trong mũi có thể làm giảm ăn quá nhiều do mồi thức ăn gây ra bởi việc tiêu thụ thức ăn ngon miệng hay không thực phẩm-các dấu hiệu liên quan. ”
Thông tin thêm: Tiêu thụ thực phẩm ngon miệng hành vi tiếp cận thực phẩm bằng cách tăng nhanh mật độ synap trong VTA. PNAS KHAI THÁC; xuất bản trước bản in Tháng 2 2016, 16, DOI: 10.1073 / pnas.1515724113
Tóm tắt
Trong một môi trường dễ dàng tiếp cận với thực phẩm giàu năng lượng và ngon miệng, các dấu hiệu liên quan đến thực phẩm thúc đẩy việc tìm kiếm thực phẩm bất kể cảm giác no, một tác động có thể dẫn đến béo phì. Khu vực tegmental ở bụng (VTA) và các dự báo của nó là những cấu trúc quan trọng liên quan đến việc học các dấu hiệu môi trường được sử dụng để dự đoán các kết quả có liên quan đến động lực. Hiệu ứng mồi của quảng cáo liên quan đến thực phẩm và tiêu thụ thức ăn ngon có thể thúc đẩy lượng thức ăn. Tuy nhiên, cơ chế mà hiệu ứng này xảy ra và liệu những hiệu ứng mồi này có kéo dài những ngày sau khi tiêu thụ hay không vẫn chưa được biết. Ở đây, chúng tôi chứng minh rằng việc tiêu thụ thực phẩm hợp khẩu vị trong thời gian ngắn có thể tạo ra các hành vi tiếp cận thực phẩm và lượng thức ăn trong tương lai. Hiệu ứng này được trung gian bằng cách tăng cường dẫn truyền qua synap kích thích lên các tế bào thần kinh dopamine, ban đầu được bù đắp bằng sự gia tăng thoáng qua trong trương lực nội tiết tố, nhưng kéo dài nhiều ngày sau 24 giờ ban đầu tiếp xúc với thực phẩm ngọt nhiều chất béo (SHF). Sức mạnh của khớp thần kinh tăng cường này được trung gian bởi sự gia tăng lâu dài mật độ khớp thần kinh kích thích lên các tế bào thần kinh VTA dopamine. Việc sử dụng insulin vào VTA, ngăn chặn sự truyền qua synap kích thích lên tế bào thần kinh dopamine, có thể loại bỏ các hành vi tiếp cận thức ăn và lượng thức ăn được quan sát những ngày sau khi tiếp cận SHF 24 giờ. Những kết quả này cho thấy rằng ngay cả việc tiếp xúc trong thời gian ngắn với thức ăn ngon cũng có thể thúc đẩy hành vi ăn trong tương lai bằng cách “tua lại” các tế bào thần kinh dopamine trung tính.
Các nhà nghiên cứu mở khóa các cơ chế trong não ngăn cách tiêu thụ thực phẩm khỏi sự thèm ăn (2016)
8 Tháng ba, 2016
Các nhà nghiên cứu điều tra rối loạn ăn uống thường nghiên cứu các chức năng hóa học và thần kinh trong não để khám phá ra manh mối về việc ăn quá nhiều. Hiểu về ăn uống không cân bằng hoặc ăn uống được điều khiển nhiều hơn bởi sự ngon miệng, thói quen và tín hiệu thức ăn và cách thức hoạt động trong não có thể giúp các nhà thần kinh học xác định cách kiểm soát cơn thèm thuốc, duy trì trọng lượng khỏe mạnh hơn và thúc đẩy lối sống lành mạnh hơn. Các nhà khoa học tại Đại học Missouri mới đây đã phát hiện ra các mạch và cơ chế hóa học trong não ngăn cách tiêu thụ thực phẩm khỏi cảm giác thèm ăn. Biết thêm về các cơ chế này có thể giúp các nhà nghiên cứu phát triển các loại thuốc làm giảm ăn quá nhiều.
Kyle Parker, một cựu sinh viên tốt nghiệp và là nhà điều tra tại Trung tâm Khoa học Đời sống MU Bond cho biết: “Ăn uống không theo phương pháp nội môi có thể được coi là ăn tráng miệng sau khi bạn đã ăn hết một bữa ăn. “Tôi có thể biết rằng tôi không đói, nhưng món tráng miệng này rất ngon nên tôi sẽ ăn nó. Chúng tôi đang xem xét mạch thần kinh nào liên quan đến việc thúc đẩy hành vi đó. "
Matthew J. Will, phó giáo sư khoa học tâm lý tại Đại học Khoa học và Nghệ thuật MU, một nhà điều tra nghiên cứu tại Trung tâm Khoa học Đời sống Bond và là cố vấn của Parker, cho biết đối với các nhà khoa học hành vi, ăn uống được mô tả là một quá trình gồm hai bước được gọi là sự ngon miệng và các pha viên mãn.
Will nói: “Tôi nghĩ về bảng hiệu đèn neon cho một cửa hàng bánh rán — logo và mùi thơm của bánh rán tráng men ấm áp là những tín hiệu về môi trường khởi động giai đoạn thèm muốn, hoặc thèm ăn,” Will nói. "Giai đoạn hoàn thành là sau khi bạn có chiếc bánh rán đó trong tay và ăn nó."
Parker đã nghiên cứu các mô hình hành vi của chuột thí nghiệm bằng cách kích hoạt trung tâm khoái cảm của não, một điểm nóng trong não xử lý và củng cố các thông điệp liên quan đến phần thưởng và niềm vui. Sau đó, ông cho những con chuột ăn một chế độ ăn giống như bột bánh quy để tăng cường hành vi ăn của chúng và nhận thấy rằng những con chuột ăn nhiều gấp đôi bình thường. Khi anh ta đồng thời bất hoạt một phần khác của não gọi là hạch hạnh nhân hai bên, lũ chuột ngừng ăn. Họ tiếp tục quay trở lại giỏ thức ăn của mình để tìm kiếm thêm, nhưng chỉ tiêu thụ một lượng bình thường.
Will nói: “Có vẻ như lũ chuột vẫn thèm ăn bột. “Họ tiếp tục quay lại để kiếm thức ăn nhưng đơn giản là không ăn. Chúng tôi phát hiện ra rằng chúng tôi đã làm gián đoạn phần não dành riêng cho việc cho ăn - mạch gắn liền với việc ăn uống thực sự - chứ không phải cảm giác thèm ăn. Về bản chất, chúng tôi đã để nguyên sự thèm muốn đó ”.
Để tìm hiểu những gì đang xảy ra trong não trong cơn thèm thuốc, Parker đã thiết lập một thí nghiệm phụ. Giống như trước đây, anh ta bật vùng não liên quan đến phần thưởng và niềm vui và vô hiệu hóa amygdala cơ bản trong một nhóm chuột nhưng không phải là nhóm khác. Tuy nhiên, lần này, ông đã giới hạn số lượng chế độ ăn nhiều chất béo mà chuột đã tiếp cận để cả hai nhóm ăn cùng một lượng.
Bề ngoài, cả hai nhóm chuột đều thể hiện những hành vi cho ăn giống nhau. Họ ăn một phần thức ăn, nhưng cứ quay đi quay lại giỏ thức ăn. Tuy nhiên, bên trong não, Parker thấy sự khác biệt rõ ràng. Những con chuột với các hạt nhân được kích hoạt cho thấy hoạt động của tế bào thần kinh dopamine tăng lên, có liên quan đến hành vi tiếp cận có động lực.
Nhóm nghiên cứu cũng phát hiện ra rằng trạng thái của amygdala cơ bản không có ảnh hưởng đến mức tín hiệu dopamine. Tuy nhiên, trong một vùng não gọi là vùng dưới đồi, Parker đã thấy nồng độ orexin-A tăng cao, một phân tử liên quan đến sự thèm ăn, chỉ có ở những con chuột có amygdala cơ bản được kích hoạt.
Parker cho biết: “Chúng tôi đã chỉ ra rằng những gì có thể ngăn chặn hành vi tiêu thụ là khối của hành vi orexin.
Will nói: “Các kết quả củng cố ý tưởng rằng dopamine có liên quan đến cách tiếp cận — hoặc giai đoạn thèm muốn — và orexin-A trong quá trình tiêu thụ.
Nhóm nghiên cứu tin rằng những phát hiện này có thể dẫn đến sự hiểu biết tốt hơn về các khía cạnh khác nhau của việc ăn quá nhiều và nghiện ma túy. Bằng cách tiết lộ các mạch độc lập của sự thèm thuốc so với tiêu thụ thực tế hoặc dùng thuốc, điều này có thể dẫn đến các phương pháp điều trị thuốc tiềm năng cụ thể hơn và ít tác dụng phụ không mong muốn.
Nghiên cứu của Parker và Will, “Các mô hình kích hoạt thần kinh nằm dưới ảnh hưởng của amygdala cơ bản đối với các hành vi tiêu dùng do opioid điều khiển trong cơ thể so với các hành vi cho ăn nhiều chất béo ở chuột, ”Gần đây đã được xuất bản trong Khoa học thần kinh hành vi. Nghiên cứu được tài trợ một phần bởi Viện lạm dụng ma túy quốc gia (DA024829).
;
