Breinontwikkeling tydens adolessensie (2013)

Dtsch Arztebl Int. Jun 2013; 110 (25): 425-431.

Gepubliseer aanlyn Jun 21, 2013. doi:  10.3238 / arztebl.2013.0425
PMCID: PMC3705203
Hersien Artikel
Neurowetenskaplike insigte in hierdie ontwikkelingsperiode
Kerstin Konrad, Prof. Dr rer. nat.,*,1 Christine Firk, PhD,2 en Peter J Uhlhaas, Dr. PhD3

Abstract

agtergrond

Adolessensie is die fase van die lewe tussen die laat kinderjare en volwassenheid. Tipies, adolessente soek afleiding, nuwe ervarings, en sterk emosies, en soms sit hulle gesondheid op 'n ernstige risiko. In Duitsland, byvoorbeeld, is 62% van alle sterftes onder persone van 15 tot 20 weens traumatiese beserings. Neurowetenskaplike verklarings is voorgestel vir tipiese adolessente gedrag; Met hierdie verduidelikings in gedagte kan mens toepaslike maniere ontwikkel om met adolessente te hanteer.

Metode

Ons kyk selektief na relevante artikels wat uit die PubMed-databasis verkry word oor die strukturele en funksionele ontwikkeling van die brein in adolessensie.

Results

Nuwe bevindings in ontwikkelingsielkunde en neurowetenskap toon dat 'n fundamentele herorganisering van die brein in adolessensie plaasvind. By postnatale breinontwikkeling word die maksimum digtheid van grys materie eers in die primêre sensorimotoriese korteks bereik, en die prefrontale korteks verval eers. Subkortiese breinareas, veral die limbiese stelsel en die beloningstelsel, ontwikkel vroeër, sodat daar 'n wanbalans is gedurende adolessensie tussen die meer volwasse subkortiese areas en minder volwasse prefrontale areas. Dit kan rekening hou met tipiese adolessente gedragspatrone, insluitend risiko-opname.

Gevolgtrekking

Die hoë plastisiteit van die adolessente brein laat omgewingsinvloede toe om veral sterk effekte op kortikale kringe uit te oefen. Terwyl dit intellektuele en emosionele ontwikkeling moontlik maak, maak dit ook die deur oop vir moontlike skadelike invloede.

Adolessensie is die fase van die lewe tussen die laat kinderjare en volwassenheid. Dit is nie net tyd van fisiese volwassenheid nie, maar ook van geestelike en emosionele ontwikkeling tot 'n onafhanklike, verantwoordelike volwassene. Die belangrikste ontwikkelingstake van adolessensie sluit in die vestiging en versorging van intieme verhoudings en die ontwikkeling van identiteit, toekomstige perspektiewe, onafhanklikheid, selfvertroue, selfbeheersing en sosiale vaardighede (1).

Verhoogde risiko-gedrag

Baie adolessente en jong volwassenes is geneig om risiko's te neem en om uiterste emosies te geniet (2, 3). Dit word weerspieël in statistieke wat toon dat riskante gedrag in adolessensie gekoppel is aan 'n verhoogde gesondheidsrisiko (4). In Duitsland, byvoorbeeld, is 62% van alle sterftes onder persone van 15 tot 20 weens traumatiese beserings. Die mees algemene oorsake van die dood is motorongelukke, ander ongelukke, geweld en selfbesering (5). Die hoë sterftesyfer kan toegeskryf word aan dronkbestuur, ry sonder 'n veiligheidsgordel, wapens, dwelmmisbruik en onbeskermde seksuele omgang (4).

Seuns en meisies in vergelyking

Soos gesien kan word in die Tabel, seuns en dogters betrek riskant gedrag by soortgelyke frekwensies. In onlangse jare het die voorkoms van rook onder seuns en dogters amper gelyk geword, hoewel sommige kwalitatiewe verskille bly: Seuns rook meer sigarette, en hulle rook ook "harder" tabaksprodukte soos sigare, swart tabak en ongefilterde sigarette. Seuns en dogters drink ook verskillende alkoholiese drankies: Seuns is geneig om bier en harde drank te drink, terwyl meisies gewoonlik wyn, vonkelwyn, ens. Drink. Seuns drink al meer dikwels en in groter hoeveelhede alkohol. Hulle gebruik ook onwettige dwelms meer algemeen as meisies. Seuns is meer geneig tot ongelukke, en hulle neem meer risiko's wanneer hulle ry. Meisies, aan die ander kant, is meer geneig om te gaan met gesondheidsgevaarlike gedrag op die gebied van voeding (bv. Dieet, eetversteurings).

Tabel 

Risikovol gedrag onder Duitse adolessente, in persentasie

Metode

Hierdie resensie het betrekking op nuwe neurobiologiese insigte in tipiese adolessente gedrag en hul implikasies vir die beste maniere om met adolessente te hanteer. Ons het hierdie kwessies bestudeer met 'n selektiewe soektog na relevante publikasies in die Duitse biblioteekkatalogusse, in die PubMed-databasis, met die terme "adolessensie / puberteit," brein / neurale "en" ontwikkeling. "Aangehaalde publikasies is ook oorweeg. Spesiale aandag is besteed aan menslike neuro-imaging studies.

agtergrond

Tot 'n paar jaar gelede was daar 'n algemene veronderstelling in ontwikkelingsielkunde en neurowetenskap dat groot veranderinge in die argitektuur en funksionering van die brein beperk was tot die prenatale tydperk en die eerste vyf of ses jaar van die lewe. (Vir 'n historiese oorsig, sien [6].) In die tussentyd het nuwe wetenskaplike ontdekkings egter 'n hersiening van hierdie aanname vereis.

Grootskaalse longitudinale studies het getoon dat 'n basiese herorganisasie van die brein plaasvind gedurende adolessensie (7). Baie sinapse word uitgeskakel (8) terwyl daar terselfdertyd 'n toename in wit materie is (9, 10), en daar is ook veranderinge in neurotransmitterstelsels (11, e1, e2). Dus, die anatomiese en fisiologiese verouderingsprosesse wat in adolessensie plaasvind, is baie meer dinamies as oorspronklik gedink. Daar kan afgelei word dat 'n herorganisasie van kortikale bane in adolessensie plaasvind en weerspieël word in die veranderinge in kognitiewe funksionering en invloedregulering wat tipies van hierdie tydperk van die lewe is (12).

Interessant genoeg verskil hierdie patroon van menslike breinontwikkeling as dié van nie-menslike primate. Alhoewel, byvoorbeeld, rhesus ape en sjimpansees (soos mense) met onvolwasse brein gebore word, verval alle kortikale breinareas in macaques teen dieselfde tempo (13). In die mens het obduksie studies getoon dat synaptogenese 'n paar maande na die geboorte 'n maksimum in die visuele en ouditiewe kortikse bereik, terwyl sinapse baie langsaam gevorm word in die prefrontale korteks. So, in die loop van menslike evolusie, was daar 'n oorskakeling van 'n sinchroniese na 'n heterokrone patroon van kortikale ontwikkeling (8). Hierdie uitgerekte ontwikkelingsproses vergemaklik vermoedelik die ontwikkeling van spesifiek menslike vaardighede, veral dié wat verkry word deur inbedding in 'n hoogs stimulerende sosiokulturele omgewing, bv. Deur middel van skool, musiek, verbale kommunikasie en sosiale interaksie (14) (Figuur 1).

Figuur 1 

Die ontwikkeling van die prefrontale korteks is uitgerekte in die mens in vergelyking met ander primate. Die figuur toon die sinaptiese digtheid per 100 μm2 in die prefrontale korteks as funksie van ouderdom in die mens (rooi), sjimpansees (blou) en rhesus macaques (olywe ...

Die huidige begrip van breinontwikkeling in adolessensie

Breinstruktuur

Die brein is relatief kort ná die geboorte volgroeid, in die sin dat die serebrale korteks binnekort sy maksimum volume bereik. Nietemin bly belangrike strukturele verouderingsprosesse in adolessensie, aangesien strukturele beeldingstudies getoon het (15, e3- e5). In die brein verval die grys materie van voor na agter, so te sê: Die maksimum digtheid van grys materie word eers in die primêre sensimotoriese korteks bereik en laer in hoër assosiasieruimtes soos die dorsolaterale prefrontale korteks, die minderwaardige parietale gyrus, en die superieure temporale gyrus. Dit beteken veral breinareas soos die prefrontale korteks, wat hoër kognitiewe funksies soos gedragsbeheer, beplanning en die beoordeling van die risiko van besluite ondergaan, later volwassenes as die kortikale areas wat verband hou met sensoriese en motoriese take (16) (Figuur 2).

Figuur 2 

Ontwikkeling van die wit materie en grys materie van die frontale korteks oor 'n menslike leeftyd; afsonderlike kurwes vir elke geslag. Van (7) Giedd JN, et al .: Breinontwikkeling tydens kinderjare en adolessensie: 'n longitudinale MRI-studie. Natuur Neurowetenschappen 1999; ...

Outopsie bevindings dui daarop dat hierdie grys materie veranderinge is as gevolg van sinaptiese snoei (17). Baie sinapse word gevorm in die kinderjare wat later in adolessensie verwyder word. Dit gebeur op 'n ondervinding-afhanklike manier, dit wil sê die sinapse wat oorleef, is diegene wat meer dikwels in gebruik is. Daar is ook ander sellulêre meganismes wat in die lewensfase van grys materie kan reken, bv. 'N vermindering in die aantal gliale selle en 'n toename van myelinering (18).

Soos die grys materie in volume verlaag, verhoog die wit materie in volume. Die wit saak is saamgestel uit gemiëlineerde aksone wat neurale inligting vinnig uitvoer. Die volume van wit materie styg voortdurend van kinderjare tot vroeë volwassenheid (19). Hierdie uitbreiding word veronderstel om grootliks te danke aan die progressiewe myelinisering van aksone deur oligodendrosiete (10). Myelering is geneig om voort te gaan van minderwaardige tot beter breinareas, en van posterior na anterior.

Breinfunksie

Die anatomiese herorganiseringsprosesse van die adolessente brein wat hierbo beskryf word, word geassosieer met diepgaande emosionele en kognitiewe veranderinge. In die besonder is daar 'n progressiewe ontwikkeling van uitvoerende funksies, dit wil sê kognitiewe prosesse wat gedagtes en gedrag beheer en sodoende die individu toelaat om buigsaam aan te pas by nuwe, komplekse situasionele take (20). In adolessensie, op dieselfde tyd dat hierdie basiese kognitiewe vaardighede ontwikkel, is daar ook veranderinge in sosiaal-affektiewe vermoëns soos gesigherkenning, die sogenaamde geestesverstand (dws die vermoë om hulleself geestelik in ander se plek te plaas), en empatie (21).

Op neurale vlak het funksionele beeldstudie van breinontwikkeling getoon dat kinders en adolessente dikwels 'n breër, minder fokale aktiveringspatroon as volwassenes het, en dat die effektiewe werwing van neurale hulpbronne met ouderdom toeneem, sodat neurale aktiwiteit in ander breinstreke afneem. as die wat relevant is vir die taak wat ter sprake is (22). Dit is nog nie duidelik in watter mate hierdie patroon van neurale ontwikkeling te wyte is aan ervaring-afhanklike of biologies bepaalde invloede nie. Imaging studies het ook getoon dat adolessente verhoogde aktiwiteit in limbiese gebiede in emosionele situasies het. Byvoorbeeld, Galvan et al. (23) het bevind dat die afwagting van 'n beloning geassosieer word met 'n meer gemerkte aktivering in die kernkampusse by adolessente as by kinders en volwassenes. Interessant genoeg het hierdie navorsers ook 'n positiewe verband getoon tussen aktivering in die nukleus en die adolessente se individuele risiko-neigingstendens (24).

Daarbenewens het beide strukturele en funksionele beeldvormingstudies getoon dat die prefrontale korteks sterker gekoppel word aan sensoriese en subkortiese strukture tydens adolessensie (25, 26, e6). Dit impliseer 'n groter invloed van frontale breinstreke op kognitiewe en affektiewe prosesse. Die ontwikkeling van kognitiewe en affektiewe neurale stroombane moet nie beskou word as die enigste determinant van strukturele neurobiologiese volwassenheid nie; Daar is eerder 'n sterk interaksie tussen genetiese faktore en omgewingsvereistes. Byvoorbeeld, beïnvloedingsregulering en die breinstrukture wat dit onderworpe is, word beïnvloed deur die ouer-kind interaksie (27).

Verdere bevindings wat toon dat 'n diepgaande herorganisering van neurale stroombane in adolessensie plaasvind, word afgelei van elektrofisiologiese studies, insluitende elektro-enfalografiese (EEG) studies van veranderinge in hoëfrekwensie- en sinchrone breengolwe (28). Breinontwikkeling in adolessensie word geassosieer met 'n afname in ossillatoriese aktiwiteit in die delta (0-3 Hz) en theta (4-7 Hz) -bande, en 'n toename in die alfa (8-12 Hz) en beta-bande (13 -30 Hz). Met taakafhanklike ossillasies styg die presisie van sinkronisasie van ossillatoriese aktiwiteit in die theta-, alfa- en beta-bande. Die laat ontwikkeling van gesinchroniseerde ossillasies in adolessensie is nou gekoppel aan strukturele (anatomiese) verouderingsprosesse, sowel as fundamentele veranderinge in neurotransmitterstelsels, wat die afgelope paar jaar intensief ondersoek is.

'N Neurobiologiese verklarende model vir tipiese adolessente gedrag

Een van die meer invloedryke neurobiologiese modelle om tipiese adolessente gedrag te verduidelik, is ontwikkel deur die groep Casey in New York (29, e7) (Figuur 3).

Figuur 3 

Nie-lineêre verouderingsprosesse van subkortiese en prefrontale breinareas lei tot 'n wanbalans van neurale netwerke in adolessensie. Gewysig van (12) Casey BJ, Jones RM, Hare TA: Die adolessente brein. Annale van die New York Akademie van Wetenskappe 2008; 1124: ...

Die vernaamste uitgangspunt van hierdie model, gebaseer op neuroanatomiese bevindinge en data van funksionele beeldvormingstudies (23, 24, 30, 31), is dat adolessensie 'n tydperk van neurale wanbalans is wat veroorsaak word deur die relatief vroeë veroudering van subkortiese breinareas en die relatief vertraagde volwassenheid van prefrontale beheerareas (Figuur 3), met die gevolg dat die meer volwasse limbiese en beloningstelsels in emosionele situasies die oorhand oor die nog relatief onvolwasse prefrontale beheerstelsel die oorhand kry. Dit moet nie geneem word om te impliseer dat adolessente van nature nie in staat is om rasionele besluite te neem nie. Eerder in situasies wat besonder emosioneel gelaai is (bv. In teenwoordigheid van ander adolessente of wanneer daar 'n beloning is), is die waarskynlikheid dat belonings en emosies die gedrag sterker sal beïnvloed as rasionele besluitnemingsprosesse (23, 24, 32). Hierdie model is getoets in 'n reeks eksperimentele studies (Boks).

Boks

Die invloed van eweknieë op riskante gedrag

Navorsers het persone in drie ouderdomsgroepe (13 tot 16 jaar, 18 tot 22 jaar en oor 24 jaar) gewerf om te bepaal of die invloed van tydgenote (eweknieë) op riskante besluite afhang van die ouderdom van die probands. Deelnemers is in 'n soort bestuursimulator ingeplaas waarin hulle so ver as moontlik moes ry totdat 'n verkeerslig rooi geword het

'N Eksterne lêer wat 'n prentjie, illustrasie, ens. Bevat. Voorwerpnaam is Dtsch_Arztebl_Int-110-0425_004.jpg.

en 'n muur het verskyn. As die motor nie gou genoeg gestop is nie, het dit in die muur neergestort, en die bestuurder het punte verloor. Die deelnemers was óf alleen óf in groepe van drie persone in die simulator. Die 13- tot 16-jariges is waarskynlik meer geneig om riskante besluite te neem as die deelnemers in die ander ouderdomsgroepe, maar net in die teenwoordigheid van hul eweknieë. Volwasse bestuursgedrag was onafhanklik van die teenwoordigheid of afwesigheid van eweknieë (33).

Daar is byvoorbeeld bevind dat adolessente die risiko van sekere gedrag kan evalueer net so goed as wat volwassenes kan wanneer hulle oor hulle in 'n vraelys gevra word. Aan die ander kant toon ekologies-geldige gedragstoetse duidelik dat adolessente meer riskante besluite in groepe maak as wat hulle doen wanneer hulle alleen is (33). Die rede hiervoor is waarskynlik dat op hierdie ouderdom die voordeel van riskante gedrag - die sosiale goedkeuring van eweknieë - aansienlik hoër is as die risiko self. Dit kan geassosieer word met die nie-lineêre volwassenheidspatroon van die prefrontale en limbiese breinareas. Volgens hierdie model het navorsing oor voorkomende programme getoon dat programme wat gebaseer is op kennis oor risiko's minder doeltreffend is as wat fokus op individuele voordele en op die opleiding van sosiale vaardigheid en weerstand (34).

Dit is interessant om te vra watter funksionele voordeel, indien enige, die individu kan toeval van hierdie tydelike wanbalans tussen kortikale en subkortiese breinstrukture. Vanuit die evolusionêre perspektief is adolessensie die ontwikkelingsperiode waarin 'n jongmens onafhanklikheid verkry. Hierdie proses is nie uniek aan die menslike spesie nie; verhoogde nuwigheidsoekenning en verhoogde sosiale interaksies met ander individue van dieselfde ouderdom kan ook in baie ander spesies waargeneem word (35). Risikobestuur onder adolessente kan gesien word as die produk van 'n biologiese dywewigshalwe tussen die soeke na afleiding en nuwe ervarings ("sensation seeking") enersyds en onvolwasse selfregulerende vermoëns aan die ander kant (2); Die doel daarvan kan wees om adolessente in staat te stel om weg te breek van die familiale sekuriteitsgebied, sodat hulle byvoorbeeld 'n vennoot buite hul primêre familie kan vind. Onvolwassenheid van die prefrontale korteks blyk sekere vorme van leer en buigsaamheid te bevorder (1).

Trouens, oor die leeftyd van 'n individu, is daar waarskynlik veelvuldige ontwikkelingsvensters waarin die brein besonder goed voorberei is vir sekere tipes leerervaring. Uit die evolusionêre perspektief kan die kognitiewe styl tipies van adolessensie, wat veral sensitief is vir sosiaal-affektiewe stimuli en buigsaam in die opdrag van doelprioriteite, optimaal geskik wees vir die maatskaplike ontwikkelingstake wat die adolessent in die gesig staar. Dit impliseer ook dat die volwasse brein nie in absolute sin as die optimale funksionele stelsel beskou kan word nie en dat die adolessensie nie as 'n toestand van gebrekkige breinprestasie beskou moet word nie.

Die invloed van pubertalhormone op adolessente breinontwikkeling

Die veroudering van die reproduktiewe stelsel tydens puberteit word geassosieer met stygende konsentrasies van die gonadale steroïedhormone. Die brein het 'n hoë digtheid van steroïedreseptore, en dit is dus aannemelijk dat die geslagshormone 'n uitwerking op neurale netwerke in die adolessensie het. Sisk en Foster (36, e8) het voorgestel dat 'n tweede golf van serebrale herstrukturering in adolessensie plaasvind, gebaseer op 'n vroeëre, perinatale fase van seksuele differensiasie. Volgens hierdie model beïnvloed die hormone van puberteit die verdere strukturering van die adolessente brein, sodat 'n permanente reorganisasie van die brein resultate, met die gevolg dat neurale netwerke sensitief is vir die aktivering van hormonale effekte. Die stygende konsentrasies van pubertalhormone het verskillende effekte op die ontwikkelende hipotalamus-pituïtêre adrenale (HPA) as by seuns en dogters. Die toename in androgenen by seuns inhibeer die hipotalamiese afskeiding van kortikotropien-vrystelling hormoon (CRH), terwyl oestrogen in meisies reguleer die HPA-as boontoe. Estrogene kan meisies meer vatbaar maak vir stres, terwyl androgene mense meer veerkragtig maak (37).

Oorsig

Tot dusver het navorsing oor die vroeë kinderjare die meeste aandag van die wetenskaplike gemeenskap en die media ontvang. Onlangse bevindinge toon egter dat die voortgesette psigologiese en biologiese veranderinge van adolessensie 'n kragtige invloed op serebrale struktuur en funksie uitoefen. Die brein van die adolessent gaan deur 'n nuwe plastisiteitsfase waarin omgewingsfaktore groot, blywende effekte op kortikale kringe kan hê. Dit skep nuwe geleenthede vir onderwys. Byvoorbeeld, om die rede dat adolessente so geredelik deur emosies beïnvloed word, het hulle voordeel uit leerervarings wat plaasvind in 'n positiewe emosionele konteks wat doelbewus ontwerp is om emosionele regulering op te lei. Aangesien riskante gedrag in adolessensie 'n neurobiologiese basis het, probeer pogings om sulke gedrag te onderdruk, gebind te wees. Dit sou meer redelik wees om adolessente in staat te stel om emosionele ervarings in 'n veilige omgewing te hê, en om die sosiale belonings wat met nie-riskante gedrag geassosieer word, te verhoog deur regulatoriese wetgewing (bv. Verbod op sekere soorte advertensies) en die voorsiening van emosioneel positiewe modelle. Byvoorbeeld, die tienerhoofkarakter in 'n televisiesepera-opera kan besluit om 'n harde drink wedstryd wat deur vriende georganiseer word, te kies.

Daarbenewens maak die langdurige tydperk van neurale plastisiteit in adolessensie ook adolessente meer kwesbaar vir skadelike omgewingsinvloede, bv. Dwelms. Die bevindings van diere-eksperimente en menslike studies dui byvoorbeeld daarop dat die gebruik van cannabis in adolessensie permanente kognitiewe veranderinge en strukturele veranderinge in die brein kan veroorsaak wat meer uitgebrei is as wat gesien word by volwassenes vir cannabisgebruikers (38).

Toekomstige navorsing oor breinontwikkeling moet dus die belangrike saak van omgewingsinvloede op die funksie en organisasie van die brein aanspreek.

Tot dusver het die kognitiewe neurowetenskap die invloed van sosiale en kulturele konteks op kognitiewe en affektiewe prosesse en hul ontwikkeling nie voldoende geanaliseer nie. Dus, ons huidige begrip dat adolessensie 'n deurslaggewende fase in breinveroudering is, en dat die breinvervolgingsprosesse tot twintig jaar of selfs verder kan funksioneer, het ook belangrike implikasies vir opvoedkundige en sosiale beleid. Enige besluite wat die ontwikkeling van kinders en adolessente beïnvloed, moet die neurobiologiese feite in ag neem. Belangrike huidige kwessies van hierdie aard sluit in die vraag van die wettigheid van cannabisverbruik en die toepaslikheid van die jeugmisdade in adolessensie.

â € < 

Sleutel boodskappe

  • In adolessensie vind 'n fundamentele reorganisasie van die brein plaas wat in die begin van die derde dekade van die lewe voortduur.
  • Adolessente breinontwikkeling word gekenmerk deur 'n wanbalans tussen die limbiese en beloningsisteme wat vroeër volwassenes en die nog nie volwasse prefrontale beheerstelsel ontwikkel nie. Hierdie wanbalans kan die neurale substraat wees vir die tipiese emosionele reaktiewe styl van adolessensie, en dit kan riskante gedrag bevorder.
  • Tipiese adolessente gedrag is die basis vir die ontwikkeling van outonomie by adolessente en bevorder hul emancipatie van die primêre familie.
  • Die hormone van puberteit beïnvloed die verdere gespesifiseerde herstrukturering van die adolessente brein.
  • Die herorganisasie van die adolessente brein maak dit veral vatbaar vir omgewingsinvloede, beide positief en negatief.

Erkennings

Vertaal uit die oorspronklike Duits deur Ethan Taub, MD

voetnote

Konflik van belangstelling

Prof. Konrad het lesings honoraria ontvang van die Medice-, Lilly- en Novartis-maatskappye en navorsingsondersteuning (buite befondsing) van Vifor Pharma Ltd.

Die ander skrywers verklaar dat daar geen belangebotsing bestaan ​​nie.

Verwysings

1. Crone EA, Dahl RE. Begrip van adolessensie as 'n tydperk van sosiaal-affektiewe betrokkenheid en doelwit buigsaamheid. Natuuroorsigte. Neuroscience. 2012; 13: 636-650. [PubMed]
2. Steinberg L. Risiko neem in adolessensie: wat verander, en hoekom? Annale van die New York Academy of Sciences. 2004; 1021: 51-58. [PubMed]
3. Steinberg L. 'n Sosiale neurowetenskapperspektief op adolessente risikobepaling. Ontwikkelingsoorsig. 2008; 28: 78-106. [PMC gratis artikel] [PubMed]
4. Eaton DK, Kann L, Kinchen S, et al. Jeug risiko gedrag toesig-Verenigde State, 2005. Morbiditeit en mortaliteit weeklikse verslag. Opsommingsopsommings. 2006; 55: 1-108. [PubMed]
5. Statistisches Bundesamt. Unfälle, Gewalt, Selbstverletzung bei Kindern und Jugendlichen 2010. www.ec-destatic.de.
6. Mason C. Die ontwikkeling van ontwikkelende neurowetenskap. Die Joernaal van Neurowetenschappen: die amptelike tydskrif van die Vereniging vir Neurowetenschappen. 2009; 29: 12735-12747. [PubMed]
7. Giedd JN, Blumenthal J, Jeffries NO, et al. Breinontwikkeling tydens kinderjare en adolessensie: 'n longitudinale MRI-studie. Natuur Neurowetenskap. 1999; 2: 861-863. [PubMed]
8. Huttenlocher PR, Dabholkar AS. Streekverskille in sinaptogenese in menslike serebrale korteks. J Comp Neurol. 1997; 387: 167-178. [PubMed]
9. Perrin JS, Herve PY, Leonard G, et al. Groei van wit materie in die adolessente brein: rol van testosteroon en androgeen reseptor. J Neurosc. 2008; 28: 9519-9524. [PubMed]
10. Yakovlev PA, Lecours IR. Die mielogenetiese siklusse van streeksveroudering van die brein. In: Minkowski A, redakteur. Streeksontwikkeling van die brein in vroeë lewe. Oxford: Blackwell; 1967. pp. 3-70.
11. Murrin LC, Sandersm JD, Bylund DB. Vergelyking van die volwassenheid van die adrenerge en serotonergiese neurotransmitterstelsels in die brein: implikasies vir differensiële geneesmiddel-effekte op jeugdiges en volwassenes. Biochemiese Farmakologie. 2007; 73: 1225-1236. [PMC gratis artikel] [PubMed]
12. Casey BJ, Jones RM, Hare TA. Die adolessente brein. Annale van die New York Academy of Sciences. 2008; 1124: 111-126. [PMC gratis artikel] [PubMed]
13. Rakic ​​P, Bourgeois JP, Eckenhoff MF, Zecevic N, Goldman-Rakic ​​PS. Gelyktydige oorproduksie van sinapse in verskillende streke van die primate serebrale korteks. Wetenskap. 1986; 232: 232-235. [PubMed]
14. Sanger W. Dinamiese vorming van funksionele netwerke deur sinchronisasie. Neuron. 2011; 69: 191-193. [PubMed]
15. Lenroot RK, Giedd JN. Breinontwikkeling by kinders en adolessente: insigte uit anatomiese magnetiese resonansiebeeldvorming. Neurowetenskap en Biobehaviorale resensies. 2006; 30: 718-729. [PubMed]
16. Konrad K. Strukturelle Hirnentwicklung in die Adoleszenz. In: Uhlhaas PJ, Konrad K, redakteurs. Das adoleszente Gehirn. Stuttgart: Kohlhammer; 2011. pp. 124-138.
17. Huttenlocher PR. Sintaptogenese in menslike serebrale korteks. In: Dawson G, Fischer KW, redakteurs. Menslike gedrag en die ontwikkelende brein. New York: Guilford Press; 1994.
18. Paus T, Keshavan M, Giedd JN. Hoekom ontstaan ​​baie psigiatriese siektes tydens adolessensie? Natuuroorsigte. Neuroscience. 2008; 9: 947-957. [PMC gratis artikel] [PubMed]
19. Reiss AL, Abrams MT, Sanger HS, Ross JL, Denckla MB. Breinontwikkeling, geslag en IK in kinders. 'N Volumetriese beeldingstudie. Brein. 1996; 119: 1763-1774. [PubMed]
20. Blakemore SJ, Choudhury S. Ontwikkeling van die adolessente brein: implikasies vir uitvoerende funksie en sosiale kognisie. Tydskrif vir Kinderpsigologie en Psigiatrie en Geallieerde Dissiplines. 2006; 47: 296-312. [PubMed]
21. Blakemore SJ. Die sosiale brein in adolessensie. Natuuroorsigte. Neuroscience. 2008; 9: 267-277. [PubMed]
22. Casey BJ, Duhoux S, Cohen MM. Adolessensie: wat het oordrag, oorgang en vertaling te doen daarmee? Neuron. 2010; 67: 749-760. [PMC gratis artikel] [PubMed]
23. Galvan A, Hare TA, Parra CE, et al. Vroeër ontwikkeling van die pasiënte met betrekking tot orbitofrontale korteks kan onderliggend wees aan die neem van risiko's in adolessente. J Neurosc. 2006; 26: 6885-6892. [PubMed]
24. Galvan A, Hare T, Voss H, Glover G, Casey BJ. Risikobepaling en die adolessente brein: wie is in gevaar? Ontwikkelingskunde. 2007; 10: F8-F14. [PubMed]
25. Liston C, Watts R, Tottenham N, et al. Frontostriatale mikrostruktuur moduleer doeltreffende werwing van kognitiewe beheer. Serebrale korteks. 2006; 16: 553-560. [PubMed]
26. Nagy Z, Westerberg H, Klingberg T. Volwassenheid van wit materie word geassosieer met die ontwikkeling van kognitiewe funksies gedurende die kinderjare. Tydskrif van Kognitiewe Neurowetenskap. 2004; 16: 1227-1233. [PubMed]
27. Whittle S, Yap MB, Yucel M, et al. Prefrontale en amygdala volumes hou verband met adolessente se affektiewe gedrag tydens ouer-adolessente interaksies. Verrigtinge van die Nasionale Akademie van Wetenskappe van die Verenigde State van Amerika. 2008; 105: 3652-3657. [PMC gratis artikel] [PubMed]
28. Uhlhaas PJ, Roux F, Singer W, Haenschel C, Sireteanu R, Rodriguez E. Die ontwikkeling van neurale sinchronisasie weerspieël die laat veroudering en herstrukturering van funksionele netwerke by mense. Verrigtinge van die Nasionale Akademie van Wetenskappe van die Verenigde State van Amerika. 2009; 106: 9866-9871. [PMC gratis artikel] [PubMed]
29. Casey BJ, Getz S, Galvan A. Die adolessente brein. Ontwikkelingsoorsig. 2008; 28: 62-77. [PMC gratis artikel] [PubMed]
30. Geier CF, Terwilliger R, Teslovich T, Velanova K, Luna B. Onvolwassenes in loonverwerking en die invloed daarvan op inhibitiewe beheer in adolessensie. Serebrale korteks. 2010; 20: 1613-1629. [PMC gratis artikel] [PubMed]
31. Van Leijenhorst L, Zanolie K, Van Meel CS, Westenberg PM, Rombouts SA, Crone EA. Wat motiveer die adolessent? Breinstreke bemiddel beloning sensitiwiteit oor adolessensie. Serebrale korteks. 2010; 20: 61-69. [PubMed]
32. Chein J, Albert D, O'Brien L, Uckert K, Steinberg L. Peers verhoog adolessente risikovakening deur die verbetering van aktiwiteit in die brein se beloningskring. Ontwikkelingskunde. 2011; 14: F1-F10. [PMC gratis artikel] [PubMed]
33. Gardner M, Steinberg L. Portuur-invloed op risiko-neem, risiko-voorkeur en riskante besluitneming in adolessensie en volwassenheid: 'n eksperimentele studie. Ontwikkelingsielkunde. 2005; 41: 625-635. [PubMed]
34. Romer D. Vermindering van adolessente risiko: na 'n geïntegreerde benadering 2003. Duisend Oaks: Sage Publikasies. 2003
35. Spies LP. Die adolessente brein en ouderdomverwante gedrags manifestasies. Neurowetenschappen en Biobehavioral Reviews. 2000; 24 (4): 417-463. [PubMed]
36. Sisk CL, Foster DL. Die neurale basis van puberteit en adolessensie. Natuur Neurowetenskap. 2004; 7: 1040-1047. [PubMed]
37. Naninck EF, Lucassen PJ, Bakker J. Geslagsverskille in adolessente depressie: bepaal geslagshormone kwesbaarheid? Blaar van Neuroendokrinologie. 2011; 23: 383-392. [PubMed]
38. Schneider M. Puberty as 'n hoogs kwesbare ontwikkelingsperiode vir die gevolge van blootstelling aan cannabis. Addiction Biology. 2008; 13: 253-263. [PubMed]
39. Bühler A. Risikoverhalten in die Jugend. In: Uhlhaas PJ, Konrad K, redakteurs. Strukturele Hirnentwicklung in die Adoleszenz. Stuttgart: Kohlhammer; 2011. pp. 189-205.
40. Liu X, Somel M, Tang L, et al. Uitbreiding van kortikale sinaptiese ontwikkeling onderskei mense van sjimpansees en makaques. Genoomnavorsing. 2012; 22: 611-622. [PMC gratis artikel] [PubMed]
e1. Hashimoto T, Nguyen QL, Rotaru D, et al. Uitgebreide ontwikkelingsbane van GABAA-reseptor alfa1 en alfa2 subeenheid uitdrukking in primate prefrontale korteks. Biologiese psigiatrie. 2009; 65: 1015-1023. [PMC gratis artikel] [PubMed]
e2. Wahlstrom D, Collins P, White T, Luciana M. Ontwikkelingsveranderinge in dopamienneurotransmissie in adolessensie: gedragsimplikasies en kwessies in assessering. Brein en kognisie. 2010; 72: 146-159. [PMC gratis artikel] [PubMed]
e3. Sowell ER, Thompson PM, Leonard CM, Welkom SE, Kan E, Toga AW. Longitudinale kartering van kortikale dikte en breingroei by normale kinders. Die Joernaal van Neurowetenschappen: die Amptelike Tydskrif van die Vereniging vir Neurowetenschappen. 2004; 24: 8223-8231. [PubMed]
e4. Giedd JN. Strukturele magnetiese resonansie beelding van die adolessente brein. Annale van die New York Academy of Sciences. 2004; 1021: 77-85. [PubMed]
e5. Gogtay N, Giedd JN, Lusk L, et al. Dinamiese kartering van menslike kortikale ontwikkeling gedurende die kinderjare deur vroeë volwasse jare. Verrigtinge van die Nasionale Akademie van Wetenskappe van die Verenigde State van Amerika. 2004; 101: 8174-8179. [PMC gratis artikel] [PubMed]
e6. Durston S, Davidson MC, Tottenham N, et al. 'N Skuif van diffuse na fokale kortikale aktiwiteit met ontwikkeling. Ontwikkelingskunde. 2006; 9: 1-8. [PubMed]
e7. Somerville LH, Jones RM, Casey BJ. 'N Tyd van verandering: gedrags- en neurale korrelate van adolessente sensitiwiteit vir appetitiewe en aversive omgewingstoestande. Brein en kognisie. 2010; 72: 124-133. [PMC gratis artikel] [PubMed]
e8. Sisk CL, Zehr JL. Pubertalhormone organiseer die adolessente brein en gedrag. Grense in Neuroendokrinologie. 2005; 26: 163-174. [PubMed]
e9. Lampert T, Thamm M. Tabak-, Alkohol- und Drogenkonsum von Jugendlichen in Deutschland. Ergebnisse des Kinder- und Jugendgesundheitssurveys (KiGGS) Bundesgesundheitsblatt- Gesundheitsforschung - Gesundheitsschutz. 2007; 50: 600–608. [PubMed]
e10. Schlack R, Hölling H. Gewalterfahrungen von Kindern und Jugendlichen im Selbstbericht. Ergebnisse des Kinder- und Jugendgesundheitssurveys (KiGGS) Bundesgesundheitsblatt- Gesundheitsforschung - Gesundheitsschutz. 2007; 50: 819–826. [PubMed]
e11. Ravens-Sieberer U, Wille N, Bettge S, et al. Psychische Gesundheit von Kindern und Jugendlichen in Deutschland. Ergebnisse aus der BELLA-Studie im Kinder- und Jugendgesundheitssurvey (KiGGS) Bundesgesundheitsblatt - Gesundheitsforschung -Gesundheitsschutz. 2007; 50: 871–878. [PubMed]
e12. Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (ed.) Repræsentative Wiederholungsbefragung von 14-bis 17-Jährigen und ihren Eltern. Köln: BZgA; 2006. Jugendsexualität.
e13. Shell Deutschland Holding (ed.) 15. Jugend 2006. Frankfurt / M .: Fischer; 2006. Shell Jugendstudie.
e14. Lampert T, Mensink G, Romahn N, et al. Körperlich-sportliche Aktivität von Kindern und Jugendlichen in Deutschland. Ergebnisse des Kinder- und Jugendgesundheitssurveys (KiGGS) Bundesgesundheitsblatt - Gesundheitsforschung - Gesundheitsschutz 2007a. 50: 634–642. [PubMed]
e15. Lampert T, Sygusch R, Schlack R. Nutzung elektronischer Medien im Jugendalter. Gesundheitsforschung - Gesundheitsschutz; Ergebnisse des Kinder- und Jugendgesundheitssurveys (KiGGS) Bundesgesundheitsblatt- Gesundheitsforschung - Gesundheitsschutz 2007b. 50: 643–652. [PubMed]
e16. Kurth BM, Schaffrath Rosario A. Die Verbreitung von Übergewicht und Adipositas bei Kindern und Jugendlichen in Deutschland. Ergebnisse des Kinder- und Jugendgesundheitssurveys (KiGGS) Bundesgesundheitsblatt - Gesundheitsforschung - Gesundheitsschutz. 2007; 50: 736–743. [PubMed]

Artikels van Deutsches Ärzteblatt International word hier ter harte geneem Deutscher Arzte-Verlag GmbH