Rem en versnelling van die adolessente brein (2011)

J Res Adolesc. 2011 Mar 1;21(1):21-33.

Bron

Sackler Instituut vir Ontwikkelingspsigologie Weill Cornell Mediese Kollege, New York, NY VSA.

Abstract

Adolessensie is 'n ontwikkelingsperiode wat dikwels as impulsiewe en riskante keuses beskou word, wat lei tot verhoogde voorkoms van onopsetlike beserings en geweld, alkohol- en dwelmmisbruik, onbedoelde swangerskap en seksueel oordraagbare siektes. Tradisionele neurobiologiese en kognitiewe verklarings vir sulke suboptimale keuses en aksies het versuim om rekening te hou met nie-lineêre veranderinge in gedrag wat tydens adolessensie waargeneem word, relatief tot kinder- en volwassenheid. Hierdie resensie bied 'n biologies-geloofwaardige konseptualisering van die meganismes wat aan hierdie nie-lineêre gedragsveranderinge onderworpe is, as 'n wanbalans tussen 'n verhoogde sensitiwiteit vir motiverende aanwysings en onvolwasse kognitiewe beheer. Onlangse menslike beeld- en dierstudies bied 'n biologiese basis vir hierdie siening, wat die differensiële ontwikkeling van subkortiese limbiese sisteme in verhouding tot die top-down beheersisteme tydens adolessensie relatief tot kinder- en volwasse jare voorstel. Hierdie werk beklemtoon die belangrikheid om oorgange na en buite adolessensie te ondersoek en wys opkomende weë van toekomstige navorsing oor adolessent brein ontwikkeling.

sleutelwoorde: Adolessensie, brein, ontwikkeling, fMRI, risiko, aansporing, kognitiewe beheer, konnektiwiteit

Inleiding

Adolessensie word gekenmerk as 'n tyd wanneer ons meer impulsief optree, versuim om langtermyn gevolge te oorweeg, en meer riskant gedrag as wat ons as volwassenes doen (Gardner & Steinberg, 2005; Scott, 1992; Steinberg, et al., 2008). Hierdie geneigdheid om risiko's te neem, word weerspieël in hoër voorvalle van ongelukke, selfmoord, onveilige seksuele praktyke en kriminele aktiwiteite (Scott, 1992). Jongmense vyftien jaar oud en jonger optree meer impulsief as ouer adolessente, maar selfs sestien- en sewentienjarige jeug versuim om volwasse vlakke van selfbeheersing te vertoon (Feld, 2008).

In die afgelope dekade is 'n aantal kognitiewe en neurobiologiese hipoteses gepostuleer vir hoekom adolessente betrokke raak by impulsiewe en riskante dade. Tradisionele rekeninge van adolessensie dui daarop dat dit 'n ontwikkelingstydperk is wat geassosieer word met progressief groter doeltreffendheid van kognitiewe beheerskapasiteite. Hierdie doeltreffendheid in kognitiewe beheer word beskryf as afhanklik van volwassenheid van die voorfrontale korteks soos blyk uit beeldvorming (Galvan, et al., 2006; Gogtay, et al., 2004; Hare, et al., 2008; Sowell, et al., 2003) en post mortem studies (Bourgeois, Goldman-Rakic, & Rakic, 1994; Huttenlocher, 1979; Rakic, 1994) wat voortgesette strukturele en funksionele ontwikkeling van hierdie streek toon tot in die jong volwassenheid.

Die algemene patroon van verbeterde kognitiewe beheer met volwassenheid van die prefrontale korteks (Crone & van der Molen, 2007) dui op 'n lineêre toename in ontwikkeling vanaf kinderjare tot volwassenheid. As kognitiewe beheer en 'n onvolwasse prefrontale korteks die basis was vir suboptimale keusgedrag alleen, moet kinders opmerklik soortgelyk of vermoedelik erger wees as adolessente, gegewe hul minder ontwikkelde prefrontale korteks en kognitiewe vermoëns (Casey, Getz en Galvan, 2008). Tog is suboptimale keuses en aksies wat tydens adolessensie waargeneem word, 'n botsing in ontwikkeling (Windle, et al., 2008) wat van die jeug of volwassenheid uniek is, soos blyk uit die Nasionale Sentrum vir Gesondheidsstatistiek oor adolessente gedrag en mortaliteit (Eaton, et al., 2008).

Hierdie resensie spreek die primêre vraag van hoe die brein tydens adolessensie verander, op maniere wat die verwering in riskante gedrag kan verduidelik. Ons skets 'n toetsbare neurobiologiese model wat die dinamiese wisselwerking tussen subkortiese en kortikale breinstreke beklemtoon en spekuleer oor die ontstaan ​​van hierdie stelsels vanuit 'n evolusionêre perspektief. Ons bied bewyse uit gedrags- en menslike breinbeeldstudie om hierdie model te ondersteun in die raamwerk van aksies in motiverende kontekste (Cauffman, et al., 2010; Figner, Mackinlay, Wilkening, & Weber, 2009; Galvan, Hare, Voss, Glover, & Casey, 2007; Galvan, et al., 2006) en bespreek waarom sommige tieners meer risiko kan hê as ander om suboptimale besluite te neem wat lei tot swakder langtermynuitkomste (Galvan, et al., 2007; Hare, et al., 2008).

Neurobiologiese Model van Adolessensie

'N Korrekte konseptualisering van kognitiewe en neurobiologiese veranderinge tydens adolessensie moet adolessensie as 'n oorgangsontwikkelingsperiode behandel (Spies, 2000), eerder as 'n enkele momentopname in die tyd. Met ander woorde, om hierdie ontwikkelingsperiode te verstaan, is omskakelings in en uit adolessensie te karakteriseer, om onderskeidende eienskappe van hierdie ontwikkelingstydperk te onderskei (Casey, Galvan, & Hare, 2005; Casey, Tottenham, Liston en Durston, 2005). Die vestiging van ontwikkelingsbane vir kognitiewe prosesse is noodsaaklik om hierdie oorgange te karakteriseer en interpretasies te beperk oor gedragsveranderinge gedurende hierdie tydperk.

Ons het 'n toetsbare neurobiologiese model van adolessente ontwikkeling ontwikkel binne hierdie raamwerk wat op knaagdiermodelle bou (Brenhouse, Sonntag, & Andersen, 2008; Laviola, Adriani, Terranova en Gerra, 1999; Spies, 2000) en onlangse beeldstudie van adolessensie (Ernst, et al., 2005; Galvan, et al., 2007; Galvan, et al., 2006; Hare, et al., 2008; Somerville, Hare, & Casey, in pers; Van Leijenhorst, Moor, et al., 2010; Van Leijenhorst, Zanolie, et al., 2010). Figuur 1 beeld hierdie model uit. Hierdie karakterisering van adolessensie gaan verder as die eksklusiewe assosiasie van riskante gedrag tot die onvolwassenheid van die prefrontale korteks. Die voorgestelde neurobiologiese model illustreer eerder hoe subkortiese en kortikale top-down-beheerstreke saam oorweeg moet word. Die spotprent illustreer verskillende ontwikkelingsbane vir hierdie stelsels, met subkortikale stelsels soos die ventrale striatum wat vroeër ontwikkel as prefrontale beheerstreke. Volgens hierdie model word die individu meer bevoordeel deur funksioneel volwasse subkortikale streke gedurende adolessensie (dws onbalans van subkortikale relatief tot prefrontale kortikale beheer), in vergelyking met kinders, vir wie hierdie sisteme (di, subkortikale en voorfrontale) albei nog ontwikkel, en in vergelyking met volwassenes, vir wie hierdie stelsels volwasse is.

Figuur 1

Neurobiologiese model wat later die ontwikkeling van top-down prefrontale streke uitbeeld ten opsigte van subkortiese streke wat betrokke is by begeerte en vrees. Hierdie wanbalans in die ontwikkeling van hierdie stelsels word voorgestel om die kern van riskante kiesgedrag in adolessente te wees ...

Hierdie perspektief bied 'n basis vir nie-lineêre verskuiwings in riskante gedrag oor ontwikkeling, as gevolg van vroeëre veroudering van subkortikale stelsels relatief tot minder volwasse top-down prefrontale beheerstelsels. Met ontwikkeling en ervaring bied die funksionele konnektiwiteit tussen hierdie streke 'n meganisme vir die top-beheer van hierdie stroombaan (Hare, et al., 2008). Voorts versoen die model die teenstrydigheid van gesondheidstatistieke van riskante gedrag tydens adolessensie, met die slim waarneming deur Reyna en Farley (2006) dat adolessente redelik in staat is om rasionele besluite te neem en risiko's van gedrag waarin hulle betrokke is, te verstaan. In emosionele waarskynlike situasies sal subkortikale stelsels egter oor die beheersisteme (remme) oorwin word, wat hul volwassenheid betref relatief tot die prefrontale beheerstelsel.

Hierdie model is in ooreenstemming met modelle van adolessente ontwikkeling (Ernst, Pine, & Hardin, 2006; Ernst, Romeo, & Andersen, 2009; Geier & Luna, 2009; Nelson, Leibenluft, McClure, & Pine, 2005; Steinberg, 2008; Steinberg, et al., 2009) wat die differensiële ontwikkeling van subkortiese en kortikale streke voorstel. Byvoorbeeld, die triadiese model wat deur Ernst en kollegas voorgestel is (Ernst, et al., 2006) beskryf gemotiveerde gedrag as drie afsonderlike neurale stroombane (benadering, vermyding en regulering). Die benaderingstelsel hou verband met beloningsgedrag en word grootliks beheer deur die ventrale striatum. Die vermydingstelsel hou verband met vermydingsgedrag en word meestal deur die amygdala beheer. Laastens, die regulerende stelsel balanseer die benadering en vermydingstelsels en word grootliks beheer deur die prefrontale korteks. Gevolglik is verhoogde risiko-gedrag tydens adolessensie te wyte aan groter invloed van die aanpakstelsel en 'n swakker invloed van die regulatoriese stelsel.

Ons model verskil van ander omdat dit gebaseer is op empiriese bewyse vir breinveranderinge, nie net in die oorgang van adolessensie tot volwassenheid nie, maar ook die oorgang na adolessensie vanaf die kinderjare. Verder stel ons nie voor dat die striatum en amygdala spesifiek is om benaderings en vermydende gedrag te gee nie, aangesien onlangse studies die valensie-onafhanklikheid van hierdie strukture toon (Levita, et al., 2009), maar eerder dat dit stelsels belangrik is om motiverende en emosionele relevante aanwysings in die omgewing te identifiseer wat vooroordeel gedrag kan beïnvloed. Hierdie sensitiwiteit vir appetitiewe en emosionele leidrade tydens adolessensie is oor verskillende spesies beskryf (sien Spies, 2009) en word hier hersien.

Vergelykende en Evolusionêre Perspektiewe op Adolessensie

'N Vraag wat voortspruit uit die wanbalansmodel van adolessente breinontwikkeling, is hoekom die brein op hierdie manier geprogrammeer kan word om so te ontwikkel. Hierdie vraag kan aangespreek word deur 'n stap agteruit te neem en die definisie van adolessensie as die oorgangsperiode tussen die kinderjare en volwassenheid te oorweeg. Puberteit dui die aanvang van adolessensie aan met die aanvang van seksuele volwassenheid (Graber & Brooks-Gunn, 1998) en kan deur biologiese merkers gedefinieer word. Adolessensie kan beskryf word as 'n progressiewe oorgang tot volwassenheid met 'n onstuimige ontogenetiese tydskursus (Spies, 2000, p.419). 'N Volledige bespreking van die effek van pubertalhormone op brein en gedrag is buite die omvang van hierdie vraestel; sien (Forbes & Dahl, 2010; Romeo, 2003) vir gedetailleerde resensies oor die onderwerp.

Evolusionêre praat is adolessensie 'n tydperk om onafhanklikheid van die beskerming van die familie te verkry, wat gelyktydig die individu skadelik kan maak (Kelley, Schochet, & Landry, 2004). Onafhanklikheids-soekende gedrag word waargeneem in soogdierspesies, met toenames in maatskaplike interaksies en toenemende nuutheid wat probeer om die geneigdheid van adolessente tot riskante gedrag te beïnvloed (Bruin, 2004; Chassin, et al., 2004; Collins & Laursen, 2004; Laviola, et al., 1999). Hierdie riskante gedrag kan gedefinieer word as die produk van 'n biologies gedrewe wanbalans tussen verhoogde nuwigheid en sensasie soek in samewerking met onvolwasse "selfregulerende bevoegdheid" (Steinberg, 2004). Spekulasie sou daarop dui dat hierdie ontwikkelingspatroon 'n evolusionêre funksie is, aangesien 'n individu hoërisikogedrag moet betrek om 'n veilige en bekende nis te verlaat om 'n maat te kry en te ontwikkel (Spies, 2000). Dit lyk dus asof die neem van risiko's saamval met die tyd waarin hormone adolessente beweeg om seksmaats te soek. In die hedendaagse samelewing - wanneer adolessensie onbepaald kan strek - met kinders wat by ouers woon en finansiële afhanklikheid het en later in hul lewensmaats kies, kan hierdie gedrag minder aanpas. Ons neurobiologiese model dui daarop dat dit plaasvind deur differensiële ontwikkeling van subkortikale en kortikale stelsels. Empiriese gedrags- en beeldingsdata word ter ondersteuning van hierdie siening hersien.

Adolessente Gedragsontwikkeling

'N Kernkomponent van gedragsontwikkeling is die vermoë om onvanpaste aksies te onderdruk ten gunste van doelgerigte kinders, veral in die teenwoordigheid van dwingende aansporings. Hierdie vermoë word tipies na verwys as kognitiewe beheer (Casey, Galvan, et al., 2005; Casey, Giedd, & Thomas, 2000; Casey, Thomas, et al., 2000). Ons hersien klassieke kognitiewe ontwikkelingsliteratuur in die konteks van veranderinge in kortere gedrewe kognitiewe prosesse met ouderdom en verskaf gedrags- en neuro-anatomiese bewyse vir die onderskeid van riskante gedrag.

'N Aantal klassieke ontwikkelingsstudies het getoon dat kognitiewe beheer gedurende die kinderjare en adolessensie ontwikkel word (Geval, 1972; Flavell, Beach, & Chinksy, 1966; Keating & Bobbitt, 1978; Pascual-Leone, 1970). Verskeie teoretici het aangevoer dat hierdie ontwikkeling te wyte is aan toenames in verwerkingsspoed en doeltreffendheid (bv. (Bjork Lund, 1985, 1987; Geval, 1972)), maar ander het voorgestel dat "inhibitiewe" prosesse die sleutel faktor is (Harnishfeger & Bjorklund, 1993). Volgens hierdie rekening is suboptimale keuses in die kinderjare as gevolg van groter vatbaarheid vir inmenging van mededingende bronne wat onderdruk moet word (bv. (Brainerd & Reyna, 1993; Casey, Thomas, Davidson, Kunz, & Franzen, 2002; Dempster, 1993; Diamant, 1985; Munakata & Yerys, 2001). Dus vereis optimale besluitneming die beheer van impulse (Mischel, Shoda, & Rodriguez, 1989) en hierdie vermoë strek lineêr oor die kinderjare en adolessensie (Eigsti, et al., 2006).

In teenstelling, risiko-opneem of beloning soekende gedrag, blyk te piek tydens adolessensie en dan afname in volwassenheid (Eaton, et al., 2008; Windle, et al., 2008) en word geassosieer met puberteitmaturasie (Dahl, 2004; Martin, et al., 2001). 'N Onlangse studie deur Steinberg et al. (2008) het die konstruksie van impuls- / kognitiewe beheer van sensasie-soekende gedrag gedefinieer, gedefinieer as die begeerte om nuwe ervarings te ondersoek en risiko's te neem om dit te bereik. Hulle het individue getoets tussen die ouderdomme van 10 en 30 en het getoon dat verskille in sensasie-soek met ouderdom 'n kromlynige patroon gevolg het, met pieke in sensasie soek toenemende tussen 10 en 15 jaar en daarna afneem of oorblywend. In teenstelling hiermee het ouderdomsverskille in impulsiwiteit 'n lineêre patroon gevolg, met dalende impulsiwiteit met ouderdom.

Hierdie bevindinge dui op duidelike ontwikkelingsbane vir die twee konstrukte. Spesifiek, impulsiwiteit verminder met ouderdom oor die kinderjare en adolessensie (Casey, Galvan, et al., 2005; Casey, Thomas, et al., 2002; Galvan, et al., 2007), hoewel daar verskille is in die mate waartoe 'n gegewe individu impulsief is of nie, ongeag ouderdom (Eigsti, et al., 2006). In teenstelling met impuls / kognitiewe beheer, skyn sensasie soek / risiko neem 'n kromlynige patroon toon, met 'n toename tydens adolessensie relatief tot kinder- en volwasse jare (Cauffman, et al., 2010; Figner, et al., 2009; Galvan, et al., 2007). Soos in die volgende gedeeltes hersien word, dui hierdie bevindinge op 'n duidelike neurale stelsel vir die konstruksie van riskante gedrag, afgesien van die neurale stelsel vir impulsbeheer, met vroeëre ontwikkeling van risiko-gedrag in verhouding tot langdurige ontwikkeling van impulsbeheer (Galvan, et al., 2007; Steinberg, et al., 2008).

Adolessente Breinontwikkeling

Onlangse ondersoeke na die ontwikkeling van adolessente brein is gebaseer op vooruitgang in neuroimaging metodologieë wat maklik gebruik kan word met die ontwikkeling van menslike populasies. Hierdie metodes maak staat op magnetiese resonansiebeeldvorming (MRI) metodes en sluit in: strukturele MRI, wat gebruik word om die grootte en vorm van strukture te meet; funksionele MRI (fMRI) wat gebruik word om patrone van breinaktiwiteit te meet; en diffusie tensor imaging (DTI) wat gebruik word om die verbindings van wit materie veselkanale te indekseer. Bewyse vir ons ontwikkelingsmodel van mededinging tussen kortikale en subkortiese streke word ondersteun deur onvolwasse strukturele en funksionele konnektiwiteit soos gemeet deur onderskeidelik DTI en fMRI.

MRI Studies of Human Brain Development

Verskeie studies het strukturele MRI gebruik om die anatomiese verloop van normale breinontwikkeling te karteer (sien oorsig (Casey, Tottenham, et al., 2005)). Alhoewel die totale breingrootte op ouderdom ses ongeveer 90% van sy volwasse grootte is, bly die grys en wit materie-subkomponente van die brein dinamiese veranderinge gedurende adolessensie. Data uit onlangse longitudinale MRI-studies dui aan dat grysstofvolume 'n omgekeerde U-vormpatroon het, met groter streeksvariasie as wit materie (Giedd, 2004; Gogtay, et al., 2004; Sowell, et al., 2003; Sowell, Thompson, & Toga, 2004). Oor die algemeen, streke wat primêre funksies onderhou, soos motoriese en sensoriese stelsels, wat die vroegste is; hoër-assosiasie areas, wat hierdie primêre funksies integreer, later volwassenes (Gogtay, et al., 2004; Sowell, et al., 2004). Byvoorbeeld, studies wat MRI-gebaseerde maatreëls gebruik, toon dat kortikale grysstofverlies die vroegste in die primêre sensorimotoriese gebiede voorkom en die laaste in die dorsolaterale prefrontale en laterale tydelike kortikale (Gogtay, et al., 2004). Hierdie patroon is in ooreenstemming met niehuman primate en menslike postmortem studies wat toon dat die prefrontale korteks een van die laaste breinstreke is om te volwasse (Bourgeois, et al., 1994; Huttenlocher, 1979) terwyl subkortikale en sensorimotoriese streke vroeër ontwikkel. In teenstelling met grys materie, groei die wit materie volume in 'n rowwe lineêre patroon, wat deurlopend ontwikkel tot in volwasse jare (Gogtay, et al., 2004). Hierdie veranderinge weerspieël vermoedelik voortgesette myelinering van aksone deur oligodendrocytes wat neuronale geleiding bevorder en kommunikasie van relevante verbindings.

Alhoewel minder aandag aan subkortiese streke gegee word wanneer strukturele veranderinge ondersoek word, word sommige van die grootste veranderinge in die brein oor ontwikkeling gesien in gedeeltes van die basale ganglia soos die striatum (Sowell, Thompson, Holmes, Jernigan, & Toga, 1999), veral by mans (Giedd, et al., 1996). Hierdie ontwikkelingsveranderings in strukturele volume binne basale ganglia en prefrontale streke dui daarop dat kortikale verbindings meer verfyn word in ooreenstemming met neurale ontwikkelingsprosesse (bv. Dendritiese arborisering, selood, sinaptiese snoei, miellinasie) wat tydens die kinder- en adolessensie voorkom (Huttenlocher, 1979). Hierdie prosesse maak voorsiening vir fynstemming en versterking van verbindings tussen prefrontale en subkortiese streke met leer wat kan saamval met groter kognitiewe beheer (bv. Seinering van prefrontale beheerstreke om gedrag aan te pas) (Casey, Amso, & Davidson, 2006; Casey & Durston, 2006).

Dit is onduidelik presies hoe strukturele veranderinge verband hou met gedragsveranderings. 'N Paar studies het getoon indirekte assosiasies tussen MRI-gebaseerde volumetriese verandering en kognitiewe funksie met behulp van neuropsigologiese maatreëls (bv. (Casey, Castellanos, et al., 1997; Sowell, et al., 2003)). Spesifiek, is verenigings gerapporteer tussen MRI-gebaseerde prefrontale kortikale en basale ganglia streeksvolumes en maatstawwe van kognitiewe beheer (dws die vermoë om 'n onbehoorlike keuse / aksie ten gunste van 'n ander te ignoreerCasey, Castellanos, et al., 1997) (Casey, Trainor, et al., 1997)). Hierdie bevindings dui daarop dat kognitiewe veranderinge weerspieël word in strukturele veranderinge in die brein en onderstreep die belangrikheid van subkortiese (striatum) sowel as kortikale (bv. Prefrontale korteks) ontwikkeling.

DTI Studies of Human Brain Development

Die MRI-gebaseerde morfometrie studies het aanbeveel dat corticale verbindings fyn ingestel word met die uitskakeling van 'n oorvloed van sinapse en die versterking van relevante verbindings met ontwikkeling en ondervinding. Onlangse vordering in MRI-tegnologie soos DTI bied 'n instrument vir die ondersoek van die ontwikkelingsmodulasie van spesifieke wit materiaalkanale en hul verhouding tot gedrag. In een studie is die ontwikkeling van kognitiewe beheer positief gekorreleer met prefrontale pariëtale veselkanale (Nagy, Westerberg, & Klingberg, 2004) in ooreenstemming met funksionele neuroimaging studies wat die differensiële werwing van hierdie streke toon in kinders relatief tot (Klingberg, Forssberg en Westerberg, 2002).

Met 'n soortgelyke benadering, Liston en kollegas (2006) ondersoek die sterkte van wit materiaalkanale in frontostriatale stroombane, wat voortgaan om oor die kind tot volwasse te ontwikkel. Die frontostriatale veselkanale is gedefinieer deur twee streke van belang in die striatum en ventrale prefrontale korteks wat in 'n fMRI-studie geïdentifiseer is, te verbind deur dieselfde taak te gebruik (Durston, Thomas, Worden, Yang en Casey, 2002; Epstein, et al., 2007). In hierdie ontwikkelende DTI-studies is vezelwegmaatreëls oor die hele brein met ontwikkeling verband gehou. Daar was egter spesifisiteit in watter spesifieke veselkanale verband hou met kognitiewe beheer (Casey, et al., 2007; Liston, et al., 2006) of kognitiewe vermoë (Nagy, et al., 2004). Spesifiek het sterkte voor die voorgeboortelike verbinding 'n positiewe voorspelling van impulsbeheervermoë, gemeet aan prestasie op 'n go / nogo-taak (Casey, et al., 2007; Liston, et al., 2006). Hierdie bevindings onderstreep die belangrikheid daarvan om nie net streeksstruktuurveranderings te ondersoek nie, maar ook stroombaanverwante veranderings wanneer daar eise gemaak word oor ouderdomsafhanklike rypwording van neurale substrate van kognitiewe ontwikkeling.

Funksionele MRI-studies van Gedrags- en Breinontwikkeling

Alhoewel strukturele veranderinge soos gemeet deur MRI en DTI geassosieer is met gedragsveranderings tydens ontwikkeling, is 'n meer direkte benadering vir die ondersoek van struktuurfunksiesverenigings gelyktydig veranderinge in die brein en gedrag, soos by fMRI. Die vermoë om funksionele veranderinge in die ontwikkelende brein met MRI te meet, het 'n beduidende potensiaal vir die ontwikkelingswetenskaplike veld. In die konteks van die huidige artikel bied fMRI 'n manier om interpretasies van adolessente se besluitneming te beperk. Soos voorheen gesê, word die ontwikkeling van die prefrontale korteks geglo dat dit 'n belangrike rol speel in die veroudering van hoër kognitiewe vermoëns soos besluitneming en doelgerigte keusgedrag (Casey, Tottenham en Fossella, 2002; Casey, Trainor, et al., 1997). Baie paradigmas is saam met fMRI gebruik om die neurobiologiese basis van hierdie vermoëns te beoordeel. Hierdie paradigmas sluit in go / nogo, (deelnemers moet reageer op een stimulus, maar onderdruk reaksies op 'n tweede stimulus) flanker (deelnemers kies die rigting van 'n teiken omring deur simbole wat versoenbaar of onversoenbaar is met die teiken), stopsein (deelnemers reageer so vinnig as moontlik na 'n stimulus, maar moet hierdie reaksie onderdruk wanneer hulle 'n stopsein ontvang, soos 'n gehoortoon), en antisaccade-take (deelnemers moet refleksiewe bewegings in die oë verhinder om in die teenoorgestelde rigting van 'n teiken te kyk) (Bunge, Dudukovic, Thomason, Vaidya, & Gabrieli, 2002; Casey, Giedd, et al., 2000; Casey, Trainor, et al., 1997; Durston, et al., 2003; Luna, et al., 2001). Gesamentlik wys hierdie studies dat kinders verskillende, maar dikwels groter, diffuse prefrontale streke werf as hulle hierdie take verrig as by volwassenes. Die aktiwiteitspatroon binne breinstreke wat sentraal is tot taakuitvoering (dws wat ooreenstem met kognitiewe prestasie) word meer gefokus of fyner ingestel op ouderdom; terwyl streke wat nie met taakverrigting verband hou nie, verminder in aktiwiteit met ouderdom. Hierdie patroon is waargeneem oor beide dwarsdeursnee (Brown, et al., 2005) en longitudinale studies (Durston, et al., 2006) en oor 'n verskeidenheid paradigmas.

Alhoewel neuro-beeldingstudies nie die meganisme van sulke ontwikkelingsveranderings definitief kan karakteriseer nie (soos dendritiese arborisasie, sinaptiese snoei), weerspieël die bevindings die ontwikkeling binne en verfyning van projeksies na en van geaktiveerde breinstreke met volwassenheid. Verder dui die bevindinge aan dat hierdie neuroanatomiese veranderinge gedurende 'n lang tyd plaasvind (Brown, et al., 2005; Bunge, et al., 2002; Casey, Thomas, et al., 2002; Casey, Trainor, et al., 1997; Crone, Donohue, Honomichl, Wendelken, & Bunge, 2006; Luna, et al., 2001; Moses, et al., 2002; Schlaggar, et al., 2002; Tamm, Menon, & Reiss, 2002; Thomas, et al., 2004; Turkeltaub, Gareau, Flowers, Zeffiro, en Eden, 2003).

Hoe kan hierdie metodologie ons inlig of adolessente se besluite inderdaad impulsief of riskant is? Impulsbeheer soos gemeet aan take soos die go / nogo-taak, toon 'n lineêre ontwikkelingspatroon dwarsdeur kinder- en adolessensie soos hierbo beskryf. Onlangse neuro-beeldingstudies is egter begin om beloningsverwante prosessering te ondersoek wat relevant is vir risikotaking by adolessente (Bjork, et al., 2004; Ernst, et al., 2005; Galvan, et al., 2005; Mei, et al., 2004; Van Leijenhorst, Moor, et al., 2010). Hierdie studies het hoofsaaklik gefokus op die streek van die ventrale striatum, 'n streek wat betrokke is by die leer en die voorspelling van beloningsuitkomste.

Sensitiwiteit vir Appetitiewe leidrade in adolessensie

Ons neurobiologiese model dui daarop dat die kombinasie van verhoogde responsiwiteit vir motiverende aanwysings en onvolwassenheid in gedragsbeheer adolessente kan vooroordeel om onmiddellike, eerder as langtermyn-winste te soek. Die opsporing van subkortikale (bv. Ventrale striatum) en kortikale (bv. Prefrontale) ontwikkeling gedurende die kinderjare deur volwassenheid bied beperkinge op die vraag of veranderinge wat tydens die jeugdigheid aangemeld is, spesifiek is vir hierdie periode van ontwikkeling, of weerspieël volwassenheid wat konstant plaasvind in 'n ietwat lineêre patroon vanaf die kinderjare tot volwassenheid.

Verskeie groepe het getoon dat adolessente verhoogde aktivering van die ventrale striatum toon in afwagting en / of ontvangs van belonings in vergelyking met volwassenes (Ernst, et al., 2005; Galvan, et al., 2006; Geier, Terwilliger, Teslovich, Velanova, & Luna, 2009; Van Leijenhorst, Zanolie, et al., 2010), tesame met minder aktivering in die prefrontale korteks relatief tot volwassenes. In een van die eerste studies wat hierdie reaksie oor die hele spektrum van kinderjare tot volwassenheid ondersoek het, het Galvan en haar kollegas gedrags- en neurale reaksies ondersoek om manipulasies by 6 tot 29 jariges te beloon. Hulle het gefokus op breinkringe wat betrokke was by beloningsverwante leer en gedrag in dierstudies (Hikosaka & Watanabe, 2000; Pecina, Cagniard, Berridge, Aldridge, & Zhuang, 2003; Schultz, 2006), volwasse menslike beeldvormingstudies (bv. (Knutson, Adams, Fong, & Hommer, 2001; O'Doherty, Kringelbach, Rolls, Hornak, & Andrews, 2001; Zald, et al., 2004)) en in studies oor verslawing (Hyman & Malenka, 2001; Volkow & Li, 2004). Gebaseer op knaagdiermodelle (Laviola, et al., 1999; Spies, 2000) en vorige beeldwerkwerk (Ernst, et al., 2005), het hulle vermoed dat relatief tot kinders en volwassenes, adolessente oordrewe aktivering van die ventrale striatum sou toon in samenspraak met minder volwasse werwing van top-down prefrontale beheerstreke. Hul resultate ondersteun hierdie hipotese wat toon dat die ruimtelike omvang van die breinaktiwiteit by adolessente in die ventrale striatum om te beloon, soortgelyk was aan dié wat by volwassenes waargeneem is, terwyl die omvang van die aktiwiteit in prefrontale streke meer soortgelyk was aan kinders. Die omvang van die aktiwiteit tussen hierdie twee streke hou verband met 'n verhoogde omvang van die aktiwiteit in die ventrale striatum by adolessente relatief tot kinders en volwassenes wat aanvaar word as gevolg van die wanbalans in die kortikosubkortiale ontwikkeling (sien Figuur 2). Onlangse werk wat vertraagde funksionele konnektiwiteit tussen prefrontale en subkortiese streke in adolessensie in verhouding tot volwassenes bied, bied 'n meganisme vir die gebrek aan top-down beheer van streke wat verband hou met die verwerking van motiveringswyses (Hare, et al., 2008).

Figuur 2

Aktiwiteit in die ventrale striatum tot verwagte beloning as 'n funksie van ouderdom, vir elke individuele vak, met 'n verbeterde aktiwiteit tussen ongeveer 13 tot 18 jaar (aangepas vanaf Galvan et al., 2006; 2007).

Hierdie bevindings stem deels ooreen met knaagdiermodelle (Laviola, Macri, Morley-Fletcher, & Adriani, 2003) en vorige beeldvormingstudies (Ernst, et al., 2005; Van Leijenhorst, Moor, et al., 2010) wat verbeterde ventrale striatale aktiwiteit toon tot belonings en afwagting van beloning tydens adolessensie. In verhouding tot kinders en volwassenes het adolessente 'n oordrewe ventrale striatale reaksie op beloning getoon. Beide kinders en adolessente het egter 'n minder volwasse respons in prefrontale beheerstreke as volwassenes getoon. Hierdie bevindinge dui op verskillende ontwikkelingsbane vir hierdie streke kan die verbetering in ventrale striatale aktiwiteit, relatief tot kinders of volwassenes, onderliggend wees, wat op sy beurt verband hou met die verhoogde riskante besluite wat gedurende hierdie ontwikkelingstydperk waargeneem word (Figner, et al., 2009). Dit is relevant om daarop te let dat alhoewel verskeie laboratoriums (Ernst, et al., 2005; Galvan, et al., 2006; Geier, et al., 2009; Somerville, et al., In die pers; Van Leijenhorst, Moor, et al., 2010) het getoon dat hierdie reaksie in die ventrale striatum by adolessente aangetoon is, het een laboratorium nie die reaksie waargeneem nie (Bjork, et al., 2004; Bjork, Smith, Chen, & Hommer, 2010) Toekomstige studies sal nodig wees om die spesifieke omstandighede waaronder hierdie patroon van breinaktiwiteit waargeneem word of nie waargeneem word nie, duidelik te maak.

Verskeie werwing van prefrontale en subkortikale streke is in 'n aantal ontwikkelingsfMRI-studies gemeld (Casey, Thomas, et al., 2002; Geier, et al., 2009; Luna, et al., 2001; Monnik, et al., 2003; Thomas, et al., 2004; Van Leijenhorst, Zanolie, et al., 2010). Hierdie bevindings is tipies geïnterpreteer in terme van onvolwasse prefrontale streke eerder as 'n wanbalans tussen prefrontale en subkortikale streeksontwikkeling. Bewyse gegee van prefrontale streke om toepaslike aksies in verskillende kontekste te lei (Miller & Cohen, 2001), kan onvolwasse prefrontale aktiwiteit 'n gepaste beraming van toekomstige uitkomste en die beoordeling van riskante keuses belemmer, en dit kan dus minder invloed op die waardasie van beloning hê as die ventrale striatum. Hierdie patroon stem ooreen met vorige navorsing wat verhoogde subkortikale toon, relatief tot kortikale aktiwiteit wanneer besluite bevoordeel word deur onmiddellike wins op lang termyn (McClure, Laibson, Loewenstein & Cohen, 2004). Onvolwasse prefrontale korteks-betrokkenheid tydens adolessensie, relatief tot kinderjare of volwassenheid, sal moontlik nie voldoende top-down-beheer bied van sterk geaktiveerde beloningsverwerkingsstreke (bv. Ventrale striatum) nie, wat lei tot minder invloed van prefrontale stelsels relatief tot die ventrale striatum in beloningwaardasie.

Alhoewel daar oor die hele ontwikkeling sterk verslag gedoen is oor differensiële werwing van kortikale en subkortikale streke, is daar slegs 'n paar studies wat behandel is tussen kognitiewe beheer- en beloningsisteme. 'N Onlangse studie deur (Geier, et al., 2009) ondersoek hierdie interaksie met behulp van 'n weergawe van 'n antisaccade-taak tydens fMRI by adolessente en volwassenes. Hul bevindings het getoon dat prestasies in proewe waarvoor geld op die spel was, verbeter is, met die grootste verbetering (vinniger en meer akkurate reaksies) wat by adolessente waargeneem is. Hierdie opvoering is gekombineer deur oordrewe aktivering in die ventrale striatum by adolessente na aanleiding van die aanduiding dat die volgende verhoor beloon sou word terwyl hulle voorberei het op die antisaccade en die uitvoering daarvan. Adolessente het ook verhoogde prefrontale aktiwiteit getoon in streke wat belangrik is om oogbewegings te beheer. Hierdie bevindings dui op 'n beloning-verwante opregulering in hierdie beheergebiede.

Die Geier-studie bied 'n voorbeeld van hoe aptytwekkende leidrade kognitiewe prestasie by adolessente kan vergemaklik, maar hoërisikogedrag in adolessensie in die daaglikse lewe dui daarop dat aanvoelbare leidrade kognitiewe besluite kan benadeel. Om hierdie hipotese te toets, het Somerville en kollegas (Somerville, et al., In die pers) kinders, adolessente en volwassenes getoets terwyl hulle 'n go / nogo-taak uitgevoer het waarop hulle 'n reaksie op 'n aptytwekkende sosiale teken moes onderdruk. Sy het getoon dat adolessente meer probleme ondervind om weerstand te bied teen aptytwekkende sosiale gedrag in vergelyking met kinders en volwassenes, wat blyk uit meer vals alarms as hierdie neutraal. Hierdie gedragsprestasie word gekombineer deur verbeterde aktiwiteit in die ventrale striatum. In teenstelling hiermee was aktivering in die prefrontale korteks geassosieer met algehele akkuraatheid en het 'n lineêre afname in aktiwiteit getoon met verbetering in prestasie en ouderdom. 'N Funksionele konnektiwiteitsanalise het die dorsale striatum geïdentifiseer as 'n belangrike konvergensiepunt vir kortikale en subkortikale seine. Hierdie studies dui gesamentlik daarop dat verskille in adolessente se gedrag van volwassenes afhang van die konteks van die gedrag. In situasies wat lusteloos is, sal subkortikale stelsels wat betrokke is by die opsporing van aptytlike leidrade (versneller) oor kortikale beheerstelsels (remme) wen, gegewe die differensiële streeksontwikkeling. In situasies waarin aptytlike of emosionele leidrade nie voorkom nie, word kortikale beheerstelsels egter nie in die gedrang gebring nie, wat lei tot meer optimale prestasie by adolessente.

Adolessensie en individuele verskille

Individue wissel in hul vermoë om impulse te beheer en in die neem van risiko's, 'n verskynsel wat al geruime tyd in die sielkunde erken word (Benthin, Slovic en Severson, 1993). Daarom sal sommige adolessente meer geneig wees tot riskante gedrag en meer geneig wees tot swakker uitkomste. Dus kan die ondersoek van individuele veranderlikhede help om potensiële biogedrag-nasieners te identifiseer om individue te identifiseer wat 'n groter risiko vir swak uitkomste tydens adolessensie kan hê.

'N Klassieke voorbeeld van individuele verskille wat in hierdie sosiale, kognitiewe en ontwikkelingsielkunde-literatuur oor hierdie vermoëns gerapporteer word, is dié van bevrediging (Mischel, et al., 1989). Vertraging van bevrediging word tipies beoordeel by 3 tot 4 jarige kinders. Die kind word gevra of hulle nou 'n klein beloning (een marshmallow) of 'n groot beloning (twee marshmallows) later sou verkies. Daarna word aan die kind gesê dat die eksperimenterder die kamer sal verlaat om voor te berei vir die komende aktiwiteite, en aan die kind verduidelik dat as sy op haar sitplek bly en nie 'n malvalekkie eet nie, sy die groot beloning van albei sal ontvang malvalekkers. As die kind nie wag of nie kan nie, moet sy 'n klokkie lui om die eksperimenterder te laat roep en sodoende die kleiner beloning te ontvang. Sodra dit duidelik is dat die kind die taak verstaan, sit sy aan die tafel met die twee belonings en die klokkie. Afleidings in die kamer word tot die minimum beperk, sonder speelgoed, boeke of prente. Die eksperiment sou terugkeer na 15 minute of nadat die kind die klokkie geslaan het, die belonings geëet het, of enige tekens van nood getoon het. Met behulp van hierdie paradigma het Mischel gewys dat kinders gewoonlik op een van twee maniere op hierdie taak optree: 1) hulle lui amper onmiddellik op die klokkie om die malvalekkers te hê, wat beteken dat hulle net een kry; 2) hulle wag en optimaliseer hul winste, en ontvang albei malvalekkers. Hierdie waarneming dui aan dat sommige individue beter is as ander in hul vermoë om impulse te beheer in die lig van hoogs aangemelde aansporings en dat hierdie vooroordeel in die vroeë kinderjare opgespoor kan word (Mischel, et al., 1989) en blyk te bly gedurende die hele adolessensie en jong volwassenheid (Eigsti, et al., 2006).

Wat kan individuele verskille in optimale keusegedrag verklaar? Sommige teoretici het gepostuleer dat dopaminergiese mesolimbiese stroombane, wat by beloningsverwerking betrokke is, 'n riskante gedrag onderlê (Blum, et al., 2000). Ontwikkelingstudies lewer neurochemiese bewyse dat die balans in die adolessente brein tussen kortikale en subkortikale dopamienstelsels begin skuif na groter kortikale dopamienvlakke tydens adolessensie (Brenhouse, et al., 2008; Spies, 2000). Net so is daar 'n vertraagde tydsverloop van dopaminergiese bewaring van die nie-menslike primaat-prefrontale korteks deur middel van adolessensie tot volwassenheid, wat daarop dui dat funksionele volwassenheid nie bereik word tot volwassenheid nie (Rosenberg & Lewis, 1995). Individuele verskille in hierdie stroombaan, soos allelagtige variante in dopamienverwante gene, wat te min of te veel dopamien in subkortikale streke tot gevolg het, kan verband hou met die geneigdheid van sommige om meer riskant te doen as ander (O'Doherty, 2004).

Daar is aangetoon dat die ventrale striatum in aktiwiteit toeneem, onmiddellik voor die neem van riskante keuses op paradigmas van monetêre risiko (Kuhnen & Knutson, 2005; Matthews, Simmons, Lane, & Paulus, 2004; Montague & Berns, 2002) en soos vroeër beskryf, toon adolessente 'n oordrewe striatale aktiwiteit tot die beloning van uitkomste relatief tot kinders of volwassenes (Ernst, et al., 2005; Galvan, et al., 2006). Hierdie data dui gesamentlik daarop dat adolessente as groep meer geneig is tot riskante keuses (Figner, et al., 2009; Gardner & Steinberg, 2005), maar sommige adolessente is meer geneig as ander om aan riskante gedrag deel te neem, en hou dit moontlik 'n groter risiko vir negatiewe uitkomste.

Om individuele verskille in gedragsrisiko te ondersoek, Galvan en kollegas (2007) het die verband ondersoek tussen aktiwiteit in beloningsverwante neurale stroombane in reaksie op 'n groot geldelike beloning met maatstaf van persoonlikheidseienskappe van risiko's en impulsiwiteit in adolessensie. Funksionele magnetiese resonansbeelding en anonieme skaal van selfrapportering van riskante gedrag, risiko-persepsie en impulsiwiteit is verkry by individue tussen die ouderdom van 7 en 29 jaar. Daar was 'n positiewe verband tussen ventrale striatale aktiwiteit en die waarskynlikheid om betrokke te raak by riskante gedrag gedurende ontwikkeling. Hierdie aktiwiteit het gewissel na gelang van individue se beoordelings van verwagte positiewe of negatiewe gevolge van sulke gedrag. Die individue wat riskante gedrag as ernstige gevolge beskou, het die ventrale striatum minder geaktiveer om te beloon. Hierdie negatiewe assosiasie is gedryf deur die deelnemers aan die kind, terwyl 'n positiewe assosiasie gesien is by volwassenes wat die gevolge van sulke gedrag as positief beskou.

Benewens die verband tussen die neem van risiko's en die beloning van stroombane, het Galvan geen verband tussen die aktiwiteit van hierdie stroombane en die impulsiwiteit beoordeel nie (Galvan, et al., 2007). In plaas daarvan het sy getoon dat impulsiwiteit negatief met ouderdom gekorreleer is. Hierdie bevinding stem ooreen met 'n onlangse verslag Steinberg (2008) toon differensiële ontwikkeling van sensasie-soek en impulsiwiteit, met sensasie-soek wat toeneem tydens adolessensie in verhouding tot kinderjare en volwassenheid, maar impulsiwiteit volg 'n lineêre patroon van afname met ouderdom. Hierdie bevindings dui daarop dat sommige individue gedurende adolessensie meer geneig is tot riskante gedrag as gevolg van ontwikkelingsveranderings in samehang met die wisselvalligheid in die geneigdheid van 'n gegewe individu om riskant op te tree eerder as om eenvoudige impulsiwiteit te verander. Verder kan hierdie individuele en ontwikkelingsverskille help om kwesbaarheid by sommige individue te verklaar vir die neem van risiko's wat verband hou met dwelmgebruik en uiteindelik verslawing.

Gevolgtrekking

Menslike beeldingstudies toon strukturele en funksionele veranderinge in kortikosubkortikale stroombane (vir oorsig, (Casey, Tottenham, et al., 2005; Giedd, et al., 1999; Giedd, et al., 1996; Jernigan, et al., 1991; Sowell, et al., 1999)) dat parallelle toenames in kognitiewe beheer en selfregulering (Casey, Trainor, et al., 1997; Luna & Sweeney, 2004; Luna, et al., 2001; Rubia, et al., 2000; Steinberg, 2004; Steinberg, et al., 2008). Hierdie veranderinge toon 'n verskuiwing in aktivering van prefrontale streke van diffuse na meer fokusse werwing met verloop van tyd (Brown, et al., 2005; Bunge, et al., 2002; Casey, Trainor, et al., 1997; Durston & Casey, 2006; Moses, et al., 2002) en verhoogde werwing van subkortiese streke gedurende adolessensie (Casey, Thomas, et al., 2002; Durston & Casey, 2006; Luna, et al., 2001). Alhoewel neuroimaging studies nie die meganisme van sulke ontwikkelingsveranderings finaal kan kenmerk nie, kan hierdie veranderinge in volume en struktuur die ontwikkeling binne en verfyning van projeksies na en van hierdie breinstreke weerspieël tydens die volwassing wat aandui dat die stelsel met ontwikkeling verbeter word (Hare, et al., 2008; Liston, et al., 2006).

Samevattend dui die bevindinge wat hier gesintetiseer word daarop dat verhoogde risiko-gedrag in adolessensie geassosieer word met verskillende ontwikkelingsbane van subkortiese motiverings- en kortikale beheerstreke. Dit is egter nie te sê dat adolessente nie in staat is om rasionele besluite te neem nie. Eerder, in emosionele gelaaide situasies, kan die meer volwasse limbiese stelsel oor die prefrontale beheerstelsel in riglyne optree.

Alhoewel adolessensie onderskei word as 'n tydperk wat gekenmerk word deur beloning en risiko-optrede (Gardner & Steinberg, 2005; Spies, 2000) individuele verskille in neurale reaksies om te beloon, sommige adolessente voor te stel om meer risiko's te neem as ander, om hulle groter risiko te gee vir swak uitkomste soos verslawing, dwelmmisbruik en mortaliteit. Hierdie bevindings bied belangrike grondslag deur die verskillende bevindinge wat verband hou met impulsiwiteit en risiko-opname in adolessensie te sintetiseer en individuele verskille en ontwikkelingsmerkers te verstaan ​​vir geneigdhede vir suboptimale keuses wat tot negatiewe gevolge lei.

Erkennings

Hierdie werk is gedeeltelik ondersteun deur NIDA R01 DA018879, NIMH P50 MH62196, NSF 06-509, en NSF 0720932 aan BJC, die Mortimer D. Sackler-familie, die Dewitt-Wallace fonds, en die Weill Cornell Mediese Kollege Citigroup Biomedical Imaging Centre en Imaging Core.

Verwysings

  • Benthin A, Slovic P, Severson H. 'n Psigometriese studie van adolessente risiko persepsie. Joernaal van Adolessensie. 1993;16: 153-168. [PubMed]
  • Bjork JM, Knutson B, Fong GW, Caggiano DM, Bennett SM, Hommer DW. Incentive-opgewekte breinaktivering in adolessente: ooreenkomste en verskille van jong volwassenes. Blaar van Neurowetenskap. 2004;24(8): 1793-1802. [PubMed]
  • Bjork JM, Smith AR, Chen G, Hommer DW. Adolessente, volwassenes en belonings: vergelyking van motiverende neurokringkunde werwing met behulp van fMRI. PLoS One. 2010;5(7): e11440. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  • Bjorklund DF. Die rol van konseptuele kennis in die ontwikkeling van organisasie in die geheue van kinders. In: Brainerd CJ, Pressley M, redakteurs. Basiese prosesse in geheue-ontwikkeling: Vordering in kognitiewe ontwikkelingsnavorsing. Springer-Verlag; New York: 1985. pp. 103-142.
  • Bjorklund DF. Hoe ouderdomsveranderings in kennisbasis bydra tot die ontwikkeling van kinders se geheue: 'n interpretatiewe oorsig. Ontwikkelingsoorsig. 1987;7: 993-130.
  • Blum K, Braverman ER, Holder JM, Lubar JF, Monastra VJ, Miller D, et al. Beloningsgebreksindroom: 'n biogenetiese model vir die diagnose en behandeling van impulsiewe, verslawende en kompulsiewe gedrag. J Psychoactive Drugs. 2000;32(Suppl, i-iv): 1-112.
  • Bourgeois JP, Goldman-Rakic ​​PS, Rakic ​​P. Synaptogenese in die prefrontale korteks van rhesus ape. Serebrale korteks. 1994;4: 78-96. [PubMed]
  • Brainerd CJ, Reyna VF. Geheue onafhanklikheid en geheue inmenging in kognitiewe ontwikkeling. Sielkundige Oorsig. 1993;100: 42-67. [PubMed]
  • Brenhouse HC, Sonntag KC, Andersen SL. Transient D1 dopamien-reseptor uitdrukking op prefrontale korteks-projeksie-neurone: verwantskap tot verhoogde motiverende versadiging van geneesmiddelwyses in adolessensie. J Neurosci. 2008;28(10): 2375-2382. [PubMed]
  • Bruin BB. Verhoudings tussen tieners en eweknieë. In: Lerner RM, Steinberg LD, redakteurs. Handboek van adolessente sielkunde. John Wiley & Sons, Inc; Hoboken: 2004. pp. 363–394.
  • Brown TT, Lugar HM, Coalson RS, Miezin FM, Petersen SE, Schlaggar BL. Ontwikkelingsveranderinge in menslike serebrale funksionele organisasie vir woordgenerering. Serebrale korteks. 2005;15: 275-290. [PubMed]
  • Bunge SA, Dudukovic NM, Thomason ME, Vaidya CJ, Gabrieli JD. Onvolwasse frontale lob bydraes tot kognitiewe beheer by kinders: bewyse van fMRI. Neuron. 2002;33(2): 301-311. [PubMed]
  • Geval R. Validasie van 'n neo-Piagetiese geestelike kapasiteitsbou. Tydskrif van Eksperimentele Kinderpsigologie. 1972;14: 287-302.
  • Casey BJ, Amso D, Davidson MC. Leer oor leer en ontwikkeling met neuroimaging. In: Johnsons M, Munakata Y, redakteurs. Aandag en Prestasie XXI: Prosesse van Verandering in Brein- en Kognitiewe Ontwikkeling. MIT; Cambridge, MA: 2006.
  • Casey BJ, Castellanos FX, Giedd JN, Marsh WL, Hamburger SD, Schubert AB, et al. Implikasie van regte frontostriatale kringe in reaksie inhibisie en aandag-tekort / hiperaktiwiteitsversteuring. J is Acad Child Adolesc Psigiatrie. 1997;36(3): 374-383. [PubMed]
  • Casey BJ, Durston S. Van gedrag tot kognisie na die brein en rug: wat het ons geleer uit funksionele beeldvormingstudies van aandagstekorte hiperaktiwiteitsversteuring? Am J Psychiatry. 2006;163(6): 957-960. [PubMed]
  • Casey BJ, Epstein JN, Buhle J, Liston C, Davidson MC, Tonev ST, et al. Frontostriatale konnektiwiteit en sy rol in kognitiewe beheer in ouer-kind-dyads met ADHD. Am J Psychiatry. 2007;164(11): 1729-1736. [PubMed]
  • Casey BJ, Galvan A, Hare TA. Veranderinge in serebrale funksionele organisasie tydens kognitiewe ontwikkeling. Curr Opin Neurobiol. 2005;15(2): 239-244. [PubMed]
  • Casey BJ, Getz S, Galvan A. Die adolessente brein. Dev Ds. 2008;28(1): 62-77. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  • Casey BJ, Giedd JN, Thomas KM. Strukturele en funksionele breinontwikkeling en sy verhouding tot kognitiewe ontwikkeling. Biol Psychol. 2000;54(1-3): 241-257. [PubMed]
  • Casey BJ, Thomas KM, Davidson MC, Kunz K, Franzen PL. Dissociatie van striatale en hippocampale funksie ontwikkelend met 'n stimulus-respons-verenigbaarheidstaak. Blaar van Neurowetenskap. 2002;22(19): 8647-8652. [PubMed]
  • Casey BJ, Thomas KM, Walliese TF, Badgaiyan RD, Eccard CH, Jennings JR, et al. Dissociation of response conflict, attentional selection and expectancy with functional magnetic resonance imaging. Verrigtinge van die Nasionale Akademie van Wetenskappe van die Verenigde State van Amerika. 2000;97(15): 8728-8733. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  • Casey BJ, Tottenham N, Fossella J. Kliniese, beeldvorming, letsel en genetiese benaderings tot 'n model van kognitiewe beheer. Dev Psychobiol. 2002;40(3): 237-254. [PubMed]
  • Casey BJ, Tottenham N, Liston C, Durston S. Imaging die ontwikkelende brein: Wat het ons geleer oor kognitiewe ontwikkeling? Neigings in Kognitiewe Wetenskap. 2005;9(3): 104-110.
  • Casey BJ, Trainor RJ, Orendi JL, Schubert AB, Nystrom LE, Giedd JN, et al. 'N Ontwikkelings funksionele MRI studie van prefrontale aktivering tydens die uitvoering van 'n go-no-go-taak. Tydskrif van Kognitiewe Neurowetenskap. 1997;9: 835-847.
  • Cauffman E, Shulman EP, Steinberg L, Claus E, Banich MT, Graham S, et al. Ouderdom verskille in affektiewe besluitneming soos geïndekseer deur prestasie op die Iowa Dobbeltaak. Dev Psychol. 2010;46(1): 193-207. [PubMed]
  • Chassin L, Hussong A, Barrera M, Jr, Molina BSG, Trim R, Ritter J. Adolescent Substance Use. In: Lerner RM, Steinberg LD, redakteurs. Handboek van adolessente sielkunde. John Wiley & Sons, Inc; Hoboken: 2004. pp. 665–696.
  • Collins AW, Laursen B. Ouer-adolessente verhoudings en invloede. In: Lerner RM, Steinberg LD, redakteurs. Handboek van adolessente sielkunde. John Wiley & Sons, Inc; Hoboken: 2004. pp. 331–362.
  • Crone EA, Donohue SE, Honomichl R, Wendelken C, Bunge SA. Breinstreke bemiddel buigbare reël gebruik tydens ontwikkeling. J Neurosci. 2006;26(43): 11239-11247. [PubMed]
  • Crone EA, van der Molen MW. Ontwikkeling van besluitneming in skoolgaande kinders en adolessente: bewyse uit hartklop- en velkonduktansie analise. Child Dev. 2007;78(4): 1288-1301. [PubMed]
  • Dahl R. Adolessente breinontwikkeling: 'n Tydperk van kwesbaarhede en geleenthede. Annale van die New York Academy of Sciences. 2004;1021: 1-22. [PubMed]
  • Dempster FN. Weerstand teen inmenging: Ontwikkelingsveranderinge in 'n basiese verwerkingsmeganisme. In: Howe ML, Pasnak R, redakteurs. Opkomende temas in kognitiewe ontwikkeling. Vol. 1. Springer; New York: 1993. pp. 3-27.
  • Diamant A. Ontwikkeling van die vermoë om herroeping te gebruik om aksie te rig, soos aangedui deur kinders se prestasie op AB. Kinderontwikkeling. 1985;56: 868-883. [PubMed]
  • Durston S, Casey BJ. 'N Skuif van diffuse na fokale kortikale aktiwiteit met ontwikkeling: die skrywers se antwoord. Dev Sci. 2006;9(1): 18-20. [PubMed]
  • Durston S, Davidson MC, Thomas KM, Word MS, Tottenham N, Martinez A, et al. Parametriese manipulasie van konflik- en reaksie-kompetisie deur gebruik te maak van vinnige, gemengde-proefgebeurtenis-verwante fMRI. Neuro Image. 2003;20(4): 2135-2141. [PubMed]
  • Durston S, Davidson MC, Tottenham N, Galvan A, Spicer J, Fossella JA, et al. 'N Skuif van diffuse na fokale kortikale aktiwiteit met ontwikkeling. Dev Sci. 2006;9(1): 1-8. [PubMed]
  • Durston S, Thomas KM, Word MS, Yang Y, Casey BJ. Die effek van voorafgaande konteks op inhibisie: 'n gebeurtenisverwante fMRI-studie. Neuro Image. 2002;16(2): 449-453. [PubMed]
  • Eaton LK, Kann L, Kinchen S, Shanklin S, Ross J, Hawkins J, et al. Bewaking van die risiko van jeugdiges - Verenigde State, 2007, opsommings van toesig. Weeklikse verslag oor morbiditeit en mortaliteit. 2008;57(SS04): 1-131. [PubMed]
  • Eigsti IM, Zayas V, Mischel W, Shoda Y, Ayduk O, Dadlani MB, et al. Voorspelling van kognitiewe beheer vanaf voorskoolse tot laat adolessensie en jong volwassenheid. Psychol Sci. 2006;17(6): 478-484. [PubMed]
  • Epstein JN, Casey BJ, Tonev ST, Davidson MC, Reiss AL, Garrett A, et al. ADHD- en medikasieverwante breinaktiveringseffekte in ooreenstemmende ouer-kind-dyades met ADHD. J Kinderpsigol Psigiatrie. 2007;48(9): 899-913. [PubMed]
  • Ernst M, Nelson EE, Jazbec S, McClure EB, Monk CS, Leibenluft E, et al. Amygdala en kern sluit in reaksies op die ontvangs en weglating van winste by volwassenes en adolessente. Neuro Image. 2005;25(4): 1279-1291. [PubMed]
  • Ernst M, Pine DS, Hardin M. Triadic model van die neurobiologie van gemotiveerde gedrag in adolessensie. Psychol Med. 2006;36(3): 299-312. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  • Ernst M, Romeo RD, Andersen SL. Neurobiologie van die ontwikkeling van gemotiveerde gedrag in adolessensie: 'n venster in 'n neurale stelselmodel. Pharmacol Biochem Behav. 2009;93(3): 199-211. [PubMed]
  • Feld BC. 'N Stadiger vorm van dood: Implikasies van Roper v. Simmons vir jeugdiges wat sonder lewensverlof gevonnis is. Notre Dame Journal of Law, Ethics, & Public Policy. 2008;22: 9-65.
  • Figner B, Mackinlay RJ, Wilkening F, Weber EU. Affektiewe en beraadslagende prosesse in riskante keuse: ouderdomsverskille in die risiko-opname in die Columbia-kaarttaak. J Exp Psychol Learn Mem Cogn. 2009;35(3): 709-730. [PubMed]
  • Flavell JH, Beach DR, Chinksy JM. Spontane verbale repetisie in 'n geheue taak as 'n funksie van ouderdom. Kinderontwikkeling. 1966;37: 283-299. [PubMed]
  • Forbes EE, Dahl RE. Pubertal ontwikkeling en gedrag: hormonale aktivering van sosiale en motiverende neigings. Brein Cogn. 2010;72(1): 66-72. [PubMed]
  • Galvan A, Hare T, Voss H, Glover G, Casey BJ. Risikobepaling en die adolessente brein: wie is in gevaar? Dev Sci. 2007;10(2): F8-F14. [PubMed]
  • Galvan A, Hare TA, Davidson M, Spicer J, Glover G, Casey BJ. Die rol van ventrale frontostriatale kringe in beloningsgebaseerde leer by mense. J Neurosci. 2005;25(38): 8650-8656. [PubMed]
  • Galvan A, Hare TA, Parra CE, Penn J, Voss H, Glover G, et al. Vroeër ontwikkeling van die pasiënte met betrekking tot orbitofrontale korteks kan onderliggend wees aan die neem van risiko's in adolessente. Blaar van Neurowetenskap. 2006;26(25): 6885-6892. [PubMed]
  • Gardner M, Steinberg L. Portuur-invloed op risiko-neem, risiko-voorkeur en riskante besluitneming in adolessensie en volwassenheid: 'n eksperimentele studie. Dev Psychol. 2005;41(4): 625-635. [PubMed]
  • Geier CF, Luna B. Die veroudering van aansporingsverwerking en kognitiewe beheer. Pharmacol Biochem Behav. 2009;93(3): 212-221. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  • Geier CF, Terwilliger R, Teslovich T, Velanova K, Luna B. Immaturities in Beloningsverwerking en die invloed daarvan op inhibitiewe beheer in adolessensie. Cereb Cortex. 2009
  • Giedd JN. Strukturele magnetiese resonansie beelding van die adolessente brein. Ann NY Acad Sci. 2004;1021: 77-85. [PubMed]
  • Giedd JN, Blumenthal J, Jeffries NO, Castellanos FX, Liu H, Zijdenbos A, et al. Breinontwikkeling tydens kinderjare en adolessensie: 'n longitudinale MRI-studie. Nat Neurosci. 1999;2(10): 861-863. [PubMed]
  • Giedd JN, Snell JW, Lange N, Rajapakse JC, Casey BJ, Kaysen D, et al. Kwantitatiewe magnetiese resonansie beelding van menslike brein ontwikkeling: ouderdomme 4-18. Serebrale korteks. 1996;6: 551-560. [PubMed]
  • Gogtay N, Giedd JN, Lusk L, Hayashi KM, Greenstein D, Vaituzis AC, et al. Dinamiese kartering van menslike kortikale ontwikkeling gedurende die kinderjare deur vroeë volwasse jare. Verrigtinge van die Nasionale Akademie van Wetenskappe, VSA. 2004;101(21): 8174-8179.
  • Graber JA, Brooks-Gunn J. Puberty. In: Blechman EA, Brownell KD, redakteurs. Gedrags medisyne en vroue: 'n omvattende handboek. Guilford Press; New York, NY: 1998. pp. 51-58.
  • Hare TA, Tottenham N, Galvan A, Voss HU, Glover GH, Casey BJ. Biologiese substrate van emosionele reaktiwiteit en regulering in adolessensie tydens 'n emosionele taak. Biol Psigiatrie. 2008;63(10): 927-934. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  • Harnishfeger KK, Bjork Lund DF. Die ontogenie van inhibisie meganismes: 'n Hernude benadering tot kognitiewe ontwikkeling. In: Howe ML, Pasnek R, redakteurs. Opkomende temas in kognitiewe ontwikkeling. Vol. 1. Springer-Verlag; New York: 1993.
  • Hikosaka K, Watanabe M. Vertraag aktiwiteit van orbitale en laterale prefrontale neurone van die aap wat wissel met verskillende belonings. Cereb Cortex. 2000;10(3): 263-271. [PubMed]
  • Huttenlocher PR. Sinaptiese digtheid in menslike frontale korteks - ontwikkelingsveranderings en effekte van veroudering. Breinnavorsing. 1979;163: 195-205. [PubMed]
  • Hyman SE, Malenka RC. Verslawing en die brein: die neurobiologie van dwang en sy volharding. Nat Rev Neurosci. 2001;2(10): 695-703. [PubMed]
  • Jernigan TL, Zisook S, Heaton RK, Moranville JT, Hesselink JR, Braff DL. Magnetic resonance imaging abnormalities in lentikulêre kerne en serebrale korteks in skisofrenie. Arch Gen Psigiatrie. 1991;48(10): 881-890. [PubMed]
  • Keating DP, Bobbitt BL. Individuele en ontwikkelingsverskille in kognitiewe verwerkingskomponente van verstandelike vermoë. Kinderontwikkeling. 1978;49: 155-167.
  • Kelley AE, Schochet T, Landry CF. Risikobenadering en nuwigheid in adolessensie: Inleiding tot Deel I. Ann NY Acad Sci. 2004;1021: 27-32. [PubMed]
  • Klingberg T, Forssberg H, Westerberg H. Verhoogde breinaktiwiteit in die voor- en pariëtale korteks onderliggend aan die ontwikkeling van visuospatiale werkgeheue kapasiteit gedurende die kinderjare. J Cogn Neurosci. 2002;14(1): 1-10. [PubMed]
  • Knutson B, Adams CM, Fong GW, Hommer D. Die verwagting van toenemende monetêre beloning werf selektief kernkwartiere. J Neurosci. 2001;21(16): RC159. [PubMed]
  • Kuhnen CM, Knutson B. Die neurale basis van finansiële risiko's. Neuron. 2005;47(5): 763-770. [PubMed]
  • Laviola G, Adriani W, Terranova ML, Gerra G. Psigobiologiese risikofaktore vir kwesbaarheid vir psigostimulante in menslike adolessente en diermodelle. Neurosci Biobehav Ds. 1999;23(7): 993-1010. [PubMed]
  • Laviola G, Macri S, Morley-Fletcher S, Adriani W. Risikobestuursgedrag in adolessente muise: psigobiese determinante en vroeë epigenetiese invloed. Neurosci Biobehav Ds. 2003;27(1-2): 19-31. [PubMed]
  • Levita L, Hare TA, Voss HU, Glover G, Ballon DJ, Casey BJ. Die tweewaardige kant van die kern volg. Neuro Image. 2009;44(3): 1178-1187. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  • Liston C, Watts R, Tottenham N, Davidson MC, Niogi S, Ulug AM, et al. Frontostriatale mikrostruktuur moduleer doeltreffende werwing van kognitiewe beheer. Serebrale korteks. 2006;16(4): 553-560. [PubMed]
  • Luna B, Sweeney JA. Die opkoms van gesamentlike breinfunksie: FMRI-studies van die ontwikkeling van reaksie-inhibisie. Ann NY Acad Sci. 2004;1021: 296-309. [PubMed]
  • Luna B, Thulborn KR, Munoz DP, Merriam EP, Garver KE, Minshew NJ, et al. Volwasse verdeling van breinfunksie ondergaan kognitiewe ontwikkeling. Neuro Image. 2001;13(5): 786-793. [PubMed]
  • Martin CA, Logan TK, Portis C, Leukefeld CG, Lynam D, Staton M, et al. Die assosiasie van testosteroon met nikotien gebruik by jong volwasse vroue. Verslaafde Behav. 2001;26(2): 279-283. [PubMed]
  • Matthews SC, Simmons AN, Lane SD, Paulus MP. Selektiewe aktivering van die nucleaire accumbens tydens die besluitvorming op die gebied van die neem van risiko's. Neuroreport. 2004;15(13): 2123-2127. [PubMed]
  • Mei JC, Delgado MR, Dahl RE, Stenger VA, Ryan ND, Fiez JA, et al. Gebeurtenisverwante funksionele magnetiese resonansiebeeldvorming van beloningsverwante breinkringe by kinders en adolessente. Biologiese Psigiatrie. 2004;55(4): 359-366. [PubMed]
  • McClure SM, Laibson DI, Loewenstein G, Cohen JD. Afsonderlike neurale stelsels waardeer onmiddellike en vertraagde monetêre belonings. Wetenskap. 2004;306(5695): 503-507. [PubMed]
  • Miller EK, Cohen JD. 'N Integratiewe teorie van prefrontale korteksfunksie. Annu Rev Neurosci. 2001;24: 167-202. [PubMed]
  • Mischel W, Shoda Y, Rodriguez MI. Vertraging van bevrediging by kinders. Wetenskap. 1989;244(4907): 933-938. [PubMed]
  • Monk CS, McClure EB, Nelson EE, Zarahn E, Bilder RM, Leibenluff E, et al. Adolessente onvolwassenheid in aandagverwante breinbetrokkenheid by emosionele gesigsuitdrukkings. Neuro Image. 2003;20: 420-428. [PubMed]
  • Montague PR, Berns GS. Neurale ekonomie en die biologiese substraten van waardering. Neuron. 2002;36(2): 265-284. [PubMed]
  • Moses P, Roe K, Buxton RB, Wong EC, Frank LR, Stiles J. Funksionele MRI van globale en plaaslike verwerking by kinders. Neuro Image. 2002;16(2): 415-424. [PubMed]
  • Munakata Y, Yerys BE. Al saam nou: wanneer dissosiasies tussen kennis en aksie verdwyn. Psychol Sci. 2001;12(4): 335-337. [PubMed]
  • Nagy Z, Westerberg H, Klingberg T. Volwassenheid van wit materie word geassosieer met die ontwikkeling van kognitiewe funksies gedurende die kinderjare. J Cogn Neurosci. 2004;16(7): 1227-1233. [PubMed]
  • Nelson EE, Leibenluft E, McClure EB, Pine DS. Die sosiale heroriëntering van adolessensie: 'n neurowetenskapperspektief op die proses en sy verhouding tot psigopatologie. Psychol Med. 2005;35(2): 163-174. [PubMed]
  • O'Doherty JP. Beloningsvoorstellings en beloningsverwante leer in die menslike brein: insigte van neuro-beelding. Curr Opin Neurobiol. 2004;14(6): 769-776. [PubMed]
  • O'Doherty JP, Kringelbach ML, Rolls ET, Hornak J, Andrews C. Abstrakte belonings- en strafvoorstellings in die menslike orbitofrontale korteks. Nat Neurosci. 2001;4(1): 95-102. [PubMed]
  • Pascual-Leone JA. 'N Wiskundige model vir oorgang in Piaget se ontwikkelingsfases. Acta Psychologica. 1970;32: 301-345.
  • Pecina S, Cagniard B, Berridge KC, Aldridge JW, Zhuang X. Hyperdopaminergiese mutante muise het 'n hoër "wil" maar nie "hou" vir soveel belonings nie. J Neurosci. 2003;23(28): 9395-9402. [PubMed]
  • Rakic ​​P. ea Sinaptiese ontwikkeling van die serebrale korteks: implikasies vir leer, geheue en geestesongesteldheid. Prog. Brein Res. 1994;102: 227-243. [PubMed]
  • Romeo RD. Puberteit: 'n tydperk van beide organisatoriese en aktiewe effekte van steroïedhormone op neurobehaviourale ontwikkeling. J Neuroendokrinol. 2003;15(12): 1185-1192. [PubMed]
  • Rosenberg DR, Lewis DA. Postnatale veroudering van die dopaminerge innervasie van aap prefrontale en motoriese kortikale: 'n tyrosienhidroksilase immunohistochemiese analise. J Comp Neurol. 1995;358(3): 383-400. [PubMed]
  • Rubia K, Overmeyer S, Taylor E, Brammer M, Williams SC, Simmons A, et al. Funksionele frontalisasie met ouderdom: kartering van neuro-ontwikkelingsbane met fMRI. Neurosci Biobehav Ds. 2000;24(1): 13-19. [PubMed]
  • Schlaggar BL, Brown TT, Lugar HM, Visscher KM, Miezin FM, Petersen SE. Funksionele neuroanatomiese verskille tussen volwassenes en skoolgaande kinders in die verwerking van enkele woorde. Wetenskap. 2002;296(5572): 1476-1479. [PubMed]
  • Schultz W. Gedragsteorieë en die neurofisiologie van beloning. Annu Rev Psychol. 2006;57: 87-115. [PubMed]
  • Scott ES. Oordeel en Redes in Adolessente Besluitneming. Villanova Law Review. 1992;37: 1607-1669. [PubMed]
  • Somerville LH, Hare TA, Casey BJ. Frontostriatale volwassenheid voorspel kognitiewe beheerversaking van appetitiewe leidrade by adolessente. Tydskrif van Kognitiewe Neurowetenskap. in pers.
  • Somerville LH, Jones RM, Casey BJ. 'N Tyd van verandering: gedrags- en neurale korrelate van adolessente sensitiwiteit vir appetitiewe en aversive omgewingstoestande. Brein Cogn. 2010;72(1): 124-133. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  • Sowell ER, Peterson BS, Thompson PM, Welkom SE, Henkenius AL, Toga AW. Mapping van kortikale verandering oor die menslike lewensduur. Nat Neurosci. 2003;6(3): 309-315. [PubMed]
  • Sowell ER, Thompson PM, Holmes CJ, Jernigan TL, Toga AW. In vivo getuienis vir post-adolessente breinveroudering in frontale en striatale gebiede. Nat Neurosci. 1999;2(10): 859-861. [PubMed]
  • Sowell ER, Thompson PM, Toga AW. Mapping veranderinge in die menslike korteks regdeur die lewensduur. Neurowetenskaplike. 2004;10(4): 372-392. [PubMed]
  • Spies LP. Die adolessente brein en ouderdomverwante gedrags manifestasies. Neurowetenschappen en Biobehavioral Reviews. 2000;24(4): 417-463. [PubMed]
  • Spies LP. Die Gedragswetenskappe van Adolessensie. WW Norton & Company; New York: 2009.
  • Steinberg L. Risiko neem in adolessensie: wat verander, en hoekom? Ann NY Acad Sci. 2004;1021: 51-58. [PubMed]
  • Steinberg L. 'n Sosiale neurowetenskapperspektief op adolessente risikobepaling. Ontwikkelingsoorsig. 2008;28: 78-106. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  • Steinberg L, Albert D, Cauffman E, Banich M, Graham S, Woolard J. Ouderdomverskille in sensasie-soek en impulsiwiteit soos geïndekseer deur gedrag en selfverslag: bewyse vir 'n tweeledige stelselmodel. Dev Psychol. 2008;44(6): 1764-1778. [PubMed]
  • Steinberg L, Graham S, O'Brien L, Woolard J, Cauffman E, Banich M. Ouderdomsverskille in toekomstige oriëntasie en vertraagde verdiskontering. Child Dev. 2009;80(1): 28-44. [PubMed]
  • Tamm L, Menon V, Reiss AL. Volwasse breinfunksie geassosieer met reaksie-inhibisie. J is Acad Child Adolesc Psigiatrie. 2002;41(10): 1231-1238. [PubMed]
  • Thomas KM, Hunt RH, Vizueta N, Sommer T, Durston S, Yang Y, et al. Bewyse van ontwikkelingsverskille in implisiete volgorde leer: 'n fMRI studie van kinders en volwassenes. J Cogn Neurosci. 2004;16(8): 1339-1351. [PubMed]
  • Turkeltaub PE, Gareau L, Blomme DL, Zeffiro TA, Eden GF. Ontwikkeling van neurale meganismes vir lees. Nat Neurosci. 2003;6(7): 767-773. [PubMed]
  • Van Leijenhorst L, Moor BG, Op die Macks ZA, Rombouts SA, Westenberg PM, Crone EA. Adolessente risikobesluitende besluitneming: Neuro-kognitiewe ontwikkeling van belonings- en beheerstreke. Neuro Image. 2010
  • Van Leijenhorst L, Zanolie K, Van Meel CS, Westenberg PM, Rombouts SA, Crone EA. Wat motiveer die adolessent? Breinstreke bemiddel beloning sensitiwiteit oor adolessensie. Cereb Cortex. 2010;20(1): 61-69. [PubMed]
  • Volkow ND, Li TK. Dwelmverslawing: die neurobiologie van gedrag het misgegaan. Nat Rev Neurosci. 2004;5(12): 963-970. [PubMed]
  • Windle M, Spear LP, Fuligni AJ, Angold A, Brown JD, Pine D, et al. Oorskakelings na minderjarige en probleemdrink: ontwikkelingsprosesse en meganismes tussen 10 en 15. Pediatrics. 2008;121: S273-S289. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  • Zald DH, Boileau I, El-Dearedy W, Gunn R, McGlone F, Dichter GS, et al. Dopamien-oordrag in die menslike striatum tydens monetêre beloningstake. J Neurosci. 2004;24(17): 4105-4112. [PubMed]