Kontroversies oor die verbeterde kwesbaarheid van die adolessente brein om verslawing te ontwikkel (2013)

Front Pharmacol. 2013; 4: 118.

Gepubliseer aanlyn Nov 28, 2013. doi:  10.3389 / fphar.2013.00118
 

Abstract

Adolessensie, gedefinieer as 'n oorgangsfase na outonomie en onafhanklikheid, is 'n natuurlike tyd van leer en aanpassing, veral in die opstel van langtermyndoelwitte en persoonlike aspirasies. Dit is ook 'n tydperk van verhoogde sensasie-soek, insluitend die neem van risiko's en roekelose gedrag, wat 'n belangrike oorsaak van morbiditeit en mortaliteit onder tieners is. Onlangse waarnemings dui daarop dat 'n relatiewe onvolwassenheid in frontale kortikale neurale stelsels die adolessente geneigdheid vir oninhibiete risiko-opname en gevaarlike gedrag kan onderlê. Konvergerende prekliniese en kliniese studies ondersteun egter nie 'n eenvoudige model van frontale kortikale onvolwassenheid nie, en daar is aansienlike bewyse dat adolessente betrokke is by gevaarlike aktiwiteite, insluitende dwelmmisbruik, ten spyte van die kennis en begrip van die risiko's wat daarby betrokke is. Daarom is 'n huidige konsensus van mening dat baie breinontwikkeling tydens adolessensie voorkom in breinstreke en stelsels wat krities betrokke is by die persepsie en evaluering van risiko en beloning, wat lei tot belangrike veranderinge in sosiale en affektiewe prosessering. Dus, eerder as naïef, onvolwasse en kwesbaar, moet die adolessente brein, veral die prefrontale korteks, beskou word as voorverband vir die verwagting van nuwe ervarings. In hierdie perspektief mag opwinding nie 'n gevaar wees nie, maar eerder 'n venster van geleenthede wat die ontwikkeling van kognitiewe beheer deur verskeie ervarings toelaat. As die veroudering van breinstelsels wat by selfregulering betrokke is, egter kontekstueel afhanklik is, is dit belangrik om te verstaan ​​watter ervarings die meeste saak maak. In die besonder is dit noodsaaklik om die onderliggende meganismes te onthul waardeur herhalende nadelige afstande van stres of onbeperkte toegang tot dwelms die adolessente brein kan vorm en moontlik lewenslange wanadaptiewe response kan veroorsaak.

sleutelwoorde: dwelmverslawing, adolessensie, impulsiwiteit, breinbeeld, diermodelle

INLEIDING

'N Algemene oorweging oor verslawingstoornisse erken dat individuele eienskappe aan dwelmverslawing kan voorspel; Intussen word oormatige dwelminname nog steeds oorweeg om persoonlike eienskappe te beïnvloed en verpligende dwelmverbruik te bevorder (Swendsen en Le Moal, 2011). Die oorgrote meerderheid van dwelmgebruikers is tieners en jong volwassenes of het gedurende adolessensie begin eet (O'Loughlin et al., 2009). In die besonder het 'n onlangse verslag van die Nasionale Opname oor Dwelmgebruik en Gesondheid aangedui dat 31.2% van mense onder die ouderdom van 25 die afgelope maand onwettige dwelms verbruik het, terwyl slegs 6.3% van ouer mense erken het om dit te doen (Substansmisbruik en Geestesgesondheidsdienste Administrasie, 2010). Die jonger tieners begin dwelms gebruik, die meer ernstige tekens van dwelmverslawing is. Onder mense in die VSA wat marihuana voor die ouderdom van 14 probeer het, het 12.6% tekens van dwelmmisbruik of -afhanklikheid ontwikkel, terwyl slegs 2.1% van diegene wat marihuana na die ouderdom van 18 ervaar het, ly aan ernstige tekens van afhanklikheid (Substansmisbruik en Geestesgesondheidsdienste Administrasie, 2010).

Adolessente risikobepaling en roekelose gedrag is 'n belangrike openbare gesondheidsorg wat die kans op swak leeftyduitkomste verhoog, insluitend die verlies aan beheer oor dwelmgebruik. Dwingende bewyse gebaseer op beeldingstegnologie het getoon dat breinbane betrokke by affektiewe en kognitiewe prosesse dinamies wissel oor ontwikkeling. Op die sellulêre vlak stem hierdie veranderinge ooreen met die gemerkte oorproduksie van aksone en sinapse in vroeë puberteit, en vinnige snoei in latere adolessensie en jong volwassenheid. Die huidige konsensus is van mening dat patrone van neurale verband tussen stelsels van emosie, motivering en kognitiewe prosesse wat verband hou met die strewe na langtermyndoelwitte, 'n natuurlike reorganisasie ondergaan en 'n stel volwassenesverfynings tydens adolessensie (Gogtay et al., 2004; Giedd, 2008). In teenstelling met die relatief vroeë en vinnige veranderinge in affektiewe sisteme wat blykbaar gekoppel te wees aan pubertalvolwassenheid, blyk dit dat 'n ander stel kognitiewe vaardighede en bevoegdheid in selfbeheersing geleidelik oor adolessensie ontwikkel en voortduur om lank te verouder nadat puberteit verby is (Dahl, 2008). Hierdie sleutelwaarneming kan verduidelik waarom adolessensie gekenmerk word deur 'n wanbalans tussen die relatiewe invloede van motiverings- en beheersisteme op gedrag (Somerville et al., 2011). Gevolglik is die adolessente brein 'n verleidelike brein solank die ontwikkeling van uitvoerende funksies insluitende relevante besluitneming en beplanning, abstrakte redenasie en reaksie inhibisie onvoltooid bly (Dahl, 2008).

In hierdie perspektief kan die gebruik van dwelms tydens adolessensie inmeng met die normale breinontwikkeling, en kan die kwesbaarheid verhoog word om dwelms later in volwassenheid te misbruik (Andersen, 2003; Crews et al., 2007). Ten spyte van die toenemende aantal voorkomingsveldtogte, bly dwelmmiddels by adolessente die afgelope jaar taamlik stabiel. Opvallend, 'n relevante kommunikasie wat in 1952 vrygestel is, het reeds erken dat "Dwelmverslawing in adolessensie is nie 'n nuwe verskynsel nie"(Zimmering et al., 1952), en die uiteindelike vraag is reeds duidelik geïdentifiseer "Daar is egter nog steeds sprake van waarom sommige jongens onder die skynbare soortgelyke toestande die dwelms sal probeer, en ander sal nie, hoekom sommige op die pad van verslawing gaan terwyl ander die dwelm gee (...). "Sestig jaar later bly hierdie vraag gedeeltelik onbeantwoord. Diere modelle, veral knaagdiere, het bygedra tot 'n beter begrip van die jeugstaat. In die besonder, konvergerende bewyse het daarop gewys dat die dwelmmisbruik in adolessente verbeterbaar is, maar vrae en kontroversies bly oor die relevansie van die verskillende diermodelle en die interpretasie van die data (Schramm-Sapyta et al., 2009). Interessant genoeg, is hierdie skrywers tot die gevolgtrekking dat selfs indien 'n toenemende ontspanningsdwelmgebruik gewoonlik tydens adolessensie waargeneem word, tekortkoming aan patologiese geneesmiddels soek en neem. In hierdie oorsig probeer ons die biologiese faktore wat relevant is vir die risiko van adolessente bestuur, op te som en ons bespreek die kliniese waarnemings in die lig van prekliniese bevindinge wat impulsiwiteit en emosionele reaktiwiteit verbind tot die inisiëring van dwelmgebruik en risiko's van mishandeling.

PUBERTY EN ADOLESCENCE

Risikoberekening tydens adolessensie is die produk van 'n interaksie tussen verhoogde stimulasie-soek en 'n onvolwasse selfregulerende stelsel wat nog nie beloningsimpulse kan moduleer nie (Steinberg en Morris, 2001; Steinberg, 2004, 2005). 'N Konsensus kan adolessente in gevaar stel vir emosionele en gedragsversteurings. Nietemin kan verhoogde risiko- en nuwigheidsoektog voordelig wees om nuwe strategieë vir oorlewing te leer (Kelley et al., 2004). Inderdaad, vanuit 'n antropologiese perspektief, kan sekere tipes risiko-opname beskou word as 'n aanpasbare bereidwilligheid om dapperheid te demonstreer ten einde 'n beter sosiale status te verkry. In baie gevalle blyk dit dat adolessente nie meer vreesloos raak ná puberteit nie, maar eerder kan hulle meer gemotiveerd word om dadelik op te tree ten spyte van hul vrese, veral wanneer hulle sien dat dit op 'n dapper of roekelose manier hulle meer erkenning kan kry deur eweknieëDahl, 2008).

Die tydperk van adolessensie is 'n tyd van aansienlike verandering, aangesien gespesifiseerde pubertalhormone veranderinge in fisiese gestalte, voortplantingsorgane en ander sekondêre seksuele eienskappe veroorsaak. Neuroendokriene veranderinge tydens puberteit beïnvloed gedrags- en emosionele ontwikkeling (Waylen en Wolke, 2004). Aangesien testosteroon die bloedbreinversperring oorsteek (Pardridge en Mietus, 1979), dra dit by tot die kortikale snoei tydens adolessensie, veral in frontale en tydelike lobbe (Witte et al., 2010; Nguyen et al., 2013). Hierdie waarneming is van belang en kan seksuele dimorfisme in grys materie en sy gedragsgevolge verduidelik (Neufang et al., 2009; Paus et al., 2010; Bramen et al., 2012).

'N Klassieke strategie om hierdie invloed te assesseer, is om adolessente van dieselfde ouderdom te kies, maar verskillende stadiums van puberteit te ervaar. Mid-late puberteit adolessente verskil van adolessente in die vroeë puberteit in hul emosionele regulering van opstootreaksie en postaurikulêre refleks, twee fisiologiese mate van defensiewe en aptitiewe motivering (Quevedo et al., 2009). Soortgelyke resultate is aangemeld by middel / laat puberteit adolessente wat 'n verbeterde pupilvervulling toon in reaksie op emosionele woorde (Silk et al., 2009).

GRADUELE GEVAL VAN KOGNITIEWE SELFBEHEER TYDENS ADOLESENSIE: INSIG VAN NEUROIMAGING

Die adolessente gedrag, gemerk deur intense affektiewe uitdrukking en impulsiewe response, is lank reeds bestudeer, maar die nuutste beeldingstegnologie het bygedra tot 'n beter kennis van die ontwikkelende brein tydens adolessensie. In die besonder, is getoon dat die verhouding grys materie afneem terwyl wit materie toeneem tydens die oorgang van kinderjare tot jong volwassenheid (Paus et al., 1999; Lenroot en Giedd, 2006). Terwyl die verbeterde myelinisasie 'n taamlike lineêre patroon oor die brein volg, met slegs klein plaaslike variasies, is die vermindering van grys materie, ook genoem sinaptiese snoei, meer selektief. Daarom word myelering nie net beskou as 'n elektriese isolator wat die spoed van neuronale seinoordrag verhoog nie, maar ook as 'n sleutelproses wat die tydsberekening en sinchronisasie van neuronale vuurpatrone moduleer wat betekenis in die brein oor bring (Giedd, 2008). Die belangrikste neurobiologiese veranderinge wat verantwoordelik is vir riskante gedrag in adolessensie kom voor in die mesokortikolimbiese stelsel, veral in die prefrontale strukture (Chambers et al., 2003; Crews et al., 2007; Spanne en Boettiger, 2009). Studies wat volwassenes en adolessente kortikale funksie vergelyk, dui aan dat adolessente inligting anders verwerk, wat dikwels verskillende breinstreke as volwassenes gebruik. Moeilikheid met uitvoerende kognitiewe funksionering en gedragsbeheersing, insluitende probleme met beplanning, aandag, versiendheid, abstrakte redenasie, oordeel en selfmonitering, is by adolessente gerapporteer, en verskeie funksionele magnetiese resonansiebeeldvorming (fMRI) studies het die funksionele neuroanatomie ondersoek. onderliggende uitvoerende verwerking by kinders, adolessente en volwassenes (Luna et al., 2010). Hierdie groeiende bewyse ondersteun die idee dat frontostriatale sisteme beduidende remodeling ondergaan in die periode van adolessensie tot jong volwassenheid. Spesifiek, langdurige ontwikkeling van prefrontale korteks (PFC), in konsep met 'n versterkte motiveringsrit wat deur die striatum gemedieer word, is van kritieke belang vir verhoogde nuwigheidsonderzoek en suboptimale besluitneming wat lei tot riskante gedrag en eksperimentele dwelmgebruik. Aanvaar dat die orbitofrontale korteks (OFC) van kritieke belang is om waardebesluite te neem. Individuele verskille in die ontwikkeling van hierdie streek kan sensitiwiteit vir beloning verhoog deur suboptimale berekening van aansporingswaarde gebaseer op beloningsgrootte wat deur die striatum gekodeer word. Omgekeerd kan verminderde orbitofrontale modulasie van striatale-gemedieerde motiveringsrit aanleiding gee tot verhoogde nuwigheids- en impulsiewe keuse. In beide gevalle kan beduidende wanbalans in die neuro-ontwikkelingsbaan van hierdie kring lei tot verlies van selfbeheersing gedurende 'n kwesbare tydperk (Yurgelun-Todd, 2007).

Die onvolwasse verbindings tussen die PFC, die nucleus accumbens (Nacc) en die amygdala is voorgestel om die doelgerigte gedrag in adolessente grootliks te beïnvloed (Galvan et al., 2006; Ernst et al., 2009). In die besonder, is getoon dat tieners die orbitofrontale korteks in 'n mindere mate in vergelyking met volwassenes betrek as hulle riskante keuses in die gesig staar. Net so is adolessente ook getoon dat hulle 'n verminderde en ongekoördineerde neuronale verwerking in die OFC toon tydens eenvoudige beloningverwante gedrag (Sturman en Moghaddam, 2011). Hierdie tipes waarneming kan die verhoogde geneigdheid vir roekelose gedrag tydens adolessensie gedeeltelik verklaar (Eshel et al., 2007). Ten slotte, ten einde die adolessente brein-onvolwassenheid te beklemtoon op die verwagting van beloning, het dwingende bewyse onlangs 'n lineêre vermindering van insulêre aktivering saam met die ouderdom getoon, met vroeë adolessente wat die hoër aktivering en laat adolessente vertoon wat die mees verminderde sein vertoon terwyl hulle in 'n slotmasjien taak speel (Van Leijenhorst et al., 2010).

Verskeie epidemiologiese ondersoeke ondersteun die idee dat adolessensie die lewensperiode is met die hoogste impulsiewe gedrag (Steinberg et al., 2008; Romer et al., 2009). Steinberg en kollegas het 'n lineêre afname van impulsiwiteit vanaf die ouderdom van 10-30 beskryf: die gebruik van verskillende ouderdomsgroepe, steiler vertragingskorting en swakker vertonings op die IOWA-dobbeltaak (IGT) is by adolessente aangemeld in vergelyking met volwassenes (Steinberg et al., 2009; Cauffman et al., 2010). 'N longitudinale studie met behulp van die IGT in adolessente van 11 tot 18 bevestig hierdie resultaat deur te wys dat prestasie voortdurend verbeter met ouderdom (Overman et al., 2004). Hierdie waarnemings word beskou as die veroudering van die PFC, wat die oorgang van impulsief tot meer gekontroleerde keuses toelaat. Omgekeerd is 'n omgekeerde U-vormkromme vir sensasie-soeke ook gerapporteer, met 'n hoogtepunt rondom ouderdom 14 (Steinberg et al., 2008). Weereens kan die dissosiasie tussen die progressiewe ontwikkeling van impulsbeheer en die nie-lineêre ontwikkeling van die beloningstelsel lei tot 'n wanbalans wat impulsiewe keuses vir beloning verhoog (Ernst et al., 2009).

Konvergerende fMRI-studies wat besluitnemingstake ondersoek, het getoon dat adolessente en volwassenes baie ooreenkomste met neurokringaktiwiteit deel, maar hulle toon ook interessante verskille. 'N groter reaksie in die linker Nacc is aangemeld by tieners terwyl volwassenes 'n verhoogde aktivering in die linker amygdala vertoon het (Ernst et al., 2005). Galvan et al. (2006) ook gerapporteer verbeterde Nacc reaksie op die beloning in adolessent in vergelyking met volwassenes, sowel as verminderde aktivering in gebiede van die frontale korteks. Mees onlangs, in 'n studie wat die neem van risiko's in monetêre besluitneming het, is getoon dat adolessente 'n verminderde aktivering in gebiede van die OFC in vergelyking met volwassenes vertoon het en verminderde aktiwiteit in hierdie frontale breinstreke korreleer is met groter risikotendense in tieners (Eshel et al., 2007). Hierdie bevindinge dui daarop dat adolessente relatief minder prefrontale reguleringsprosesse betrek as volwassenes wanneer hulle besluite neem. Gevolglik kan tieners meer vatbaar wees vir die neem van risiko's in sekere situasies. Met ander woorde, verminderde prefrontale kognitiewe beheer kan 'n groter invloed van affektiewe stelsels toelaat wat besluitneming en gedrag dikteer, wat op sy beurt die adolessente kwesbaarheid verhoog vir sosiale en portuurkontekste wat sterk gevoelens aktiveer (Dahl, 2008).

In 'n onlangse studie met die oog op die beoordeling van adolessente en volwasse gedrag in 'n video-rykspel, is getoon dat adolessente deelnemers meer risiko's geneem het, meer op die voordele gekonsentreer het as die koste van riskante gedrag en meer riskante besluite geneem het as dit omgesit is deur eweknieë in vergelyking met volwassenes (Gardner en Steinberg, 2005). Hierdie bevindinge bevestig dat adolessente meer geneig kan wees tot peer-invloede op riskante besluitneming, en die invloed van die portuurgroep (en ander sosiale konteksveranderlikes) kan 'n belangrike rol speel om roekelose gedrag tydens adolessensie te verduidelik. Interessant genoeg is vasgestel dat jong adolessente, wat as hoogs weerstandig teenoor portuur-invloed beskou word, verhoogde breinverbindings vertoon, veral in die frontale korteks, in vergelyking met adolessente wat gekategoriseer word as hoogs beïnvloed deur eweknieë (Grosbras et al., 2007). Weerstand teen portuurinvloed is ook positief gekorreleer met ventrale striatumaktivering, maar negatief gekorreleer met aktivering in die amygdala (Pfeifer et al., 2011). Spesifieke patroon van kortikale aktivering in adolessente is aangemeld deur gebruik te maak van verstandelikes, gesigherkenning en teorie van verstandtake. Byvoorbeeld, vroeë adolessente tussen 10 en 14 het meer hul mediale PFC as volwassenes betrek om die bedoeling van 'n tekening (opreg of ironies) te analiseer, ten spyte van soortgelyke prestasie op die taak (Wang et al., 2006). Dit kan 'n groter poging vir die jongmense weerspieël om sosiale emosionele situasies waaraan hulle nog nie gewoond is nie, te beskou, terwyl volwassenes hierdie situasies doeltreffender analiseer op grond van vorige ervarings.

Opvallend, adolessensie verteenwoordig ook 'n bepaalde tydperk van emosionele persepsie en regulering. Kognisie- en besluitnemingsprosesse in adolessente word hoogs beïnvloed deur hul emosionele toestand, 'n verskynsel genoem warm kognisie (in teenstelling met koelkognisie, waarin besluitneming onder lae emosionele vlak plaasvind). Adolessente lyk ook meer sensitief vir stresvolle stimuli. Die tempo van kortisol vrylating na 'n stresvolle taak het 'n lineêre toename met ouderdom getoon, by jong adolessente vanaf 9 tot 15 jaar (Gunnar et al., 2009; Stroud et al., 2009). Aanbieding van vreeslike gesigte, het 'n hoër reaktiwiteit van die amygdala in adolessente veroorsaak in vergelyking met kinders en volwassenes (Hare et al., 2008). Interessant genoeg was die aanwending van amygdala-aktiwiteit aan hierdie vreeslike gesigte laer in vakke wat gesif is vir hoë eienskapsangs. Hierdie verhoogde sensitiwiteit vir stresvolle stimuli, tesame met 'n hoër deel van warm kognisie, vorm 'n verdere ondersteuning vir adolessente se roekelose gedrag wanneer hulle met anksiese situasies hanteer.

IS TIENERS MEER VULNERBARE VIR MISBRUIK VAN MISBRUIK AS VOLWASSEN?

Hoër impulsiwiteit word beskou as dwelm eerste gebruik, en uiteindelik kan dit lei tot verhoogde kwesbaarheid om dwelmverslawing te ontwikkel, gedefinieer as 'n verlies aan beheer oor dwelmverbruik en 'n dwangpatroon van dwelmgebruik (Belin et al., 2008). Impulsiwiteit is nie maklik omskryf nie (Evenden, 1999; Chamberlain en Sahakian, 2007), maar 'n breë definisie sluit in gebrek aan aandag, probleme om 'n gedragsreaksie te onderdruk of te beheer, nuwigheidsoptrede, uitgesproke gevolge, moeilikheid om aksies te beplan of verminderde probleemoplossingstrategieë as sleutelkenmerke. Omdat adolessente meer impulsiewe gedrag toon, is die verband tussen impulsiwiteit en dwelmverbruik omvattend bestudeer.

Konvergerende studies met behulp van selfverslag-vraelys in tieners het getoon dat impulsiwiteit tydens adolessensie voorspelbaar was van dwelmgebruik en dobbel (Romer et al., 2009), rookinisiasie (O'Loughlin et al., 2009) en later alkoholmisbruik (Ernst et al., 2006; von Diemen et al., 2008). Wederkerig, impulsiwiteit blyk te wees oordrewe in adolessente met alkoholgebruiksversteurings in vergelyking met gesonde beheer (Soloff et al., 2000). Verder het 'n studie wat genetiese polimorfisme beoordeel het, ook getoon dat 'n bepaalde allel (A1) van die Taq1a polimorfisme van die dopamien D2-receptor geen positief gekorreleer is met alkohol- en dwelmgebruik (Esposito-Smythers et al., 2009). Terselfdertyd het impulsiewe draers van die allele aansienlik meer alkohol- en dwelmverwante probleme as impulsiewe nie-draers aangemeld. Hierdie bevindings beklemtoon die interaksie tussen kwesbaarheidsfaktore in die geneigdheid om psigiatriese probleme te ontwikkel.

Kognitiewe impulsiwiteit, gedefinieer as 'n onvermoë om toekomstige uitkomste te oorweeg, is 'n onderverdeling van impulsiwiteit wat die emosionele subjektiewe voorstelling van 'n vertraagde uitkoms in ag neem. Hierdie konsep staan ​​bekend as die diskonteringswaarde van 'n beloning (Rachlin, 1992). Die gebruik van die vertragingskorting, wat bied om te kies tussen onmiddellike lae belonings en toekomstige hoër belonings, het bygedra tot die beter begrip van die neurobiologiese onderbou van ekonomiese keuse en besluitneming. Adolessente tabaksrokers is meer impulsief as hul nie-roker-couterparts in 'n vertragingskortingstaak, en meer geneig tot nuwigheidsoektogte (Peters et al., 2011). Interessant genoeg, dieselfde groep adolessente rokers het 'n merkbare afname van striatale aktivering tydens 'n beloningsverwagtingsparadigma, wat positief gekorreleer was met rookfrekwensie. Dit is belangrik om daarop te let dat die verhoogde impulsiwiteit wat in adolessente rokers gerapporteer word, 'n gevolg kan wees, en nie 'n voorspeller, van die verslaafde gedrag nie. Studies wat huidige en voormalige rokers vergelyk het, het voorgestel dat 'n verhoogde vertragingsverdiskonteringskurwe slegs betrekking het op huidige roker (Bickel et al., 1999, 2008). Ander studies het egter getoon dat kognitiewe impulsiwiteit 'n moontlike voorspeller van latere substansgebruik kan wees. Naïve adolessente, met 'n eerste sigaretrook ervaring, was meer impulsief in 'n vertraging verdiskontering taak (Reynolds en Fields, 2012). Nikotienvergiftiging is waarskynlik nie verantwoordelik vir sulke resultate nie; Dit kan eerder 'n persoonlikheidseienskap reflekteer wat deur die meeste van die adolessentrokers gedeel word. Hoër geneigdheid tot impulsiewe keuses is ook voorspelbaar van die eerste ekstase gebruik by vroue (Schilt et al., 2009), en was ook geassosieer met binge drink (Xiao et al., 2009).

Daar is voorgestel dat impulsiwiteit 'n goeie indeks verteenwoordig om die uitkoms van 'n rookstakingprogram te voorspel: adolessente wat vir hoër impulsiewe eienskappe getoets word, het aansienlik versuim om abstinensie in stand te hou in vergelyking met hul nie-impulsiewe eweknieë (Krishnan-Sarin et al., 2007). Kognitiewe terapieë wat impulsiwiteit rig, soos elders hersien word (Moeller et al., 2001), kan onbenutte geleenthede vorm vir die ontwikkeling van nuwe benadering om effektiewe selfbeheersing in adolessente te ontwikkel. Dit kan daartoe bydra dat roekelose gedrag voorkom gedurende hierdie tydperk van belangrike morbiditeit.

MODELLERING DIE ADOLESCENTE VERWAGBAARHEID OM MISBRUIK TE DRUG

Breinontwikkeling in jong knaagdiere is aangemeld om soortgelyke patrone te vertoon wat ooreenstem met dié van mense, wat daarop dui dat die knaagdiermodel relevant kan wees om die neurobiologiese onderbou van tienerbreinveroudering te bestudeer (Spies, 2000). Die jeugdperiode in knaagdiere duur van dag 28 na dag 42 na geboorte, maar hierdie beperkings, wat beperkend is, word gewoonlik uitgebrei om 'n groter tydperk van dag 25 tot dag 55 in te sluit (Tirelli et al., 2003). Neuro-anatomiese studies het 'n massiewe sinaptiese snoei van dopamienreseptore tydens adolessensie in knaagdiere beskryf (Andersen et al., 2000): D1 en D2 reseptors digtheid het toegeneem in die Nacc, die striatum en die PFC tot die ouderdom van 40 dae, en dan progressief afgeneem tydens vroeë volwasse jare. Omgekeerd, D3 reseptore verhoog tot 60 dae (Stanwood et al., 1997). Nog 'n studie het 'n toename van dopamienvesels in die mediale PFC bekend gemaak kort ná speen (Benes et al., 2000), wat gedeeltelik deur die serotoninergiese stelsel beheer is: neonatale letsels van die raphe-kern het gelei tot 'n toename van dopamien (DA) vesels wat uit die ventrale tegmentale area (VTA) en die substantia nigra spruit. Daarbenewens het glutamatergiese innervations van die PFC na die NaccBrenhouse et al., 2008) en die amygdala (Cunningham et al., 2002) het getoon dat hulle 'n lineêre spruit van die speen ouderdom tot vroeë volwassenheid volg. Dopaminerge modulasie tydens adolessensie blyk nie heeltemal funksioneel te wees nie: die effekte van D1- en D2-agonis op GABAergiese interneurone in die PFC was swakker in adolessente, wat 'n onvoltooide veroudering van hierdie modulatoriese stelsel voorgestel het (Tseng en O'Donnell, 2007).

Gedragstudies wat jong en volwasse knaagdiere vergelyk het, het aan die lig gekom dat muise 'n groter voorkeur vir 'n nuwe omgewing vertoon het (Adriani et al., 1998), en verbeterde impulse response in vergelyking met volwassenes in 'n vertraging verdiskontering taak (Adriani en Laviola, 2003). Jong knaagdiere het ook 'n hoër vlak van sosiale interaksie uitgespreek aangesien sosiale interaksies meer bevredigend in jong as in volwassenes knaagdiere gevind is in 'n paradigma van gekondisioneerde plekvoorkeur (CPP).Douglas et al., 2004). In ooreenstemming met hierdie waarneming het 'n studie gerapporteer dat jong rotte minder aktivering van dopamien sein in die Nacc het as hulle nie-sosiale stimuli in die gesig staar, maar 'n meer volgehoue ​​reaksie op sosiale stimuli in vergelyking met volwassenes (Robinson et al., 2011). Dit kan die belangrikheid van sosiale interaksie in jong diere weerspieël.

In die verhoogde doolhof het adolessente rotte 'n verminderde tydperk in die oop arms bestee, wat 'n hoër angs aandui (Doremus et al., 2003; Estanislau en Morato, 2006; Lynn en Brown, 2010) hoewel muise 'n omgekeerde profiel vertoon het (Macrì et al., 2002). Soortgelyke waarnemings is aangemeld deur gebruik te maak van 'n kontekstuele vrees kondisionering: adolessente rotte vries aansienlik meer as volwassenes (Anagnostaras et al., 1999; Brasser en Spies, 2004; Esmoris-Arranz et al., 2008), maar weer adolessente muise bevries minder as volwassenes (Pattwell et al., 2011).

Met betrekking tot die aversive effekte van dwelms, het dit getoon dat nikotien, etanol, THC, amfetamien en kokaïen minder afleidende effekte by adolessente veroorsaak het as in volwasse diere. Daarbenewens word gekondisioneerde smaakaversie uitgevoer met 'n nieverslawende stof (litiumchloried wat buikpyn na ip inspuitings veroorsaak) verminder in adolessente rotte wat suggereer dat ongevoeligheid vir aversive effekte 'n algemene kenmerk van adolessensie kan wees (Philpot et al., 2003; Wilmouth en Spear, 2004; Schramm-Sapyta et al., 2006, 2007; Quinn et al., 2008; Drescher et al., 2011).

Intussen het verskeie studies gerapporteer verhoogde beloning sensitiwiteit in jong diere. Nikotien en alkohol is gevind dat dit meer belonend is in jong knaagdiere in vergelyking met volwassenes (Philpot et al., 2003; Brielmaier et al., 2007; Kota et al., 2007; Torres et al., 2008; Spies en Varlinskaya, 2010). Net so is verhoogde versoete, gekondenseerde melkverbruik (relatief tot liggaamsgewig) by adolessente rotte waargeneem in vergelyking met ouer mense. Hierdie gedragswaarneming was gekorreleer met 'n verhoogde c-fos-uitdrukking in die Nacc-kern en die dorsale striatum (Friemel et al., 2010). Ondersoeke wat die effek van psigostimulante in adolessente rotte ondersoek wat 'n CPP-taak gebruik, bly 'n bietjie kontroversiële, maar 'n groter beloning sensitiwiteit by adolessente rotte, veral by laer dosisse, is in spesifieke toestande geëis (Badanich et al., 2006; Brenhouse et al., 2008; Zakharova et al., 2009).

FAKTORE INLEIDING DRUGMISBRUIK IN ADOLESCENT RODENTS

Motoriese impulsiwiteit verwys na gedragsversteuring en verlies van impulsbeheer, sonder die nodige integrasie van emosionele prosessering (Brunner en Hen, 1997). By diere is baie gedragstoetse gevorm om hierdie vorm van impulsiwiteit te assesseer, soos die vyf-keuse seriële reaksietydtaak (5-CSRTT) en die differensiële versterking van lae koers (DRL). Die enigste studie wat impulsiwiteit vergelyk met nie-behandelde normale volwasse en adolessente rotte, het aan die lig gebring dat laasgenoemde meer impulsief in 'n DRL-skedule was (Andrzejewski et al., 2011). Prenatale blootstelling aan nikotien is getoon om impulsiwiteit te verhoog in 'n 5-CSRTT tydens adolessensie (Schneider et al., 2012), en chroniese blootstelling aan nikotien by adolessente rotte het langdurige toename in motoriese impulsiwiteit gedurende volwassenheid veroorsaak (Counotte et al., 2009, 2011). In hierdie studie was nikotien chroniese behandeling in staat om meer impulsiewe gedrag op die 5-CSRTT te veroorsaak wanneer dit tydens adolessensie plaasgevind het as tydens volwassenheid. Hierdie spesifieke verandering, wat nie kognitiewe impulsiwiteit beïnvloed het in 'n vertragingskortingstaak nie, is gekorreleer met 'n sterker nikotien-geïnduceerde dopamien-vrystelling in die PFC by adolessente rotte. Net so het impulsiewe adolessente, wat gekeur is met die latensie om 'n nuwe voorwerp te benader, 'n beter DA-reaksie op 'n kokaïenuitdaging vertoon in vergelyking met nie-impulsiewe adolessente of impulsiewe jong volwassenes (Stansfield en Kirstein, 2005).

Prenatale behandeling met nikotien, wat getoon word om motoriese impulsiwiteit te verander, het egter nie die gedragsreaksies in 'n vertraging-diskonto-taak verander nie (Schneider et al., 2012). Alhoewel die invloed tussen kognitiewe impulsiwiteit en dwelmnavorsende gedrag in die mens goed gevestig is, sal aanvullende waarnemings nodig wees om te verstaan ​​hoe dit in knaagdiere werk. Diergaarde et al. (2008) het voorgestel dat, ten minste by volwasse rotte, motoriese impulsiwiteit verband hou met die inisiëring van dwelmsoektogte, terwyl kognitiewe impulsiwiteit geassosieer kan word met 'n verminderde vermoë om 'n verworwe nikotien-soekende gedrag te onderdruk en verhoogde kwesbaarheid vir terugval. Uiteindelik kan motoriese impulsiwiteit, maar nie kognitiewe impulsiwiteit, meer gepas wees om dwelmsoekende kwesbaarheid in jong rotte te bepaal nie.

Sommige basiese verskille van Hypothalamo-Pituitary-Adrenal (HPA) as regulasie kan onderliggend wees aan 'n verhoogde sensitiwiteit vir stresvolle stimuli by adolessente knaagdiere. Na 'n akute stres het adolessente rotte 'n hoër adrenokortikotropiese hormoon (ACTH) en kortikosteroon vrystelling in vergelyking met volwassenes vertoon (Romeo et al., 2006a,b). Na 'n 30-min-chroniese stresstres elke dag gedurende 7-dae, het jong rotte straks na die stressor hoër kortikosteroonvlakke vertoon, maar die kortikosteroonvlakke keer vinniger by adolessente as by volwasse rotte terug na die basislynwaardes.Romeo et al., 2006a). Manlike rotte is gevind dat dit meer sensitief is as wyfies tot die skadelike effekte van die moeder se skeiding op PFC dikte (Spivey et al., 2009). Gegewe die verhouding tussen stres en dwelm-soekende gedrag (Shaham et al., 2000; Koob en Le Moal, 2001), kan hierdie verhoogde sensitiwiteit van die stresstelsel verduidelik waarom sommige adolessente voortduur in dwelmmisbruik. 'N Chroniese kokaïenbehandeling tydens adolessensie het verskeie mate van angs toegeneem toe diere volwassenes geword het (Stansfield en Kirstein, 2005), wat hierdie volharding verder kan verduidelik.

In vergelyking met kontrole het rotte wat op 7 opeenvolgende dae tydens adolessensie gestres het, hoër nikotien-geïnduseerde verbetering van lokomotoriese aktiwiteit getoon; hierdie effek is nie gerapporteer wanneer stres tydens volwassenheid plaasgevind het nie (Cruz et al., 2008). Adolessente rotte blootgestel aan óf 'n chroniese beperking of 'n meervoudige stres protokol het hoër lokomotoriese reaksie op kokaïenuitdaging gehad, asook hoër basale kortikosteroonvlakke (Lepsch et al., 2005). Sosiale spanning tydens adolessensie het gedragsensitisering tot amfetamien verhoog (Mathews et al., 2008), maar die teenoorgestelde effekte is ook gerapporteer (Kabbaj et al., 2002). Materiële skeiding is getoon om impulsiwiteit en beloning-soekende gedrag te verhoog (Colorado et al., 2006). Drie uur van die moeder se skeiding tussen PND 0 en PND 14 het die lokomotoriese sensitiwiteit vir kokaïen verhoog, wat verband hou met 'n toename in D3R mRNA in die Nacc-dop (Brake et al., 2004). Nogtans, 'n ander studie het geen effek gevind met die gebruik van 'n chroniese sosiale isolasie op die lokomotoriese reaksie op psigostimulante, hetsy in adolessente of volwasse manlike rotte nie (McCormick et al., 2005).

DIE JUVENILE RODENT MODEL: PROMISES EN PITFALLS

Die meeste studies dui op 'n toename in dwelm-soekende gedrag by jong knaagdiere, wat werkshypotheses voorstel om te verduidelik waarom tieners die risiko loop om beheer oor dwelminname te verloor. Eerstens, verhoogde sensitiwiteit vir dwelmbeloning en twee, verlaagde dwelm-geïnduceerde aversive newe-effekte, bied 'n goeie rasionaal vir die bestudering van jong rotte kwesbaarheid vir dwelmmisbruik. Geen dierstudie het tot dusver direk 'n verhoogde vatbaarheid vir kompulsiewe dwelm inname getoon wanneer die eerste dwelmvergiftiging tydens adolessensie plaasvind nie. Sommige metodologiese probleme kan ook misverstande bevorder, soos die gebrek aan toepaslike volwasse beheermaatreëls. Soos hierbo genoem, lyk dit dat rotte en muise teenoorgestelde angsprofiele vertoon, met jong rotte meer angstig en jong muise minder angstig as volwassenes (Macrì et al., 2002; Lynn en Brown, 2010). Dit is belangrik dat 'n paar studies geïllustreerde gedragsverskille tussen vroeë, middel- en laat adolessensie (Tirelli et al., 2003; Wilkin et al., 2012), maar die meeste studies het eintlik jong rotte van verskillende ouderdomme gebruik wat van een laboratorium na die ander verskil. Verder kan die gebrek aan oorweging van sosiale invloed op dwelmverbruik en verwante gedrag 'n ander belangrike verwarrende faktor wees. Inderdaad, sosiale interaksies het getoon dat dit baie invloedryke gedrag en dwelmmisbruik beïnvloed. In die besonder, is daar gerapporteer dat sosiale interaksie gekoppel aan 'n suboptimale kokaïedosis 'n CPP kan lewer (Thiel et al., 2008). Intussen het die teenwoordigheid van eweknieë die aversive effek van etanol in 'n gekondisioneerde smaakaversieparadigma in manlike adolessente rotte verminder, maar nie by volwassenes nie (Vetter-O'Hagen et al., 2009).

Ventrale tegmentale area dopaminerge neurone word beweer dat hulle teen 'n hoër dosis in adolessente rotte brand, wat in ooreenstemming is met die hipotese van adolessente kwesbaarheid vir dwelmmisbruik (McCutcheon et al., 2012). In ooreenstemming met hierdie waarneming is 'n hoër dwelm-geïnduceerde dopamien vrystelling gerapporteer in adolessente knaagdiere (Laviola et al., 2001; Walker en Kuhn, 2008). Die gedragsreaksie op dwelms pas egter nie by hierdie gevolgtrekking nie. In die besonder, subchroniese behandeling met psigostimulante versuim het om 'n verhoogde lokomotoriese sensitiwiteit in adolessente rotte te veroorsaak (Frantz et al., 2007). Van besondere belang, Frantz et al. (2007) gerapporteer soortgelyke dopamien vrystelling in die Nacc tussen adolessente en volwassenes rotte behandel met psigostimulante. Aan die ander kant, een studie gerapporteer 'n lokomotoriese sensitiwiteit vir kokaïen in jongmuise en nie by volwassenes nie (Camarini et al., 2008); 'n Kokaïen-uitdaging het egter 10 dae uitgevoer nadat hierdie eksperiment 'n laer dopamien-vrystelling in die Nacc van jongmuise het, ten spyte van 'n vinniger beginpunt. Verdere studies sal nodig wees om die verband tussen DA-vrylating en lokomotoriese sensitiwiteit vir psigostimulante in adolessente rotte te bepaal.

Alhoewel stres en impulsiwiteit afsonderlik getoon is om dwelmgebruik te bevorder, het 'n paar studies kruisregulasies tussen beide bewerkstellig. Intrakerebroventrikulêre inspuitings van kortikotropieneverspreidende faktor (CRF) het nie impulsiwiteit in die 5-CSRTT verhoog nie, maar verhoogde akkuraatheid reageer (Ohmura et al., 2009). 'N Chroniese behandeling met kortikosteroon tydens adolessensie het nie voortydige reaksies in hierdie taak beïnvloed nie, en selfs die aantal impulsiewe gedrag in 'n Stop sein taak verminder (Torregrossa et al., 2012). Meer studies is nodig om hierdie interaksie volledig te verstaan, wat beskou word as 'n sleutelelement wat die opkoms van psigiatriese versteurings in die mens oordryf (Fox et al., 2010; Somer et al., 2012; Hamilton et al., 2013).

Nog 'n bron van kontroversie is die veronderstelling waarvolgens die jeugdige knaagdiere verminderde selfbeheersing en toenemende aantrekkingskrag sal toon aan voorstelle wat beloning voorspel (Ernst et al., 2009; Burton et al., 2011). In teenstelling met hierdie stelling is jong rotte getoon om 'n laer cue-geïnduceerde herinstelling van kokaïen inname te toon (Anker en Carroll, 2010). Verdere kontras met bogenoemde vermoede was dat jongmuise (26-27 dae) verbeterde buigsaamheid vertoon het in vergelyking met volwassenes in 'n reuk-gebaseerde prosedure (Johnson en Wilbrecht, 2011). Gegewe die onvolwassenheid van die PFC by jong rotte, sowel as die sleutelrol van hierdie struktuur in kognitiewe buigsaamheid (Baxter et al., 2000; Schoenbaum et al., 2006; Gruber et al., 2010), kan hierdie resultaat teenstellend voorkom. Desondanks kan 'n groter buigsaamheid van adolessente help om 'n oorskakeling tussen 'n groot aantal opsies te bevorder, soos om dwelms inname ten gunste van minder nadelige gedrag te stop. Dit is derhalwe geneig om die alomteenwoordigheid van kwesbaarheidselemente in jong knaagdiere te verlig, aangesien kognitiewe buigsaamheid verpligtend is om 'n gedragsrepertoire te verkry wat nodig is vir oorlewing en outonomie.

Dit is belangrik om te erken dat slegs 'n minderheid jongmense wat ontspanningsdwelms ervaar, later kliniese simptome van dwelmverslawing en -afhanklikheid sal ontwikkel, hoewel die bydrae van fundamentele navorsing met behulp van diermodelle nogal beperk bly om hierdie bewering te ondersteun. 'N Huidige konsensus stel voor dat interindividuele variasies in breinveroudering oormatige gedragsuitsette kan verklaar. Van besondere belang het onlangse bewyse getoon dat eerstens individue met uitgesproke impulsiewe eienskappe 'n dunner korteks vertoon het (Shaw et al., 2011) en tweedens, die aktivering van die mesolimbiese neurokringkunde van adolessente wat opgelei is om te speel in 'n monetêre aansporingstaak, het positief met hul psigososiale en gedragsprobleme gekorreleer (Bjork et al., 2011). Die skrywers van hierdie studie erken elegant dat korrelasie waarskynlik nie oorsaaklikheid impliseer nie, maar hierdie waarnemings dui egter daarop dat verhoogde betrokkenheid by problematiese gedrag gedeeltelik kan voortspruit uit mesolimbiese sensitiwiteit vir beloning-voorspellende aanwysings. En hulle kom tot die gevolgtrekking dat verhoogde mesolimbiese sensitiwiteit 'n eienskap kan voorstel wat in ooreenstemming met die algemene onvolwassenheid van die adolessente brein gedeeltelik die gedragsverwante besering of dood kan verklaar in 'n risiko vir adolessente (Bjork et al., 2011).

Sommige eksterne faktore, soos sosiodemografiese status of gesinsomgewing, is ook beskou as 'n rol in hierdie veranderlikheid. Ongewone gebeure in die kinderjare was voorspelbaar van latere alkoholafhanklikheid (Pilowsky et al., 2009). Oorkoepelende bewyse het die negatiewe invloed van ouerlike wangedrag (insluitend stofgebruiksversteurings) op kinders se geneigdheid om soortgelyke versteurings te ontwikkel (Verdejo-Garcia et al., 2008). Gene polimorfismes onder adolessente met alkoholverwante afwykings is voorgestel om interindividuele verskille in aanduidende vooroordeel teenoor alkohol te verklaar (Pieters et al., 2011), of in stresresponsiviteit teenoor dwelms (Kreek et al., 2005). Alhoewel genetiese faktore gedink het om tussen 30 en 60% van verslawende siektes te verduidelik (Kreek et al., 2005), die invloed van geen is hoofsaaklik afhanklik van interaksie met omgewingsfaktore. In die besonder, 'n geen polimorfisme het getoon te wees nou verwant aan alkoholisme by volwassenes, en ook in 'n subpopulasie van adolessente wat tydens die kinderjare blootgestel is aan hoë psigososiale stresClarke et al., 2011). 'N Soortgelyke korrelasie is gevind met 'n spesifieke genotipe van die serotonienvervoerder (Kaufman et al., 2007). In adolessente gediagnoseer vir angsversteurings, depressie, of in gesonde beheermaatreëls, was die amygdala-patroon van aktivering in reaksie op emosionele gesigte afhanklik van die gediagnostiseerde patologie (Beesdo et al., 2009).

GEVOLGTREKKING

Risikoopname en sensasie-soek is lankal beskou as kenmerkende adolessente gedrag, en intussen is gedink om kwesbaarheidsfaktore vir die ontwikkeling van dwelmmisbruik afwykings te verteenwoordig. Opvallend, ten spyte van 'n groot aantal voorlopige ondersoeke wat die breinbane onderstreep wat die impulsiwiteit en die verhoogde emosionele reaktiwiteit ondersteun wat uit 'n uitgebreide gedragsrepertoire bestaan, ondersteun baie min studies 'n spesifieke kwesbaarheid van jong knaagdiere om beheer oor misbruikmiddels te verloor. 'N Uitdagende stelling sou beweer dat wetenskap die volwasse wêreld beter moet sien met adolessente oë, eerder as om die adolessente wêreld te sien deur 'n volwasse horlosie te gebruik. Inderdaad, jong gedrag bied aanpasbare voordele om toepaslike vaardighede vir oorlewing te bekom in die afwesigheid van ouerlike beskerming. Intussen is dit waar dat hierdie eksterniserende gedrag adolessente maak, of ten minste 'n deel van tieners, meer kwesbaar vir roekelose gedrag en potensiële beserings. Objektief, die adolessente brein is vooraf gevoer vir sensasie soek en risiko neem, wat in lyn met die verhoogde motivering vir beloning lei dikwels tot onverskillige gedrag. Die ontwikkeling van selfregulerende bevoegdheid is 'n normatiewe proses (dit hang af van beide breinveroudering en sosiale ervarings), aan die einde waarvan jong volwassenes die aanleg verkry het om hul emosies en impulsiwiteit beter te reguleer.

'N Belangrike doelwit vir toekomstige ondersoeke behels die vind van endofenotipes en kwesbaarheidsmerkers van substansgebruiksversteurings en dwelmmisbruik. Daar is onlangs gedemonstreer dat mense wat ly aan dwelmmisbruik afwykings wat met hul nie-verslaafde broers en susters gelyktydige gedragstrekke deel word, insluitende hoë impulsiwiteit en sensasie-soek (Ersche et al., 2010). Hierdie studie het ook aan die lig gebring dat abnormale prefrontale en striatale konnektiwiteit die risiko's van dwelmverslawing kan ondersteun (Ersche et al., 2012). In samevatting het konvergerende getuienis geopenbaar dat interindividuele verskille voortspruit uit heterogeniteit in die PFC-funksie (George en Koob, 2010). Daarom, is dieper ondersoeke wat PFC interindividuele aanpassings tydens adolessensie assesseer, nodig om te verstaan ​​hoe net spesifieke ontwikkelingsbane tot dwelmverslawing kan lei. In die besonder, om te verstaan ​​of (en indien waar, hoe) gebrekkige breinverouderingsprosesse verantwoordelik kan wees vir volgehoue ​​beloningstoepassing en swak besluitneming (wat die volgehoue ​​risiko's betref ten spyte van nadelige gevolge) is van die grootste belang om beter risiko te beskerm " jong volwassenes. 'N Huidige konsensus erken reeds dat die ontwikkelende adolessente brein broos en kwesbaar is vir neurobiologiese beledigings wat gepaard gaan met dwelmmisbruik, veral dié wat verband hou met alkoholvergiftiging (Crews et al., 2004). Maar verdere voorkliniese en kliniese studies wat op die adolessente PFC fokus, is beter om te verstaan ​​hoe gene, omgewing, stres en individuele temperament saamwerk om die neurobiologiese meganismes te vorm wat die kwesbaarheid onderliggend maak om beheer te verloor oor beloning, en moontlike oormatige dwelmopname gedurende die oorgang van die adolessente wêreld na die volwasse heelal.

Konflik van belangstelling

Die skrywers verklaar dat die navorsing gedoen is in die afwesigheid van enige kommersiële of finansiële verhoudings wat as 'n potensiële botsing van belange beskou kan word.

Verwysings

  1. Adriani W., Chiarotti F., Laviola G. (1998). Verhoogde nuwigheid soek en eienaardige d-amfetamien sensibilisering in periadolessende muise in vergelyking met volwasse muise. Behav. Neurosci. 112 1152–1166.10.1037/0735-7044.112.5.1152 [PubMed] [Kruisverwysing]
  2. Adriani W., Laviola G. (2003). Verhoogde vlakke van impulsiwiteit en verminderde plek kondisionering met d-amfetamien: twee gedragseienskappe van adolessensie in muise. Behav. Neurosci. 117 695–703.10.1037/0735-7044.117.4.695 [PubMed] [Kruisverwysing]
  3. Anagnostaras SG, Maren S., Sage JR, Goodrich S., Fanselow MS (1999). Scopolamine en Pavlovian vrees kondisionering by rotte: dosis-effek analise. Neuropsigofarmakologie 21 731–744.10.1016/S0893-133X(99)00083-4 [PubMed] [Kruisverwysing]
  4. Andersen SL (2003). Bane van breinontwikkeling: punt van kwesbaarheid of geleentheidsgeleentheid? Neurosci. Biobehav. Op 27 3–18.10.1016/S0149-7634(03)00005-8 [PubMed] [Kruisverwysing]
  5. Andersen SL, Thompson AT, Rutstein M., Hostetter JC, Teicher MH (2000). Dopamienreseptor snoei in prefrontale korteks gedurende die periadolessentydperk by rotte. Sinaps 37 167–169.10.1002/1098-2396(200008)37:2<167::AID-SYN11>3.0.CO;2-B [PubMed] [Kruisverwysing]
  6. Andrzejewski ME, Schochet TL, Feit EC, Harris R., Mckee BL, Kelley AE (2011). 'N Vergelyking van volwasse en adolessente ratgedrag in operante leer-, uitwissing- en gedragshinderingsparadigmas. Behav. Neurosci. 125 93-105.10.1037 / a0022038 [PubMed] [Kruisverwysing]
  7. Anker JJ, Carroll ME (2010). Herinstelling van kokaïen wat veroorsaak word deur dwelms, leidrade en stres in adolessente en volwasse rotte. Psigofarmakologie (Berl.) 208 211–222.10.1007/s00213-009-1721-2 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  8. Badanich KA, Adler KJ, Kirstein CL (2006). Adolessente verskil van volwassenes in kokaïen-gekondisioneerde plekvoorkeur en kokaïen-geïnduceerde dopamien in die nucleus accumbens septi. EUR. J. Pharmacol. 550 95-106.10.1016 / j.ejphar.2006.08.034 [PubMed] [Kruisverwysing]
  9. Baxter MG, Parker A., ​​Lindner CC, Izquierdo AD, Murray EA (2000). Beheer van reaksie seleksie deur versterkerwaarde vereis interaksie van amygdala en orbitale prefrontale korteks. J. Neurosci. 20 4311-4319. [PubMed]
  10. Beesdo K., Lau JY, Guyer AE, Mcclure-Tone EB, Monk CS, Nelson EE, et al. (2009). Algemene en duidelike amigdala-funksieversteurings in depressiewe vs angstige adolessente. Boog. Gen. Psychiatrie 66 275-285.10.1001 / archgenpsychiatry.2008.545 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  11. Belin D., Mar AC, Dalley JW, Robbins TW, Everitt BJ (2008). Hoë impulsiwiteit voorspel die skakel na kompulsiewe kokaïenopname. Wetenskap 320 1352-1355.10.1126 / science.1158136 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  12. Benes FM, Taylor JB, Cunningham MC (2000). Konvergensie en plastisiteit van mono-aminergiese stelsels in die mediale prefrontale korteks tydens die postnatale periode: implikasies vir die ontwikkeling van psigopatologie. Cereb. korteks 10 1014-1027.10.1093 / cercor / 10.10.1014 [PubMed] [Kruisverwysing]
  13. Bickel WK, Odum AL, Madden GJ (1999). Impulsiwiteit en sigaretrook: Vertraag afslag in huidige, nooit, en oud-rokers. Psigofarmakologie (Berl.) 146 447-454.10.1007 / PL00005490 [PubMed] [Kruisverwysing]
  14. Bickel WK, Yi R., Kowal BP, Gatchalian KM (2008). Sigaretrookers verdiskonteer verlede en toekomstige belonings simmetries en meer as kontroles: verdiskonteer 'n mate van impulsiwiteit? Dwelm Alkohol Afhanklik. 96 256-262.10.1016 / j.drugalcdep.2008.03.009 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  15. Bjork JM, Smith AR, Chen G., Hommer DW (2011). Psigososiale probleme en werwing van stimulerende neurokringkunde: verkenning van individuele verskille in gesonde adolessente. Dev. Cogn. Neurosci. 1 570-577.10.1016 / j.dcn.011.07.005 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  16. Brake WG, Zhang TY, Diorio J., Meaney MJ, Gratton A. (2004). Invloed van vroeë postnatale kweek toestande op mesokortikolimbiese dopamien en gedragsreaksies op psigostimulante en stressors by volwasse rotte. EUR. J. Neurosci. 19 1863–1874.10.1111/j.1460-9568.2004.03286.x [PubMed] [Kruisverwysing]
  17. Bramen JE, Hranilovich JA, Dahl RE, Chen J., Rosso C., Forbes EE, et al. (2012). Seksaangeleenthede tydens adolessensie: testosteroonverwante kortikale dikteverandering verskil tussen seuns en dogters. PLoS ONE 7: e33850.10.1371 / journal.pone.0033850 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  18. Brasser SM, Spies NE (2004). Kontekstuele kondisionering by babas, maar nie ouer diere, word deur CS-kondisionering vergemaklik nie. Neurobiol. Leer. Mem. 81 46–59.10.1016/S1074-7427(03)00068-6 [PubMed] [Kruisverwysing]
  19. Brenhouse HC, Sonntag KC, Andersen SL (2008). Transient D1 dopamien-reseptor uitdrukking op prefrontale korteks-projeksie-neurone: verwantskap tot verhoogde motiverende versadiging van geneesmiddelwyses in adolessensie. J. Neurosci. 28 2375–2382.10.1523/JNEUROSCI.5064-07.2008 [PubMed] [Kruisverwysing]
  20. Brielmaier JM, Mcdonald CG, Smith RF (2007). Onmiddelike en langtermyn-gedragseffekte van 'n enkele nikotien-inspuiting by adolessente en volwasse rotte. Neurotoxicol. Teratol. 29 74-80.10.1016 / j.ntt.2006.09.023 [PubMed] [Kruisverwysing]
  21. Brunner D., Hen R. (1997). Insigte in die neurobiologie van impulsiewe gedrag van serotonienreseptor-knockout-muise. Ann. NY Acad. Sci. 836 81–105.10.1111/j.1749-6632.1997.tb52356.x [PubMed] [Kruisverwysing]
  22. Burton CL, Noble K., Fletcher PJ (2011). Verbeterde aansporingsmotivering vir sukrose-gekoppelde leidrade by adolessente rotte: moontlike rolle vir dopamien- en opioïdestelsels. Neuropsigofarmakologie 36 1631-1643.10.1038 / npp.2011.44 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  23. Camarini R., Griffin Wc, III, Yanke AB, Rosalina Dos Santos B., Olive MF (2008). Effekte van adolessente blootstelling aan kokaïen op lokomotoriese aktiwiteit en ekstrasellulêre dopamien- en glutamaatvlakke in kernklemme van DBA / 2J-muise. Brein Res. 1193 34-42.10.1016 / j.brainres.2007.11.045 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  24. Cauffman E., Shulman EP, Steinberg L., Claus E., Banich MT, Graham S., et al. (2010). Ouderdom verskille in affektiewe besluitneming soos geïndekseer deur prestasie op die Iowa Dobbeltaak. Dev. Psychol. 46 193-207.10.1037 / a0016128 [PubMed] [Kruisverwysing]
  25. Chamberlain SR, Sahakian BJ (2007). Die neuropsigiatrie van impulsiwiteit. Kur. Opin. Psigiatrie 20 255–261.10.1097/YCO.0b013e3280ba4989 [PubMed] [Kruisverwysing]
  26. Kamers RA, Taylor JR, Potenza MN (2003). Ontwikkelings neurokringkunde van motivering in adolessensie: 'n kritieke tydperk van verslawing kwesbaarheid. Am. J. Psigiatrie 160 1041-1052.10.1176 / appi.ajp.160.6.1041 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  27. Clarke TK, Laucht M., Ridinger M., Wodarz N., Rietschel M., Maier W., et al. (2011). KCNJ6 word geassosieer met volwasse alkoholafhanklikheid en betrokke by gene × vroeë lewensstresinteraksies by adolessente alkoholgebruik. Neuropsigofarmakologie 36 1142-1148.10.1038 / npp.2010.247 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  28. Colorado RA, Shumake J., Conejo NM, Gonzalez-Pardo H., Gonzalez-Lima F. (2006). Effekte van moederskeiding, vroeë hantering en standaard fasiliteit wat op oriënterende en impulsiewe gedrag van adolessente rotte grootword. Behav. prosesse 71 51-58.10.1016 / j.beproc.2005.09.007 [PubMed] [Kruisverwysing]
  29. Counotte DS, Smit AB, Pattij T., Spijker S. (2011). Ontwikkeling van die motiveringsstelsel tydens adolessensie, en die sensitiwiteit daarvan vir ontwrigting deur nikotien. Dev. Cogn. Neurosci. 1 430-443.10.1016 / j.dcn.2011.05.010 [PubMed] [Kruisverwysing]
  30. Counotte DS, Spijker S., Van Die Burgwal LH, Hogenboom F., Schoffelmeer AN, De Vries TJ, et al. (2009). Langdurige kognitiewe tekorte as gevolg van adolessente nikotienblootstelling by rotte. Neuropsigofarmakologie 34 299-306.10.1038 / npp.2008.96 [PubMed] [Kruisverwysing]
  31. Spanne F., He J., Hodge C. (2007). Adolessente kortikale ontwikkeling: 'n kritieke tydperk van kwesbaarheid vir verslawing. Pharmacol. Biochem. Behav. 86 189-199.10.1016 / jpbb.2006.12.001 [PubMed] [Kruisverwysing]
  32. Spanne FT, Boettiger CA (2009). Impulsiwiteit, frontale lobbe en risiko vir verslawing. Pharmacol. Biochem. Behav. 93 237-247.10.1016 / jpbb.2009.04.018 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  33. Crews FT, Collins MA, Dlugos C., Littleton J., Wilkins L., Neafsey EJ, et al. (2004). Alkohol-geïnduseerde neurodegenerasie: wanneer, waar en hoekom? Alkohol Clin. Exp. Res. 28 350–364.10.1097/01.ALC.0000113416.65546.01 [PubMed] [Kruisverwysing]
  34. Cruz FC, Delucia R., Planeta CS (2008). Effekte van chroniese stres op nikotien-geïnduseerde lokomotoriese aktiwiteit en kortikosteroon vrystelling by volwasse en adolessente rotte. Verslaafde. Biol. 13 63–69.10.1111/j.1369-1600.2007.00080.x [PubMed] [Kruisverwysing]
  35. Cunningham MG, Bhattacharyya S., Benes FM (2002). Amygdalo-kortikale spruitwerk gaan voort tot vroeë volwassenheid: implikasies vir die ontwikkeling van normale en abnormale funksie tydens adolessensie. J. Comp. Neurol. 453 116-130.10.1002 / cne.10376 [PubMed] [Kruisverwysing]
  36. Dahl RE (2008). Biologiese, ontwikkelings- en neurobehaviorale faktore wat relevant is vir die risiko van adolessente bestuur. Am. J. Vorige. Med. 35 S278-284.10.1016 / j.amepre.2008.06.013 [PubMed] [Kruisverwysing]
  37. Diergaarde L., Pattij T., Poortvliet I., Hogenboom F., De Vries W., Schoffelmeer AN, et al. (2008). Impulsiewe keuse en impulsiewe werking voorspel kwesbaarheid vir afsonderlike stadiums van nikotien soek in rotte. Biol. Psigiatrie 63 301-308.10.1016 / j.biopsych.2007.07.011 [PubMed] [Kruisverwysing]
  38. Doremus TL, Brunell SC, Varlinskaya EI, Spear LP (2003). Anxiogene effekte tydens onttrekking van akute etanol by adolessente en volwasse rotte. Pharmacol. Biochem. Behav. 75 411–418.10.1016/S0091-3057(03)00134-5 [PubMed] [Kruisverwysing]
  39. Douglas LA, Varlinskaya EI, Spies LP (2004). Belonende eienskappe van sosiale interaksies by adolessente en volwasse manlike en vroulike rotte: impak van sosiale versus isolasiebehuising van vakke en vennote. Dev. Psychobiol. 45 153-162.10.1002 / dev.20025 [PubMed] [Kruisverwysing]
  40. Drescher C., Foscue EP, Kuhn CM, Schramm-Sapyta NL (2011). Individuele verskille in kokaïen-gekondisioneerde smaakaversie is ontwikkelend stabiel en onafhanklik van lokomotoriese effekte van kokaïen. Dev. Cogn. Neurosci. 1 600-605.10.1016 / j.dcn.2011.05.004 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  41. Ernst M., Luckenbaugh DA, Moolchan ET, Leff MK, Allen R., Eshel N., et al. (2006). Gedragsvoorspellers van die gebruik van stofgebruik by adolessente met en sonder aandag-tekort / hiperaktiwiteitsversteuring. Pediatrics 117 2030–2039.10.1542/peds.2005-0704 [PubMed] [Kruisverwysing]
  42. Ernst M., Nelson EE, Jazbec S., Mcclure EB, Monk CS, Leibenluft E., et al. (2005). Amygdala en kern sluit in reaksies op die ontvangs en weglating van winste by volwassenes en adolessente. Neuro Image 25 1279-1291.10.1016 / j.neuroimage.2004.12.038 [PubMed] [Kruisverwysing]
  43. Ernst M., Romeo RD, Andersen SL (2009). Neurobiologie van die ontwikkeling van gemotiveerde gedrag in adolessensie: 'n venster in 'n neurale stelselmodel. Pharmacol. Biochem. Behav. 93 199-211.10.1016 / jpbb.2008.12.013 [PubMed] [Kruisverwysing]
  44. Ersche KD, Jones PS, Williams GB, Turton AJ, Robbins TW, Bullmore ET (2012). Abnormale breinstruktuur wat betrokke is by stimulerende dwelmverslawing. Wetenskap 335 601-604.10.1126 / science.1214463 [PubMed] [Kruisverwysing]
  45. Ersche KD, Turton AJ, Pradhan S., Bullmore ET, Robbins TW (2010). Dwelmverslawing endofenotipes: impulsiewe teenoor sensasie-soekende persoonlikheidstrekke. Biol. Psigiatrie 68 770-773.10.1016 / j.biopsych.2010.06.015 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  46. Eshel N., Nelson EE, Blair RJ, Pine DS, Ernst M. (2007). Neurale substraten van keuse seleksie by volwassenes en adolessente: ontwikkeling van die ventrolaterale prefrontale en anterior cingulêre kortikale. Neuropsychologia 45 1270-1279.10.1016 / j.neuropsychologia.2006.10.004 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  47. Esmoris-Arranz FJ, Mendez C., Spies NE (2008). Kontekstuele vrees kondisionering verskil vir babas, adolessente en volwasse rotte. Behav. prosesse 78 340-350.10.1016 / j.beproc.2008.01.010 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  48. Esposito-Smythers C., Spirito A., Rizzo C., Mcgeary JE, Knopik VSA (2009). Verenigings van die DRD2 TaqIA polimorfisme met impulsiwiteit en substansgebruik: voorlopige resultate van 'n kliniese steekproef van adolessente. Pharmacol. Biochem. Behav. 93 306-312.10.1016 / jpbb.2009.03.012 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  49. Estanislau C., Morato S. (2006). Gedrag ontogenie in die verhoogde plus-doolhof: prenatale stres-effekte. Int. J. Dev. Neurosci. 24 255-262.10.1016 / j.ijdevneu.2006.03.001 [PubMed] [Kruisverwysing]
  50. Evenden JL (1999). Soorte impulsiwiteit. Psigofarmakologie (Berl.) 146 348-361.10.1007 / PL00005481 [PubMed] [Kruisverwysing]
  51. Fox HC, Bergquist KL, Peihua G., Rajita S. (2010). Interaktiewe effekte van kumulatiewe stres en impulsiwiteit op alkoholverbruik. Alkohol. Clin. Exp. Res. 34 1376–1385.10.1111/j.1530-0277.2010.01221.x [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  52. Frantz KJ, O'Dell LE, Parsons LH (2007). Gedrags- en neurochemiese reaksies op kokaïen by periadolessent en volwasse rotte. Neuropsigofarmakologie 32 625-637.10.1038 / sj.npp.1301130 [PubMed] [Kruisverwysing]
  53. Friemel CM, Spanagel R., Schneider M. (2010). Beloon sensitiwiteit vir 'n smaaklike kos beloning pieke tydens pubertal ontwikkeling in rotte. Front. Behav. Neurosci. 4: 39.10.3389 / fnbeh.2010.00039 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  54. Galvan A., Hare TA, Parra CE, Penn J., Voss H., Glover G., et al. (2006). Vroeër ontwikkeling van die pasiënte met betrekking tot orbitofrontale korteks kan onderliggend wees aan die neem van risiko's in adolessente. J. Neurosci. 26 6885–6892.10.1523/JNEUROSCI.1062-06.2006 [PubMed] [Kruisverwysing]
  55. Gardner M., Steinberg L. (2005). Portuur-invloed op risiko-neem, risiko-voorkeur en riskante besluitneming in adolessensie en volwassenheid: 'n eksperimentele studie. Dev. Psychol. 41 625–635.10.1037/0012-1649.41.4.625 [PubMed] [Kruisverwysing]
  56. George O., Koob GF (2010). Individuele verskille in prefrontale korteksfunksie en die oorgang van dwelmgebruik na dwelmafhanklikheid. Neurosci. Biobehav. Op 35 232-247.10.1016 / j.neubiorev.2010.05.002 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  57. Giedd JN (2008). Die tienerbrein: insigte van neuroimaging. J. Adolesc. gesondheid 42 335-343.10.1016 / j.jadohealth.2008.01.007 [PubMed] [Kruisverwysing]
  58. Gogtay N., Giedd JN, Lusk L., Hayashi KM, Greenstein D., Vaituzis AC, et al. (2004). Dinamiese kartering van menslike kortikale ontwikkeling gedurende die kinderjare deur vroeë volwasse jare. Proc. Natl. ACAD. Sci. VSA 101 8174-8179.10.1073 / pnas.0402680101 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  59. Grosbras MH, Jansen M., Leonard G., Mcintosh A., Osswald K., Poulsen C., et al. (2007). Neurale meganismes van weerstand teen portuurinvloed in vroeë adolessensie. J. Neurosci. 27 8040–8045.10.1523/JNEUROSCI.1360-07.2007 [PubMed] [Kruisverwysing]
  60. Gruber AJ, Calhoon GG, Shusterman I., Schoenbaum G., Roesch M. R., O'Donnell P. (2010). Meer is minder: 'n ontsmettende prefrontale korteks benadeel kognitiewe buigsaamheid. J. Neurosci. 30 17102–17110.10.1523/JNEUROSCI.4623-10.2010 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  61. Gunnar MR, Wewerka S., Frenn K., Long JD, Griggs C. (2009). Ontwikkelingsveranderinge in hipotalamus-pituïtêre-adrenale aktiwiteit oor die oorgang na adolessensie: normatiewe veranderinge en verenigings met puberteit. Dev. Psychopathol. 21 69-85.10.1017 / S0954579409000054 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  62. Hamilton KR, Ansell EB, Reynolds B., Potenza MN, Sinha R. (2013). Self-gerapporteerde impulsiwiteit, maar nie gedragskeuse of responsimulasie nie, bemiddel gedeeltelik die effek van stres op drinkgedrag. Enige stres 16 3-15.10.310916 3-15.10.3109/ 10253890.2012.671397 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  63. Hare TA, Tottenham N., Galvan A., Voss HU, Glover GH, Casey BJ (2008). Biologiese substrate van emosionele reaktiwiteit en regulering in adolessensie tydens 'n emosionele taak. Biol. Psigiatrie 63 927-934.10.1016 / j.biopsych.2008.03.015 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  64. Johnson C., Wilbrecht L. (2011). Jongmuise wys meer buigsaamheid in meerkeuse-omkering as volwassenes. Dev. Cogn. Neurosci. 1 540-551.10.1016 / j.dcn.2011.05.008 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  65. Kabbaj M., Isgor C., Watson SJ, Akil H. (2002). Stres tydens adolessensie verander gedrags sensitiwasie vir amfetamien. Neurowetenskap 113 395–400.10.1016/S0306-4522(02)00188-4 [PubMed] [Kruisverwysing]
  66. Kaufman J., Yang BZ, Douglas-Palumberi H., Crouse-Artus M., Lipschitz D., Krystal JH, et al. (2007). Genetiese en omgewingsvoorspellers van vroeë alkoholgebruik. Biol. Psigiatrie 61 1228-1234.10.1016 / j.biopsych.2006.06.039 [PubMed] [Kruisverwysing]
  67. Kelley AE, Schochet T., Landry CF (2004). Risikobenadering en nuwigheid in adolessensie: Inleiding tot Deel I. Ann. NY Acad. Sci. 1021 27-32.10.1196 / annals.1308.003 [PubMed] [Kruisverwysing]
  68. Koob G. F, Le Moal M. (2001). Dwelmverslawing, dysregulering van beloning en allostase. Neuropsigofarmakologie 24 97–129.10.1016/S0893-133X(00)00195-0 [PubMed] [Kruisverwysing]
  69. Kota D., Martin BR, Robinson SE, Damaj MI (2007). Nikotienafhanklikheid en beloning verskil tussen adolessente en volwasse manlike muise. J. Pharmacol. Exp. En daar. 322 399-407.10.1124 / jpet.107.121616 [PubMed] [Kruisverwysing]
  70. Kreek MJ, Nielsen DA, Butelman ER, Laforge KS (2005). Genetiese invloede op impulsiwiteit, risiko-opname, stresresponsiwiteit en kwesbaarheid vir dwelmmisbruik en verslawing. Nat. Neurosci. 8 1450-1457.10.1038 / nn1583 [PubMed] [Kruisverwysing]
  71. Krishnan-Sarin S., Reynolds B., Duhig AM, Smith A., Liss T., Mcfetridge A., et al. (2007). Gedrags impulsiwiteit voorspel behandeling uitkoms in 'n rookstaking program vir adolessente rokers. Dwelm Alkohol Afhanklik. 88 79-82.10.1016 / j.drugalcdep.2006.09.006 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  72. Laviola G., Pascucci T., Pieretti S. (2001). Striatale dopamien sensitiwasie aan D-amfetamien in periadolessent, maar nie in volwasse rotte nie. Pharmacol. Biochem. Behav. 68 115–124.10.1016/S0091-3057(00)00430-5 [PubMed] [Kruisverwysing]
  73. Lenroot RK, Giedd JN (2006). Breinontwikkeling by kinders en adolessente: insigte uit anatomiese magnetiese resonansiebeeldvorming. Neurosci. Biobehav. Op 30 718-729.10.1016 / j.neubiorev.2006.06.001 [PubMed] [Kruisverwysing]
  74. Lepsch LB, Gonzalo LA, Magro FJ, Delucia R., Scavone C., Planeta CS (2005). Blootstelling aan chroniese stres verhoog die lokomotoriese reaksie op kokaïen en die basale vlakke van kortikosteroon in adolessente rotte. Verslaafde. Biol. 10 251-256.10.1080 / 13556210500269366 [PubMed] [Kruisverwysing]
  75. Luna B., Padmanabhan A, O'Hearn K. (2010). Wat het fMRI ons vertel van die ontwikkeling van kognitiewe beheer deur adolessensie? Brein Cogn. 72 101-113.10.1016 / j.bandc.2009.08.005 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  76. Lynn DA, Brown GR (2010). Die ontogenie van angsagtige gedrag by rotte van adolessensie tot volwassenheid. Dev. Psychobiol. 52 731-739.10.1002 / dev.20468 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  77. Macrì S., Adriani W., Chiarotti F., Laviola G. (2002). Risiko neem tydens eksplorasie van 'n plus-doolhof is groter in adolessente as by jongmense of volwasse muise. Anim. Behav. 64 541-546.10.1006 / anbe.2002.4004 [Kruisverwysing]
  78. Mathews IZ, Mills RG, McCormick CM (2008). Chroniese sosiale stres in adolessensie het beide amfetamien-gekondisioneerde plekvoorkeur en lokomotoriese sensitiwiteit beïnvloed. Dev. Psychobiol. 50 451-459.10.1002 / dev.20299 [PubMed] [Kruisverwysing]
  79. McCormick CM, Robarts D., Kopeikina K., Kelsey JE (2005). Langdurige, geslags- en ouderdomspesifieke effekte van sosiale stressors op kortikosteroonresponse tot terughouding en op lokomotoriese reaksies op psigostimulante by rotte. Horm. Behav. 48 64-74.10.1016 / j.yhbeh.2005.01.008 [PubMed] [Kruisverwysing]
  80. McCutcheon JE, Conrad KL, Carr SB, Ford KA, Mcgehee DS, Marinelli M. (2012). Dopamienneurone in die ventrale tegmentale area brand vinniger by adolessente rotte as by volwassenes. J. Neurophysiol. 108 1620-1630.10.1152 / jn.00077.2012 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  81. Moeller FG, Barratt ES, Dougherty DM, Schmitz JM, Swann AC (2001). Psigiatriese aspekte van impulsiwiteit. Am. J. Psigiatrie 158 1783-1793.10.1176 / appi.ajp.158.11.1783 [PubMed] [Kruisverwysing]
  82. Neufang S., Specht K., Haus Mann M., Gunturkun O., Herpertz-Dahl Mann B., Fink GR, et al. (2009). Seksverskille en die impak van steroïedhormone op die ontwikkelende menslike brein. Cereb. korteks 19 464-473.10.1093 / cercor / bhn100 [PubMed] [Kruisverwysing]
  83. Nguyen TV, Mccracken J., Ducharme S., Botteron KN, Mahabir M., Johnson W., et al. (2013). Testosteroonverwante kortikale volwassenheid oor die kinderjare en adolessensie. Cereb. korteks 23 1424-1432.10.1093 / cercor / bhs125 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  84. O'Loughlin J., Karp I., Koulis T., Paradis G., Difranza J. (2009). Determinante van eerste puff en daaglikse sigaretrook in adolessente. Am. J. Epidemiol. 170 585-597.10.1093 / aje / kwp179 [PubMed] [Kruisverwysing]
  85. Ohmura Y., Yamaguchi T., Futami Y., Togashi H., Izumi T., Matsumoto M., et al. (2009). Cortikotropien-vrymakende faktor verhoog die aandagfunksie soos beoordeel deur die vyf-keuse seriële reaksietyd-taak in rotte. Behav. Brein Res. 198 429-433.10.1016 / j.bbr.2008.11.025 [PubMed] [Kruisverwysing]
  86. Overman WH, Frassrand K., Ansel S., Trawalter S., Bies B., Redmond A. (2004). Prestasie op die IOWA-kaarttaak deur adolessente en volwassenes. Neuropsychologia 42 1838-1851.10.1016 / j.neuropsychologia.2004.03.014 [PubMed] [Kruisverwysing]
  87. Pardridge WM, Mietus LJ (1979). Vervoer van steroïedhormone deur die bloedhospitaal van die rat. Primêre rol van albumiengebonde hormoon. J. Clin. Belê. 64 145-154.10.1172 / JCI109433 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  88. Pattwell SS, Bath KG, Casey BJ, Ninan I., Lee FS (2011). Selektiewe vroeë vrese herinneringe ondergaan tydelike onderdrukking tydens adolessensie. Proc. Natl. ACAD. Sci. VSA 108 1182-1187.10.1073 / pnas.1012975108 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  89. Paus T., Nawaz-Khan I., Leonard G., Perron M., Pike GB, Pitiot A., et al. (2010). Seksuele dimorfisme in die adolessente brein: rol van testosteroon en androgeen reseptor in globale en plaaslike volumes grys en wit materie. Horm. Behav. 57 63-75.10.1016 / j.yhbeh.2009.08.004 [PubMed] [Kruisverwysing]
  90. Paus T., Zijdenbos A., Worsley K., Collins DL, Blumenthal J., Giedd JN, et al. (1999). Strukturele veroudering van neurale bane by kinders en adolessente: in vivo studie. Wetenskap 283 1908-1911.10.1126 / science.283.5409.1908 [PubMed] [Kruisverwysing]
  91. Peters J., Bromberg U., Schneider S., Brassen S., Menz M., Banaschewski T., et al. (2011). Laer ventrale striatale aktivering tydens beloning afwagting in adolessente rokers. Am. J. Psigiatrie 168 540-549.10.1176 / appi.ajp.2010.10071024 [PubMed] [Kruisverwysing]
  92. Pfeifer JH, Masten CL, Moore WE, III, Oswald TM, Mazziotta JC, Iacoboni M., et al. (2011). Invoering van adolessensie: weerstand teen portuur-invloed, riskante gedrag, en neurale veranderinge in emosie-reaktiwiteit. Neuron 69 1029-1036.10.1016 / j.neuron.2011.02.019 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  93. Philpot RM, Badanich KA, Kirstein CL (2003). Plek kondisionering: Ouderdomsverwante veranderinge in die lonende en aversive effekte van alkohol. Alkohol. Clin. Exp. Res. 27 593–599.10.1111/j.1530-0277.2003.tb04395.x [PubMed] [Kruisverwysing]
  94. Pieters S., Van Der Vorst H., Burk WJ, Schoenmakers TM, Van Den Wildenberg E., Smeets HJ, et al. (2011). Die effek van die OPRM1- en DRD4-polimorfismes op die verband tussen aandagtig vooroordeel en alkoholgebruik in adolessensie en jong volwassenheid. Dev. Cogn. Neurosci. 1 591-599.10.1016 / j.dcn.2011.07.008 [PubMed] [Kruisverwysing]
  95. Pilowsky DJ, Keyes KM, Hasin DS (2009). Onverskillige kinderjare gebeure en lewenslange alkoholafhanklikheid. Am. J. Openbare Gesondheid 99 258-263.10.2105 / AJPH.2008.139006 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  96. Quevedo KM, Benning SD, Gunnar MR, Dahl RE (2009). Die aanvang van puberteit: effekte op die psigofisiologie van defensiewe en aptitiewe motivering. Dev. Psychopathol. 21 27-45.10.1017 / S0954579409000030 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  97. Quinn HR, Matsumoto I., Callaghan PD, Long LE, Arnold JC, Gunasekaran N., et al. (2008). Adolessente rotte vind herhaalde Delta (9) -KV minder afwendend as volwasse rotte, maar toon groter residuele kognitiewe tekorte en veranderinge in hippocampale proteïen uitdrukking na blootstelling. Neuropsigofarmakologie 33 1113-1126.10.1038 / sj.npp.1301475 [PubMed] [Kruisverwysing]
  98. Rachlin H. (1992). Afnemende marginale waarde as vertraging verdiskontering. J. Exp. Anal. Behav. 57 407–415.10.1901/jeab.1992.57-407 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  99. Reynolds B., Fields S. (2012). Vertraagde afslag deur adolessente wat eksperimenteer met sigaretrook. Verslawing 107 417–424.10.1111/j.1360-0443.2011.03644.x [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  100. Robinson DL, Zitzman DL, Smith KJ, Spear LP (2011). Vinnige dopamien vrystelling gebeure in die kern van die vroeë adolessente rotte. Neurowetenskap 176 296-307.10.1016 / j.neuroscience.2010.12.016 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  101. Romeo RD, Bellani R., Karatsoreos IN, Chhua N., Vernov M., Conrad CD, et al. (2006a). Spanningsgeskiedenis en pubertalontwikkeling interaksie om hipotalamus-pituïtêre-adrenale as plastisiteit te vorm. endokrinologie 147 1664–1674.10.1210/en.2005-1432 [PubMed] [Kruisverwysing]
  102. Romeo RD, Karatsoreos IN, Mcewen BS (2006b). Pubertal-veroudering en tyd van die dag beïnvloed differensiaal gedrags- en neuro-endokriene response na aanleiding van 'n akute stressor. Horm. Behav. 50 463-468.10.1016 / j.yhbeh.2006.06.002 [PubMed] [Kruisverwysing]
  103. Romer D., Betancourt L., Giannetta JM, Brodsky NL, Farah M., Hurt H. (2009). Uitvoerende kognitiewe funksies en impulsiwiteit as korrelate van risiko-opname en probleemgedrag by preadolente. Neuropsychologia 47 2916-2926.10.1016 / j.neuropsychologia.2009.06.019 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  104. Schilt T., Goudriaan AE, Koeter MW, Van Den Brink W., Schmand B. (2009). Besluitneming as voorspeller van die eerste ekstase gebruik: 'n voornemende studie. Psigofarmakologie (Berl.) 203 519–527.10.1007/s00213-008-1398-y [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  105. Schneider T., Bizarro L., Asherson PJ, Stolerman IP (2012). Hiperaktiwiteit, verhoogde nikotienverbruik en verswakte prestasie in die vyf-keuse seriële reaksietydtaak in adolessente rotte wat prenataal blootgestel is aan nikotien. Psigofarmakologie (Berl.) 223 401–415.10.1007/s00213-012-2728-7 [PubMed] [Kruisverwysing]
  106. Schoenbaum G., Setlow B., Saddoris LP, Gallagher M. (2006). Kodering veranderinge in die orbitofrontale korteks in omkeringsverswakte ouer rotte. J. Neurophysiol. 95 1509-1517.10.1152 / jn.01052.2005 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  107. Schramm-Sapyta NL, Cha YM, Chaudhry S., Wilson WA, Swartzwelder HS, Kuhn CM (2007). Differensiële anxiogene, aversive, en lokomotoriese effekte van THC by adolessente en volwasse rotte. Psigofarmakologie (Berl.) 191 867–877.10.1007/s00213-006-0676-9 [PubMed] [Kruisverwysing]
  108. Schramm-Sapyta NL, Morris RW, Kuhn CM (2006). Adolessente rotte word beskerm teen die gekondisioneerde aversiewe eienskappe van kokaïen en litiumchloried. Pharmacol. Biochem. Behav. 84 344-352.10.1016 / jpbb.2006.05.026 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  109. Schramm-Sapyta NL, Walker QD, Caster JM, Levin ED, Kuhn CM (2009). Is adolessente meer kwesbaar vir dwelmverslawing as volwassenes? Bewyse van diermodelle. Psigofarmakologie (Berl.) 206 1–21.10.1007/s00213-009-1585-5 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  110. Shaham Y., Erb S., Stewart J. (2000). Stres-geïnduceerde terugval na heroïen en kokaïen soek in rotte: 'n resensie. Brein Res. Brein Res. Op 33 13–33.10.1016/S0165-0173(00)00024-2 [PubMed] [Kruisverwysing]
  111. Shaw P., Gilliam M., Liverpool M., Weddle C., Malek M., Sharp W., et al. (2011). Kortikale ontwikkeling in tipies ontwikkelende kinders met simptome van hiperaktiwiteit en impulsiwiteit: ondersteuning vir 'n dimensionele siening van aandaggebrekshiperaktiwiteitsversteuring. Am. J. Psigiatrie 168 143-151.10.1176 / appi.ajp.2010.10030385 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  112. Silk JS, Siegle GJ, Whalen DJ, Ostapenko LJ, Ladouceur CD, Dahl RE (2009). Pubertal verander in emosionele inligtingverwerking: leerder-, gedrags- en subjektiewe bewyse tydens emosionele woordidentifikasie. Dev. Psychopathol. 21 7-26.10.1017 / S0954579409000029 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  113. Soloff PH, Lynch KG, Moss HB (2000). Serotonien, impulsiwiteit en alkoholgebruiksversteurings in die ouer adolessent: 'n psigobiologiese studie. Alkohol. Clin. Exp. Res. 24 1609–1619.10.1111/j.1530-0277.2000.tb01961.x [PubMed] [Kruisverwysing]
  114. Somer E., Ginzburg K., Kramer L. (2012). Die rol van impulsiwiteit in die verband tussen kindertrama en dissosiatiewe psigopatologie: bemiddeling versus moderering. Psigiatrie Res. 196 133-137.10.1016 / j.psychres.2011.08.010 [PubMed] [Kruisverwysing]
  115. Somerville LH, Hare T., Casey BJ (2011). Frontostriatale volwassenheid voorspel kognitiewe beheerversaking van appetitiewe leidrade by adolessente. J. Cogn. Neurosci. 23 2123-2134.10.1162 / jocn.2010.21572 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  116. Spies LP (2000). Die adolessente brein en ouderdomverwante gedrags manifestasies. Neurosci. Biobehav. Op 24 417–463.10.1016/S0149-7634(00)00014-2 [PubMed] [Kruisverwysing]
  117. Spies LP, Varlinskaya EI (2010). Sensitiwiteit vir etanol en ander hedoniese stimuli in 'n diermodel van adolessensie: implikasies vir voorkomingswetenskap? Dev. Psychobiol. 52 236-243.10.1002 / dev.20457 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  118. Spivey JM, Shumake J., Colorado RA, Conejo-Jimenez N., Gonzalez-Pardo H., Gonzalez-Lima F. (2009). Adolessente vroulike rotte is meer weerstandbiedend as mans op die effekte van vroeë spanning op prefrontale korteks en impulsiewe gedrag. Dev. Psychobiol. 51 277-288.10.1002 / dev.20362 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  119. Stansfield KH, Kirstein CL (2005). Neurochemiese effekte van kokaïen in adolessensie in vergelyking met volwassenheid. Brein Res. Dev. Brein Res. 159 119-125.10.1016 / j.devbrainres.2005.07.005 [PubMed] [Kruisverwysing]
  120. Stanwood GD, Mcelligot S., Lu L., Mcgonigle P. (1997). Ontogenie van dopamien D3-reseptore in die nukleus accumbens van die rat. Neurosci. Lett. 223 13–16.10.1016/S0304-3940(97)13396-1 [PubMed] [Kruisverwysing]
  121. Steinberg L. (2004). Risiko neem in adolessensie: wat verander, en hoekom? Ann. NY Acad. Sci. 1021 51-58.10.1196 / annals.1308.005 [PubMed] [Kruisverwysing]
  122. Steinberg L. (2005). Kognitiewe en affektiewe ontwikkeling in adolessensie. Neigings Cogn. Sci. 9 69-74.10.1016 / j.tics.2004.12.005 [PubMed] [Kruisverwysing]
  123. Steinberg L., Albert D., Cauffman E., Banich M., Graham S., Woolard J. (2008). Ouderdom verskille in sensasie soek en impulsiwiteit soos geïndekseer deur gedrag en selfverslag: bewyse vir 'n tweeledige stelsel model. Dev. Psychol. 44 1764-1778.10.1037 / a0012955 [PubMed] [Kruisverwysing]
  124. Steinberg L., Graham S., O'Brien L., Woolard J., Cauffman E., Banich M. (2009). Ouderdomsverskille in toekomstige oriëntasie en vertraging. Child Dev. 80 28–44.10.1111/j.1467-8624.2008.01244.x [PubMed] [Kruisverwysing]
  125. Steinberg L., Morris AS (2001). Adolessente ontwikkeling. Annu. Eerw. Psychol. 52 83-110.10.1146 / annurev.psych.52.1.83 [PubMed] [Kruisverwysing]
  126. Stroud LR, Foster E., Papandonatos GD, Handwerger K., Granger DA, Kivlighan KT, et al. (2009). Spanningsreaksie en die adolessente oorgang: prestasie teenoor peer rejection stressors. Dev. Psychopathol. 21 47-68.10.1017 / S0954579409000042 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  127. Sturman DA, Moghaddam B. (2011). Verlaagde neuronale inhibisie en koördinasie van adolessente prefrontale korteks tydens gemotiveerde gedrag. J. Neurosci. 31 1471–1478.10.1523/JNEUROSCI.4210-10.2011 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  128. Substansmisbruik en Geestesgesondheidsdienste Administrasie. (2010). Resultate van die 2009 Nasionale Opname oor Dwelmgebruik en Gesondheid, Vol. Ek, Opsomming van Nasionale Bevindings (Kantoor van Toegepaste Studies, NSDUH-reeks H-38A, HHS-publikasie No. SMA 10-4586-bevindings). Rockville, besturende direkteur: Substansmisbruik en Geestesgesondheidsdienste Administrasie.
  129. Swendsen J, Le Moal M. (2011). Individuele kwesbaarheid vir verslawing. Ann. NY Acad. Sci. 1216 73–85.10.1111/j.1749-6632.2010.05894.x [PubMed] [Kruisverwysing]
  130. Thiel KJ, Okun AC, Neisewander JL (2008). Maatskaplike beloning-gekondisioneerde plekvoorkeur: 'n model wat 'n interaksie tussen kokaïen en sosiale konteksbelonings in rotte toon. Dwelm Alkohol Afhanklik. 96 202-212.10.1016 / j.drugalcdep.2008.02.013 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  131. Tirelli E., Laviola G., Adriani W. (2003). Ontogenese van gedragsensensitiasie en gekondisioneerde plekvoorkeur veroorsaak deur psigostimulante in laboratorium knaagdiere. Neurosci. Biobehav. Op 27 163–178.10.1016/S0149-7634(03)00018-6 [PubMed] [Kruisverwysing]
  132. Torregrossa MM, Xie M., Taylor JR (2012). Chroniese kortikosteroon blootstelling tydens adolessensie verminder impulsiewe aksie, maar verhoog impulsiewe keuse en sensitiwiteit vir yohimbine by Sprague-Dawley-rotte. Neuropsigofarmakologie 37 1656-1670.10.1038 / npp.2012.11 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  133. Torres OV, Tejeda HA, Natividad L. A, O'Dell LE (2008). Verbeterde kwesbaarheid vir die lonende effekte van nikotien gedurende die adolessente ontwikkelingstydperk. Pharmacol. Biochem. Behav. 90 658-663.10.1016 / jpbb.2008.05.009 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  134. Tseng K. Y, O'Donnell P. (2007). Dopamien modulasie van prefrontale kortikale interneurone verander gedurende adolessensie. Cereb. korteks 17 1235-1240.10.1093 / cercor / bhl034 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  135. Van Leijenhorst L., Zanolie K., Van Meel CS, Westenberg PM, Rombouts SA, Crone EA (2010). Wat motiveer die adolessent? Breinstreke bemiddel beloning sensitiwiteit oor adolessensie. Cereb. korteks 20 61-69.10.1093 / cercor / bhp078 [PubMed] [Kruisverwysing]
  136. Verdejo-Garcia A., Lawrence AJ, Clark L. (2008). Impulsiwiteit as 'n kwesbaarheidsteken vir substansgebruiksversteurings: hersiening van bevindinge van hoërisiko-navorsing, probleemspelers en genetiese assosiasie studies. Neurosci. Biobehav. Op 32 777-810.10.1016 / j.neubiorev.2007.11.003 [PubMed] [Kruisverwysing]
  137. Vetter-O'Hagen C., Varlinskaya E., Spear L. (2009). Seksverskille in etanolinname en sensitiwiteit vir aversiewe effekte tydens adolessensie en volwassenheid. Alkohol Alkohol. 44 547-554.10.1093 / alcalc / agp048 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  138. von Diemen L., Bassani DG, Fuchs SC, Szobot CM, Pechansky F. (2008). Impulsiwiteit, ouderdom van eerste alkoholgebruik en substansgebruiksversteurings onder manlike adolessente: 'n bevolkingsgebaseerde gevallestudie studie. Verslawing 103 1198–1205.10.1111/j.1360-0443.2008.02223.x [PubMed] [Kruisverwysing]
  139. Walker QD, Kuhn CM (2008). Kokaïen verhoog die gestimuleerde dopamien vrystelling meer in periololente as volwasse rotte. Neurotoxicol. Teratol. 30 412-418.10.1016 / j.ntt.2008.04.002 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  140. Wang AT, Lee SS, Sigman M., Dapretto M. (2006). Ontwikkelingsveranderinge in die neurale basis van die interpretasie van kommunikatiewe bedoeling. Soc. Cogn. Beïnvloed. Neurosci. 1 107-121.10.1093 / scan / nsl018 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  141. Waylen A., Wolke D. (2004). Seks 'n 'dwelms 'n' rock 'n 'roll: die betekenis en sosiale gevolge van puberteit tydsberekening. EUR. J. Endocrinol. 151 (Suppl. 3) U151-U159.10.1530 / eje.0.151U151 [PubMed] [Kruisverwysing]
  142. Wilkin MM, Waters P., McCormick CM, Menard JL (2012). Intermitterende fisiese stres tydens die vroeë en middel adolessensie verander differensieel rotte se angs- en depressie-agtige gedrag in volwassenheid. Behav. Neurosci. 126 344-360.10.1037 / a0027258 [PubMed] [Kruisverwysing]
  143. Wilmouth CE, Spear LP (2004). Adolessente en volwasse rotte se afkeer van geure wat voorheen met nikotien gepaard gegaan het. Ann. NY Acad. Sci. 1021 462-464.10.1196 / annals.1308.065 [PubMed] [Kruisverwysing]
  144. Witte AV, Savli M., Holik A., Kasper S., Lanzenberger R. (2010). Streekseksverskille in grys materie volume word geassosieer met seks hormone in die jong volwasse menslike brein. Neuro Image 49 1205-1212.10.1016 / j.neuroimage.2009.09.046 [PubMed] [Kruisverwysing]
  145. Xiao L., Bechara A., Grenard LJ, Stacy WA, Palmer P., Wei Y., et al. (2009). Affektiewe besluitneming voorspelbaar van Chinese adolessente drinkgedrag. J. Int. Neuropsychol. Soc. 15 547-557.10.1017 / S1355617709090808 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  146. Yurgelun-Todd D. (2007). Emosionele en kognitiewe veranderinge tydens adolessensie. Kur. Opin. Neurobiol. 17 251-257.10.1016 / j.conb.2007.03.009 [PubMed] [Kruisverwysing]
  147. Zakharova E., Leoni G., Kichko I., Izenwasser S. (2009). Differensiële effekte van metamfetamien en kokaïen op gekondisioneerde plekvoorkeur en lokomotoriese aktiwiteit by volwasse en adolessente manlike rotte. Behav. Brein Res. 198 45-50.10.1016 / j.bbr.2008.10.019 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruisverwysing]
  148. Zimmering P., Toolan J., Safrin R., Wortis SB (1952). Dwelmverslawing in verhouding tot probleme van adolessensie. Am. J. Psigiatrie 109 272-278. [PubMed]