ΠΑΡΑΤΗΡΗΣΕΙΣ: Αυτό παρέχει στοιχεία για τη θεωρία μας για έναν κύκλο εξαφάνισης όπως περιγράφεται στα βίντεο και τα άρθρα μας. Φαίνεται ότι αρκετοί μηχανισμοί μπορεί να προκαλέσουν βήχωση στα τρόφιμα και ίσως το σεξ, αλλά η χρόνια υπερκατανάλωση οδηγεί στη συσσώρευση των μεταβολών του εγκεφάλου και των εθισμών.
Συνδέσεις μελέτης Ενέργεια ινσουλίνης σε εγκέφαλο Ανταμοιβή κυκλώματος στην παχυσαρκία (2011)
Οι ερευνητές που αναφέρουν στο τεύχος Ιουνίου του Cell Metabolism, μια δημοσίευση Cell Press, έχουν αυτό που λένε είναι μερικά από τα η πρώτη ισχυρή απόδειξη ότι η ινσουλίνη έχει άμεσες επιπτώσεις στο κύκλωμα ανταμοιβής του εγκεφάλου. Τα ποντίκια των οποίων τα κέντρα ανταμοιβής δεν μπορούν πλέον να ανταποκριθούν στην ινσουλίνη τρώνε περισσότερο και γίνονται παχύσαρκοι, δείχνουν.
Τα ευρήματα δείχνουν ότι η αντίσταση στην ινσουλίνη μπορεί να βοηθήσει να εξηγήσει γιατί εκείνοι που είναι παχύσαρκοι μπορεί να βρουν τόσο δύσκολο να αντισταθούν στον πειρασμό των τροφίμων και να πάρουν το βάρος πίσω.
"Μόλις γίνετε παχύσαρκοι ή γίνετε θετικοί στην ενεργειακή ισορροπία, η αντίσταση στην ινσουλίνη στο [κέντρο ανταμοιβής του εγκεφάλου] μπορεί να οδηγήσει σε έναν φαύλο κύκλο" δήλωσε ο Jens Brüning του Ινστιτούτου Νευρολογικής Έρευνας του Max Planck. «Δεν υπάρχει καμία ένδειξη ότι αυτή είναι η αρχή του δρόμου προς την παχυσαρκία, αλλά μπορεί να συμβάλλει σημαντικά στην παχυσαρκία και στη δυσκολία που αντιμετωπίζουμε».
Προηγούμενες μελέτες είχαν επικεντρωθεί κυρίως στην επίδραση της ινσουλίνης στον υποθάλαμο του εγκεφάλου, μια περιοχή που ελέγχει τη διατροφική συμπεριφορά σε αυτό που ο Brüning περιγράφει ως βασική στάση και ξεκινά το «αντανακλαστικό». Όμως, λέει, όλοι γνωρίζουμε ότι οι άνθρωποι τρώνε υπερβολικά για λόγους που έχουν πολύ περισσότερη σχέση με τη νευροψυχολογία από ό, τι με την πείνα. Τρώμε με βάση την εταιρεία που διατηρούμε, τη μυρωδιά του φαγητού και τη διάθεσή μας. «Μπορεί να αισθανόμαστε γεμάτοι, αλλά συνεχίζουμε να τρώμε», είπε ο Brüning.
Η ομάδα του ήθελε να κατανοήσει καλύτερα τις ανταμείβοντας πτυχές του φαγητού και συγκεκριμένα τον τρόπο με τον οποίο η ινσουλίνη επηρεάζει τις υψηλότερες λειτουργίες του εγκεφάλου. Έχουν επικεντρωθεί σε βασικούς νευρώνες του μεσεγκεφάλου που απελευθερώνουν ντοπαμίνη, έναν χημικό αγγελιοφόρο στον εγκέφαλο που εμπλέκεται σε κίνητρα, τιμωρία και ανταμοιβή, μεταξύ άλλων λειτουργιών. Όταν η σηματοδότηση της ινσουλίνης αδρανοποιήθηκε σε αυτούς τους νευρώνες, τα ποντίκια έγιναν παχύτερα και βαρύτερα καθώς έτρωγαν πάρα πολύ.
Διαπίστωσαν ότι η ινσουλίνη συνήθως προκαλεί συχνότερα πυρκαγιά σε αυτούς τους νευρώνες, μια απόκριση που χάθηκε σε ζώα που δεν είχαν υποδοχείς ινσουλίνης. Τα ποντίκια εμφάνισαν επίσης μεταβληθείσα ανταπόκριση στην κοκαΐνη και τη ζάχαρη όταν η τροφή ήταν σε σύντομο χρονικό διάστημα, περαιτέρω στοιχεία ότι τα κέντρα ανταμοιβής του εγκεφάλου εξαρτώνται από την κανονική λειτουργία της ινσουλίνης.
Αν τα ευρήματα βρίσκονται στον άνθρωπο, μπορεί να έχουν πραγματικές κλινικές επιπτώσεις.
«Συλλογικά, η μελέτη μας αποκαλύπτει έναν κρίσιμο ρόλο για τη δράση της ινσουλίνης στους κατεχολαμινεργικούς νευρώνες στον μακροπρόθεσμο έλεγχο της διατροφής». έγραψαν οι ερευνητές. " Η περαιτέρω διευκρίνιση του ακριβούς νευρωνικού υποπληθυσμού και των κυτταρικών μηχανισμών που είναι υπεύθυνοι για αυτό το αποτέλεσμα μπορεί έτσι να καθορίσει πιθανούς στόχους για τη θεραπεία της παχυσαρκίας. "
Ως επόμενο βήμα, ο Brüning δήλωσε ότι σκοπεύει να πραγματοποιήσει μελέτες λειτουργικής απεικόνισης μαγνητικού συντονισμού (fMRI) σε άτομα που είχαν τεχνητά χορηγηθεί ινσουλίνη στον εγκέφαλο για να δουν πώς αυτό μπορεί να επηρεάσει τη δραστηριότητα στο κέντρο ανταμοιβής.
Η δράση ινσουλίνης στον εγκέφαλο μπορεί να οδηγήσει σε παχυσαρκία (2011)
Ιούνιος 6, 2011 στη Νευροεπιστήμη
Η πλούσια σε λιπαρά τροφή σας κάνει λίπος. Πίσω από αυτήν την απλή εξίσωση βρίσκονται πολύπλοκες οδούς σηματοδότησης, μέσω των οποίων οι νευροδιαβιβαστές στον εγκέφαλο ελέγχουν την ενεργειακή ισορροπία του σώματος. Οι επιστήμονες στο Ινστιτούτο Νευρολογικής Έρευνας του Max Planck, που εδρεύει στην Κολωνία, και το Σύμπλεγμα Αριστείας για τις απαντήσεις σε κυτταρικό στρες στις ασθένειες που σχετίζονται με τη γήρανση (CECAD) στο Πανεπιστήμιο της Κολωνίας έχουν διευκρινίσει ένα σημαντικό βήμα σε αυτό το περίπλοκο κύκλωμα ελέγχου.
Έχουν καταφέρει να δείξουν πώς η ορμόνη η ινσουλίνη δρα στο τμήμα του εγκεφάλου που είναι γνωστό ως ο κοιλιακός υποθάλαμος. Η κατανάλωση τροφίμων υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά προκαλεί την απελευθέρωση περισσότερης ινσουλίνης από το πάγκρεας. Αυτό ενεργοποιεί μια καταρράκτη σηματοδότησης σε ειδικά νευρικά κύτταρα στον εγκέφαλο, τους νευρώνες SF-1, στους οποίους το ένζυμο P13-κινάση παίζει σημαντικό ρόλο. Κατά τη διάρκεια αρκετών ενδιάμεσων βημάτων, η ινσουλίνη αναστέλλει τη μετάδοση νευρικών ερεθισμάτων με τέτοιο τρόπο ώστε να καταστέλλεται η αίσθηση κορεσμού και να μειώνεται η κατανάλωση ενέργειας. Αυτό προάγει το υπερβολικό βάρος και την παχυσαρκία.
Ο υποθάλαμος παίζει σημαντικό ρόλο στην ενεργειακή ομοιόσταση: τη ρύθμιση της ενεργειακής ισορροπίας του σώματος. Ειδικοί νευρώνες σε αυτό το τμήμα του εγκεφάλου, γνωστοί ως κύτταρα POMC, αντιδρούν στους νευροδιαβιβαστές και επομένως ελέγχουν τη συμπεριφορά κατανάλωσης και την ενεργειακή δαπάνη. Η ορμόνη ινσουλίνη είναι μια σημαντική ουσία messenger. Η ινσουλίνη αναγκάζει τους υδατάνθρακες που καταναλώνονται στα τρόφιμα να μεταφερθούν σε κύτταρα στόχους (π.χ. μυς) και στη συνέχεια διατίθενται σε αυτά τα κύτταρα ως πηγή ενέργειας. Όταν καταναλώνεται τροφή με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά, παράγεται περισσότερη ινσουλίνη στο πάγκρεας και αυξάνεται επίσης η συγκέντρωσή της στον εγκέφαλο. Η αλληλεπίδραση μεταξύ της ινσουλίνης και των κυττάρων στόχων στον εγκέφαλο παίζει επίσης καθοριστικό ρόλο στον έλεγχο της ενεργειακής ισορροπίας του σώματος. Ωστόσο, οι ακριβείς μοριακοί μηχανισμοί που βρίσκονται πίσω από τον έλεγχο που ασκείται από την ινσουλίνη παραμένουν σε μεγάλο βαθμό ασαφείς.
Μια ερευνητική ομάδα με επικεφαλής τον Jens Brüning, Διευθυντή του Ινστιτούτου Νευρολογικής Έρευνας του Max Planck και επιστημονικό συντονιστή του cluster excellence στο Πανεπιστήμιο της Κολωνίας CECAD (Cellular Stress Responses in Aging-Associated Diseases), έχει επιτύχει ένα σημαντικό βήμα στην εξήγηση αυτή τη σύνθετη ρυθμιστική διαδικασία.
Όπως έδειξαν οι επιστήμονες, η ινσουλίνη στους νευρώνες SF-1 - μια άλλη ομάδα νευρώνων στον υποθάλαμο - ενεργοποιεί μια καταρράκτη σηματοδότησης. Ενδιαφέρον όμως είναι ότι αυτά τα κύτταρα φαίνεται να ρυθμίζονται μόνο από την ινσουλίνη όταν καταναλώνονται τρόφιμα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά και στην περίπτωση υπέρβαρου. Το ένζυμο P13-κινάση διαδραματίζει κεντρικό ρόλο σε αυτό τον καταρράκτη των αγγελιοφόρων ουσιών. Κατά τη διάρκεια των ενδιάμεσων βημάτων στη διαδικασία, το ένζυμο ενεργοποιεί τους διαύλους ιόντων και επομένως εμποδίζει τη μετάδοση νευρικών παλμών. Οι ερευνητές υποπτεύονται ότι τα κύτταρα SF-1 επικοινωνούν με αυτό τον τρόπο με τα κύτταρα POMC.
Οι κινάσες είναι ένζυμα που ενεργοποιούν άλλα μόρια μέσω φωσφορυλίωσης - την προσθήκη μιας φωσφορικής ομάδας σε μια πρωτεΐνη ή άλλο οργανικό μόριο. «Εάν η ινσουλίνη συνδέεται με τον υποδοχέα της στην επιφάνεια των κυττάρων SF-1, ενεργοποιεί την ενεργοποίηση της PI3-κινάσης», εξηγεί ο Tim Klöckener, πρώτος συγγραφέας της μελέτης. «Η PI3-κινάση, με τη σειρά της, ελέγχει το σχηματισμό του PIP3, ενός άλλου μορίου σηματοδότησης, μέσω της φωσφορυλίωσης. Το PIP3 κάνει τα αντίστοιχα κανάλια στο κυτταρικό τοίχωμα διαπερατά από ιόντα καλίου. " Η εισροή τους προκαλεί τον νευρώνα να «πυροδοτήσει» πιο αργά και καταστέλλεται η μετάδοση ηλεκτρικών παλμών.
"Ως εκ τούτου, σε υπέρβαρα άτομα, η ινσουλίνη πιθανώς έμμεσα αναστέλλει τους νευρώνες POMC, οι οποίοι είναι υπεύθυνοι για το αίσθημα κορεσμού, μέσω του ενδιάμεσου σταθμού των νευρώνων SF-1". υποθέτει ο επιστήμονας. «Ταυτόχρονα, υπάρχει μια περαιτέρω αύξηση στην κατανάλωση τροφίμων. " Η άμεση απόδειξη ότι οι δύο τύποι νευρώνων επικοινωνούν μεταξύ τους με αυτόν τον τρόπο παραμένει, ωστόσο, να βρεθεί.
Για να μάθουν πώς δρα η ινσουλίνη στον εγκέφαλο, οι επιστήμονες με βάση την Κολωνία συνέκριναν ποντίκια που δεν είχαν υποδοχέα ινσουλίνης στους νευρώνες SF-1 με ποντίκια των οποίων οι υποδοχείς ινσουλίνης ήταν άθικτοι. Με την κανονική κατανάλωση τροφίμων, οι ερευνητές δεν ανακάλυψαν καμία διαφορά μεταξύ των δύο ομάδων. Αυτό θα έδειχνε ότι η ινσουλίνη δεν ασκεί ουσιώδη επίδραση στη δραστηριότητα αυτών των κυττάρων σε λεπτά άτομα. Ωστόσο, όταν τα τρωκτικά τράφηκαν με τρόφιμα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά, τα άτομα με τον ελαττωματικό υποδοχέα ινσουλίνης παρέμειναν αδύνατα, ενώ τα αντίστοιχά τους με λειτουργικούς υποδοχείς κέρδισαν γρήγορα βάρος. Η αύξηση βάρους οφειλόταν τόσο στην αύξηση της όρεξης όσο και στη μείωση των θερμίδων. Αυτή η επίδραση της ινσουλίνης θα μπορούσε να αποτελέσει μια εξελικτική προσαρμογή από τον οργανισμό σε μια ακανόνιστη παροχή τροφής και σε εκτεταμένες περιόδους πείνας: εάν υπάρχει υπερβολική προσφορά τροφίμων υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά προσωρινά, ο οργανισμός μπορεί να καταστήσει ιδιαίτερα αποτελεσματικά τα αποθέματα ενέργειας μέσω της δράσης της ινσουλίνης .
Δεν είναι προς το παρόν δυνατό να πούμε αν τα ευρήματα αυτής της έρευνας θα βοηθήσουν τελικά στη διευκόλυνση της στοχευμένης παρέμβασης στην ενεργειακή ισορροπία του σώματος. «Αυτήν τη στιγμή είμαστε πολύ μακριά από μια πρακτική εφαρμογή», λέει ο Jens Brüning. «Στόχος μας είναι να ανακαλύψουμε πώς προκύπτει η πείνα και το αίσθημα κορεσμού. Μόνο όταν καταλάβουμε ολόκληρο το σύστημα που λειτουργεί εδώ, θα μπορέσουμε να αρχίσουμε να αναπτύσσουμε θεραπείες. "
Περισσότερες πληροφορίες: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Αντρέας Χουστ, Ο Joel K. Elmquist, ο Tamas L. Horvath, ο Peter Kloppenburg, ο Jens C. Brüning, η διατροφή με υψηλή περιεκτικότητα σε λίπος προωθεί την παχυσαρκία μέσω υποδοχέα ινσουλίνης / εξαρτώμενης από P13k αναστολής νευρώνων SF-1 VMH, Nature Neuroscience, Ιούνιος 5th 2011
Παρέχεται από τον Max-Planck-Gesellschaft
Μηχανισμός εξαναγκασμού που προκαλείται από το λίπος μέσα στα έντερα που διεγείρει τα ενδοκυανοβινοειδή (2011)
Η μελέτη ανακαλύπτει γιατί λαχταρούμε μάρκες και πατάτες
Στέφανι Παππάς, Ανώτερος Συγγραφέας της LiveScience
Ημερομηνία: Ιούλιος 04 2011
Είναι δύσκολο να φάμε μόνο ένα τσιπ πατάτας και μια νέα μελέτη μπορεί να εξηγήσει γιατί.
Τα λιπαρά τρόφιμα όπως τα τσιπς και οι πατάτες πυροδοτούν το σώμα να παράγει χημικές ουσίες όπως αυτές που βρίσκονται στη μαριχουάνα, σύμφωνα με ερευνητές σήμερα στο περιοδικό Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). Αυτές οι χημικές ουσίες, που ονομάζονται «ενδοκανναβινοειδή», αποτελούν μέρος ενός κύκλου που σας κρατάει να επιστρέφετε για ένα ακόμη μπουκάλι τυρί πατάτες, σύμφωνα με τη μελέτη.
«Αυτή είναι η πρώτη απόδειξη ότι η σηματοδότηση ενδοκανναβινοειδών στο έντερο παίζει σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση της πρόσληψης λίπους», δήλωσε σε μια δήλωση ο ερευνητής της μελέτης Daniele Piomelli, καθηγητής φαρμακολογίας στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια, Irvine.
Σπιτικές χημικές ουσίες μαριχουάνας
Η μελέτη διαπίστωσε ότι το λίπος στο έντερο προκαλεί την απελευθέρωση ενδοκανναβινοειδών στον εγκέφαλο, αλλά τα γκρίζα πράγματα μεταξύ των αυτιών σας δεν είναι το μόνο όργανο που παράγει φυσικές χημικές ουσίες που μοιάζουν με μαριχουάνα. Το ανθρώπινο δέρμα κάνει επίσης τα πράγματα. Τα κανναβινοειδή του δέρματος μπορεί να διαδραματίσουν τον ίδιο ρόλο για εμάς με τα φυτά σε γλάστρες: Λιπαρή προστασία από τον άνεμο και τον ήλιο.
Τα ενδοκανναβηνοειδή είναι επίσης γνωστό ότι επηρεάζουν την όρεξη και την αίσθηση της γεύσης, σύμφωνα με μια μελέτη του 2009 στο PNAS, γεγονός που εξηγεί τους ανθρώπους που παίρνουν τα μουνί όταν καπνίζουν τη μαριχουάνα.
Στη νέα μελέτη, ο Piomelli και οι συνεργάτες της τοποθετούσαν αρουραίους με σωλήνες που θα αποστραγγίζουν το περιεχόμενο των στομαχιών τους καθώς έτρωγαν ή έπιναν. Αυτοί οι σωλήνες στομάχου επέτρεψαν στους ερευνητές να δείξουν εάν το λίπος ενεργούσε στη γλώσσα, οπότε θα έβλεπαν ένα
Η ενδοκανναβινοειδής απελευθερώνεται ακόμη και με τους εμφυτευμένους σωλήνες ή στο έντερο, οπότε δεν θα δουν το αποτέλεσμα.
Οι αρουραίοι πήραν για να πιουν ένα κούνημα υγείας (βανίλια Βεβαιωθείτε), ένα διάλυμα σακχάρου, ένα πλούσιο σε πρωτεΐνες υγρό που ονομάζεται πεπτόνη ή ένα ποτό υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά από αραβοσιτέλαιο. Στη συνέχεια, οι ερευνητές αναισθητοποίησαν και διαχωρίστηκαν τους αρουραίους, παγώνοντας γρήγορα τα όργανα τους για ανάλυση.
Για την αγάπη του λίπους
Η δοκιμή σακχάρων και πρωτεϊνών δεν επηρέασε την απελευθέρωση των φυσικών χημικών ουσιών μαριχουάνας του σώματος, διαπίστωσαν οι ερευνητές. Όμως, η κατανάλωση λίπους έκανε. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι το λίπος στη γλώσσα ενεργοποιεί ένα σήμα στον εγκέφαλο, το οποίο στη συνέχεια μεταδίδει ένα μήνυμα στο έντερο μέσω μιας δέσμης νεύρων που ονομάζεται νεύρο του κόλπου. Αυτό το μήνυμα δίνει εντολή στην παραγωγή ενδοκανναβινοειδών στο έντερο, το οποίο με τη σειρά του οδηγεί έναν καταρράκτη άλλων σημάτων που ωθούν όλα το ίδιο μήνυμα: Φάτε, φάτε, φάτε!
Αυτό το μήνυμα θα ήταν χρήσιμο στην εξελικτική ιστορία των θηλαστικών, δήλωσε ο Piomelli. Τα λίπη είναι ζωτικής σημασίας για την επιβίωση, και κάποτε ήταν δύσκολο να έρθουν στη διατροφή των θηλαστικών. Αλλά στο σημερινό κόσμο, όπου ένα παντοπωλείο γεμάτο με πρόχειρο φαγητό κάθεται σε κάθε γωνιά, η εξελικτική μας αγάπη για το λίπος αντιδρά εύκολα.
Τα ευρήματα υποδηλώνουν ότι με την παρεμπόδιση της λήψης ενδοκυανοβινοειδών σημάτων, οι ιατρικοί ερευνητές θα μπορούσαν να σπάσουν τον κύκλο που οδηγεί τους ανθρώπους να τρώνε λιπαρά τρόφιμα. Ο αποκλεισμός των υποδοχέων ενδοκανναβινοειδών στον εγκέφαλο μπορεί να προκαλέσει άγχος και κατάθλιψη, είπε ο Piomelli, αλλά ένα φάρμακο που έχει σχεδιαστεί για να στοχεύει το έντερο δεν μπορεί να προκαλέσει αυτές τις αρνητικές παρενέργειες.
Πώς το πρόχειρο φαγητό πυροδοτεί τη συμπεριφορά που αναζητά τον εγκέφαλο (2015)
Φεβρουάριος 23, 2016 από τον Christopher Packham
(Medical Xpress) - Η τρέχουσα επιδημία της παχυσαρκίας στις ανεπτυγμένες χώρες θα πρέπει να αποτελεί προειδοποίηση για τους υπαλλήλους υγείας στον αναπτυσσόμενο κόσμο με νέες αγορές. Οι κατασκευαστές τροφίμων, οι εταιρείες franchising εστιατορίων, οι αλυσίδες εφοδιασμού τροφίμων και οι διαφημιστές συνεργάζονται για να δημιουργήσουν περιβάλλοντα στα οποία διατίθενται εξαιρετικά εύγευστα, ενεργειακά πυκνά τρόφιμα και οι σχετικές ενδείξεις τους. Ωστόσο, οι άνθρωποι έχουν ακόμα προσαρμοστική νευρική αρχιτεκτονική που ταιριάζει καλύτερα σε ένα περιβάλλον έλλειψης τροφίμων. Με άλλα λόγια, ο προγραμματισμός του εγκεφάλου μπορεί να δυσκολεύεται να χειριστεί το σύγχρονο οικοσύστημα τροφίμων με μεταβολικά υγιή τρόπο.
Οι άνθρωποι, όπως όλα τα ζώα, έχουν προσαρμόσει τον αρχαίο γενετικό προγραμματισμό ειδικά για να διασφαλίσουν την πρόσληψη τροφής και τις συμπεριφορές επιβίωσης που αναζητούν τροφή. Οι περιβαλλοντικές ενδείξεις επηρεάζουν έντονα αυτές τις συμπεριφορές αλλάζοντας τη νευρική αρχιτεκτονική και οι εταιρείες έχουν βελτιώσει την επιστήμη της μόχλευσης της ανθρώπινης απόλαυσης και ίσως ακούσια επαναπρογραμματισμού του εγκεφάλου των ανθρώπων για να αναζητήσουν πλεονασματικές θερμίδες. Σε ένα περιβάλλον που είναι πλούσιο σε πολύ εύγευστα, ενεργειακά πυκνά τρόφιμα, η διεισδυτικότητα των σχετικών με τα τρόφιμα συνθηκών μπορεί να οδηγήσει σε αναζήτηση τροφής και υπερκατανάλωση τροφής ανεξάρτητα από τον κορεσμό, πιθανότατα οδηγό της παχυσαρκίας.
Μια ομάδα Καναδών ερευνητών στο Πανεπιστήμιο του Κάλγκαρι και στο Πανεπιστήμιο της Βρετανικής Κολομβίας δημοσίευσε πρόσφατα τα αποτελέσματα μιας μελέτης Πρακτικά της Εθνικής Ακαδημίας Επιστημών στην οποία διερεύνησαν τους νευρικούς μηχανισμούς πίσω από αυτές τις αλλαγές στη συμπεριφορά αναζήτησης τροφής.
Προγραμματισμός συμπεριφορών μελλοντικής προσέγγισης τροφίμων
Αναφέρουν ότι η βραχυπρόθεσμη κατανάλωση εξαιρετικά εύγευστων τροφών με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά ειδικά για τα τρόφιμα, προωθεί τις μελλοντικές συμπεριφορές προσέγγισης των τροφίμων. Διαπίστωσαν ότι η επίδραση προκαλείται από την ενίσχυση της διέγερσης συναπτικής μετάδοσης επάνω νευρώνες ντοπαμίνης, και διαρκεί λίγες ημέρες μετά την αρχική έκθεση σε 24 ώρα σε γλύκισμα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά.
Αυτές οι αλλαγές συμβαίνουν στην κοιλιακή περιοχή του εγκεφάλου (VTA) και στις μεσολιμπικές προβολές του, μια περιοχή που εμπλέκεται στην προσαρμογή σε περιβαλλοντικές ενδείξεις που χρησιμοποιείται για την πρόβλεψη σχετικών με την παρακίνηση αποτελεσμάτων - με άλλα λόγια, το VTA είναι υπεύθυνο για τη δημιουργία πόθους για ερεθίσματα που βρέθηκαν να επιβραβεύουν με κάποιο τρόπο.
Οι ερευνητές γράφουν: «Επειδή η ενισχυμένη συναπτική μετάδοση σε νευρώνες ντοπαμίνης θεωρείται ότι μετατρέπει ουδέτερα ερεθίσματα σε εμφανείς πληροφορίες, αυτές οι αλλαγές στη συναπτική μετάδοση διέγερσης μπορεί να αποτελούν το υπόβαθρο της αυξημένης συμπεριφοράς προσέγγισης τροφής που παρατηρείται ημέρες μετά την έκθεση σε γλυκαντικά τρόφιμα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά και ενδεχομένως πρωταρχικά αυξημένη κατανάλωση τροφίμων. "
Πιθανές θεραπευτικές προσεγγίσεις στην παχυσαρκία
Η ενισχυμένη συναπτική αντοχή διαρκεί ημέρες μετά την έκθεση σε τρόφιμα υψηλής ενεργειακής πυκνότητας και προκαλείται από αυξημένη συναπτική πυκνότητα διέγερσης. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η εισαγωγή ινσουλίνης απευθείας στο VTA καταστέλλει τον διεγερτικό συνοπτική μετάδοση στους νευρώνες της ντοπαμίνης και καταστέλλει εντελώς τις συμπεριφορές που αναζητούν τρόφιμα που παρατηρούνται μετά την πρόσβαση στο 24-ώρα σε γλύκανση υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά τρόφιμα.
Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου πρόσβασης στα τρόφιμα, ο αριθμός των θέσεων απελευθέρωσης γλουταμικού στους νευρώνες ντοπαμίνης αυξάνεται. Η ινσουλίνη δρα για να μπλοκάρει αυτές τις τοποθεσίες, ανταγωνιζόμενη το γλουταμινικό. Σημειώνοντας ότι αυτό υποδηλώνει μια πιθανή θεραπευτική προσέγγιση στην παχυσαρκία, οι συγγραφείς γράφουν: «Έτσι, η μελλοντική εργασία θα πρέπει να καθορίσει εάν η ενδορινική ινσουλίνη μπορεί να μειώσει την υπερκατανάλωση τροφής λόγω της αρχικής τροφής που προκαλείται από την εύγευστη κατανάλωση τροφής ή τροφή- σχετικές ενδείξεις. "
Περισσότερες πληροφορίες: Η κατανάλωση εύγευστου φαγητού προετοιμάζει τη συμπεριφορά προσέγγισης τροφής με την ταχεία αύξηση της συναπτικής πυκνότητας στο VTA. PNAS 2016; δημοσιεύθηκε πριν από την εκτύπωση Φεβρουάριος 16, 2016, DOI: 10.1073 / pnas.1515724113
Περίληψη
Σε ένα περιβάλλον με εύκολη πρόσβαση σε πολύ εύγευστα και ενεργειακά πυκνά τρόφιμα, τα στοιχεία που σχετίζονται με τα τρόφιμα οδηγούν στην αναζήτηση τροφής ανεξάρτητα από τον κορεσμό, ένα αποτέλεσμα που μπορεί να οδηγήσει σε παχυσαρκία. Η κοιλιακή περιοχή του tegmental (VTA) και οι μεσολιμπικές προβολές της είναι κρίσιμες δομές που εμπλέκονται στην εκμάθηση περιβαλλοντικών συνθηκών που χρησιμοποιούνται για την πρόβλεψη των συναισθηματικά συναφών αποτελεσμάτων. Τα πρωταρχικά αποτελέσματα της διαφήμισης που σχετίζεται με τα τρόφιμα και η κατανάλωση εύγευστων τροφίμων μπορούν να οδηγήσουν στην πρόσληψη τροφής. Ωστόσο, ο μηχανισμός με τον οποίο συμβαίνει αυτό το φαινόμενο και αν αυτά τα αρχικά αποτελέσματα διαρκούν ημέρες μετά την κατανάλωση, είναι άγνωστο. Εδώ, αποδεικνύουμε ότι η βραχυπρόθεσμη κατανάλωση εύγευστων τροφίμων μπορεί να προωθήσει τις μελλοντικές συμπεριφορές προσέγγισης τροφίμων και την πρόσληψη τροφής. Αυτό το αποτέλεσμα προκαλείται από την ενίσχυση της διέγερσης της συναπτικής μετάδοσης σε νευρώνες ντοπαμίνης που αντισταθμίζεται αρχικά από μια παροδική αύξηση του τόνου του ενδοκανναβινοειδούς, αλλά διαρκεί ημέρες μετά από μια αρχική έκθεση 24 ωρών σε γλυκανμένα τρόφιμα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά (SHF). Αυτή η ενισχυμένη συναπτική δύναμη προκαλείται από μια μακροχρόνια αύξηση της συναπτικής πυκνότητας διέγερσης σε νευρώνες ντοπαμίνης VTA. Η χορήγηση ινσουλίνης στο VTA, η οποία καταστέλλει τη διέγερση της συναπτικής μετάδοσης σε νευρώνες ντοπαμίνης, μπορεί να καταργήσει τις συμπεριφορές προσέγγισης της τροφής και την πρόσληψη τροφής που παρατηρήθηκαν ημέρες μετά από 24ωρη πρόσβαση στο SHF. Αυτά τα αποτελέσματα υποδηλώνουν ότι ακόμη και μια βραχυπρόθεσμη έκθεση σε εύγευστα τρόφιμα μπορεί να οδηγήσει τη μελλοντική συμπεριφορά σίτισης μέσω «επανασύρματος» μεσολιμπικών νευρώνων ντοπαμίνης.
Οι ερευνητές ξεκλειδώνουν μηχανισμούς στον εγκέφαλο που ξεχωρίζουν την κατανάλωση τροφής από την επιθυμία (2016)
Μαρτίου 8, 2016
Οι ερευνητές που ερευνούν τις διατροφικές διαταραχές συχνά μελετούν χημικές και νευρολογικές λειτουργίες στον εγκέφαλο για να ανακαλύψουν ενδείξεις για την υπερκατανάλωση τροφής. Η κατανόηση της μη ομοιοστατικής κατανάλωσης τροφής ή κατανάλωσης, η οποία οδηγείται περισσότερο από την ευκολία, τη συνήθεια και τις διατροφικές ενδείξεις - και πώς λειτουργεί στον εγκέφαλο μπορεί να βοηθήσει τους νευροεπιστήμονες να καθορίσουν πώς να ελέγχουν τους πόθους, να διατηρούν υγιέστερα βάρη και να προωθούν έναν πιο υγιεινό τρόπο ζωής. Οι επιστήμονες στο Πανεπιστήμιο του Μισσούρι ανακάλυψαν πρόσφατα τα χημικά κυκλώματα και τους μηχανισμούς στον εγκέφαλο που διαχωρίζουν την κατανάλωση τροφίμων από τους πόθους. Η γνώση περισσότερων σχετικά με αυτούς τους μηχανισμούς θα μπορούσε να βοηθήσει τους ερευνητές να αναπτύξουν φάρμακα που μειώνουν την υπερκατανάλωση τροφής.
«Η μη ομοιοστατική κατανάλωση μπορεί να θεωρηθεί ότι τρώει επιδόρπιο αφού έχετε φάει ένα ολόκληρο γεύμα», δήλωσε ο Kyle Parker, πρώην φοιτητής και ερευνητής στο MU Bond Life Sciences Center. «Μπορεί να ξέρω ότι δεν πεινάω, αλλά αυτό το επιδόρπιο είναι νόστιμο, οπότε θα το φάω ούτως ή άλλως. Εξετάζουμε τι νευρικό κύκλωμα εμπλέκεται στην οδήγηση αυτής της συμπεριφοράς. "
Ο Matthew J. Will, αναπληρωτής καθηγητής ψυχολογικών επιστημών στο MU College of Arts and Science, ερευνητής στο Bond Life Sciences Center και σύμβουλος του Parker, λέει για τους επιστήμονες συμπεριφοράς, το φαγητό περιγράφεται ως μια διαδικασία δύο βημάτων που ονομάζεται ορεκτική και ολοκληρωτικές φάσεις.
«Σκέφτομαι το σύμβολο νέον για ένα κατάστημα ντόνατς - το λογότυπο και το άρωμα των ζεστών υαλοπινάκων ντόνατς είναι τα περιβαλλοντικά στοιχεία που ξεκινούν τη λαχτάρα, ή την ορεκτική φάση», δήλωσε ο Will. «Η ολοκληρωτική φάση είναι αφού έχετε το ντόνατ στο χέρι και το φάτε.»
Ο Parker μελέτησε τα πρότυπα συμπεριφοράς των εργαστηριακών αρουραίων ενεργοποιώντας το κέντρο ευχαρίστησης του εγκεφάλου, ένα hotspot στον εγκέφαλο που επεξεργάζεται και ενισχύει τα μηνύματα που σχετίζονται με την ανταμοιβή και την ευχαρίστηση. Στη συνέχεια, έτρωγε στους αρουραίους μια δίαιτα που μοιάζει με ζύμη μπισκότων για να υπερβάλει τις συμπεριφορές διατροφής τους και διαπίστωσε ότι οι αρουραίοι έτρωγαν δύο φορές περισσότερο από το συνηθισμένο. Όταν ταυτόχρονα απενεργοποίησε ένα άλλο μέρος του εγκεφάλου που ονομάζεται βασικόπλευρη αμυγδαλή, οι αρουραίοι σταμάτησαν να τρώνε πολύ. Συνέχισαν να επιστρέφουν στα καλάθια φαγητού τους αναζητώντας περισσότερα, αλλά κατανάλωναν μόνο μια κανονική ποσότητα.
«Φαινόταν σαν οι αρουραίοι να λαχταρούν ακόμα τη ζύμη», είπε ο Will. «Συνέχισαν πίσω για φαγητό, αλλά απλά δεν έτρωγαν. Διαπιστώσαμε ότι είχαμε διακόψει το τμήμα του εγκεφάλου που είναι ειδικό για τη σίτιση - το κύκλωμα που συνδέεται με την πραγματική κατανάλωση - αλλά όχι την επιθυμία. Στην ουσία, αφήσαμε άθικτο αυτόν τον πόθο. "
Για να μάθετε τι συνέβαινε στον εγκέφαλο κατά τη διάρκεια της επιθυμίας, ο Parker δημιούργησε ένα πείραμα. Όπως και πριν, ενεργοποίησε την περιοχή του εγκεφάλου που συνδέεται με την ανταμοιβή και την ευχαρίστηση και αδρανοποίησε τη βασολωτική αμυγδαλή σε μία ομάδα αρουραίων αλλά όχι στην άλλη. Αυτή τη φορά, ωστόσο, περιόρισε την ποσότητα της δίαιτας με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά που είχαν οι αρουραίοι να έχουν πρόσβαση, έτσι ώστε και οι δύο ομάδες να έτρωγαν το ίδιο ποσό.
Εξωτερικά, και οι δύο ομάδες αρουραίων εμφάνισαν τις ίδιες συμπεριφορές διατροφής. Έφαγαν ένα μέρος της τροφής, αλλά συνέχισαν να πηγαίνουν πέρα δώθε στα καλάθια των τροφίμων τους. Ωστόσο, μέσα στον εγκέφαλο, ο Parker είδε σαφείς διαφορές. Οι αρουραίοι με ενεργοποιημένο nucleus accumbens έδειξαν αυξημένη νευρωνική δραστηριότητα ντοπαμίνης, η οποία συσχετίζεται με συμπεριφορά κινήτρου με κίνητρο.
Η ομάδα διαπίστωσε επίσης ότι η κατάσταση της βαζολατρικής αμυγδαλής δεν είχε καμία επίδραση στα επίπεδα σηματοδότησης της ντοπαμίνης. Ωστόσο, σε μια περιοχή του εγκεφάλου που ονομάζεται υποθάλαμος, ο Parker είδε αυξημένα επίπεδα ορεξίνης-Α, ενός μορίου που σχετίζεται με την όρεξη, μόνο σε αρουραίους με ενεργοποιημένη βαζολατρική αμυγδαλή.
«Δείξαμε ότι αυτό που θα μπορούσε να εμποδίσει τη συμπεριφορά κατανάλωσης είναι αυτό το μπλοκ της συμπεριφοράς της ορεξίνης», δήλωσε ο Parker.
«Τα αποτελέσματα ενίσχυσαν την ιδέα ότι η ντοπαμίνη εμπλέκεται στην προσέγγιση –ή στη φάση λαχτάρας– και στην ορεξίνη-Α στην κατανάλωση», δήλωσε ο Will.
Η ομάδα πιστεύει ότι αυτά τα ευρήματα θα μπορούσαν να οδηγήσουν σε καλύτερη κατανόηση των διαφόρων πτυχών της υπερκατανάλωσης και της τοξικομανίας. Με την αποκάλυψη του ανεξάρτητου κυκλώματος της επιθυμίας έναντι της πραγματικής κατανάλωσης ή λήψης φαρμάκων, αυτό θα μπορούσε να οδηγήσει σε πιθανές θεραπείες φαρμάκων που είναι πιο συγκεκριμένες και έχουν λιγότερες ανεπιθύμητες παρενέργειες.
Η μελέτη του Parker and Will, «Τα πρότυπα νευρικής ενεργοποίησης που επηρεάζουν τη βασολατρική αμυγδαλή επηρεάζουν τις συμπεριφορές κατανάλωσης έναντι των οπιούχων που βασίζονται σε οπιοειδή σε σχέση με τις ορεκτικές συμπεριφορές διατροφής με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά στον αρουραίο, "Δημοσιεύτηκε πρόσφατα στις Συμπεριφορική νευροεπιστήμη. Η έρευνα χρηματοδοτήθηκε εν μέρει από το Εθνικό Ινστιτούτο κατάχρησης ναρκωτικών (DA024829).
;