Adicción sexual a Internet tratada con Naltrexona (2008)

Comentarios: A naltrexona é un antagonista do receptor de opioides usado principalmente na xestión da dependencia do alcol e a opioide. O artigo ten excelentes explicacións sobre o proceso adictivo e as adiccións ao comportamento.

de Michael Bostwick, MD e Jeffrey A. Bucci, MD

doi: 10.4065 / 83.2.226

Procesos de Mayo Clinic, febreiro 2008 vol. 83 núm. 2 226-230

Ver en liña

Esbozo do artigo

  1. INFORME DUN CASO
  2. Conversa
  3. CONCLUSIÓN

Enténdese cada vez máis que o mal funcionamento do centro de recompensa do cerebro subxace a todo comportamento adictivo. Composto por circuítos de salientación de incentivos mesolímbicos, o centro de recompensa rexe todos os comportamentos nos que a motivación ten un papel central, incluíndo a adquisición de alimentos, a nutrición de mozos e o sexo. En detrimento do funcionamento normal, as actividades básicas de supervivencia poden palidecer en importancia cando son atraídas polo atractivo de substancias ou comportamentos adictivos. A dopamina é o neurotransmisor que conduce a un comportamento normal e adictivo. Outros neurotransmisores modulan a cantidade de dopamina liberada en resposta a un estímulo, coa salientidade determinada pola intensidade do pulso da dopamina. Os opiáceos (xa sexan endóxenos ou exóxenos) exemplifican tales moduladores. Prescrito para tratar o alcoholismo, a naltrexona bloquea a capacidade dos opiáceos para aumentar a liberación de dopamina. Este artigo revisa o mecanismo de acción de naltrexona no centro de recompensa e describe un novo uso da naltrexona para suprimir unha adicción euforicamente compulsiva e interpersonal devastadora á pornografía en internet.

GABA (ácido γ-aminobutírico), ISC (circuítos de saliente de incentivos), MAB (comportamento adaptativo motivado), MRE (evento motivadamente relevante), NAc (núcleo accumbens), PFC (cortiza prefrontal), VTA (área tegmental ventral)

Abstracto

UA pesar de estar viciada pola adicción, o centro de recompensa mesolímbico serve adaptativamente para motivar condutas que benefician tanto aos individuos como ás súas especies. Desde o fondo do tronco cerebral, coordina incentivos primarios para buscar esixencias de supervivencia como alimentación, crianza dos novos e contacto sexual.1 A medida que a adicción desenvolve, outras recompensas menos vantaxosas quedan impresas no circuíto de incentivos de saliente (ISC) en detrimento de comportamentos críticos para a supervivencia. Cada vez máis, os médicos atopan pacientes en thrall con comportamentos adictivos.

A medida que a neurociencia elucida aínda máis os fundamentos neuronais da adicción, cada vez é máis evidente que un centro de recompensas que funciona mal é común a todos os comportamentos compulsivos, xa sexa o abuso de drogas, o consumo excesivo, o xogo ou a actividade sexual excesiva.2, 3 Aínda que o comportamento sexual impulsivo-compulsivo foi pouco estudado,4 ten sentido intuitivo que as farmacoterapias eficaces contra un tipo de comportamento adictivo tamén combatirían outros tipos. Cada comportamento ten desencadenantes e manifestacións específicas, aínda que o camiño común final para todos implica a modulación neuroquímica da actividade dopaminérxica a través de receptores na área tegmental ventral (VTA).3, 5

O VTA converteuse así nun obxectivo para as novas farmacoterapias das adiccións e a naltrexona, un bloqueador de receptores de opiáceos aprobada na actualidade pola Administración de alimentos e drogas só para o tratamento do alcolismo, é un exemplo dunha droga potencialmente útil para combater múltiples comportamentos adictivos.6 Ao bloquear a capacidade dos opioides endóxenos para desencadear a liberación de dopamina como resposta á recompensa, a naltrexona axuda a extinguir o poder adictivo da recompensa. Presentamos un caso de naltrexona prescrito para reducir o uso compulsivo de Internet para a satisfacción sexual. As horas que o paciente dedicou á ciberestimulación caeron en picado e o seu funcionamento psicosocial mellorou drasticamente co uso de naltrexona.

INFORME DUN CASO

O Consello de Revisión Institucional da Clínica Mayo aprobou a presentación deste informe.

Un paciente masculino presentouse por primeira vez a un psiquiatra (JMB) aos 24 anos coa explicación: "Estou aquí pola adicción sexual. Consumiu toda a miña vida ". Temía perder o matrimonio e o traballo se non podía conter a súa crecente preocupación pola pornografía en internet. Pasaba moitas horas cada día conversando en liña, participando en longas sesións de masturbación e, ocasionalmente, atopándose con cibercontactos en persoa para ter relacións sexuais espontáneas, normalmente desprotexidas.

Nos próximos anos 7, o paciente caeu varias veces dentro e fóra do tratamento. Probou antidepresivos, psicoterapia de grupo e individual, adictos sexuais adictos e asesoramento pastoral, pero non ata un xuízo con naltrexona mantivo o éxito ao evitar o uso compulsivo de Internet. Cando deixou a naltrexona, as súas inquedanzas volveron. Cando volveu tomar naltrexona, recuaron.

Desde os 10 anos, despois de descubrir o caché de "revistas sucias" do seu avó, o paciente tiña un forte apetito pola pornografía. Adolescente, dedicábase ao sexo telefónico a través de tarxetas de crédito e conexións telefónicas comerciais da serie 900. Ao describirse a si mesmo como un masturbador compulsivo, tamén subscribiu crenzas cristiás conservadoras. Moralmente preocupado polo seu propio comportamento, afirmou que as súas accións sexuais emanaban, polo menos en parte, das "influencias negativas do demo". Despois do bacharelato, levou un traballo de venda de publicidade que incluía viaxes durante a noite. Tanto no traballo como nas viaxes, usou o seu ordenador non só para actividades relacionadas cos negocios, senón tamén para facer "cruceiros" en liña (é dicir, buscar actividade sexualmente gratificante). As viaxes de negocios contarían con horas de masturbación en liña e ganas abrumadoras de visitar clubs de striptease. Con acceso a Internet as 24 horas na súa oficina, participaba con frecuencia en sesións en liña durante toda a noite. Axiña desenvolveu a tolerancia, deixando unha sesión só cando o esgotou. Da súa adicción sexual, dixo: "Era o pozo do inferno. Non obtiven ningunha satisfacción, pero fun alí de todos os xeitos ".

Razoando que o paciente podería sufrir unha variante de trastorno obsesivo-compulsivo, o seu psiquiatra prescribiu sertralina a unha dose oral de 100 mg / d. Mentres que o estado de ánimo e a autoestima do paciente melloraron e diminuíu a irritabilidade, non se mantivo un descenso inicial das pulsións sexuais. Deixou de tomar a sertralina e deixou de relacionarse co psiquiatra durante un ano.

Cando o paciente finalmente regresou ao tratamento, gastaba ata 8 horas ao día en liña, masturbándose ata que a irritación ou fatiga dos tecidos remataron as sesións. Tiña varios "enganches" con contactos de Internet que incluían relacións sexuais sen protección e xa non estaba íntimo coa súa muller por medo a transmitirlle enfermidade venérea. Perdeu varios postos de traballo como consecuencia da mala produtividade do tempo que pasou a perseguir as súas compulsións a costa do traballo. Describiu un pracer extremo desde o propio sexo, pero tamén un arrepentimento extremo sobre a súa incapacidade de controlarse. Cando se reintegrou a terapia con sertralina, o seu estado de ánimo mellorou, pero seguía sentíndose "impotente resistir as necesidades" e deixou de novo o tratamento.

Cando o paciente reapareceu despois doutro parón de 2 anos, máis angustia matrimonial e outro traballo perdido, o psiquiatra propuxo engadir naltrexona á terapia con sertralina. (A sertralina agora parecía necesaria para un trastorno depresivo continuo.) Dentro dunha semana despois do tratamento con 50 mg / d de naltrexona oral, o paciente informou "dunha diferenza medible nas pulsións sexuais. Non me desencadearon todo o tempo. Foi como o paraíso ". A súa sensación de "abrumador pracer" durante as sesións de Internet diminuíu moito e descubriu a capacidade de resistir en vez de someterse aos impulsos. Non informou un control completo dos seus impulsos ata que a dose de naltrexona alcanzou os 150 mg / d. Cando intentou por si só reducir a droga, sentiu que perdeu a súa eficacia a 25 / d. Entrou en liña para probarse, atopou un posible contacto sexual e chegou ao seu coche antes de pensar mellor nunha cita en persoa. Esta vez, volver con 50 mg de naltrexona foi suficiente para diminuír as súas pulsións sexuais.

Nos máis de 3 anos que recibiu sertralina e naltrexona, estivo na remisión case completa dos síntomas depresivos e do uso compulsivo de Internet, como el mesmo observou: "De vez en cando me deslizo, pero non o levo tan lonxe e Non teño ganas de coñecer a ninguén ". Como beneficio adicional, descubriu que o consumo excesivo de alcohol perdeu o seu encanto. Non leva alcol en 3 anos e aceptou que "non pode beber sen beber demasiado". Segue casado, aínda que desgraciadamente. Mantivo o mesmo traballo baseado na tecnoloxía durante máis de 2 anos e está orgulloso do seu éxito laboral.

Conversa

Para o propósito desta discusión, a adicción defínese como comportamentos compulsivos que persisten a pesar de graves consecuencias negativas para a función persoal, social ou laboral.7 Estes comportamentos inclúen o abuso de drogas, alimentación excesiva, alimentación restritiva, auto-mutilación e xogo excesivo.6 Tamén poden ser compulsións específicas sexuais, incluíndo actividades ou pensamentos que consideramos que este caso de uso excesivo de Internet representa.8 Esta visión da adicción é consistente coas formulacións de comportamento de trastornos psiquiátricos, que asumen que todos os diagnósticos de adicción son "trastornos impulsados ​​pola urxencia" con comportamento compulsivo no seu núcleo.3, 6 Un maior coñecemento da base neuronal da adicción corrobora esta visión. Hyman5 A chamada adicción é "unha usurpación patolóxica dos mecanismos neuronais da aprendizaxe e da memoria que en circunstancias normais serven para conformar comportamentos de supervivencia relacionados coa procura de recompensas e as claves que os predicen". É este circuíto neural de comportamentos adaptativos motivados (MAB) - comportamento dirixido a obxectivos para alcanzar obxectivos bioloxicamente necesarios - que a dependencia se subxuga.

En diferentes formas desde as imaxes eróticas estáticas tradicionais ata os vídeos e as salas de chat, Internet é unha fonte crecente de habilitación e estimulación sexual potencial para moitas chamadas persoas normais, consideracións da moralidade ou incluso definición da pornografía. Cando o uso normal dunha sustancia ou dunha actividade para a satisfacción persoal é compulsivo? Coa súa preocupación e o seu excesivo uso, así como as drásticas consecuencias interpersoais e laborais que sufriu, o paciente descrito neste informe exemplifica o cruce ao reino da adicción.

Un MAB ten 2 compoñentes sucesivos.9 O primeiro é un estímulo activador motivado por asociacións aprendidas a un desencadenante externo. Este estímulo orixina a segunda: unha resposta condutual dirixida a obxectivos: o que Stahl10 chama "un alto natural". Os MAB básicos inclúen esforzos instintivos para localizar alimentos, auga, contacto sexual e abrigo. Os MAB máis complexos con superposicións psicolóxicas inclúen a busca de compañeirismo, estado social ou logro ocupacional.

A rede neuronal que media a expresión MAB (centro de recompensa) tamén se denomina ISC, porque o valor asignado a un estímulo (o seu saliente) determina o incentivo (a intensidade da resposta conductual que xenera o estímulo).5, 11 Os compoñentes dos circuítos de saliente incentivo inclúen o VTA, o núcleo accumbens (NAc), a cortiza prefrontal (PFC) e a amígdala, cada un co seu papel particular na conformación do MAB (Figura). Común á actividade da ISC en condutas naturais e adictivas é a liberación de dopamina no NAc - o chamado cebado - en resposta a impulsos do VTA.3, 5 As proxeccións dopaminérxicas do VTA ao NAc son elementos clave do ISC que interactúan con proxeccións glutamaterxicas entre todos os compoñentes do ISC. A amígdala e a PFC proporcionan entrada moduladora.5 A amígdala atribúe unha valencia nociva ou pracenteira (un ton afectivo) ao estímulo, e o PFC determina a intensidade e o equilibrio da resposta comportamental.9, 12 Este circuíto de recompensa de pracer tanto alerta ao organismo cando aparece un novo estímulo salientable e recorda asociacións aprendidas cando xa non recorre un estímulo aínda relevante pero motivadamente relevante.5, 9, 12

Diagrama de adiccións

 

 

Na imaxe transversal do cerebro, o circuíto de salientación de incentivos (ISC) consiste na área tegmental ventral (VTA) que se proxecta cara ao núcleo accumbens (NAc). O NAc recibe entrada moduladora da cortiza prefrontal (PFC), a amígdala (A) e o hipocampo (HC). A caixa A retrata a pornografía en Internet provocando a liberación de opioides endóxenos que melloran a liberación de dopamina (DA) no ISC tanto directa como indirectamente.2 Os opiáceos aumentan a acción DA directamente a través de receptores de opioides unidos a proteínas unidos a nucleótidos de guanina. Traballan indirectamente nas interneuronas uníndose aos receptores opioides que interfiren coa liberación de ácido × -aminobutírico (GABA). Xa non é suprimido por GABA, o VTA envía ao NAc unha efusión de DA. A popularidade da pornografía aumenta. O cadro B mostra como a naltrexona bloquea os receptores de opioides NAc e interneuron. O incentivo DA xa non se mellora, directa ou indirectamente, o que resulta na diminución da salientidade da pornografía. (Adaptado con permiso de Macmillan Publishers Ltd: Nature Neuroscience, 2 copyright 2005.)

O ISC non funciona illadamente. Estudos extensos en animais indican unha farmacopea de neuroquímicos orixinarios de toda a corteza e rexións subcorticais que modulan a activación do ISC, incluíndo compostos opiodérxicos, nicotínicos, cannabinoides endóxenos e outros endóxenos.11, 13 As vías oxodérxicas do ISC consisten en receptores do propio NAc que interfiren directamente coa liberación de dopamina2 e de receptores de µ-opiáceos en interneuróns que transmiten ou segregan ácido γ-aminobutírico (GABA) e que adoitan inhibir a liberación de dopamina das neuronas dopaminérxicas do VTA.1, 5, 7, 14 Cando un opiáceo endógeno (endorfinas) ou opiáceos exóxenos (morfina e os seus derivados) únense a estes receptores, a liberación de GABA diminúe. Os opiáceos impiden que os internadores realicen a súa función supresiva habitual e os niveis de dopamina aumentan no VTA.3

 

Todas as substancias fisioloxicamente adictivas parecen producir unha actividade ISC errada. Normalmente a nivel celular, un acontecemento motivado (MRE), como a fame ou a excitación sexual, desencadea a liberación de opiáceas endóxena que fai que aumenten os niveis de dopamina. O ISC responde cun MAB e eventuais cambios celulares que codifican asociacións aprendidas a longo prazo co evento. Estes cambios neuroplásticos provocan unha resposta de comportamento máis rápida cando o evento recorre, e normalmente, a exposición repetida á MRE atenúase e finalmente extingue a liberación de dopamina VTA. A liberación de dopamina xa non é necesaria para que o organismo realice MABs relevantes para a supervivencia.

As drogas ou actividades adictivas afectan o ISC de forma diferente ás MRE, xa que as exposicións repetidas non extinguen a liberación de dopamina.9 Ademais, as drogas poden superar os estímulos naturais provocando unha liberación de dopamina moito máis prolongada.5, 9 Dáse un ciclo de adicción vicioso, coa liberación continua de dopamina atribuíndo cada vez máis importancia á procura de drogas e cada vez menos importancia a comportamentos básicos para a función normal e a supervivencia.3, 5, 12, 15

A capacidade de asignar un valor apropiado á droga e a capacidade de resistir a súa chamada sirena, ambas as funcións do lóbulo frontal, déixanse na adicción ás drogas.12 "A procura de drogas asume ese poder", escribe Hyman, "que pode motivar aos pais a descoidar os nenos, persoas que respectan a lei antes de cometer delitos e persoas con enfermidades doloridas relacionadas co alcol ou o tabaco para seguir bebendo e fumando".5 Estes déficits de PFC dan conta da comprensión e xuízo defectuosos que acompañan estes comportamentos relacionados coas drogas.7

Tales farmacoterapias dirixidas como a naltrexona antagonista do receptor da morfina prescrita ao noso paciente poden interromper o incremento de dopamina non restrinxido que fai que se desequilibren as funcións de atribución e inhibición de resposta. A naltrexona bloquea os receptores de morfina, facilitando así un aumento do ton de GABA e unha redución dos niveis de dopamina de NAc a través de mecanismos directos e indirectos.2 En definitiva, a través da desensibilización gradual, a importancia do comportamento adictivo debería diminuír.15, 16

En resumo, as adaptacións celulares no PFC do adicto dan lugar a unha maior salientación de estímulos asociados ás drogas, unha diminución da salientidade dos estímulos non farmacolóxicos e un menor interese en buscar actividades dirixidas a obxectivos centrais na supervivencia. Ademais da aprobación da naltrexona da Food and Drug Administration para o tratamento do alcoholismo, varios informes de casos publicados demostraron o seu potencial para tratar o xogo patolóxico, a autolesión, a cleptomanía e o comportamento sexual compulsivo.8, 14, 17, 18, 19, 20 Cremos que esta é a primeira descrición do seu uso para combater a adicción sexual a Internet. Ryback20 estudou especificamente a eficacia da naltrexona para reducir a excitación sexual e o comportamento hipersexual en adolescentes condenados por delitos como violación, bestialidade e actividade sexual con nenos pequenos. Mentres recibían doses entre 100 e 200 mg / d, a maioría dos participantes describiron diminucións na excitación, a masturbación e as fantasías sexuais, así como un maior control sobre as pulsións sexuais.20 Citando evidencias de estudos en ratas, Ryback subliña a interacción PFC entre os sistemas dopaminérxicos e opioides, ao concluír que "un certo nivel de opioides endóxeno parece crucial para o funcionamento sexual e excitación".20

CONCLUSIÓN

O paciente tivo problemas derivados tanto do tempo perdido en cibersexo masturbatorio compulsivo en liña como de consecuencias potenciais, como o embarazo non desexado e as enfermidades de transmisión sexual, cando as súas actividades virtuais estendéronse a contactos sexuais extramaritais en persoa. A adición de naltrexona a un réxime de medicación que xa incluía un inhibidor selectivo da recaptación de serotonina coincidiu cun descenso precipitado e unha eventual resolución dos seus síntomas adictivos, co que resultou un renacemento da súa función social, laboral e persoal. Coa naltrexona que ocupa receptores de morfina nas interneuronas GABAérxicas que inhiben as neuronas dopaminérxicas VTA, especulamos que os péptidos opiáceos endóxenos xa non reforzaron a súa actividade sexual compulsiva en Internet. Aínda que inicialmente seguiu desexando esta actividade, como demostra o seu comportamento de proba, xa non a atopou irresistiblemente gratificante. A destacabilidade das pistas que provocaron a actividade sexual en Internet diminuíu ata o punto de case desaparecer o comportamento fronte á súa actitude de tomalo ou deixalo. Casualmente pero non sorprendente, descubriu que xa non lle gustaba beber. Necesítanse máis investigacións para confirmar que as nosas observacións poden xeneralizarse a outros pacientes e para aclarar o mecanismo polo cal a naltrexona extingue o comportamento adictivo.

Referencias

  1. Balfour, ME, Yu, L, e Coolen, LM. O comportamento sexual e as indicacións ambientais asociadas ao sexo activan o sistema mesolímbico en ratas masculinas. Neuropsicofarmacoloxía. 2004; 29: 718 – 730
  2. Nestler, EJ. Existe unha vía molecular común para a adicción ?. Neurosci Nat. 2005; 8: 1445 – 1449
  3. Ver no artigo
  4. | CrossRef
  5. | PubMed
  6. | Scopus (549)
  7. Ver no artigo
  8. | PubMed
  9. Ver no artigo
  10. | PubMed
  11. Ver no artigo
  12. | CrossRef
  13. | PubMed
  14. | Scopus (354)
  15. Ver no artigo
  16. | CrossRef
  17. | PubMed
  18. Ver no artigo
  19. | CrossRef
  20. | PubMed
  21. | Scopus (272)
  22. Ver no artigo
  23. | CrossRef
  24. | PubMed
  25. | Scopus (151)
  26. Ver no artigo
  27. | CrossRef
  28. | PubMed
  29. | Scopus (1148)
  30. Ver no artigo
  31. Ver no artigo
  32. | Abstracto
  33. | Texto completo
  34. | Texto completo PDF
  35. | PubMed
  36. | Scopus (665)
  37. Ver no artigo
  38. | CrossRef
  39. | PubMed
  40. | Scopus (1101)
  41. Ver no artigo
  42. | CrossRef
  43. | PubMed
  44. | Scopus (63)
  45. Ver no artigo
  46. | CrossRef
  47. | PubMed
  48. | Scopus (51)
  49. Ver no artigo
  50. | CrossRef
  51. | PubMed
  52. | Scopus (23)
  53. Ver no artigo
  54. Ver no artigo
  55. | CrossRef
  56. | PubMed
  57. Ver no artigo
  58. | CrossRef
  59. | PubMed
  60. Ver no artigo
  61. | PubMed
  62. | Scopus (245)
  63. Mick, TM e Hollander, E. Comportamento sexual impulsivo-compulsivo. Espectro CNS 2006; 11: 944 – 955
  64. Subvención, JE, Brewer, JA e Potenza, MN. A neurobioloxía das substancias e as adiccións ao comportamento. Espectro CNS 2006; 11: 924 – 930
  65. Hyman, SE. A adicción: unha enfermidade da aprendizaxe e da memoria. Am J Psiquiatría. 2005; 162: 1414 – 1422
  66. Raymond, NC, Grant, JE, Kim, SW, e Coleman, E. Tratamento da conduta sexual compulsiva con inhibidores da recaptación de naltrexona e serotonina: dous estudos de caso. Int Clin Psicofarmacol. 2002; 17: 201 – 205
  67. Cami, J e Farre, M. Drogodependencia. N Engl J Med. 2003; 349: 975 – 986
  68. Subvención, JE, Levine, L, Kim, D, e Potenza, MN. Trastornos de control do impulso en pacientes hospitalizados psiquiátricos adultos. Am J Psiquiatría. 2005; 162: 2184 – 2188
  69. Kalivas, PW e Volkow, ND. A base neural da adicción: unha patoloxía de motivación e elección. Am J Psiquiatría. 2005; 162: 1403 – 1413
  70. Stahl, SM. en: Psicofarmacoloxía esencial: bases neurocientíficas e aplicacións prácticas. 2a ed. Cambridge University Press, Nova York, NY; 2000: 499-537
  71. Berridge, KC e Robinson, TE. Recompensa paresante. Tendencias Neurosci. 2003; 26: 507 – 513
  72. Goldstein, RZ e Volkow, ND. A drogodependencia e a súa base neurobiolóxica subxacente: evidencia de neuroimaginación para o afectado da córtex frontal. Am J Psiquiatría. 2002; 159: 1642 – 1652
  73. Nestler, EJ. Da neurobioloxía ao tratamento: progreso contra a adicción. Neurosci Nat. 2002; 5: 1076 – 1079
  74. Tratamento de Sonne, S, Rubey, R, Brady, K, Malcolm, R e Morris, T. Naltrexone de pensamentos e comportamentos autolesivos. J Nerv Ment Dis. 1996; 184: 192 – 195
  75. Schmidt, WJ e Beninger, RJ. Sensibilización condutual en adicción, esquizofrenia, enfermidade de Parkinson e discinesia. Neurotox Res. 2006; 10: 161-166
  76. Meyer, JS e Quenzer, LF. Alcohol. en: Psicofarmacoloxía: Drogas, O cerebro e o comportamento. Sinauer Associates, Inc, Sunderland, MA; 2005: 215 – 243
  77. Subvención, JE e Kim, SW. Un caso de cleptomanía e comportamento sexual compulsivo tratado con naltrexona. Ann Clin Psiquiatría. 2001; 13: 229 – 231
  78. Subvención, JE e Kim, SW. Un estudo de etiqueta aberta de naltrexona no tratamento da cleptomania. J Clin Psiquiatría. 2002; 63: 349 – 356
  79. Kim, SW, Grant, JE, Adson, DE, e Shin, YC. Estudo de comparación de naltrexona e placebo dobre cego no tratamento do xogo patolóxico. Psiquiatría de Biol. 2001; 49: 914 – 921
  80. Ryback, RS. Naltrexona no tratamento de adolescentes delincuentes sexuais. J Clin Psiquiatría. 2004; 65: 982 – 986