Nat Neurosci. 2006 Feb; 9 (2): 205-11. Epub 2006 Xan 15.
Zachariou V, Bolanos CA, Selley DE, Theobald D, Cassidy MP, Kelz MB, Shaw-Lutchman T, Berton O, Sim-Selley LJ, Dileone RJ, Kumar A, Nestler EJ.
fonte
Departamento de Psiquiatría e Centro de Neurociencia Básica, Centro Médico Suroeste da Universidade de Texas, 5323 Boulevard Harry Hines, Dallas, Texas 75390-9070, EUA.
Abstracto
O factor de transcrición DeltaFosB indúcese no núcleo accumbens (NAc) e no dorsal striatum pola administración repetida de drogas de abuso. Aquí investigamos o papel de DeltaFosB no NAc nas respostas comportamentais a opiáceos. Conseguimos a sobreexpresión de DeltaFosB empregando unha liña bitransxénica do rato que expresa de xeito inductible a proteína no NAc e o estriado dorsal e usando a transferencia de xene mediada por virus para expresar expresamente a proteína na NAc.
A sobreexpresión de DeltaFosB no NAc aumentou a sensibilidade dos ratos aos efectos gratificantes da morfina e levou a unha dependencia física exacerbada, pero tamén reduciu a súa sensibilidade aos efectos analgésicos da morfina e levou a un desenvolvemento máis rápido da tolerancia analxésica.
O péptido opioide dinorfina parecía ser un obxectivo a través do cal DeltaFosB produciu este fenotipo de comportamento.
Testes experimentos demostraron que DeltaFosB no NAc, en parte a través da represión da expresión da dinorfina, media algúns dos principais aspectos da adicción aos opiáceos.
;