Neuropsychopharmacology. 2013 Sep 26. doi: 10.1038 / npp.2013.255.
Dietz DM, Kennedy PJ, Sun H, Labirinto I, Gancarz AM, Vialou V, Koo J, Mouzon E, Ghose S, Tamminga CA, Nestler EJ.
fonte
1]
Fishberg Department of Neuroscience e Friedman Brain Institute, Icahn
Escola de Medicina do Monte Sinaí, One Gustave L. Levy Place, Nova York,
NY, EUA [2] Departamento de Farmacoloxía e Toxicoloxía e Instituto en
Adiccións, Universidade en Buffalo, Buffalo, Nova York, EUA.
Abstracto
ΔFosB, un produto xénico de FosB, é inducido no córtex prefrontal (PFC) por exposición repetida a varios estímulos incluíndo fármacos antipsicóticos como o haloperidol. Non obstante, as consecuencias funcionais do aumento da expresión FosB tras o tratamento antipsicótico non se exploraron. Aquí valoramos se a inducción de ΔFosB por haloperidol media a consecuencia negativa ou a eficacia clínica do tratamento antipsicótico. Mostramos que os individuos con esquizofrenia que foron medicados con medicamentos antipsicóticos no momento da morte mostran maiores niveis de BFosB no PFC, efecto que se replica en ratos tratados crónicamente con haloperidol. En contraste, os individuos con esquizofrenia sen medicamentos non mostraron este efecto. A sobreexpresión mediada por viral de? FosB no PFC de defectos cognitivos inducidos por roedores medida por evitación inhibitoria, aumentou as respostas de sobresalto nas tarefas PPI e aumentou os comportamentos de ansiedade inducidos por MK-801. Xuntos, estes resultados suxiren que? A inducción de FosB en PFC por tratamento antipsicótico contribúe aos efectos deletéreos destes fármacos e non ás súas accións terapéuticas.Neuropsicofarmacoloxía aceptou a vista previa do artigo en liña, 26 2013 September. doi: 10.1038 / npp.2013.255.
;