COMENTARIOS: Unha controversia sobre a dopamina é se está detrás dos sentimentos de pracer. Está ben establecido que a dopamina produce desexo e ansias ou "querer", pero está implicada no "gusto". Os investigadores separaron a afección do desexo en experimentos alimentarios e determinaron que a dopamina non participa nos aspectos hedónicos dos alimentos. Pero isto tamén se aplica ao sexo, ás interaccións amigables e ao amor? Os estudos demostran claramente que os autoinformes de pracer equivalen aos niveis de dopamina.
Un blogue de Brain Stimulant
¿Está implicado o neurotransmisor cerebral en dopamina no pracer sensorial? O blog Neuroscientifically Challenged ten unha excelente discusión sobre a disensión entre os científicos que cren que a dopamina non media o pracer sensorial, senón outra cousa, o desexo.
"Cando se estableceu un vínculo entre a transmisión de dopamina e experiencias gratificantes (por exemplo, comer, sexo, drogas), fixo que moitos entendesen de forma comprensible que a dopamina era a responsable da nosa experiencia subxectiva de pracer".
"Pero a ciencia finalmente alcanzou o bombo cando os investigadores comezaron a notar que a dopamina non se correlacionaba exactamente co pracer".
O investigador Kent Berridge realizou unha extensa investigación nesta área. Descubriu que a dopamina non altera a experiencia da hedónica do gusto. Basicamente isto significa que a dopamina non altera o bo gusto dos alimentos. Entón, como se traduce isto no mundo real? Ben, o alcol por exemplo pode facer que os alimentos teñan moito mellor sabor. Por iso a miúdo a xente bebe cervexa e pizza xuntas.
O alcol interactúa co sistema opioide dunha persoa e é probable que esta sexa a causa da mellora da hedonía gustativa. A activación do receptor opioide mu en áreas específicas do cerebro pode facer que o gusto sensorial sexa moito máis pracenteiro. Polo tanto, unha pizza que normalmente sería forraxe pode ter un sabor incrible despois de tomar alcol ou un opiáceo como a heroína. Por outra banda, aumentar a dopamina non fai que as cousas teñan mellor sabor (por exemplo, tomar cocaína).
Hotsonic hotspots
Berridge fixo moitas probas en animais e atopou o que el chama varios "puntos de interese hedónicos" no cerebro.
Nos puntos quentes o brillo hedónico que amplifica o pracer natural está pintado por produtos químicos do cerebro como opioides mu e endocannabinoides, que son versións naturais de heroína e marihuana para o cerebro. Se activamos eses receptores neuroquímicos (mediante microinxección indolora de pequenas gotas de medicamento directamente nun punto de acceso hedónico) aumentamos as reaccións de "gusto" provocadas pola dozura. "
Así, o aumento da activación dos receptores opioides e dos receptores endocannabinoides pode facer que os alimentos teñan un sabor mellor subxectivamente (polo menos para ratas e ratos). Como carallo dis se unha rata ou un rato lle gusta máis a comida? Ben, ao parecer, os investigadores poden ver a cara dun rato (ou ratas) para dicir o que lle gusta comer un alimento en particular. A súa expresión facial afasta as súas emocións do mesmo xeito que o faría un rostro humano. Non obstante, ¿como de bo é algo que o termo descritivo correcto para pracer? O pracer ten que definirse dalgún xeito e non estou seguro de que o gusto hedónico sexa pracer en si mesmo. Podo imaxinar a unha persoa que atoparía subxectivamente comida para saborear ben, pero que aínda así afirma sentirse anhedónica en xeral.
Anhedonia
A clasificación de anhedonia subxectiva abarca varios elementos de escala de clasificación que se poden atopar neste sitio "Iniciativa de síntomas negativos". Os elementos da escala inclúen; frecuencia da experiencia do pracer durante as interaccións sociais, frecuencia da experiencia do pracer durante as sensacións físicas, intensidade da experiencia do pracer durante as actividades recreativas / vocacionais. Polo tanto, para esta escala de clasificación de pracer, non se menciona a hedónica de gusto (con todo, algunhas outras escalas inclúen esa medida nos seus elementos de clasificación). Así, a hedónica do gusto pode ser separable doutros praceres sensoriais como o pracer por actividade sexual ou actividade social, o que indica que están implicados neurotransmisores separados para elementos de valoración separados.
Algunhas pistas sobre o papel da dopamina no pracer procederon de estudos sobre ratas (ver Kent Berridgepáxina web do usuario). Nun estudo realizado, os investigadores diminuíron a dopamina no núcleo accumbens das ratas nun 99%. Os investigadores descubriron que as ratas xa non comerían por si soas. A dopamina ten un efecto estimulante xeral sobre o comportamento e suprimir a súa actividade xeralmente diminúe o incentivo que un animal ou persoa ten para facer as cousas e déixanas desmotivadas. Os investigadores realmente alimentaron ás ratas con forza e comprobaron as súas expresións faciais para saber o que realmente lles gustou comer.
Hedónica
Nestas condicións, as ratas atoparon a comida tan saborosa como cando tiñan niveis normais de dopamina, o que indica que diminuír este neurotransmisor non diminúe o "pracer" consumatorio. Noutro estudo realizado, os investigadores descubriron que os ratos mutantes con niveis aumentados de dopamina mostran un maior "desexo" pero non "gusto" dos alimentos doces con azucre. O que significa que eran máis propensos a comer comida, pero non mostraron un aumento da hedonía do gusto.
Persoalmente, creo que a evidencia da participación da dopamina en aspectos específicos do pracer sensorial é bastante boa e non estou de acordo cos investigadores que deixan de lado o seu papel. Por un lado, sábese desde hai algunhas veces que os anti-psicóticos que bloquean os receptores de dopamina adoitan reducir a motivación e causar anhedonia. Polo tanto, pode ser prematuro separar a atención (o desexo) do incentivo da recompensa. A dopamina pode estar implicada nestas dúas emocións. Hai tamén o problema de que os receptores da dopamina fan cousas diferentes en diferentes áreas. Así, a activación dos receptores no sistema mesolímbico (o núcleo accumbens) pode asociarse ao pracer mentres que noutras áreas cerebrais a activación do receptor da dopamina pode asociarse a respostas diferentes como o desexo.
Dopon agonista
O pramipexol é un fármaco agonista da dopamina que estimula os receptores de dopamina tipo D2 / D3 e que ten propiedades anti-anedónicas. Este é un detalle crítico que indica que a dopamina está directamente implicada co pracer sensorial, xa que demostra que o aumento da activación do receptor de dopamina pode mellorar directamente o pracer dunha persoa. Falei previamente sobre a terapia xénica de dopamina D2 que aumentou este receptor na rexión de recompensa do cerebro para reducir o desexo de drogas. É bastante coñecido que a cocaína pode causar euforia intensa (é dicir, pracer) e tamén anhedonia como resultado da retirada de drogas por mor da regulación descendente dos receptores. Kent Berridge parece descontar basicamente o papel da dopamina e el cre que media a "saída de incentivos" (é dicir, querer ou desexar) e non o pracer. Tampouco está só entre os seus puntos de vista.
Suxerimos que o pracer "querer", en vez de "gustar", capta mellor o que fai a dopamina. Normalmente "gustar" e "querer" van xuntos por incentivos agradables, como dúas caras da mesma moeda psicolóxica. Pero os nosos descubrimentos indican que "querer" pode ser separable no cerebro do "gustar" e que os sistemas de dopamina mesolímbica median só "querer". "
Tamén hai que ter moito coidado ao categorizar o pracer sensorial e hai que ter coidado de distinguir o gusto hedónico do pracer derivado do sexo ou da socialización. Sábese que as drogas dopaminérxicas son pro-sexuais e pro-sociais. Ao parecer, poden mellorar o pracer que unha persoa obteña por ter relacións sexuais ou ser sociais.
Vinculación de neurotransmisores e pracer sensorial
¿Podemos correlacionar realmente un neurotransmisor específico con pracer sensorial? A min é erróneo pensar que un sistema neurotransmisor media pracer sensorial. Polo menos tres drogas diferentes cun mecanismo de acción diferente son gratificantes. O aumento da dopamina, a diminución da activación do receptor NMDA e o aumento da activación do mu-opioide son todos os mecanismos independentes de acción dos medicamentos gratificantes (é dicir, inducen pracer). O principal efecto gratificante de alterar estas concentracións específicas de neurotransmisores pode deberse á diminución da excitabilidade das neuronas de espiña media no núcleo accumbens.
Polo tanto, en lugar dun neurotransmisor específico, pode ser o seu efecto neto sobre a actividade das neuronas en xeral e parece probable que os neurotransmisores se superpoñan e interaccionen en niveis que na actualidade poden ser pouco claros ou demasiado complexos para entender por completo. Hai moitos outros neurotransmisores e cascadas intracelulares que tamén poden estar implicados con recompensa, polo que asignar un valor absoluto a un único neurotransmisor pode ser prematuro. Os investigadores tenden a avanzar cara ao reducionismo e apeganse a un neurotransmisor específico ao correlacionar un estado comportamental específico.
Que está pasando no cerebro?
Non só iso, aínda que a manipulación do cerebro por drogas é instrutiva para dicirnos que neurotransmisor está asociado cun estado mental específico, non é unha medida absoluta. Un exemplo é que a estimulación magnética transcraneal úsase actualmente como unha técnica de cartografía non invasiva que pode activar ou derrubar rexións cerebrais específicas para determinar a súa función. Se unha actividade nunha rexión específica da rexión cerebral é suprimida (como en "eliminada") pola estimulación TMS e un suxeito ten un desempeño peor nunha determinada tarefa, isto dá aos investigadores a idea de que esa área está implicada nesa tarefa. Non obstante, só di aos científicos que a rexión está asociada a esa tarefa non necesariamente cunha participación positiva absoluta.
O uso de drogas para probar teorías é en realidade o mesmo que facer un golpe nunha rexión cerebral. Unha droga ten múltiples efectos non selectivos sobre o cerebro que en xeral son "non naturais". Cando un agonista de dopamina pode diminuír os sentimentos de anhedonia, iso aínda non nos indica necesariamente que a dopamina estea totalmente implicada con pracer. Como "derrubar" rexións cerebrais con TMS, pode simplemente dicirnos que a dopamina está asociada ao pracer en determinadas circunstancias. Un agonista da dopamina D2 / D3 aínda que é informativo, aínda está a crear un novo funcionamento da actividade cerebral. Por exemplo, un agonista D2 / D3 pode realmente diminuír anormalmente a activación do subtipo do receptor D1 (debido á redución dos niveis cerebrais de dopamina pola estimulación dos autoreceptores D2 / D3). Así, as drogas poden ter moitos efectos non desexados que son difíciles de medir e cuantificar.
É necesario máis investigación
Creo que os investigadores neurocientíficos quedan demasiado atrapados ao pensar que poden comprender o cerebro e explicalo correlacionando concentracións ou receptores de neurotransmisores específicos do comportamento. O problema é que o cerebro é un órgano complexo e calquera manipulación altera a funcionalidade de formas imprevisibles. Algúns investigadores esperan atopar no futuro a vía molecular común do pracer. Non obstante, ese camiño está cambiando continuamente en resposta a unha manipulación exterior e os científicos nunca poderán atopar en realidade esa evasiva molécula de recompensa. Que as firmas moleculares de recompensa non son necesariamente estáticas e invariables.
O cerebro está composto por 100 millóns de neuronas e billóns de sinapsis cunha gran variedade de receptores e neurotransmisores de proteínas. Cada cerebro individual contén un patrón único de materia e unha experiencia subxectiva diferente para a persoa. Os científicos poden correlacionar as concentracións de neurotransmisores específicos cambiantes, as proteínas receptoras ou a activación / desactivación cerebral coa experiencia subxectiva. Non obstante, cada vez que se fai unha manipulación hai unha sutil alteración no funcionamento orixinal do cerebro. A isto chamaríalle o "Principio de incerteza" de Heisenberg para o cerebro. Ao descodificar a actividade cerebral, non se pode medir un aspecto específico do cerebro sen alterar a experiencia subxectiva dun xeito potencialmente incognoscible.
O futuro
O acto de medir o cerebro (como usar drogas) cambia a funcionalidade do cerebro dunha forma completamente nova e fai imposible a medición absoluta do funcionamento do cerebro. Sen esquecer unha definición absoluta de moitas emocións sensoriais pode ser extraordinariamente complexa. A palabra pracer pode ter significados diferentes para diferentes persoas, polo que o seu uso pode ser algo limitado. Que significa isto para a dopamina? Creo que é seguro dicir que está asociado ou implicado con pracer, pero a historia completa é obviamente extremadamente complexa.
;
