Observacións no artigo "Dopamina e trastorno de ansiedade social" de Robinson et al. (2007)

Rev Bras Psiquiatr. 2007 Mar; 29 (1): 89-90.

Corchs F, Bernik M.

Comentario sobre - Dopamina e trastorno de ansiedade social. [Rev Bras Psiquiatr. 2006]

Estimado editor,

A medida que avanza a ciencia neuronal, o papel dos neurotransmisores distintos á serotonina nos trastornos de evitar fóbicos foi esclarecido.1 Entre eles, a dopamina, tanto directa como polas súas interaccións con outros sistemas, é un excelente candidato para a investigación. De acordo coa hipótese do autor tamén hai algúns correlatos clínicos importantes do desenvolvemento de fobias e a falta de impulso motivacional, e o paralelo trazado entre o trastorno de ansiedade social (SAnD) e os estudos de monos subordinados.

Existe outra dimensión sobre o papel da dopamina no DNA e no trastorno de ansiedade no seu conxunto. Tal hipótese está baseada na idea da ansiedade como condición na que existe un conflito entre comportamentos apetitivos / reforzados positivamente, estreitamente relacionados cos sistemas dopaminérxicos,2 e comportamentos de fuga / evitación, relacionados cos sistemas serotonérxicos.3

Outros autores xa abordaron a importancia destes dous sistemas na ansiedade, describindo o conflito entre o sistema de enfoque comportamental e o sistema de loita / voo / conxelación.4 Deste xeito, sería lóxico especular que mentres os fármacos serotonérxicos inhibirían as respostas de loita ou voo innatas a perigo proximal pola súa acción na materia gris periaqueductal dorsal,3 mentres que os fármacos dopaminérxicos aumentarían as condutas de motivación / apetito polas súas accións no sistema mesolímbico,2 aumentando así o efecto das drogas serotonérxicas.

É improbable que DA poida ter unha propiedade "ansiolítica" por si mesma. Os fármacos que melloran a biodisponibilidade dopaminérxica, como o bupropión, teñen poucos ou inconsistentes efectos sobre os trastornos de ansiedade. Por outra banda, a DA aumentada podería ter un impacto na resposta ao tratamento.

 No noso grupo atopamos unha estreita relación de Cloninger5 Dimensión e remisión de autodirección despois do tratamento do comportamento en TDA. Este trazo pode estar ligado á actividade de DA e asociarse con mellores respostas de tratamento.

 

Felipe Corchs, Márcio Bernik

Clínica de ansiedade, Instituto e Departamento de Psiquiatría,

Escola de Medicina, Universidade de São Paulo (USP),

São Paulo (SP), Brasil

 

References

 

1. Robinson HM, Hood S, Bell C, Nutt D. Dopamina e trastorno de ansiedade social. Rev Bras Psiquiatr. 2006;28(4):263-4.

 

2. RA sabio. Dopamina, aprendizaxe e motivación. Nat Rev Neurosci. 2004; 5: 483-94.

 

3. Deakin JF, Graeff FG. 5-HT e mecanismo de defensa. J Psychopharmacol. 1991; 5: 305-15.

 

4. Gray JA, McNaughton N. A neuropsicoloxía da ansiedade: unha investigación sobre as funcións do sistema septo-hipocampo. 2nd ed. Oxford: Oxford University Press; 2000

 

5. Cloninger CR, Svrakic DM, Przybeck TR. Un modelo psicobiolóxico de temperamento e carácter. Arch Gen Psychiatry. 1993;50(12):975-90.