As alteracións macroestructurales da materia gris subcortical na disfunción eréctil psicogénica (2012)

COMENTARIOS: "ED psicoxénico" refírese a ED xurdida do cerebro. A miúdo chamouse "ED psicolóxico". Pola contra, a "ED orgánica" refírese a ED a nivel do pene, como o envellecemento simple ou os problemas nerviosos e cardiovasculares.

Este estudo atopou que a ED psicogénica estaba fuertemente correlacionada coa atrofia da materia gris no centro de recompensa (núcleo accumbens) e os centros sexuais de o hipotálamo. A materia gris é onde se comunican as células nerviosas. Para máis detalles, mire as miñas dúas series de vídeo (marxe esquerda), que falan de dopamina e receptores de dopamina. Iso é o que examinou este estudo.

Se viches o meu Vídeo porno e ED viches unha diapositiva cunha frecha que ía dende o núcleo accumbens ata o hipotálamo, onde están os centros de erección do cerebro. A dopamina no hipotálamo e no núcleo accumbens é o motor principal detrás da libido e das ereccións.

A menos materia gris indica menos células nerviosas productoras de dopamina e menos células nerviosas que reciben a dopamina. Noutras palabras, o estudo está dicindo que a ED psicogénica NON é psicolóxica, senón física: baixa sinalización de dopamina e dopamina. Estes resultados achéganse perfectamente coa miña hipótese sobre a ED inducida polo porno.

Tamén realizaron probas psicolóxicas comparando mozos con ED psicogénicos con mozos sen ED. Atoparon:

  • “Nin a ansiedade, medida por STAI, nin a personalidade, medida pola escala BIS / BAS, mostraron diferenzas significativas entre os grupos. Observouse unha diferenza significativa na subescala "Fun Seeking" da escala BIS / BAS cunha puntuación media máis alta para os controis que os pacientes "

Resultados: sen diferenzas de ansiedade nin personalidade, excepto que os rapaces con ED psicoxénica divertíronse menos (menor dopamina). Xa pensas ?? A pregunta é: "POR QUE estes 17 homes ED psicoxénicos tiñan menos materia gris no seu centro de recompensa e hipotálamo en comparación cos controis?" Non sei. As idades oscilaron entre os 19 e os 63 anos. Idade media = 32. ¿Foi o uso de porno?


 PLoS One. 2012; 7 (6): e39118. doi: 10.1371 / journal.pone.0039118. Epub 2012 Jun 18.

Cera N, Delli Pizzi S, Di Pierro ED, Gambi F, Tartaro A, Vicentini C, Paradiso Galatioto G, Romani GL, Ferretti A.

fonte

Departamento de Neurociencia e Imaxe, Instituto de Tecnoloxías Biomédicas Avanzadas (ITAB), Universidade G. d'Annunzio de Chieti, Chieti, Italia. [protexido por correo electrónico]

Abstracto

A disfunción eréctil psicóxica (DE) definiuse como a incapacidade persistente de alcanzar e manter unha erección suficiente para permitir o rendemento sexual. Mostra unha alta incidencia e prevalencia entre os homes, cun impacto significativo na calidade de vida. Poucos estudos de neuroimagen investigaron a base cerebral das disfuncións eréctiles observando o papel que desempeñan as corticias prefrontais, cinguladas e parietas durante a estimulación erótica.

A pesar da coñecida implicación de rexións subcorticales como o núcleo do hipotálamo e caudado na resposta sexual masculina, e o papel clave do núcleo accumbens en pracer e recompensa, a pouca atención foi dada ao seu papel na disfunción sexual masculina.

Neste estudo, determinouse a presenza de patróns de atrofia de materia gris (GM) en estruturas subcorticales como a amígdala, o hipocampo, o núcleo accumbens, o núcleo caudado, o putamen, o pallidum, o tálamo e o hipotálamo en pacientes con ED psicóxicos e homes sans. Tras a avaliación de Rigiscan, avaliación urolóxica, médica xeral, metabólica e hormonal, psicolóxica e psiquiátrica, recrutáronse pacientes 17 con controis saudables de ED e 25 para a sesión de resonancia magnética estrutural.

A atrofia GM significativa do núcleo accumbens foi observada bilateralmente en pacientes con respecto aos controis. A análise de formas mostrou que esta atrofia atopábase na porción medial-anterior e posterior do accumbens. O núcleo esquerdo accumbens aos volumes en pacientes correlacionados co funcionamento de baixa erección, tal e como se mide polo IIEF-5 (Índice Internacional da Función Eréctil). Ademais, tamén se observou unha atrofia GM do hipotálamo esquerdo. Os nosos resultados suxiren que a atrofia do núcleo accumbens ten un papel importante na disfunción eréctil psicóxica. Cremos que este cambio pode influír no compoñente relacionado coa motivación do comportamento sexual. Os nosos resultados axudan a dilucidar unha base neuronal da disfunción eréctil psicóxica.

introdución

A disfunción eréctil psicogénica (DE) definiuse como a incapacidade persistente de alcanzar e manter unha erección suficiente para permitir o rendemento sexual. Ademais, a ED psicogénica representa un trastorno relacionado coa saúde psicosocial e ten un impacto significativo na calidade de vida dos pacientes e dos seus socios. Os estudos epidemiolóxicos mostraron unha alta prevalencia e incidencia de ED psicogénica entre os homes.

Na última década, numerosos estudos de neuroimagen funcional centráronse nas rexións do cerebro que son evocadas por estímulos sexuais relevantes, mostrando unha implicación de diferentes estruturas corticales e subcorticales, como o córtex cingulado, o núcleo caudado da insula, o putamen, o tálamo, a amígdala eo hipotálamo [1]-[5]. Estes estudos permitiron desvincular o papel que desempeñan varias rexións cerebrais en diferentes etapas de excitación sexual impulsada visualmente. De feito, a excitación sexual masculina foi concibida como unha experiencia multidimensional que implica compoñentes cognitivos, emocionais e fisiolóxicos que se transmiten nun amplo conxunto de rexións cerebrais. Pola contra, poucos estudos de neuroimagen investigaron os correlatos cerebrais da disfunción do comportamento sexual masculino. Estes estudos demostran que algunhas rexións cerebrais, como, por exemplo, o cingulado e a cortiza frontal, poden ter un efecto inhibitorio na resposta sexual masculina [6]-[8]. Con todo, numerosas evidencias [9]-[12] Indicar a importancia das estruturas subcorticales en diferentes etapas do comportamento copulativo. De feito, o hipotálamo ten un papel fundamental [4], [5] no control central da erección do pene. Segundo Ferretti e compañeiros [4] o hipotálamo pode ser unha área cerebral que desencadea a resposta eréctil evocada por clips eróticos.

Non se sabe moito sobre o papel das restantes estruturas subcorticales na disfunción do comportamento sexual masculino. Entre as rexións da materia gris profunda (GM), o núcleo accumbens ten un papel ben recoñecido nos circuítos de recompensa e pracer [13]-[16] eo núcleo caudado no control da resposta aberta de comportamento da excitación sexual [2].

O obxectivo deste estudo é investigar se os pacientes con DEs psicogénicos mostran alteracións macroestruturais das estruturas profundas GM que están implicadas na resposta sexual masculina, en pracer e recompensa.

Para probar esta hipótese, realizouse unha avaliación de resonancia magnética estrutural de oito estruturas subcorticales xenéticas do cerebro, como o núcleo accumbens, a amígdala, o caudado, o hipocampo, o pallidum, o putamen, o tálamo e o hipotálamo nunha poboación de estudo de pacientes con ED psicóxicos e control. Se hai algunha diferenza entre os dous grupos nalgunhas destas rexións, o noso interese é ver a presenza dunha relación entre os cambios nos volumes específicos da área cerebral e as medidas de comportamento.

Methods

Declaración de ética

O estudo foi aprobado polo comité de ética da Universidade de Chieti (PROT 1806 / 09 COET) e realizado de acordo coa Declaración de Helsinki. A protección da información persoal do suxeito e a súa intimidade aseguráronse mediante a aplicación da pauta suxerida por Rosen e Beck [17]. O deseño do estudo explicouse en detalle e obtivo o consentimento informado por escrito de todos os participantes implicados no noso estudo.

deseño do estudo

Os pacientes de 97 que visitaron a clínica ambulatoria para disfuncións sexuais da División de Uroloxía do departamento de Ciencias da Saúde da Universidade de L'Aquila entre xaneiro 2009 e 2010 de maio foron recrutados para este estudo. Os pacientes que visitaron a clínica queixáronse de disfunción eréctil, mentres que os suxeitos foron recrutados por medio dun aviso nun taboleiro de anuncios na Universidade de Chieti e no Hospital de Teramo.

Todos os participantes foron examinados segundo un protocolo estandarizado que inclúe un exame médico, urolóxico e andrológico xeral, exame psiquiátrico e psicolóxico e resonancia magnética completa do cerebro.

Temas

Os pacientes chegaron á clínica ambulatoria para disfuncións sexuais e dificultades que experimentaron os pacientes ou notificadas polos seus socios. Os pacientes foron clasificados como tendo psicogênica disfunción eréctil (tipos xerais ou de situación) ou orgánico disfunción eréctil (vasculogénica, neurogénica, hormonal, metabólica, inducida por drogas). A avaliación urológica realizouse seguindo as directrices actuais para o diagnóstico da disfunción eréctil [18].

A avaliación diagnóstica da disfunción eréctil psicóxica (tipo xeneralizado) realizouse mediante un exame físico con especial énfase nos sistemas genitourinario, endocrino, vascular e neurolóxico. Ademais, evaluáronse as erecções nocturnas e matutinais normais polo dispositivo Rigiscan durante tres noites consecutivas, mentres que a hemodinámica peniana normal foi avaliada usando a ecografía Doppler cor. En total, excluíronse os pacientes de 80 porque a maioría deles non cumprían os criterios de inscrición no experimento. Algúns deles estaban en antidepresivos ou tiñan déficits hormonais. Non obstante, rexistráronse todos os pacientes con disfuncións eréctiles psicóxicas. Os mesmos exames clínicos realizáronse en temas controlados. A erección nocturna normal tamén se verificou nos controis.

Dezasete pacientes externos heterosexuais con diagnóstico de disfunción eréctil psicóxica (idade media ± SD = 34.3 ± 11; intervalo 19 – 63) e vinte e cinco homes heterosexuais para a man dereita (idade media ± SD =.)33.4 ± 10; intervalo 21 – 67) foron recrutados para este estudo. Os pacientes e os controis sans foron igualados non só en termos de etnia, idade, educación, senón tamén en termos de uso de nicotina [19].

Avaliación psiquiátrica e psicolóxica

Todos os suxeitos foron sometidos a unha entrevista de historia clínica 1-h cun psiquiatra e tomaron a Entrevista Neuropsiquiátrica Mini-Internacional (MINI) [20].

A función eréctil, a excitación sexual, o estado psicofísico, a ansiedade e a personalidade foron avaliados a través dos seguintes cuestionarios: Índice internacional da función eréctil (IIEF) [21], Inventario Sexual Arousal (SAI) [22], SCL-90-R [23], Inventario de ansiedade por trazos estatais (STAI) [24], e Escala de inhibición do comportamento / comportamento (escala BIS / BAS) [25], Respectivamente.

Adquisición de datos MRI

A resonancia magnética integral do cerebro realizouse mediante un escáner de corpo enteiro "Achieva" Philips 3.0 T (Philips Medical System, Best, Holanda), utilizando unha bobina de radiofrecuencia de corpo enteiro para a excitación de sinal e unha bobina de oito canles para a recepción de sinal.

Un volume estrutural de alta resolución foi adquirido a través dun eco rápido de campo 3D T1secuencia ponderada. Os parámetros de adquisición foron os seguintes: tamaño voxel 1 mm isotrópico, TR / TE = 8.1 / 3.7 ms; número de seccións = 160; sen diferenza entre as seccións; cobertura completa do cerebro; ángulo de xiro = 8 ° e factor SENSE = 2.

Análise de Datos

Os datos estruturais de resonancia magnética foron analizados mediante a ferramenta da MRI funcional da biblioteca de software do cerebro (FMRIB) [FLS, http://www.fmrib.ox.ac.uk/fsl/index.html] [26], [27] versión 4.1. Antes do procesamento de datos, realizouse a redución de ruído das imaxes estruturais mediante o algoritmo SUSAN [http://www.fmrib.ox.ac.uk/analysis/research/susan/].

Medición de volumes e análise de formas das estruturas subcorticales

A ferramenta FLIRT foi usada para realizar un aliñamento afín do 3D T1 imaxes no modelo de MNI152 (Montreal Neurological Institute) a través de transformacións afíns baseadas en graos de liberdade 12 (é dicir, tres traducións, tres rotacións, tres escalas e tres escorrentías) [28], [29]. A segmentación da estrutura da materia gris subcortical (GM) e a estimación do volume absoluto da amígdala, do hipocampo, do núcleo accumbens, do núcleo caudado, do putamen, do pallidum e do tálamo foron realizados con FIRST [30]. Sucesivamente, rexistráronse visualmente rexións subcorticales para detectar erros.

Para cada estrutura subcortical GM, os resultados FIRST proporcionan unha malla de superficie (en espazo MNI152) que está formada por un conxunto de triángulos. Os ápices dos triángulos adxacentes son chamados vértices. Debido a que o número destes vértices en cada estrutura GM é fixo, pódense comparar os vértices correspondentes entre individuos e entre grupos. As alteracións patolóxicas modifican a orientación / posición do vértice. Deste xeito, os cambios locais de forma foron avaliados directamente analizando as localizacións dos vértices e analizando as diferenzas na posición media dos vértices entre os controis e os grupos de pacientes. As comparacións de grupos de vértices realizáronse utilizando estatísticas F [30], [31]. A matriz de deseño é un único regresor que especifica a pertenza ao grupo (cero para os controis, uns para os pacientes).

Estimación do volume de tecido cerebral

SIENAX [http://www.fmrib.ox.ac.uk/fsl/fast4/index.html#FastGui] aplicouse para estimar o volume de tecidos cerebrais. Despois da extracción do cerebro e do cranio, a imaxe estrutural orixinal de cada suxeito rexistrouse afín no espazo MNI 152 tal e como se describe na sección anterior. Segmentación de tecidos [32] realizouse para estimar os volumes de GM, materia branca (WM), GM periférico, CSF ventricular e volume total do cerebro. O volume intracraneal (ICV) foi calculado engadindo xuntos os volumes de fluído espiñal cerebral, GM total e WM total.

Análise da ROF sobre morfometría baseada en Voxel (VBM)

De acordo cos métodos reportados pola literatura [33], Realizouse a análise ROI-VBM do hipotálamo para avaliar os cambios morfolóxicos que se producen nos pacientes con DE que os suxeitos control. O ROI do hipotálamo dereito e esquerdo foi deseñado manualmente en base ao atlas de RM [34].

Os datos foron analizados mediante unha análise de VBM [35], [36]. Despois da extracción do cerebro usando BET [37], realizouse a segmentación de tecidos usando FAST4 [32]. As imaxes de volume parcial GM resultantes aliáronse ao espazo estándar MNI152 empregando a ferramenta de rexistro afín FLIRT [28], [29]seguido dun rexistro non lineal mediante FNIRT [38], [39]. As imaxes resultantes promedíronse para crear un modelo, ao que as imaxes GM nativas non se rexistraban de xeito lineal. Para corrixir a expansión ou contracción local, as imaxes de volume parcial rexistradas foron entón moduladas dividíndose polo xacobiano do campo de urdimbre. Finalmente, comparáronse os pacientes e os grupos de control mediante estatísticas de voxel (permutacións 5000) e a opción de mellora de clúster sen limiar na ferramenta de proba de permutação "aleatorizada" en FSL [http://www.fmrib.ox.ac.uk/fsl/randomise/index.html]. Para superar o risco de falsos positivos, o limiar de significación para as diferenzas entre grupos estableceuse en p <0.05 corrixido por erro familiar (FWE). Tamén se realizou a análise de correlación con IIEF-5 e SAI.

Análise Estatística

Para a análise de datos empregouse Statistica® 6.0. Os pacientes con DE e os controis saudables comparáronse mediante unha análise univariante de varianza (ANOVA 1 vía) por idade, nivel educativo, uso de nicotina, ICV e volumes de estruturas de cor gris por separado. Para minimizar a probabilidade de erro de tipo I, unha análise de varianza global multivariante (MANOVA) usando volumes individuais de estruturas subcorticais corrixidas por ICV en cada unha das análises como variables dependentes. A continuación, executáronse ANOVA de 1 vía (entre grupos) para cada valor de volume. Utilizouse un nivel de significación de p <0.05. Despois, investígase a posible relación entre medidas de comportamento e valores de volume. Os valores medios de volumes e as medidas de comportamento, incluídos na análise de correlación, son os que mostraron unha diferenza significativa entre os grupos. A análise de correlación realizouse mediante o coeficiente rho de Spearman, para os dous grupos por separado, corrixido para comparacións múltiples (p <0.05).

Resultados

Características demográficas para os dous grupos Táboa 1.

Táboa 1                

Características demográficas.

Os pacientes con DE e os controis sans difiren significativamente pola idade, o nivel educativo, o consumo de nicotina e o ICV (Intra Cranial Volume en mm3), volumes de materia gris e branca e volume total do cerebro.

Atopouse significativo entre a diferenza de grupo para a puntuación total de IIEF-5 con valores máis altos no grupo de control que o grupo de pacientes. (F(1,40)= 79; p <0.001), e para a puntuación total de SAI cun F(1,40)= 13 e p <0.001). En particular, para a subescala "Excitación" dos controis sans dos SAI mostraron unha puntuación media significativamente maior que os pacientes con DE (F(1,40)= 22.3; p <0.001). Nin a ansiedade, medida pola STAI, nin a personalidade, medida pola escala BIS / BAS, mostraron significativas entre as diferenzas de grupo. Víase unha diferenza significativa para a subescala "Buscando diversión" da escala BIS / BAS cunha puntuación media máis alta para os controis que os pacientes (F(1,40)= 5.2; p <0.05).

En cada tema as estruturas subcorticales de 7 (tálamo, hipocampo, caudado, putamen, pallidum, amígdala e accumbens) foron segmentadas e os seus volumes medidos con PRIMEIRA ferramenta (Fig.1). Táboa 2 informa os volumes medios (M) e o desvío estándar (SD) das rexións anteriormente mencionadas en milímetros cúbicos para pacientes con DE e grupos de control. Táboa 3 mostra os volumes medios das estruturas subcorticales en pacientes e grupos de control para os dous hemisferios cerebrais por separado. Un MANOVA indicou a presenza de diferenzas entre os grupos nas áreas subcorticales (Wilks λ = 0.58; F = 3,45; p = 0.006). Despois, unha serie de ANOVA de seguimento mostraron unha diminución significativa do volume do núcleo accumbens en pacientes con DE fronte aos controis (F(1,40)= 11,5; p = 0.001).

figura 1   
Segmentación das estruturas de materia grises profundas.
Táboa 2                 

Volumes medios de estruturas subcorticales en milímetros cúbicos para pacientes con ED psicogénicos e grupos de control sans.
Táboa 3                  

Volumes medios de estruturas subcorticales en milímetros cúbicos para pacientes psiquenéricos e grupos de control saudables e para os dous hemisferios cerebrais por separado.

Un MANOVA adicional, realizado nos valores dos volumes das rexións subcorticales esquerda e dereita, revelou diferenzas significativas entre os pacientes con ED e os seus controis (Wilks λ = 0.48; F = 2,09; p = 0.04). En consecuencia, o seguimento dun ANOVA de lonxitude mostraron diminución significativa de volumes de núcleo accumbens esquerdo e dereito en pacientes con DE con respecto a controis sans (F(1,40)= 9.76; p = 0.003; F(1,40)= 9.19; p = 0.004 respectivamente.

Os resultados da análise de formas realizados no núcleo accumbens móstranse en figura 2.

figura 2     figura 2             

A comparación entre vértices do núcleo accumbens entre os controis sans e os pacientes con ED psicogénicos.

A comparación da ubicación dos vértices entre os dous grupos mostrou unha atrofia rexional significativa en pacientes con DE en correspondencia coa parte medial-anterior esquerda e, bilateralmente, coa porción posterior do núcleo accumbens.

Segundo informou figura 3, RA análise OI-VBM mostrou unha atrofia GM no hipotálamo esquerdo (p <0.05, a taxa de FWE está controlada). En concreto, atopáronse perdas transxénicas no núcleo supraóptico da área hipotalámica anterior (Coordenadas x, y, z: −6, −2, −16, p = 0.01correct), o núcleo ventromedial do hipotálamo (Coordenadas x, y, z: −4, −4, −16, p = 0.02 corrixido), eo núcleo preoptico medial (Coordenadas x, y, z: −4, 0, −16, p = 0.03 corrixido).

figura 3    figura 3             

Perda de volume de materia gris do hipotálamo lateral esquerdo en pacientes con DE que os suxeitos.

A análise de correlación realizouse entre as medidas de comportamento (IIEF e SAI) e os resultados FIRST e ROI-VBM. Observáronse correlacións positivas entre as puntuacións medias de IIEF e o núcleo accumbens esquerdo no grupo de pacientes (rho = 0,6; p <0.05, corrixido para comparación múltiple) e entre a puntuación total do SAI e o hipotálamo esquerdo (p = 0.01, a taxa FWE non está controlada).

Conversa

O noso estudo explorou os patróns da atrofia da rexión subcortical na disfunción eréctil psicóxica masculina. A análise estrutural de resonancias magnéticas revelou unha atrofia significativa de GM tanto do núcleo dereito dereito como do lado esquerdo e do hipotálamo esquerdo en pacientes diagnosticados con disfunción ED de tipo xeneralizado con respecto aos controis sans. Estas alteracións macroestruturais eran independentes da idade, o consumo de nicotina, os niveis educativos e o volume intracraniano. FAdemais, a atrofia do GM no núcleo esquerdo accumbens mostrou unha correlación positiva co mal funcionamento eréctil dos pacientes, medido polo Índice Internacional da Función Eréctil (IIEF). MAlén diso, a perda de volume de GM nas rexións hipotálamas esquerda estaba relacionada coas puntuacións do Inventario de Sexual Arousability (SAI) que representa outra medida do comportamento sexual. Ambas rexións subcorticales participan en moitas vías neuronais con funcións relacionadas co control e as emocións autonómicas.

Con base nos nosos resultados, o principal achado do presente estudo está representado pola atrofia do GM observada no núcleo accumbens do grupo de pacientes. O papel do núcleo accumbens no comportamento sexual masculino foi apoiado por evidencias fisiolóxicas no rato masculino [40] e por estudos de neuroimagen funcional en homes sans durante a estimulación erótica visual [2]. Ta liberación de dopamina no núcleo accumbens impulsa o sistema mesolímbico que está implicado na activación do comportamento en resposta a sinais sensoriais que sinalan a presenza de incentivos ou reforzos. [41]. Isto está soportado por evidencias fisiolóxicas que vinculan a actividade dopaminérxica no comportamento da NAcc co apetito sexual na rata masculina [40], [41]. De feito, obsérvase un aumento do nivel de dopamina no núcleo accumbens da rata masculina cando se lle introduciu unha rata feminina. Este aumento reduciuse durante o período refractario post-copulatorio.

Tendo en conta isto, a actividade no núcleo accumbens asociouse coa regulación das respostas emocionais. O núcleo humano accumbens parece ser selectivamente reactivo aos estímulos de imaxes agradables en lugar de ser saliente [42]. Segundo Redoutè e compañeiros [2] é probable que o núcleo accumbens participe no compoñente motivacional da excitación sexual masculina. O núcleo humano accumbens actívase durante a erección provocada pola estimulación erótica visual [1], [2].

Ademais, os nosos resultados sobre as diferenzas de forma parecen estar en consonancia coa hipótese de motivación, xa que a atrofia observada implica principalmente a casca do núcleo accumbens. Shell representa unha rexión que apareceu especialmente relacionada coa motivación e os comportamentos apetitosos [43], [44]. No rato masculino, a inactivación electrofisiolóxica selectiva da cuncha, pero non o núcleo do núcleo accumbens, parece aumentar a resposta ao sinal de non recompensa. [45].

Os nosos descubrimentos están en consonancia con evidencias anteriores en animais que observaron como a liberación de dopamina do núcleo accumbens e da zona preoptica media do hipotálamo parece regular positivamente a fase de motivación do comportamento copulatorior.

Deste xeito, o hipotálamo representa unha rexión esencial para estimular a función eréctil [3], [4]. Atopamos un descenso no volume de materia gris do hipotálamo lateral en pacientes con disfunción eréctil psicóxica. Estes cambios no volume de materia gris foron observados na área do núcleo supraóptico da área hipotalámica anterior, no núcleo preóptico e ventromedial medial.

Segundo unha serie de evidencias experimentais, a zona preoptica medial e a parte anterior do hipotálamo xogan un papel crucial no control do comportamento sexual masculino en cada especie de mamífeross [46]. Especificamente, as lesións bilaterais destas rexións hipotalámicas abolen irreversiblemente o impulso sexual masculino nas ratas [47], [48]. En conxunto, estes estudos mostran que as lesións bilaterais do núcleo preoptico medial e do hipotálamo anterior deterioran a motivación sexual nas ratas. [40], [47], [49]. Ademais, observouse un aumento da actividade durante a motivación sexual, o fame e a agresión [50]. Georgiadis e compañeiros [5] mostrou como se relacionan selectivamente diferentes subseções do hipotálamo con diferentes estadios de erección en homes sans. De feito, o hipotálamo lateral correlacionouse coa circunferencia do pene e parece estar asociado con estados excitados.

Os estudos de neuroimagen funcionais demostraron que outras estruturas subcorticales, como o hipocampo, a amígdalas e o tálamo presentaron unha alta actividade en relación á estimulación erótica visual e ás etapas específicas da erección do pene. [4]. Segundo os nosos resultados, non houbo cambios no volume destas estruturas de gris profundo no grupo de pacientes.

Cabe destacar que este estudo ten algunhas limitacións. Xa que a ferramenta FIRST non inclúe a segmentación do hipotálamo, a análise ROI-VMB representa a solución máis fiable para avaliar automaticamente os cambios macroestruturais no hipotálamo. Pero este enfoque non foi deseñado orixinalmente para a análise de estruturas sub-corticales, sendo propenso a xerar artefactos no GM subcortical. A VMB está baseada en segmentacións GM promediadas localmente e, polo tanto, é sensible ás inexactitudes da clasificación do tipo de tecido e ás extensións de suavizado arbitrarias [30], [51]-[53]. Por esta razón, a interpretación dos resultados do ROI-VBM require certa cautela.

Conclusión

A pesar do crecente interese por correlación cerebral no comportamento sexual, as disfuncións sexuais masculinas recibiron pouca atención. Os nosos descubrimentos resaltan a presenza de cambios macroestruturais en GM de dúas rexións subcorticales, o núcleo accumbens eo hipotálamo, que parecen desempeñar un papel importante nos aspectos motivacionais do comportamento sexual masculino. Os nosos descubrimentos resaltan a importancia do compoñente motivacional do comportamento sexual para permitir un rendemento sexual satisfactorio en homes sans. Ademais, pode ser plausible que a inhibición da resposta sexual en pacientes afectados por disfunción eréctil psicolóxica poida actuar sobre este compoñente. As alteracións das estruturas subcorticales tomadas xunto con evidencias de neuroimagen funcional anteriores xeran nova luz sobre o complexo fenómeno da disfunción sexual nos homes.

Ademais, estes resultados poden axudar a desenvolver novas terapias para o futuro e probar o efecto dos que están actualmente en uso.

Notas ao pé

 

Intereses competidores: Os autores declararon que non existen intereses en competencia.

Financiamento: Non hai fontes de financiamento externas actuais para este estudo.

References

1. Stoléru S, Grégoire MC, Gérard D, Decety J, Lafarge E, et al. Correlados neuroanatómicos de excitación sexual evocada visualmente en machos humanos. Arco Sexo Behav. 1999;28: 1-21. [PubMed]
2. Redouté J, Stoléru S, MC Grégoire, Costes N, Cinotti L, et al. Procesamento do cerebro de estímulos sexuais visuais en machos humanos. Cartografía do cerebro da humidade. 2000;11: 162-177. [PubMed]
3. Arnow BA, Desmond JE, Banner LL, Glover GH, Solomon A, et al. Activación cerebral e excitación sexual en machos heterosexuales sans. Cerebro. 2002;125: 1014-1023. [PubMed]
4. Ferretti A, Caulo M, Del Gratta C, Di Matteo R, Merla A, et al. Dinámica da excitación sexual masculina: distintos compoñentes da activación cerebral revelados por fMRI. Neuroimage. 2005;26: 1086-1096. [PubMed]
5. Georgiadis JR, Farrell MJ, Boessen R, Denton DA, Gavrilescu M, et al. Fluxo de sangue subcortical dinámico durante a actividade sexual masculina con validez ecolóxica: un estudo de fMRI de perfusión. Neuroimage. 2010;50: 208-216. [PubMed]
6. Montorsi F, Perani D, Anchisi D, Salonia A, Scifo P, et al. Modulación cerebral inducida por apomorfina durante a estimulación sexual: unha nova mirada aos fenómenos centrais relacionados coa disfunción eréctil Int J Impot Res. 2003;15 (3): 203-9. [PubMed]
7. Montorsi F, Perani D, Anchisi D, Salonia A, Scifo P, et al. Patróns de activación cerebral durante a estimulación sexual en video tras a administración de apomorfina: resultados dun estudo controlado con placebo. Eur Urol. 2003;43: 405-411. [PubMed]
8. Redouté J, Stoléru S, Pugeat M, Costes N, Lavenne F, et al. Procesamento do cerebro de estímulos sexuais visuais en pacientes hipogonadal tratados e non tratados. Psychoneuroend. 2005;30: 461-482. [PubMed]
9. Giuliano F, Rampin O. Neural control da erección. Fisioloxía e Comportamento. 2004;83: 189-201. [PubMed]
10. Kondo Y, Sachs BD, Sakuma Y. Importancia da amígdala medial na erección do pene da rata evocada por estímulos remotos das femias estables. Behav Brain Res. 1998;91: 215-222. [PubMed]
11. Dominiguez JM, Hull EM. Dopamina, a zona preoptica medial e comportamento sexual masculino. Fisioloxía e Comportamento. 2005;86: 356-368. [PubMed]
12. Argiolas A, Melis MR. O papel da oxitocina e do núcleo paraventricular no comportamento sexual dos mamíferos masculinos. Fisioloxía e Comportamento. 2004;83: 309-317. [PubMed]
13. West CHK, Clancy AN, Michael RP. As respostas melloradas do núcleo son as neuronas dos ratos machos con olores novos asociados con femias receptivas sexualmente. Res. Cerebral. 1992;585: 49-55. [PubMed]
14. Becker JB, Rudick CN, Jenkins WJ. O papel da dopamina no núcleo accumbens e no estriado durante o comportamento sexual na rata feminina. J Neurosci. 2001;21 (9): 3236-3241. [PubMed]
15. Koch M, Schmid A, Schnitzler HU. A atenuación do pracer do asunto é interrompida por lesións do núcleo accumbens. Neuroreport. 1996;7 (8): 1442-1446. [PubMed]
16. Knutson B, Adams CM, Fong GW, Hommer D. A anticipación do aumento da recompensa monetaria recluta selectivamente o núcleo accumbens. J Neurosci. 2001;21 (16): RC159. [PubMed]
17. Rosen RC, Beck JG. Rosen RC, Beck JG, editores. Preocupacións sobre temas humanos en psicofisioloxía sexual. 1988. Patróns de excitación sexual. Procesos psicofisiolóxicos e aplicacións clínicas. Nova York: Guilford.
18. Wespes E, Amar E, Hatzichristou D, Hatzimouratidis K, Montorsi F. Directrices sobre a disfunción eréctil. 2005. (Asociación Europea de Uroloxía).
19. Harte C, Meston CM. Efectos agudos da nicotina na excitación fisiolóxica e subxectiva dos homes non fumadores: un ensaio aleatorizado, dobre cego e controlado con placebo. J Sex Med. 2008;5: 110-21. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
20. Sheehan DV, Lecrubier Y, Sheehan KH, Amorim P, Janavs J, et al. A Entrevista Neuropsiquiátrica Mini-Internacional (MINI): o desenvolvemento e validación dunha entrevista psiquiátrica de diagnóstico estruturada para DSM-IV e ICD-10. J Clin Psychiatry. 1998;29: 22-33. [PubMed]
21. Rosen RC, Riley A, Wagner G, Osterloh IH, Kirkpatrick J, et al. O índice internacional da función eréctil (IIEF): unha escala multidimensional para a avaliación da disfunción eréctil. Uroloxía. 1997;49: 822-830. [PubMed]
22. Hoon EF, Hoon PW, Wincze JP. Un inventario para medir a excitación sexual feminina. Arco Sexo Behav. 1976;5: 291-300. [PubMed]
23. Derogatis LR. O manual SCL-90R. I. Puntuación, administración e procedementos para o SCL-90R. Baltimore, MD: Psicometría clínica. 1977.
24. Spielberg C, Gorsuch RL, Lushene RE. O inventario de ansiedade de estado. Palo Alto, CA: Consultoría Psicólogos Prensa. 1970.
25. Carver CS, White T. Inhibición do comportamento, activación do comportamento e respostas afectivas á inminente recompensa e castigo: as escalas BIS / BAS. J. Pers e Soc Psychology. 1994;67: 319-333.
26. Smith SM, Jenkinson M, Woolrich MW, Beckmann CF, Behrens TE, et al. Avanza na análise de imaxe e implementación funcional e estrutural de MR como FSL. Neuroimage. 2004;23: 208-219. [PubMed]
27. Jenkinson M, Beckmann CF, Behrens TE, Woolrich MW, Smith SM. FSL. Neuroimaxe. En prensa. 2012.
28. Jenkinson M, Smith SM. Un método de optimización global para o rexistro afín robusto das imaxes cerebrais. Análise de imaxes médicas. 2001;5: 143-156. [PubMed]
29. Jenkinson M, Bannister PR, Brady JM, Smith SM. Optimización mellorada para o rexistro lineal robusto e preciso e corrección de movemento das imaxes cerebrais Neuroimage. 2002;17: 825-841. [PubMed]
30. Patenaude B, Smith SM, Kennedy D, MA de Jenkinson. Modelo bayesiano de forma e aparición do cerebro subcortical. Neuroimaxe; 1. 2011;56 (3): 907-22. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
31. Zarei M, Patenaude B, Damoiseaux J, Morgese C, Smith S, et al. Combinando a análise de forma e conectividade: un estudo de resonancia magnética da dexeneración do tálamo na enfermidade de Alzheimer. Neuroimage. 2010;49: 1-8. [PubMed]
32. Zhang Y, Brady M, Smith S. Segmentación de imaxes do cerebro mediante un modelo de campo aleatorio oculto de Markov e un algoritmo de maximización de expectativas. IEEE Trans. en imaxes médicas. 2001;20: 45-57. [PubMed]
33. Holle D, Naegel S, Krebs S, Gaul C, Gizewski E, et al. Perda de volume de materia gris hipotalámica na dor de cabeza hipnética. Ann Neurol. 2011;69: 533-9. [PubMed]
34. Baroncini M, Jissendi P, Balland E, Besson P, Pruvo JP, et al. Atlas MRI do hipotálamo humano. Neuroimage. 2012;59: 168-80. [PubMed]
35. Ashburner J, Friston K. Morfometría baseada en Voxel-Os métodos. Neuroimage. 2000;11: 805-821. [PubMed]
36. Bo C, Johnsrude I, J Ashburner, Henson R, Friston K, et al. Un estudo morfométrico baseado en voxel do envellecemento nos cerebros humanos normais 465. Neuroimage. 2001;14: 21-36. [PubMed]
37. Smith SM. Extracción cerebral automatizada robusta. Mapeo do cerebro humano 2002. 2002;17: 143-155. [PubMed]
38. Andersson JLR, Jenkinson M, Smith S. Optimización non lineal. Informe técnico FMRIB TR07JA1. 2007. Dispoñible: http://www.fmrib.ox.ac.uk/analysis/techrep. Accedeu a 2012 29 de maio.
39. Andersson JLR, Jenkinson M, Smith S. Rexistro non lineal, tamén coñecido como Informe técnico de normalización espacial FMRIB TR07JA2. 2007. Dispoñible: http://www.fmrib.ox.ac.uk/analysis/techrep. Accedeu a 2012 29 de maio.
40. Everitt BJ. Motivación sexual: análise neuronal e comportamental dos mecanismos que subxacen as respostas copuladoras apetitivas de ratas macho. Neurosci Biobehav Rev. 1990;14: 217-32. [PubMed]
41. Zahm DS. Unha perspectiva neuroanatómica integradora nalgúns substratos subcorticales de resposta adaptativa con énfase no núcleo accumbens. Neurociencias e comentarios bio-comportamentais. 2000;24: 85-105. [PubMed]
42. Sabatinelli D, Bradley MM, Lang PJ, Costa VD, Versace F. O pracer no canto de ser saliente activa o núcleo humano accumbens e a cortiza prefrontal media. J Neurofisíol. 2007;98: 1374-9. [PubMed]
43. Berridge KC. O debate sobre o papel da dopamina na recompensa: o caso da importancia dos incentivos. Psychopharm. 2007;191: 391-431. [PubMed]
44. Salamone JD, Correa M, Farrar A, Mingote SM. Funcións relacionadas co esforzo do núcleo accumbens dopamina e os circuítos asociados do cerebro anterior. Psychopharm. 2007;191: 461-482. [PubMed]
45. Ambroggi F, Ghazizadeh A, Nicola SM, Fields HL. Os roles do núcleo accumben o núcleo e a cáscara na inhibición da resposta e da inhibición do comportamento J Neurosci. 2011;31: 6820-30. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
46. Paredes RG, Baum MJ. Papel da área preoptica media / hipotálamo anterior no control do comportamento sexual masculino. Annu Rev Sex Res. 1997;8: 68-101. [PubMed]
47. Lloyd SA, Dixson AF. Efectos das lesións hipotalámicas no comportamento sexual e social do machete común masculino (Callithrix jacchus). Brain Res. 1998;463: 317-329. [PubMed]
48. Paredes RG, Tzschentke T, Nakach N. As lesións da zona preoptica media / hipotálamo anterior (MPOA / AH) modifican a preferencia do socio nas ratas macho. Res. Cerebral. 1998;813: 1-8. [PubMed]
49. Hurtazo HA, Paredes RG, Agmo A. A inactivación da zona preoptica media / hipotálamo anterior por lidocaína reduce o comportamento sexual masculino e a motivación sexual dos machos nas ratas macho. Neurociencia. 2008;152: 331-337. [PubMed]
50. Swanson LW. Bjorklund A, Hokfelt T, Swanson LW, editores. O hipotálamo. 1987. Manual de neuroanatomía química. Amsterdam: Elsevier. pp 1 – 124.
51. de Jong LW, van der Hiele K, Veer IM, JJ Houwing, Westendorp RG, et al. Volumen de putamen e tálamo moi reducido na enfermidade de Alzheimer: un estudo de resonancia magnética. Cerebro. 2008;131: 3277-85. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
52. Bookstein FL. A "morfometría baseada en Voxel" non debe usarse con imaxes rexistradas de forma imperfecta. 2001;Neuroimage14: 1454-1462. [PubMed]
53. Frisoni GB, Whitwell JL. Que rápido vai, doc? Novas ferramentas para unha pregunta antiga de pacientes con enfermidade de Alzheimer. Neuroloxía. 2008;70: 2194-2195. [PubMed]