Nat Comun. 2020 Feb 7;11(1):782. doi: 10.1038/s41467-020-14458-y.
Domingo-Rodríguez L1, Ruiz de Azua I2,3, Domínguez E4, Senabre E1, Serra I5, Kummer S.1, Navandar M6, Baddenhausen S2, Hofmann C2,7, Andero R8,9,10, Gerber S6, Navarrete M5, Dierssen M4,11, Lutz B2,3, Martín-García E1,8, Maldonado R12,13.
Abstracto
A adicción aos alimentos está ligada á obesidade e aos trastornos alimentarios e caracterízase por unha perda de control do comportamento e unha inxestión compulsiva de alimentos. Aquí, empregando un modelo de rato de adicción a alimentos, informamos de que a falta de receptor cannabinoide tipo-1 en neuronas glutamatergicas telencefálicas dorsais impide o desenvolvemento dun comportamento similar á adicción aos alimentos, que está asociado cunha transmisión excitatoria sináptica reforzada na córtex prefrontal medial (mPFC) ) e no núcleo accumbens (NAc). En contraste, a inhibición quimiogenética da actividade neuronal na vía mPFC-NAc induce a busca compulsiva de alimentos. A análise transcriptómica e a manipulación xenética identificaron que o aumento da expresión do receptor da dopamina D2 na vía mPFC-NAc promove o fenotipo similar á adicción. O noso estudo desvelou un novo mecanismo neurobiolóxico que subxace á resiliencia e á vulnerabilidade ao desenvolvemento da adicción aos alimentos, o que podería abrir o camiño cara a intervencións novas e eficientes para este trastorno.
PMID: 32034128
PMCID: PMC7005839
;