O xornal de neurociencia, 20 2015, 35(20): 7964-7976;
doi: 10.1523 / JNEUROSCI.3884-14.2015
Xue Sol1,3, Nils B. Kroemer3,4,5, Maria G. Veldhuizen3,4, Amanda E. Babbs3, Ivan E. de Araujo3,4, Darren R. Gitelman3,6,7,8, Robert S. Sherwin9, Rajita Sinha4, e Dana M. Pequena1,2,3,4,10
Abstracto
Nos roedores, as probas de predicción de alimentos orixinan a falta de fame (Weingarten, 1983). Este comportamento é perturbado pola desconexión das vías de amígdala ao hipotálamo lateral (Petrovich et al., 2002). Descoñécese se este circuíto contribúe ao aumento de peso a longo prazo. Usando fMRI en individuos sans 32, demostramos aquí que a resposta de amígdala ao gusto dun batido cando está parado, pero non ten fame predice positivamente o cambio de peso. Este efecto é independente do sexo, do IMC inicial e dos niveis de grelina circulantes totais, pero só está presente en individuos que non levan unha copia do alelo A1 do polimorfismo Taq1A.
En contraste, transportistas de alelos A1, que diminuíron a densidade do receptor D2 (Blum et al., 1996), mostran unha asociación positiva entre a resposta do caudato e o cambio de peso. Non obstante, independentemente do xenotipo, o modelo causal dinámico admite a entrada gustativa unidireccional desde a amígdala basolateral (BLA) ao hipotálamo en suxeitos atrasados.
Este achado suxire que, do mesmo xeito que nos roedores, as pistas externas teñen acceso aos circuítos homeostáticos de control do hipotálamo humano a través da amígdala. En contraste, durante a fame, as entradas gustativas entran no hipotálamo e impulsan a conectividade bidireccional coa amígdala. Estes resultados implican o circuíto hipotálamo BLA no cambio de peso a longo prazo relacionado coa alimentación non homeostática e proporcionan evidencia convincente de que distintos mecanismos cerebrais confiren susceptibilidade ao aumento de peso dependendo das diferenzas individuais na sinalización da dopamina.
;