Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2012 agosto 7; 38 (2): 328-35. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2012.05.002.
Davis C.1, Levitan RD, Yilmaz Z, Kaplan AS, Carter JC, Kennedy JL.
Abstracto
Obxectivo:
Aínda que o estudo do trastorno por compulsión alimentaria (BED) xurdiu na última década, a comprensión dos seus fundamentos neurobiolóxicos aínda está nas primeiras etapas. Investigacións anteriores suxiren que o BED pode ser un síndrome de exceso de graxa caracterizado por unha hipersensibilidade á recompensa, e unha forte sinalización de dopamina no circuíto neuro-circuíto que regula o comportamento do pracer e do apetito. Investigamos os xenes dos receptores D2 (DRD2 / ANKK1) e a súa relación co fenotipo BED e catro sub-fenotipos de BED que reflicten unha resposta mellorada aos estímulos alimentarios positivos.
MÉTODOS:
Nunha mostra de adultos obesos 230 con e sen BED, xenotipábamos cinco marcadores funcionais do receptor D2: rs1800497, rs1799732, rs2283265, rs12364283 e rs6277, e avaliaron o consumo compulsivo, o comer emocional, o comer hedónico e o desexo dos alimentos de dimensións cuestionarios autoinformados.
RESULTADOS:
Comparado cos controis emparellados, BED relacionouse significativamente cos xenotipos rs1800497 e rs6277 que reflicten unha neurotransmisión mellorada de dopamina. Os participantes de BED tamén tiñan menos probabilidade de levar o alelo T menor de rs2283265. Os mesmos marcadores relacionados cos sub-fenotipos de BED con rs1800497 mostran os efectos máis fortes na dirección prevista.
CONCLUSIÓNS:
Este estudo apoia a opinión de que o BED pode ser unha condición que ten a súa orixe causal nunha hipersensibilidade á recompensa, unha predisposición que é probable que fomente a alimentación excesiva no noso entorno actual cunha abundante dispoñibilidade de alimentos procesados altamente saborosos e caloricamente densos.
PMID: 22579533
DOI: 10.1016 / j.pnpbp.2012.05.002
;