A dieta da cafetería determina a expresión de saciedade sensorial específica e aprendizaxe de estímulo-resultado (2014)

ARTIGO SOBRE O ESTUDIO

Front Psychol. 2014; 5: 852.

Publicado en liña 2014 agosto 27. doi:  10.3389 / fpsyg.2014.00852

PMCID: PMC4146395

Información do autor ► Notas de artigos ► Información sobre dereitos de autor e licenza ►

Abstracto

Unha serie de datos humanos e animais demostran que o consumo excesivo de alimentos agradables leva a respostas neuroadaptativas en circuítos cerebrais subxacentes ás recompensas. Demostrou que o consumo non limitado de alimentos saborosos aumenta o valor reforzante dos alimentos e debilita o control inhibidor; Non obstante, non se probou formalmente se ten impacto sobre as representacións sensoriais de solucións agradables. Estes experimentos trataron de determinar se a exposición a unha dieta de cafetería composta por alimentos saborosos e ricos en graxa afecta á capacidade das ratas para aprender sobre as indicacións asociadas aos alimentos e as propiedades sensoriais dos alimentos inxeridos. Descubrimos que as ratas alimentadas cunha dieta de cafetería durante 2 semanas estaban alteradas no control de Pavlovian respondendo de acordo co valor incentivo dos resultados agradables asociados con sinais auditivas tras a devaluación por saciedade específica sensorial. A saciedade específica sensorial é un mecanismo polo cal unha dieta que contén diferentes alimentos aumenta a inxestión en relación a unha variedade carente. Polo tanto, a elección de consumir maiores cantidades dunha serie de alimentos pode contribuír á prevalencia actual da obesidade. Observamos que as ratas alimentadas cunha dieta de cafetería durante 2 semanas mostraron unha saciedade alterada sensorial específico tras o consumo dunha solución alta en calorías. O déficit de expresión da saciedade específica sensorial tamén estivo presente a semana 1 tras a retirada de alimentos de cafetería. Así, a exposición a dietas obesogénicas pode afectar a neurocircuítos implicados no control motivado do comportamento.

Palabras clave: obesidade, saciedade específica sensorial, desvalorización, valor incentivo, condicionamento pavloviano

Introdución

O acceso a alimentos altamente agradables e ricos en calor é un factor importante que contribúe ao aumento das taxas de obesidade en todo o mundo (Caballero, 2007). Comer é esencial para a supervivencia e está baseado na necesidade fisiolóxica fundamental de consumir enerxía. Non obstante, os nosos requisitos básicos de nutrientes e enerxía para manter a homeostase fisiolóxica son a miúdo superados por unha abundante fonte de fontes de alimentos e bebidas fácilmente dispoñibles e convenientes. Proponse que o consumo máis aló das necesidades homeostáticas básicas, baseado exclusivamente nas gratificantes propiedades dos alimentos saborosos, sexa un contribuínte central á epidemia de obesidade mundial en todo o mundo (Berthoud, 2004).

Unha serie de datos animais e humanos demostran que o consumo excesivo de alimentos agradables leva a cambios na sensibilidade dos circuítos de recompensa cerebral. Estas vías de recompensa están moi conservadas entre especies e foron asociadas a unha resposta alterada para recompensar (por exemplo, comida) na obesidade. Os estudos demostraron unha menor capacidade de resposta para realizar comportamentos motivados polos alimentos e recompensar a autoestimulación intracraneal en ratas obesas (Volkow e Wise, 2005; la Fleur et al., 2007; Pickering et al., 2009; Johnson e Kenny, 2010) e redución da sensibilidade á recompensa (medida por clasificacións de motivación e pracer derivadas de participar en comportamentos gratificantes) en humanos obesos (Davis et al., 2004).

Pódese solicitar a alimentación baseada en recompensa ou comer por pracer aprendendo que certos alimentos altamente agradables están asociados a discretos indicios. Os estudos realizados en imaxes cerebrais funcionais en suxeitos obesos demostran que alimentos agradables e indicios relacionados cos alimentos aumentan a actividade nas rexións corticais asociadas a control motivacional e alimentación baseada en recompensas, incluíndo a córtex orbitofrontal (OFC), insula, amígdala, hipotálamo, estriato e rexións do cerebro. incluída a área tegmental ventral (VTA); Wang et al., 2001; Stice et al., 2008; Martin et al., 2010).

Propúxose que se aumente a sensibilidade ás señoras que predicen a recompensa alimentaria na obesidade (Stice et al., 2008), e pode modular as propiedades asociativas dos indicios relacionados cos alimentos, evocando ansias por alimentos particulares, provocando un exceso de consumo (Meule et al., 2012; Jastreboff et al., 2013; Meule et al., 2014). Reducir o valor incentivo dun determinado alimento asociado a unha resposta operante ou a un estímulo condicionado (CS) por desvalorización inducida polo litio, ou a alimentación previa á saciedade diminúe o rendemento de respostas particulares (Dickinson et al., 1996; Balleine e Dickinson, 1998; Reichelt et al., 2011, 2013). Recentemente, as ratas que inxeriron unha solución de sacarosa ou unha solución rica en graxa / azucre demostraron deficiencias na desvalorización dos resultados nun ambiente operante (Kendig et al., 2013; Furlong et al., 2014), indicando que o consumo de alimentos de alta enerxía pode inducir diferenzas no comportamento instrumental orientado ás recompensas. Este control impulsado polo valor da resposta tamén se observou nun contexto pavloviano, polo que as ratas reducirán as condutas de busca de alimentos (seguimento de obxectivos ou enfoque de revista) asociadas coa presentación dun CS cuxo estímulo incondicionado asociado (EE. UU.) Foi devaluado por separado (Pickens et al., 2003, 2005; Ostlund e Balleine, 2007; Johnson et al., 2009; Lelos et al., 2011). Estes resultados suxiren que o valor motivacional dun resultado agradábel pode controlar o comportamento dos comportamentos que buscan alimentos e se estas asociacións son inadaptadas, as indicios poden promover a resposta independentemente de que se valore o alimento, polo que evoca o exceso de alimentación. Outra idea é que a obesidade pode aumentar a resistencia á saciedade (Morgan, 1974; Capaldi et al., 1981), mediante o cal un animal atenuado seguirá realizando unha resposta instrumental para obter recompensa alimentaria aínda cando o valor incentivo dos alimentos sexa baixo. Este concepto ten moitas semellanzas coas respostas habituais, polo que un comportamento ben practicado pode ser evocado só pola presenza dun estímulo (Dickinson et al., 1995; Killcross e Coutureau, 2003).

Ademais das indicacións relacionadas co alimento que promoven o consumo, tamén se demostrou que a variedade de alimentos na dieta inflúe no consumo. Estudos en animais e humanos demostran que o consumo de alimentos aumenta cando hai máis variedade nunha comida ou dieta e que unha maior variedade dietética está asociada ao aumento do peso corporal e a adiposidade. A presentación dunha ampla gama de alimentos evoca a comida excesiva, coñecida como "efecto buffet" (Rolls et al., 1981; Rolls, 1984). Esta alimentación excesiva xoga un papel importante na elección dos alimentos e a terminación da comida e pode constituír un dos mecanismos que contribúen á obesidade. Esta mellora do consumo de alimentos cando se presenta cunha variedade de alimentos dispoñibles pode ter unha vantaxe evolutiva, potencialmente para evitar deficiencias nutricionais (Rolls, 1981). To efecto da variedade é o consumo deprimido cando a dieta non cambia. Esta depresión débese a unha saciedade específica sensorial, que se definiu como a diminución da grato hedonica dun alimento despois de que se come (Snoek et al., 2004). Esta diminución da palatabilidade dun alimento consumido cambia a preferencia cara a outros alimentos, dando lugar ao seu consumo (Rolls, 1981). Despois de saciar un rato, ratos e primates tamén optan por comer un alimento alternativo (Rolls et al., 1989; Dickinson et al., 1996; Balleine e Dickinson, 1998; Ahn e Phillips, 1999; Reichelt et al., 2011, 2013; Ahn e Phillips, 2012).

Os animais gañan peso rapidamente cando se lles proporciona unha variedade de alimentos (dieta de cafetería) en comparación con unha dieta dun só alimento (Rolls et al., 1981) suxerir que a variedade de alimentos non só pode afectar a masa corporal como factor de aumento do consumo, senón que tamén pode afectar a saciedade específica sensorial. Así, unha dieta rica en variedades pode influír na desvalorización dun alimento determinado asociada a un CS, e tamén restrinxir o control do comportamento en función do valor dos incentivos.

Os efectos da variedade alimentaria na saciedade específica sensorial foron pouco explorados, particularmente en modelos animais. Neste estudo buscamos establecer o impacto dun modelo de roedores da obesidade inducida pola dieta que emprega unha dieta reflexiva dunha dieta obesogénica moderna (Hansen et al., 2004; Martire et al., 2013) sobre asociacións de resultados CS e expresión de saciedade específica.

MATERIAIS E MÉTODOS

EXPERIMENTO 1A - IMPACTO DA DESVALUACIÓN DE RESULTADOS NA ENFOCACIÓN PAVLOVIA CONDICIONADA

Temas

Os suxeitos foron ratas Sprague – Dawley masculinas inxenuamente experimentalmente obtidas no Animal Resources Center (Perth, WA, Australia). As ratas tiñan 32 semanas á chegada e pesaban 6 – 230 g. Aloxáronse en grupos de catro en gaiolas de plástico (270 cm de ancho × 36 cm de alto × 26 cm de profundidade) situados nunha sala controlada por temperatura e humidade (temperatura media 62 ± 20 ° C, humidade 2 ± 50%) nun 5 h luz: 12 h ciclo escuro (acéndese en 12: 07). As probas realizáronse durante a fase lixeira do ciclo, entre 00: 08 e 00: 13. Durante as probas, as ratas quedaron restrinxidas polo auga (acceso 00 h por día entre 2: 13 e 00: 15). Os alimentos estiveron dispoñibles durante toda a proba; na condición da dieta de control, este era un chow estándar de laboratorio e na dieta da cafetería, este era un chow de laboratorio complementado cunha serie de alimentos comidos por persoas (ver máis abaixo). Durante o adestramento comportamental, o acceso á auga dentro das gaiolas domésticas foi restrinxido a 00 h por día despois das sesións de adestramento. Todos os procedementos experimentais foron aprobados polo Comité de Ética e Coidados de animais da Universidade de Nova Gales do Sur e estiveron de acordo coas Directrices dos Institutos Nacionais de Saúde para o coidado e o uso de animais de laboratorio (3 revisado).

Dieta

Os ratos manexábanse a diario e déixanse aclimatar á vivenda durante unha semana. Hai chow e auga estándar para o laboratorio. Tras esta aclimatación, as ratas foron asignadas aleatoriamente a un chow estándar de laboratorio (Group Chow) ou a unha condición de dieta de cafetería con alto contido de graxa (Cafetería de grupo) (N = 16 por grupo). O chow estándar proporcionou 11 kJ / g, 12% de enerxía como graxa, 23% de proteína e 65% como carbohidrato (Gordon's Specialty Stockfeeds, NSW, Australia). A dieta da cafetería consistía en chow de laboratorio complementado con catro alimentos dispoñibles comercialmente. Todos os días recibían unha selección normalizada de alimentos aos ratos que os estudos previos do noso laboratorio son igualmente ben preferidos; cada día os alimentos consistían en dous produtos salgados (por exemplo, pasteis, sims escuros) e dous doces (por exemplo, galletas, bolos, galletas). Esta dieta proporcionou unha media de 13.8 kJ / g, 33% de enerxía como graxa, 11% proteína e 56% como carbohidrato, ademais da proporcionada polo chow estándar de laboratorio. Os ratos que consumen esta dieta na cafetería obteñen aproximadamente catro veces a enerxía e teñen unha masa de graxa 2.5 veces maior que as ratas de control que alimentan o chow estándar de laboratorio (Martire et al., 2013). A dieta da cafetería presentouse diariamente dentro das gaiolas da casa, en 13: 00 h; dispoñíanse os alimentos da cafetería ad libitum e cambiause diariamente para permitir a medición da inxestión de enerxía e evitar os estragos. A auga dispoñible ad libitum. A inxestión de enerxía e o peso corporal medíronse unha vez por semana. Os días de medición da inxestión os alimentos foron consistentes ao longo de semanas, as ratas recibiron empanada de carne (8.55 kJ / g, Coles, Australia), Dim Sims (7.9 kJ / g, Coles, Australia), rollo de mermelada (14.9 kJ / g, Coles, Australia) ), bolos lamington (13.8 kJ / g, Coles, Australia) ademais de chow estándar de laboratorio (11 kJ / g). A cantidade consumida foi a diferenza entre o peso do alimento destinado a unha gaiola e o que quedou 24 h despois. A inxestión de enerxía para cada gaiola calculouse usando o contido de enerxía coñecido (kJ / g) e o contido de macronutrientes (% de proteína, carbohidratos e graxa) de cada alimento. Isto dividiuse entre o número de ratas na gaiola (N = 4) para obter un consumo medio de enerxía por rata. As ratas estiveron expostas á dieta da cafetería durante 2 semanas antes do adestramento acercado a Pavlovian.

Aparello

As ratas recibiron adestramento pavloviano en catro cámaras (30 cm de ancho, 21 cm de alto e 24 cm de profundidade) situadas en caixas para atenuar o son (Med Associates, St Albans, VT, dispostas nunha matriz de dous por dous nunha habitación que permanecía. durante todo o experimento escuro: cada cámara consistía en tres paredes e un teito, a porta servía como a cuarta parede.O teito, a porta e a parede traseira estaban feitas de Perspex claro e as paredes esquerda e dereita estaban feitas de aceiro inoxidable. de cada cámara consistía en barras de aceiro inoxidable (diámetro 4.8 mm, separado 16 mm entre si). Cada cámara estaba iluminada por unha luz da casa 3W situada no centro superior dunha parede e un altofalante estaba montado nesta parede. as cámaras estaban equipadas cunha revista empotrada con dous botes metálicos para permitir a entrega por separado de solucións a través de bombas.As solucións empregadas foron 10% (p / v) sacarosa con sabor Kool Aid de 0.05% (p / v) e 10% ( w / v) maltodextrina aromatizada con 0.05% (p / v ) uva Kool Aid.

Unha cámara infravermella situada na caixa de atenuación do son permitiu gravar o comportamento en DVD para a puntuación posterior do comportamento de entrada da revista. Un ordenador equipado con software MED-PC (versión IV; Med Associates Inc.) controlou as presentacións de estímulos e resultados. Os estímulos consistían nun ton puro 2 kHz 78 dB e un ruído branco 75 dB medido por un sonómetro (Dick Smith Electronics, Australia).

Procedemento

Acondicionamento pavloviano. Adestráronse ás ratas para consumir as solucións da revista durante unha sesión mínima de 30, repetida ao longo de 2 días. O adestramento pavloviano levouse a cabo durante 12 días (unha sesión ao día) durante os cales dous estímulos auditivos discriminables (CS): ruído ou ton branco - presentáronse 10 veces cada unha de forma aleatoria cada sesión para 15 s. Cada CS (ruído ou ton; contrapesado entre ratas) foi seguido constantemente pola presentación dunha das solucións, por exemplo, o ton seguido por 0.1 ml de sacarosa con sabor a cereixa [resultado 1 (O1)] e o ruído seguido por 0.1 ml de maltodextrina con sabor a uva [Resultado 2 (O2)] como se mostra en Figura Figura1A1A. Cada presentación de estímulo separou por un intervalo variable de inter-proba (ITI; media 90 s) e un PreCS (15 s).

FIGURA 1   

Deseño e cronoloxía dos estudos. (A) Desvalorización de resultados (B) Saciedade específica sensorial, indicando resultados [sacarosa de cereixa, maltodextrina de uva ou ningunha recompensa (Ø)].

Devaluación do resultado. A devaluación consistiu en permitir que as ratas bebesen para saciar unha das solucións (O1 ou O2). Os ratos colocáronse en gaiolas de plástico individuais (30 cm de ancho, 25 cm de alto, 45 cm de profundidade) cun teito de malla metálica e un chan cuberto de serrín. As ratas presentáronse con 50 ml de maltodextrina de uva ou solución de sacarosa de cereixa nunha botella de tubo de medición cun bote de rodadura de bólas. A metade das ratas foron devaluadas co resultado O1, a outra metade con O2. Polo tanto, cada rata foi devaluada cun resultado asociado e non asociado con cada pista auditiva. As ratas foron devoltas ás gaiolas de casa para 2 h e logo probáronse.

Proba. A actividade da revista foi medida pola entrada de cabeza na revista empotrada durante presentacións de CS auditivas non reforzadas. Houbo tres presentacións aleatorias do ruído branco e do ton, cada presentación sendo 15 s de duración e cada presentación separada por un período de ITI libre de estímulo variable (media = 90 s) e 15 s PreCS. Dous observadores, "cegos" con respecto á asignación de grupos, marcaron o tempo que cada rata pasou para entrar na revista durante cada presentación CS. A correlación entre as súas puntuacións foi alta, r = 0.82.

EXPERIMENTO 1B - ESPECIALISMO SENSORIAL EN CAFETERIA TARIFAS EXPOSITAS

Materias e aparellos

As probas do Experimento 1A probáronse para o consumo en gaiolas de plástico individuais (30 cm de ancho, 25 cm de alto, 45 cm de profundidade) cun teito de malla metálica e un chan cuberto de serra 1 semana despois de rematar o Experimento 1A. Usáronse dúas solucións agradables como se describe no Experimento 1A; 10% (p / v) sacarosa aromatizada con 0.05% (p / v) cereza Kool Aid e 10% (p / v) maltodextrina aromatizada con 0.05% (p / v) uva Kool Axuda disolta na auga da billa. Estas solucións coincidiron co contido enerxético (1680 kJ por 100 ml) e demostráronse previamente igual de preferibles e discriminables (Reichelt et al., 2013). Os ratos presentáronse con solucións 50 ml nunha botella de tubo de medición de plástico cunha toma de botella de rodamentos.

Procedemento

Como se mostra en Figura Figura 1B1B as ratas familiarizáronse coas solucións nas cámaras de ensaio individuais durante un período de día 2. As ratas recibiron unha botella botada de bóla que contiña 50 ml de cada solución por separado nunha sesión de 20 min durante os días 2. As ratas recibiron dúas probas en días consecutivos. Colocáronse as ratas nas cámaras de ensaio e permitíronse consumir libremente unha solución durante 20 min. Esta solución foi a sacarosa con sabor a cereixa para a metade das ratas e maltodextrina con sabor de uva para o resto. Despois foron regresados ​​á gaiola de casa para 2 h. As ratas foron devoltas ás cámaras de ensaio individuais para 10 min e presentáronse con dúas botellas; unha que contén a solución que bebían 2 h previamente as ratas e a segunda botella que contiña a outra solución. Os volumes consumidos rexistráronse en ml. O día, as ratas 1 foron expostas a unha solución (por exemplo, sacarosa de cereza) e logo probáronse con ambas solucións presentadas simultaneamente (sacarosa de cereixa e maltodextrina de uva). O día 2, as ratas foron expostas á solución alternativa (maltodextrina de uva) e logo probáronse con ambas solucións simultaneamente. Así, pódese facer unha comparación entre suxeitos dun xeito totalmente contrapesado.

EXPERIMENTO 2 - EXPRESIÓN DE SATIETÍA ESPECÍFICA SENSORIA SEGUINTE VOLUME PRE-EXPOSICIÓN LIMITADA

Temas

Os suxeitos foron ratas Sprague-Dawley masculinas adultas inxenuas de 24 obtidas no Animal Resources Center (Perth, Australia Occidental). Eles pesaron entre 435 e 510 g e aloxáronse do xeito descrito anteriormente con ad libitum acceso á auga e chow estándar.

Aparello

As gaiolas de consumo individuais foron idénticas ás descritas no experimento 1. As dúas solucións utilizadas neste experimento foron 10% (p / v) sacarosa e 14% (p / v) vainilla Sustagen (Nestle) disolta na auga da billa. Estas solucións empregáronse nos Experimentos 2 e 3 para avaliar a fiabilidade dos efectos observados con sacarosa con sabor a cereixa e solución con maltodextrina con sabor de uva. Relacionáronse as solucións para o contido enerxético de 1680 kJ por 100 ml; estudos piloto indicaron que as solucións eran igualmente preferidas e discriminables.

Procedemento

As ratas familiarizáronse con estas solucións nun estudo piloto do día 2, onde as ratas estaban expostas a unha solución (por exemplo, sacarosa) o primeiro día, e a outra solución (por exemplo, Sustagen á vainilla) o día 2. Unha semana despois recibiron unha proba de saciedade sensorial específica. Ás ratas podíase consumir un volume limitado dun resultado durante a pre-exposición para avaliar se o menor volume consumido por as ratas alimentadas na dieta da cafetería era capaz de inducir a saciedade específica sensorial. As ratas presentáronse con 10 ml de calquera das dúas solucións durante a pre-exposición durante 20 min. As ratas foron devoltas ás gaiolas de casa durante 120 min. Na proba, as ratas presentáronse cunha proba de elección de dúas botellas, como se describiu anteriormente.

EXPERIMENTO 3 - SATIETÍA ESPECÍFICA SENSORIAL EN CAFETERIA TARIFAS RETIRADAS

Temas e dieta

Ratas Sprague – Dawley masculinas adultas (N = 24), obtidos do Animal Resources Center (Perth, Australia Occidental), empregáronse como suxeitos e aloxáronse como se describiu anteriormente. A metade das ratasN Mantéronse = 12) na dieta da cafetería descrita anteriormente durante 10 semanas, e o resto alimentáronse chow estándar. Despois de 10 semanas, a dieta da cafetería retirouse das ratas e substituíuse por chow estándar durante a semana 1 antes da proba.

Aparello

As dúas solucións utilizadas neste experimento foron 10% (p / v) sacarosa e 14% (p / v) vanilina Sustagen (Nestle) disoltas na auga da billa (como Experimento 2). Os ratos presentáronse con solucións 50 ml nunha botella de tubo de medición de plástico cunha toma de botella de rodamentos. As probas foron probadas para o consumo nas gaiolas individuais de plástico e fíos descritas anteriormente.

Procedemento

As ratas xa coñecían estas solucións dun estudo piloto que comprobou se o consumo das dúas solucións era comparable entre os grupos de dieta durante un período de día 2 onde as ratas estaban expostas a unha solución (por exemplo, sacarosa) o primeiro día e a outra. solución (por exemplo, vainilla Sustagen) o día 2, polo que ambos grupos se corresponderon na súa historia de consumir cada unha das solucións de proba. Unha semana máis tarde probáronse as ratas de saciedade específica durante un período de día 2, como se describe no Experimento 1B.

Análise estatística

Os resultados exprésanse como media ± SEM. Os datos analizáronse mediante IBM SPSS Statistics 22 e GraphPad Prism 6. Os datos analizáronse empregando análises repetidas de varianza (ANOVA), análise de covarianza (ANCOVA) ou independentes t-testo no seu caso. Post hoc realizáronse probas onde se observaron interaccións significativas e controláronse mediante corrección de Bonferroni. O crítico F optouse por manter a taxa de erro do tipo 1 en menos de 0.05.

RESULTADOS

EXPERIMENTO 1A - IMPACTO DA DESVALUACIÓN DE RESULTADOS DO CONTROL DA RESPONDENCIA PAVLOVIA

Peso corporal

As ratas expostas á dieta da cafetería durante 14 días tiñan pesos corporal significativamente maiores que os animais alimentados por chow (Figura Figura2A2A). Isto foi confirmado por medidas repetidas ANOVA entre factores suxeitos da dieta (cafetería, chow) e dentro do factor suxeito de exposición á dieta (días). Isto revelou un efecto principal significativo da exposición á dieta, F(4,120) = 1003.9, p <0.001, sen efectos principais da dieta, F(1,30) = 2.0, p = 0.165, e unha interacción significativa entre a exposición á dieta × a dieta, F(4,120) = 21.9, p <0.001. A inspección dos efectos principais simples indicou que todas as ratas aumentaron de peso a través da exposición á cafetería e ás dietas de chow, (F> 141.1, p <0.001). Non obstante, as ratas alimentadas coa dieta da cafetería foron significativamente maiores en masa corporal despois de 14 días de exposición, F(1,30) = 13.2, p = 0.001.

FIGURA 2   

(A) Peso corporal da cafetería (N = 16) e chow (N = 16) ratas da dieta. (B) A inxestión total de enerxía superior a 24 h (kJ / rata). (C) A inxestión de macronutrientes sobre 24 h (proteína, carbohidratos e graxa) como enerxía (kJ / rata). Datos presentados como media (± SEM). *p < ...

Consumo de enerxía

Os ratos alimentaron a dieta da cafetería consumiron, de media, 2.5 veces máis enerxía (como kJ) que as ratas alimentadas por chow, como se mostra en Figura Figura 2B2B. Medidas repetidas ANOVA entre factores suxeitos da dieta (cafetería, chow) e dentro do factor suxeito de exposición á dieta (semana) revelou un efecto principal significativo na dieta, F(1,3) = 433.4, p <0.001, sen efectos principais significativos da exposición á dieta, F(2,6) = 3.5, p = 0.097, e ningunha dieta significativa x interacción coa exposición, F <1. Como se mostra en Figura Figura 2C2C, as ratas alimentadas na dieta da cafetería consumiron bastante máis enerxía (kJ) como proteína (t = 8.4, df = 6, p <0.001), hidratos de carbono, (t = 8.0, df = 6, p <0.001) e graxa, (t = 21.7, df = 6, p <0.001), que as ratas alimentadas con chow.

formación

Como se ilustra en Figura Figura3A3ATanto a dieta de cafetería como as ratas alimentadas con chow aprenderon sobre as relacións CS-EE. UU., como se mostra no% de tempo gastado en facer respostas de revista durante as presentacións de CS de 15 o último día de adestramento en relación co PreCS. Isto confirmouno ANOVA con factores dentro do suxeito de CS (ruído, ton) e entre os factores da dieta entre asuntos (cafetería, chow), que revelaron un efecto principal significativo de CS [F(1,27) = 8.5, p <0.01] e dieta [F(1,27) = 13.4, p <0.01], indicando que as ratas chow pasaron un maior% de tempo na revista durante as presentacións de CS e que estas ratas responderon máis ao ruído que ao ton. Non houbo interaccións bidireccionais estatisticamente significativas entre a dieta CS × (F <1). As ratas alimentadas con chow e cafetería responderon igualmente durante os períodos PreCS (% de respostas media da revista PreCS: chow = 8.1 (± 2.2), cafetería = 10 (± 3.6), mostras independentes t-test t <1. Ademais, non houbo diferenza entre responder ao CS en función do seu emparellamento de resultados asociado, confirmado por ANOVA que non demostrou ningún efecto principal significativo do contrapeso [F(1,25) = 1.8, p = 0.197]. Non houbo interaccións significativas (F's <4.03).

FIGURA 3   

(A) Revista que responde na sesión de adestramento final; (B) Respondendo a revista (CS1-3 medio) na proba e (C) Revista media que responde ás probas en todas as ratas de dieta para CSI chow (N = 14) ratas de dieta e cafetería (N = 15). Datos presentados como media (± SEM). ...

Devaluación do resultado

Tres ratos foron excluídos da análise estatística (dous do chow e un da condición de dieta da cafetería) por non consumir a solución durante a desvalorización do resultado ou por non facer respostas de revista durante a proba de extinción. As ratas alimentadas por Chow consumiron un volume significativamente maior do resultado devaluado durante a exposición previa [Media (± SEM): Cafetería = 8.93 ml (0.79 ml), Chow = 14.1 ml (0.85 ml); mostras independentes t-test t = 4.44, df = 27, p <0.001].

Proba

A sesión de proba dividiuse en tres puntos de tempo, cada un consistente nunha presentación do CS asociado ao resultado devaluado e o CS asociado ao resultado non devaluado. Como se mostra en Figura Figura 3B3B, as ratas alimentadas por chow xeralmente responderon máis ao CS asociado ao resultado non devaluado, mentres que as ratas alimentadas pola cafetería responderon máis ao CS asociado co resultado devaluado durante as primeiras presentacións de 2 CS (punto de tempo 1 que inclúe CS asociado con devaluados e non- resultado desvalorizado). Análise de% das respostas de revista nos tres puntos de tempo (CS asociados con resultado devaluado e non devaluado) mediante medidas repetidas ANCOVA con factores de desvalorización (devaluados, non devaluados) e punto de tempo (1-3), entre o factor suxeito da dieta (dieta de cafetería, chow) e covariado do volume consumido durante a devaluación (consumo) dos resultados revelaron un efecto principal significativo do punto de tempo [F(2,44) = 4.287, p <0.001] e depreciación [F(1,22) = 6.3, p <0.05], pero ningún efecto principal significativo da dieta [F(1,22) = 2.73, p = 0.113] ou consumo [F(1,22) = 1.16, p = 0.29]. Observáronse interaccións significativas entre a devaluación × a dieta [F(1,22) = 8.66, p <0.01], tempo × devaluación [F(1,22) = 3.97, p <0.05], tempo × depreciación × consumo [F(2,44) = 3.86, p <0.05] e tempo × devaluación × dieta [F(2,44) = 3.29, p <0.05], ningunha outra interacción foi significativa (F máx = 3.37). Utilizáronse efectos principais sinxelos para descompoñer a interacción da dieta devaluación ×. Como se mostra en Figura Figura 3C3C, non se observou ningún efecto significativo da desvalorización en ratas alimentadas con dieta na cafetería (F <1), con todo, observouse un efecto significativo da desvalorización en ratas alimentadas por dieta chow [F(1,26) = 8.662, p <0.01].

EXPERIMENTO 1B - SATIETÍA ESPECÍFICA SENSORIAL EN CAFETERIA TARIFAS EXPOSITAS A DIETA

Peso corporal

As ratas asignadas á cafetería e dietas de chow continuaron a estar expostas á dieta asignada durante todo o adestramento e as probas. Na proba, as ratas no grupo de dieta da cafetería foron significativamente máis pesadas que as ratas alimentadas con chow [Media (± SEM): Cafetería = 530 g (13.5 g), chow = 457.9 g (7.8 g), t = 4.6, df = 30, p <0.001].

PROBA DE SATIÑA ESPECÍFICA DE SENSA

Familiarización

Como se mostra en Figura Figura4A4A, as ratas alimentadas por chow consumiron un maior volume que as ratas alimentadas na dieta da cafetería, pero ambos grupos bebían cantidades similares de ambas solucións. Estas observacións foron confirmadas por medidas repetidas ANOVA con factores de solución de suxeito (sacarosa de cereixa, maltodextrina de uva) e entre o factor suxeito da dieta (cafetería, chow), que revelaron un efecto principal significativo da dieta [F(1,30) = 13.6, p <0.001, pero ningún efecto principal significativo da solución (F <1) ou solución × interacción coa dieta (F <1).

FIGURA 4   

Consumo de solucións de mostra durante (A) Familiarización das dúas solucións, (B) Exposición previa ás solucións previas á proba, (C) Proba de saciedade específica sensorial que indica o volume medio consumido dos pre-expostos e non pre-expostos. solucións expostas durante ...

Pre-exposición

As ratas consumiron volumes similares de cada solución e as ratas alimentadas por chow consumían un volume maior que as ratas alimentadas pola cafetería como se mostra en Figura Figura 4B4B. ANOVA confirmou esta observación con factores de solución (sacarosa de cereixa, maltodextrina de uva) e entre o factor suxeito da dieta (cafetería, chow), que revelaron un importante efecto principal da solución [F(1,30) = 6.2, p <0.05], que se debeu a unha maior inxestión de sacarosa cereixa que a maltodextrina da uva, un efecto principal significativo da dieta [F(1,30) = 102.6, p <0.001] e ningunha solución significativa dieta × interacción (F <1).

Proba de elección de dúas botellas

As ratas alimentadas por Chow consumiron un maior volume da solución non exposta previamente, indicando saciedade específica sensorial, mentres que as ratas na dieta da cafetería consumiron volumes similares tanto da solución pre-exposta como da non exposta previamente, indicando a ausencia de sensorial específico. saciedade, como se mostra en Figura Figura 4C4C. Esta observación foi confirmada por medidas repetidas de ANCOVA con factores de exposición dentro do suxeito (pre-expostos, non expostos), entre o factor suxeito da dieta (cafetería, chow) e covariado do volume consumido durante a pre-exposición, que revelou un principal efecto significativo da exposición [F(1,29) = 4.598, p <0.05], ningún efecto principal significativo da dieta [F(1,29) = 3.233, p = 0.083], ningún efecto significativo no volume previo á exposición [F(1,29) = 1.468, p = 0.235]. Observouse unha interacción significativa coa dieta ×F(1,29) = 11.777, p <0.01], pero non hai interacción significativa entre a exposición e o volume consumido durante a pre-exposición (F <1). A simple análise dos efectos principais da exposición á solución × a interacción coa dieta indicou que non houbo ningún efecto de exposición na rata de cafetería alimentada coa dieta (F <1), pero un efecto significativo da exposición en ratas alimentadas con chow [F(1,29) = 40.107, p <0.001]. Así, as ratas alimentadas coa dieta da cafetería trataron as solucións pre-expostas e non pre-expostas como equivalentes, indicativas de saciedade específica sensorial deteriorada.

A preferencia entre as dúas solucións consumidas na proba foi equivalente, indicada por volumes similares consumidos [Dieta de Chow - Medios (± SEM): sacarosa de cereixa = 11.4 ml (0.78 ml), maltodextrina de uva = 10.3 ml (0.89 ml). Dieta de cafetería - Medios (± SEM): sacarosa de cereixa = 6.6 ml (0.97 ml), maltodextrina de uva = 5.6 ml (0.58 ml)]. Esta observación foi confirmada por medidas repetidas ANOVA con dentro do factor de solución do suxeito (sacarosa de cereixa, maltodextrina de uva) e entre o factor suxeito da dieta (cafetería, chow), sen ningún efecto principal significativo da solución [F(1,30) = 1.569, p = 0.22], un efecto principal significativo da dieta [F(1,30) = 31.2, p <0.001] e ningunha solución significativa × interacción coa dieta (F <1).

EXPERIMENTO 2 - EXPRESIÓN DE SATIETÍA ESPECÍFICA SENSORIA SEGUINTE VOLUME PRE-EXPOSICIÓN LIMITADA

Pre-exposición

As ratas consumiron volumes iguais de cada solución [Media (± SEM) = sacarosa 9.41 ml (0.36 ml), vainilla 9.16 ml (0.37 ml), mostras independentes t-test: t <1].

Proba de elección de dúas botellas

As ratas alimentadas por Chow consumiron un maior volume da solución non exposta previamente, indicando a saciedade intacta sensorial específica [Medios (± SEM): solución pre-exposta = 3.87 ml (0.69 ml), solución non exposta previamente = 10ml (0.78 ml), mostras emparelladas t-test: t = 4.95, df = 23, p <0.001]. Así, as ratas pre-expostas a un volume limitado de ata 10 ml demostraron intensa saciedade sensorial específica. Polo tanto, pódese suxerir que un volume menor de solución durante a pre-exposición foi suficiente para producir saciedade sensorial específica na proba en ratas alimentadas con chow.

EXPERIMENTO 3 - SATIETÍA ESPECÍFICA SENSORIAL EN CAFETERIA TARIFAS RETIRADAS

Peso corporal

Na proba, as ratas retiradas da dieta da cafetería aínda eran significativamente máis pesadas que as ratas que só alimentaban chow [Media (± SEM): Ex-cafetería = 696.7 g (11 g), chow = 582.3 g (10.9 g), t = 7.419, df = 22, p <0.001].

Pre-exposición

As ratas consumiron volumes similares de cada solución e as ratas alimentadas con chow consumían un volume maior que as ratas alimentadas con anterioridade na dieta da cafetería (Media (± SEM) Ex-cafetería = sacarosa 16 ml (0.83 ml), vainilla 16.08 ml (1.4 ml), Chow = sacarosa 21.08 ml (1.05 ml), vainilla 18.42 ml (1.07 ml). Esta observación foi confirmada por ANOVA con dentro de temas factores de solución (sacarosa, vainilla) e entre os suxeitos factor da dieta (ex cafetería, chow), que revelou que non principal efecto significativo da solución [F(1,22) = 1.4, p = 0.257], un efecto principal significativo da dieta [F(1,22) = 11.1, p <0.01] e ningunha solución significativa × interacción coa dieta [F(1, 22) = 1.0, p = 0.497].

Proba de elección de dúas botellas

Os ratos só alimentaron un chow que nunca consumiu un maior volume de solución non exposta, indicando saciedade específica sensorial, mentres que as ratas retiradas da dieta da cafetería e o chow alimentado consumían volumes similares tanto das solucións expostas como das non expostas, indicando a ausencia de saciedade específica sensorial, como se mostra en Figura Figura55. ANCOVA confirmou esta observación con factores de exposición (pre-expostos, non expostos), entre o factor da dieta (ex-cafetería, chow) e un covariado do volume de pre-exposición consumido (pre-exposición) que non revelou ningún efecto principal significativo da exposición (F <1), un efecto principal significativo da dieta [F(1,21) = 3.56, p <0.05], e unha exposición significativa × interacción coa dieta [F(1,21) = 13.97, p = 0.001]. Non houbo ningún efecto principal do volume de pre-exposición como covariado [F (1,21) = 3.56, p = 0.073] ou exposición x interacción antes da exposición (F <1). A simple análise de efectos principais indicou que non houbo ningún efecto de exposición nas ratas alimentadas pola dieta da cafetería (F <1), con todo, houbo un efecto significativo da exposición en ratas alimentadas con chow [F(1,21) = 32.564, p <0.001]. Así, as ratas que antes consumían unha dieta de cafetería aínda demostraron unha saciedade específica sensorial deteriorada 1 semana despois da retirada da dieta de cafetería, indicativo dun efecto prolongado da dieta de cafetería.

FIGURA 5   

Proba de elección de dúas botellas de saciedade específica sensorial tras a exposición previa a solucións agradables en ratas 1 semana despois da retirada da dieta da cafetería (N = 12) e ratas de control alimentadas por chow (N = 12). Datos presentados como media (± SEM). ***p <0.001.Bonferroni ...

Ademais, non había preferencia entre as dúas solucións diferentes consumidas na proba. ANOVA, con dentro dos suxeitos factores de solución (sacarosa, vainilla) e entre o factor suxeito da dieta (ex-cafetería, chow), confirmou que non había ningún efecto principal significativo da solución [F(1,22) = 1.6, p = 0.22], dieta [F(1,22) = 3.6, p = 0.072] e sen solución significativa × interacción da dieta (F <1).

Conversa

Tos resultados dos experimentos presentes demostran que os ratos alimentados nunha dieta de cafetería, que contían alimentos comidos por persoas, víronse afectados tanto na orientación valorizada dos alimentos que buscan respostas mediante sinais asociadas con solucións agradables como na expresión da saciedade específica sensorial. Ademais, este deterioro na expresión da saciedade específica sensorial entre as ratas alimentadas na dieta de cafetería tamén estivo presente cando se eliminou esta dieta e substituíuse por chow estándar durante a semana 1. Finalmente, este deterioro non se debe a diferenzas entre as cantidades consumidas da solución pre-exposta xa que as ratas alimentadas por chow mostraron saciedade específica sensorial independientemente das cantidades consumidas da solución pre-exposta, como mostra a nosa análise de covarianza.

Estudos de neuroimaginación en humanos e primates non humanos vinculan o OFC ao procesamento hedonico e o aliñamento da alimentación co valor dun alimento (Kringelbach et al., 2003; Kringelbach, 2005). Ademais, estudos primates indicaron que consumir un alimento para saciedade diminuíu a resposta neuronal no OFC, e esta capacidade de recuperación recupérase logo da presentación dun novo alimento. (Rolls et al., 1990). Así, a OFC implicouse como unha rexión neuronal clave na avaliación dos aspectos agradables dos alimentos saborosos e na codificación dos atributos sensoriais destes valores. Á vista da observación de que a saciedade específica sensorial está deteriorada en ratas alimentadas cunha dieta de cafetería e a evidencia de que o OFC é unha rexión crítica implicada na integración dunha información actualizada en base ao valor sobre as indicacións de predicción de recompensas. (Delamater, 2007; Ostlund e Balleine, 2007; Clark et al., 2012), suxerimos que os sistemas de codificación do valor resultado se interrompen despois da exposición a alimentos saborosos nas dietas de cafetería. Unha implicación desta suxestión é que a presentación dun alimento novo ás ratas alimentadas por cafetería non lograría recuperar respostas neuronais no OFC e que isto podería interromper a selección dun alimento diferente no caso da conciencia sensorial específica e a actualización do valor incentivo dun resultado alimentario para responder directamente condicionado.

Os ratos que alimentaron unha dieta de cafetería responderon a dous indicios que prognostican unha recompensa palatable separada durante o adestramento. Non obstante, tras a desvalorización dun destes resultados por saciedade específica, as ratas alimentadas na cafetería non modularon a resposta das revistas de acordo co valor incentivo do resultado. Os nosos resultados indican que as ratas chow eran sensibles á desvalorización, pero as ratas da dieta da cafetería non o foron cando se realizou a análise en todos os ensaios. Non obstante, cómpre salientar que a magnitude do efecto devaluación cambiou entre os ensaios. Isto indica que o consumo dunha dieta obesogénica de cafetería pode afectar ás rexións cerebrais implicadas na formación de asociacións estímulo-resultado e valor incentivo, como a amígdala basolateral, estriato e OFC, como se describiu anteriormente.. Johnson e col. (2009) informou de que o BLA xoga un papel fundamental no desvío despois dun acondicionamento pavloviano de reforzo múltiple. Non obstante, Johnson e col. (2009) utilizou a aversión gustativa en contraposición á saciedade específica para modular o valor dos resultados apetitivos e tamén demostrou que as lesións BLA post-adestramento interromperon a expresión de condutas controladas polo valor do incentivo. Do mesmo xeito, Balleine et al. (2011) Ostlund e Balleine (2007) descubriron que As lesións de OFC perturbaron as influencias de estímulos pavlovianos durante a transferencia Pavloviana-instrumental específica do resultado. Ta influencia dos estímulos relacionados co resultado na elección implica un circuíto máis grande que inclúe o OFC, o estriatum e a amígdala. En particular, o núcleo central da amígdala demostrou ser necesario para un achegamento condicionado ás pistas medidas por comportamentos de rastrexo de signos. (Gallagher et al., 1990; Parkinson et al., 2000); ademais, a saciedade específica sensorial é perturbada por inactivación transitoria do núcleo central da amígdala (Ahn e Phillips, 2002). Polo tanto, a nosa observación de asociacións con saciedade e sensibilidade específicas sensoriais alteradas pode indicar que a dieta da cafetería tamén afectou á función amígdala central.

A falla de detectar un efecto do resultado devaluado nas respostas do enfoque da revista que obtivo o seu asociado CS é coherente cos estudos de neuroimaginación humanos que demostran a activación diferencial do neurocircuíto de recompensa (particularmente o sistema de dopamina mesocorticolímbico) por sinais asociados a alimentos en suxeitos obesos. (Stoeckel et al., 2008, 2009; Jastreboff et al., 2013). Estudos previos de devaluación en ratas demostraron que o BLA ten un papel fundamental no mantemento de representacións detalladas de resultados sensibles específicos, permitindo a integración de nova información sobre o valor do resultado nas estruturas asociativas existentes (Ostlund e Balleine, 2007). Ademais, rexións do estriato, en particular o ventrolateral (Lelos et al., 2011), dorsomedial e estriat dorsolateral (Corbit e Janak, 2010), implicáronse na desvalorización de resultados pavlovianos, do mesmo xeito que o núcleo e o shell de NAc (Corbit et al., 2001). Non obstante, as lesións de OFC e BLA non teñen efectos detectables na formación ou uso flexible de asociacións sensibles específicas de nutrientes de sabor nunha tarefa de devaluación (Scarlet et al., 2012) ou probas de consumo tras a desvalorización (Corbit et al., 2001; Corbit e Janak, 2010; Lelos et al., 2011). Similarmente, o núcleo e a cuncha de NAc demostrou ser necesaria para o control de Pavlovian condicionado respondendo despois da devaluación por náuseas inducidas por LiCl (Singh et al., 2010). TOs datos que veñen suxiren que o núcleo e o shell de NA son parte dun circuíto necesario para o uso de información evocada por indicación sobre os resultados esperados para orientar o comportamento, especialmente implicando rexións como o OFC e BLA que se proxectan para o NAc.

Este é o primeiro estudo que demostra deterioro na expresión da saciedade específica sensorial en ratas alimentadas nunha dieta de cafetería, que pode apuntalar comportamentos alimentarios inadaptados na obesidade. Estudos investigando se a obesidade afecta a saciedade específica sensorial en persoas reportaron resultados mixtos. Tey et al. (2012) atoparon que as persoas cun maior índice de masa corporal e masa de graxa mostraron diminución da saciedade sensorial específica no punto de partida. Este estudo tamén demostrou que as persoas que consumiron regularmente os mesmos tres alimentos con lanches densos en enerxía mostraron unha redución da saciedade específica sensorial co paso do tempo, polo que a consumición destes bocadillos quedou menos influenciada polos alimentos antes consumidos. En contraste, a limitación da variedade de aperitivos dispoñibles deu como resultado unha diminución das clasificacións hedonicas dos alimentos de merenda e unha inxestión reducida tanto en participantes normais como en peso excesivo en adultos con sobrepeso, o que indica a saciedade sensorial a longo prazo (Raynor et al., 2006). En contraste, un estudo previo con participantes obesos e con peso normal non mostrou diferenzas na sensibilidade á saciedade específica sensorial (Snoek et al., 2004).

Neste estudo, observamos que as ratas da dieta da cafetería consumían volumes iguais das solucións pre-expostas e non expostas. Esta é unha observación interesante, xa que o fracaso de que as ratas alimentadas na dieta da cafetería non consuman máis das novas solucións pode interpretarse como protectora contra o exceso de alimentación e, polo tanto, o aumento de peso a longo prazo. O consumo dunha variada dieta de alimentos saborosos que parece perturbar a expresión de saciedade específica sensorial pode, polo tanto, producir unha susceptibilidade reducida ao efecto da variedade. Isto indica que as ratas alimentadas na dieta da cafetería poden non "desinhibir" as respostas consumadoras cando se lles dá acceso a unha variedade de novos alimentos agradables. En contraste coa literatura que describe o "efecto bufete" polo cal a variedade dietética promove o exceso de consumo ao cambiar a inxestión de novos alimentos (Rolls, 1981). Os nosos datos suxiren que as dietas con alta variedade poden anular a saciedade específica sensorial e promover o consumo en xeral.

Nos experimentos actuais, as ratas alimentadas na dieta da cafetería consumían menos das solucións saborosas que as ratas alimentadas por chow. A inxestión reducida de solucións saborosas débese quizais a unha maior cantidade de humidade na dieta da cafetería, polo que o impacto fisiolóxico da restrición de auga pode diminuír ou a un menor valor hedónico derivado das solucións despois dunha exposición constante a unha dieta altamente agradable. para dieta chow de laboratorio. Outra alternativa é que a diminución do consumo de ratas alimentadas na dieta da cafetería debeuse á saciedade metabólica, e que a diminución dos volumes consumidos na proba reflicte isto ao contrario da sosiedade específica prexudicada. Non obstante, a nosa análise deu conta do volume consumido durante a exposición previa como factor covariante, o que indicou que a expresión de saciedade específica non estaba influenciada polo volume consumido. Ademais, aínda que demostramos que un volume de pre-exposición limitado de 10 ml era suficiente para evocar a saciedade específica sensorial en ratas alimentadas con chow, non probamos volumes máis pequenos, xa que as ratas da dieta da cafetería consumían entre 5-7 ml durante a exposición previa. Ademais, despois de que as ratas alimentadas na dieta de ex-cafetería retirasen a dieta consumían iguais volumes en xeral das solucións a proba, aínda que presentaron un deterioro pronunciado na saciedade específica sensorial, o que suxería que esta observación non se debeu á saciedade metabólica.

Estes datos suxiren que as ratas alimentadas na dieta da cafetería poden non conservar información a curto prazo sobre os alimentos saborosos consumidos recentemente (Henderson et al., 2013) e, polo tanto, non presentan saciedade sensorial específica. As deficiencias de memoria e a disfunción do hipocampo asociáronse coa obesidade inducida pola dieta (Greenwood e Winocur, 1990; Baybutt et al., 2002; Davidson et al., 2005; Granholm et al., 2008; Kanoski e Davidson, 2010, 2011; Darling et al., 2013) e estes poden contribuír ao exceso de consumo. Neste modelo, prodúcese un ciclo vicioso de obesidade e déficits nos procesos de orde superior dependentes do hipocampo, incluída a memoria episódica (ou sexa, lembrar o que comemos) e a nosa sensibilidade á fame interna e ás satiñas. (Davidson et al., 2007; Francis e Stevenson, 2011). To seu leva a deficiencias ao inhibir a recuperación da memoria das consecuencias post-inxestivas apetitivas da inxestión de enerxía por sinais ambientais relacionadas cos alimentos, aumentando a probabilidade de que esas mans evocen un comportamento apetitivo adicional.r (Davidson et al., 2005). Non obstante, demostrouse que as lesións de hipocampo non inflúen na saciedade específica sensorial nin no respaldo instrumental controlado por valor incentivo en ratas (Reichelt et al., 2011).

A teoría de habitos describe factores de influencia nos estímulos sensoriais relacionados co comportamento inxestivo, polo que a capacidade de resposta aos alimentos e estímulos asociados aos alimentos que se experimentan repetidamente durante unha comida (Epstein et al., 1992, 2009; Raynor e Epstein, 2001). Cando a xente come o mesmo alimento durante unha comida, acostúmase ás propiedades motivadoras do alimento e diminúe o consumo. Así, cando se presenta cunha variedade de alimentos durante as comidas, a cantidade consumida aumenta, moi probablemente porque a habitualización é específica do estímulo e porque a variedade pode introducir efectos de deshabituación (Raynor e Epstein, 2001). EA exposición á dieta da cafetería que contén unha variedade de alimentos que se cambian diariamente pode ter unha habituación alterada a estes alimentos e, polo tanto, apuntalar o déficit observado na expresión de saciedade sensorial.

Proponse que a dopamina desempeñe un papel en comportamentos motivados e achados por Ahn e Phillips (1999) indicou que a NAamina e a PFC dopamina e ffl ux poden constituír un sinal importante que codifica a incentiva relativa dos alimentos e, polo tanto, actúan como determinante do patrón de condutas observadas na saciedade específica sensorial. Thus, a nosa observación de alteración de saciedade sensorial específica nun modelo de rata de obesidade dietética pode ser unha manifestación do comportamento de disfunción do sistema de dopamina mesocorticolímbica. O impacto da obesidade inducida pola dieta pode ter efectos en varias rexións cerebrais, posiblemente impacto nos niveis de opioides (Woolley et al., 2007a,b) e / ou transmisión dopaminérxica (Ahn e Phillips, 1999, 2002; Johnson e Kenny, 2010; Kenny et al., 2013).

CONCLUSIÓN

Os nosos resultados actuais demostran que a exposición a dietas obesogénicas "cafetería" perturba tanto a expresión de saciedade sensorial específica como asociacións de estímulo. Estas observacións son de importancia para comprender como pode afectar a obesidade ao procesar resultados apetitivos e estímulos asociados, e tamén para como as asociacións inadaptadas poden controlar a procura de alimentos en ausencia de requirimentos fisiolóxicos e homeostáticos. Os futuros estudos deberían ampliar as nosas observacións actuais, reducindo aínda máis o volume previo á exposición e interrogando a natureza perdurable do déficit de saciedade específico sensorial que observamos despois da retirada da dieta da semana 1 e tamén se o efecto de desvalorización continúa despois da retirada da dieta.

Declaración de conflitos de intereses

Os autores declaran que a investigación foi realizada en ausencia de relacións comerciais ou financeiras que puidesen interpretarse como un potencial conflito de intereses.

Grazas

Este traballo contou co apoio de 1023073 do proxecto NHMRC concedido a Margaret J. Morris e RF Westbrook. Amy C. Reichelt é a destinataria dun premio australiano de Discovery Early Career Research Award (número de proxecto DE140101071). Os autores desexan agradecerlle á señorita Jessica Beilharz a súa axuda con puntos de comportamento.

Referencias

  • Ahn S., Phillips AG (1999). Correlacións dopaminérxicas de saciedade sensorial específica na córtex prefrontal media e no núcleo accumbens da rata. J. Neurosci. 19 RC29. [PubMed]
  • Ahn S., Phillips AG (2002). Modulación por núcleos de amígdalar central e basolateral de correlacións dopaminérxicas de alimentación a saciedade no núcleo de ratos accumbens e cortiza prefrontal medial. J. Neurosci. 22 10958 – 10965 [PubMed]
  • Ahn S., Phillips AG (2012). Os ciclos repetidos de inxestión de alimentos restrinxidos e alimentación por binge alteran a saciedade sensorial específica na rata. Behav. Res. Cerebral. 231 279 – 285 10.1016 / j.bbr.2012.02.017 [PubMed] [Cruz Ref]
  • Balleine BW, Dickinson A. (1998). Acción instrumental dirixida a obxectivos: aprendizaxe continxente e incentivo e os seus substratos corticais. Neurofarmacoloxía 37 407–419 10.1016/S0028-3908(98)00033-1 [PubMed] [Cruz Ref]
  • Balleine BW, Leung BK, Ostlund SB (2011). A cortiza orbitofrontal, o valor previsto e a elección. Ann. NY Acad. Sci. 1239 43 – 50 10.1111 / j.1749-6632.2011.06270.x [PubMed] [Cruz Ref]
  • Baybutt RC, Rosales C., Brady H., Molteni A. (2002). O aceite dietético de peixe protexe contra a inflamación pulmonar e hepática e a fibrose en ratas tratadas con monocrotalina. Toxicoloxía 175 1–13 10.1016/S0300-483X(02)00063-X [PubMed] [Cruz Ref]
  • Berthoud HR (2004). Mentres fronte ao metabolismo no control da inxesta de alimentos e do equilibrio enerxético. Physiol. Behav. 81 781 – 793 10.1016 / j.physbeh.2004.04.034 [PubMed] [Cruz Ref]
  • Caballero B. (2007). A epidemia global de obesidade: unha visión xeral. Epidemiol. Rev. 29 1 – 5 10.1093 / epirev / mxm012 [PubMed] [Cruz Ref]
  • Capaldi ED, Davidson TL, Myers DE (1981). Resistencia á saciedade: reforzar os efectos dos alimentos e comer baixo a saciación. Aprende. Motiv. 12 171–195 10.1016/0023-9690(81)90017-5 [Cruz Ref]
  • Clark AM, Bouret S., Young AM, Richmond BJ (2012). Intersección de recompensa e memoria na córtex rinal de mono. J. Neurosci. 32 6869 – 6877 10.1523 / JNEUROSCI.0887-12.2012 [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed] [Cruz Ref]
  • Corbit LH, Janak PH (2010). O estriato dorsomedial posterior é fundamental tanto para a aprendizaxe de recompensa instrumental selectiva como para pavloviana. EUR. J. Neurosci. 31 1312 – 1321 10.1111 / j.1460-9568.2010.07153.x [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed] [Cruz Ref]
  • Corbit LH, Muir JL, Balleine BW (2001). O papel do núcleo accumbens no acondicionamento instrumental: evidencia dunha disociación funcional entre o núcleo de Accumbens e a cuncha. J. Neurosci. 21 3251 – 3260 10.1016 / j.nlm.2009.11.002 [PubMed] [Cruz Ref]
  • Darling JN, Ross AP, Bartness TJ, Parent MB (2013). Prever os efectos dunha dieta de alta enerxía no fígado graso e na memoria dependente de hipocampos en ratas masculinas. Obesidade (Prata Primavera) 21 910 – 917 10.1002 / oby.20167 [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed] [Cruz Ref]
  • Davidson TL, Kanoski SE, Schier LA, Clegg DJ, Benoit SC (2007). Un papel potencial para o hipocampo na inxestión de enerxía e na regulación do peso corporal. Curr. Opin. Pharmacol. 7 613 – 616 10.1016 / j.coph.2007.10.008 [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed] [Cruz Ref]
  • Davidson TL, Kanoski SE, Walls EK, Jarrard LE (2005). Inhibición da memoria e regulación enerxética. Physiol. Behav. 86 731 – 746 10.1016 / j.physbeh.2005.09.004 [PubMed] [Cruz Ref]
  • Davis C., Levitan RD, Muglia P., Bewell C., Kennedy JL (2004). Déficits de toma de decisións e alimentación excesiva: modelo de risco para a obesidade. Obes. Res. 12 929 – 935 10.1038 / oby.2004.113 [PubMed] [Cruz Ref]
  • Delamater AR (2007). O papel da corteza orbitofrontal na codificación sensorial específica de asociacións en acondicionamento pavloviano e instrumental. Ann. NY Acad. Sci. 1121 152 – 173 10.1196 / annals.1401.030 [PubMed] [Cruz Ref]
  • Dickinson A., Balleine B., Watt A., González F., Boakes RA (1995). Control motivacional tras un adestramento instrumental estendido. Anim. Aprende. Comportamento. 23 197 – 206 10.3758 / BF03199935 [Cruz Ref]
  • Dickinson A., Campos J., Varga ZI, Balleine B. (1996). Acondicionamento instrumental bidireccional. QJ Exp. Psicoloxía. B 49 289 – 306 [PubMed]
  • Epstein LH, Rodefer JS, Wisniewski L., Caggiula AR (1992). Habituación e deshabituación da resposta salival humana. Physiol. Behav. 51 945–950 10.1016/0031-9384(92)90075-D [PubMed] [Cruz Ref]
  • Epstein LH, Temple JL, Roemmich JN, Bouton ME (2009). Habituación como determinante da inxesta de alimentos humanos. Psicoloxía. Rev. 116 384 – 407 10.1037 / a0015074 [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed] [Cruz Ref]
  • Francis HM, Stevenson RJ (2011). A maior achega de graxa saturada e de azucre refinado está asociada a unha memoria e sensibilidade reducidas que dependen do hipocampo e sinais interoceptivos. Behav. Neurosci. 125 943 – 955 10.1037 / a0025998 [PubMed] [Cruz Ref]
  • Furlong TM, Jayaweera HK, Balleine BW, Corbit LH (2014). O consumo tipo alimento dun gusto agradable acelera o control habitual do comportamento e depende da activación do estriat dorsolateral. J. Neurosci. 34 5012 – 5022 10.1523 / JNEUROSCI.3707-13.2014 [PubMed] [Cruz Ref]
  • Gallagher M., Graham PW, Holland PC (1990). O núcleo central da amígdala e o condicionamento pavloviano apetitivo: as lesións prexudican unha clase de conduta condicionada. J. Neurosci. 10 1906 – 1911 [PubMed]
  • Granholm AC, Bimonte-Nelson HA, Moore AB, Nelson ME, Freeman LR, Sambamurti K. (2008). Efectos dunha dieta saturada de graxa e colesterol alto na memoria e a morfoloxía hipocampal na rata de idade media. J. Alzheimers Dis. 14 133 – 145 [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
  • Greenwood CE, Winocur G. (1990). A aprendizaxe e a deficiencia de memoria nas ratas alimentaron unha dieta rica en graxas saturadas. Comportamento. Neural Biol. 53 74–87 10.1016/0163-1047(90)90831-P [PubMed] [Cruz Ref]
  • Hansen MJ, Jovanovska V., Morris MJ (2004). Respostas adaptativas no neuropéptido Y hipotalámico ante a alimentación prolongada en alto contido de graxa na rata. J. Neurochem. 88 909 – 916 10.1046 / j.1471-4159.2003.02217.x [PubMed] [Cruz Ref]
  • Henderson YO, Smith GP, Parent MB (2013). As neuronas hipocampas inhiben o inicio da comida. hipocampo 23 100 – 107 10.1002 / hipo.22062 [PubMed] [Cruz Ref]
  • Jastreboff AM, Sinha R., Lacadie C., Small DM, Sherwin RS, Potenza MN (2013). Correlacións neuronais da ansia de alimentos inducidos polo estrés e polos alimentos na obesidade: asociación con niveis de insulina. Coidado coa diabetes 36 394 – 402 10.2337 / dc12-1112 [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed] [Cruz Ref]
  • Johnson AW, Gallagher M., Holland PC (2009). A amígdala basolateral é fundamental para a expresión de efectos de desvalorización de reforzadores específicos de resultados pavlovianos e instrumentais. J. Neurosci. 29 696 – 704 10.1523 / JNEUROSCI.3758-08.2009 [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed] [Cruz Ref]
  • Johnson PM, Kenny PJ (2010). Os receptores de Dopamina D2 en disfunción de recompensa como a adicción e alimentación compulsiva en ratas obesas. Nat. Neurosci. 13 635 – 641 10.1038 / nn.2519 [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed] [Cruz Ref]
  • Kanoski SE, Davidson TL (2010). Diferentes patróns de deficiencias de memoria acompañan o mantemento a curto e máis longo prazo nunha dieta de alta enerxía. J. Exp. Psicoloxía. Anim. Behav. Proceso 36 313 – 319 10.1037 / a0017228 [PubMed] [Cruz Ref]
  • Kanoski SE, Davidson TL (2011). Consumo e deterioro cognitivo da dieta occidental: ligazóns á disfunción e á obesidade do hipocampo. Physiol. Behav. 103 59 – 68 10.1016 / j.physbeh.2010.12.003 [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed] [Cruz Ref]
  • Kendig MD, Boakes RA, Rooney KB, Corbit LH (2013). O acceso restrinxido crónico á solución de sacarosa 10% en ratas adolescentes e adultos mozos prexudica a memoria espacial e altera a sensibilidade á desvalorización dos resultados. Physiol. Behav. 120 164 – 172 10.1016 / j.physbeh.2013.08.012 [PubMed] [Cruz Ref]
  • Kenny PJ, Voren G., Johnson PM (2013). Receptores D2 da dopamina e transmisión estriatopalida en adicción e obesidade. Curr. Opin. Neurobiol. 23 535 – 538 10.1016 / j.conb.2013.04.012 [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed] [Cruz Ref]
  • Killcross S., Coutureau E. (2003). Coordinación de accións e hábitos na cortiza prefrontal media de ratas. Cereb. Córtex 13 400 – 408 10.1093 / cercor / 13.4.400 [PubMed] [Cruz Ref]
  • Kringelbach ML (2005). O córtex orbitofrontal humano: ligando recompensa á experiencia hedonica. Nat. Rev. Neurosci. 6 691 – 702 10.1038 / nrn1747 [PubMed] [Cruz Ref]
  • Kringelbach ML, O'doherty J., Rolls ET, Andrews C. (2003). A activación da córtex orbitofrontal humana a un estímulo alimenticio líquido está correlacionada coa súa agradecemento subxectiva. Cereb. Córtex 13 1064 – 1071 10.1093 / cercor / 13.10.1064 [PubMed] [Cruz Ref]
  • la Fleur SE, Vanderschuren LJ, Luijendijk MC, Kloeze BM, Tiesjema B., Adan RA (2007). Interacción recíproca entre o comportamento motivado polos alimentos e a obesidade inducida pola dieta. Int. J. Obes. (Lond) 31 1286 – 1294 10.1038 / sj.ijo.0803570 [PubMed] [Cruz Ref]
  • Lelos MJ, DJ de Harrison, Dunnett SB (2011). Sensibilidade deteriorada á aprendizaxe de resultado estímulo pavloviano tras a lesión excitotóxica do neostriat ventrolateral. Behav. Res. Cerebral. 225 522 – 528 10.1016 / j.bbr.2011.08.017 [PubMed] [Cruz Ref]
  • Martin LE, Holsen LM, Chambers RJ, Bruce AS, Brooks WM, Zarcone JR, et al. (2010) Mecanismos neuronais asociados á motivación alimentaria en adultos con peso obeso e san. Obesidade (Prata Primavera) 18 254 – 260 10.1038 / oby.2009.220 [PubMed] [Cruz Ref]
  • Martire SI, Holmes N., Westbrook RF, Morris MJ (2013). Patróns de alimentación alterados en ratas expostas a unha dieta de cafetería apetecible: aumento dos bocadillos e as súas implicacións no desenvolvemento da obesidade. PLoS ONE 8: e60407 10.1371 / journal.pone.0060407 [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed] [Cruz Ref]
  • Meule A., Lutz A., Vogele C., Kubler A. (2012). As mulleres con síntomas elevados de adicción aos alimentos mostran reaccións aceleradas, pero non teñen un control inhibidor prexudicado, en resposta a imaxes de comidas ricas en alimentos. Coma. Behav. 13 423 – 428 10.1016 / j.eatbeh.2012.08.001 [PubMed] [Cruz Ref]
  • Meule A., Lutz AP, Vogele C., Kubler A. (2014). As reaccións impulsivas ás tentativas dos alimentos prevén ansias posteriores de alimentos. Coma. Behav. 15 99 – 105 10.1016 / j.eatbeh.2013.10.023 [PubMed] [Cruz Ref]
  • Morgan MJ (1974). Resistencia á saciedade. Anim. Behav. 22 449–466 10.1016/S0003-3472(74)80044-8 [Cruz Ref]
  • Ostlund SB, Balleine BW (2007). A córtex orbitofrontal media a codificación de resultados en pavloviano pero non no condicionamento instrumental. J. Neurosci. 27 4819 – 4825 10.1523 / JNEUROSCI.5443-06.2007 [PubMed] [Cruz Ref]
  • Parkinson JA, Robbins TW, Everitt BJ (2000). Funcións disociables da amígdala central e basolateral na aprendizaxe emocional apetitiva. EUR. J. Neurosci. 12 405 – 413 10.1046 / j.1460-9568.2000.00960.x [PubMed] [Cruz Ref]
  • Pickens CL, Saddoris MP, Gallagher M., Holland PC (2005). As lesións orbitofrontais prexudican o uso de asociacións con resultados nas tarefas de devaluación. Behav. Neurosci. 119 317 – 322 10.1037 / 0735-7044.119.1.317 [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed] [Cruz Ref]
  • Pickens CL, Saddoris MP, Setlow B., Gallagher M., Holland PC, Schoenbaum G. (2003). Diferentes roles para a corteza orbitofrontal e a amígdala basolateral nunha tarefa de desvalorización do reforzador. J. Neurosci. 23 11078 – 11084 [PubMed]
  • Pickering C., Alsio J., Hulting AL, Schioth HB (2009). A retirada da dieta libre de alto contido de graxa en alto contido de graxa induce a ansia só en animais propensos á obesidade. Psicofármacoloxía (Berl) 204 431–443 10.1007/s00213-009-1474-y [PubMed] [Cruz Ref]
  • Raynor HA, Epstein LH (2001). Variedade dietética, regulación enerxética e obesidade. Psicol. Touro. 127 325 – 341 10.1037 / 0033-2909.127.3.325 [PubMed] [Cruz Ref]
  • Raynor HA, Niemeier HM, Wing RR (2006). Efecto de limitar a variedade a longo prazo durante o tratamento da obesidade. Coma. Behav. 7 1 – 14 10.1016 / j.eatbeh.2005.05.005 [PubMed] [Cruz Ref]
  • Reichelt AC, Killcross S., Wilkinson LS, Humby T., Good MA (2013). Expresión transxénica da mutación tauV17M de FTDP-337 no cerebro disocia compoñentes da función executiva en ratos. Neurobiol. Aprende. Mem. 104 73 – 81 10.1016 / j.nlm.2013.05.005 [PubMed] [Cruz Ref]
  • Reichelt AC, Lin TE, Harrison JJ, Honey RC, Good MA (2011). Función diferencial do hipocampo na aprendizaxe resultado-resposta e contexto-resultado: evidencia de procedementos selectivos de saciación. Neurobiol. Aprende. Mem. 96 248 – 253 10.1016 / j.nlm.2011.05.001 [PubMed] [Cruz Ref]
  • Rolls BJ, Rowe EA, Rolls ET, Kingston B., Megson A., Gunary R. (1981). A variedade nunha comida aumenta o consumo de alimentos no home. Physiol. Behav. 26 215–221 10.1016/0031-9384(81)90014-7 [PubMed] [Cruz Ref]
  • Rolls ET (1981). Mecanismos nerviosos centrais relacionados coa alimentación e o apetito. Br. Med. Touro. 37 131 – 134 [PubMed]
  • Rolls ET (1984). A neurofisioloxía da alimentación. Int. J. Obes. 8 (suplemento 1), 139 – 150 [PubMed]
  • Rolls ET, Sienkiewicz ZJ, Yaxley S. (1989). A fame modula as respostas aos estímulos gustativos das neuronas individuais na córtex orbitofrontal caudolateral do mono macaco. EUR. J. Neurosci. 1 53–60 10.1111/j.1460-9568.1989.tb00774.x [PubMed] [Cruz Ref]
  • Rolls ET, Yaxley S., Sienkiewicz ZJ (1990). Respostas gustativas das neuronas simples na cortiza orbitofrontal caudolateral do mono macaco. J. Neurophysiol. 64 1055 – 1066 10.1523 / JNEUROSCI.0430-05.2005 [PubMed] [Cruz Ref]
  • Scarlet J., Delamater AR, Campese V., Fein M., Wheeler DS (2012). Implicación diferencial da amígdala basolateral e córtex orbitofrontal na formación de asociacións específicas sensoriais en paradigmas de preferencia de sabor condicionada e enfoque de revistas. EUR. J. Neurosci. 35 1799 – 1809 10.1111 / j.1460-9568.2012.08113.x [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed] [Cruz Ref]
  • Singh T., Mcdannald MA, Haney RZ, Cerri DH, Schoenbaum G. (2010). O núcleo e a cuncha de Nucleus accumbens son necesarios para os efectos de desvalorización do reforzador en responder con pavlovianos. Diante. Integr. Neurosci. 4: 126 10.3389 / fnint.2010.00126 [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed] [Cruz Ref]
  • Snoek HM, Huntjens L., Van Gemert LJ, De Graaf C., Weenen H. (2004). Saciedade específica sensorial en mulleres obesas e de peso normal. Am. J. Clin. Nutr. 80 823 – 831 [PubMed]
  • Stice E., Spoor S., Bohon C., Veldhuizen MG, DM pequena (2008). Relación de recompensa da inxestión de alimentos e da inxestión anticipada de alimentos coa obesidade: un estudo funcional de resonancia magnética. J. Abnorm. Psicoloxía. 117 924 – 935 10.1037 / a0013600 [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed] [Cruz Ref]
  • Stoeckel LE, Kim J., Weller RE, Cox JE, Cook EW, 3rd, Horwitz B. (2009). Conectividade efectiva dunha rede de recompensa en mulleres obesas. Res. Cerebral. Bull. 79 388 – 395 10.1016 / j.brainresbull.2009.05.016 [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed] [Cruz Ref]
  • Stoeckel LE, Weller RE, Cook EW, 3rd, Twieg DB, Knowlton RC, Cox JE (2008). Activación xeneralizada do sistema de recompensa en mulleres obesas en resposta a imaxes de alimentos altos en calor. Neuroimage 41 636 – 647 10.1016 / j.neuroimage.2008.02.031 [PubMed] [Cruz Ref]
  • Tey SL, Brown RC, Gray AR, Chisholm AW, Delahunty CM (2012). Consumo a longo prazo de aperitivos e con inxestión sensible para sensibilidade sensorial. Am. J. Clin. Nutr. 95 1038 – 1047 10.3945 / ajcn.111.030882 [PubMed] [Cruz Ref]
  • Volkow ND, Wise RA (2005). Como a dependencia das drogas pode axudarnos a comprender a obesidade? Nat. Neurosci. 8 555 – 560 10.1038 / nn1452 [PubMed] [Cruz Ref]
  • Wang GJ, Volkow ND, Logan J., Pappas NR, Wong CT, Zhu W., et al. (2001). Dopamina e obesidade do cerebro. Lanceta 357 354–357 10.1016/S0140-6736(00)03643-6 [PubMed] [Cruz Ref]
  • Woolley JD, Lee BS, Kim B., Fields HL (2007a). Efectos opostos dos agonistas opioides do mu e cappa acumbens sobre a saciedade específica sensorial. Neurociencia 146 1445 – 1452 10.1016 / j.neuroscience.2007.03.012 [PubMed] [Cruz Ref]
  • Woolley JD, Lee BS, Taha SA, Fields HL (2007b). Nucleus accumbens permite a sinalización de opioides a preferencias de sabor a curto prazo. Neurociencia 146 19 – 30 10.1016 / j.neuroscience.2007.01.005 [PubMed] [Cruz Ref]