Proc Natl Acad Sci US A. 2016 feb 16. pii: 201515724.
Liu S1, Globa AK2, Molinos F2, Naef L1, Qiao M1, Bamji SX2, Borgland SL3.
Abstracto
Nun ambiente con fácil acceso a alimentos altamente saborosos e densos en enerxía, os indicios relacionados coa alimentación impulsan a busca de alimentos independentemente da saciedade, un efecto que pode levar á obesidade. A área tegmental ventral (VTA) e as súas proxeccións mesolímbicas son estruturas críticas implicadas na aprendizaxe de pistas ambientais empregadas para predicir resultados relevantes motivacionalmente. Os efectos primordiais da publicidade e o consumo de alimentos apetecibles relacionados coa alimentación poden impulsar a inxestión de alimentos. Non obstante, descoñécese o mecanismo polo que se produce este efecto e se estes efectos primarios duran días despois do consumo. Aquí, demostramos que o consumo a curto prazo de alimentos apetecibles pode constituír un comportamento e unha inxestión de alimentos futuros. Este efecto está mediado polo fortalecemento da transmisión sináptica excitadora ás neuronas da dopamina que inicialmente é compensado por un aumento transitorio do ton endocannabinoide, pero dura días despois dunha exposición inicial de 24 horas a alimentos edulcorados en graxa alta (SHF). Esta forza sináptica mellorada está mediada por un aumento duradeiro da densidade sináptica excitadora nas neuronas dopaminas VTA. A administración de insulina no VTA, que suprime a transmisión sináptica excitadora ás neuronas da dopamina, pode abolir os comportamentos de aproximación alimentaria e a inxestión de alimentos observados días despois do acceso ás SHF as 24 horas. Estes resultados suxiren que incluso unha exposición a curto prazo a alimentos apetecibles pode impulsar o comportamento alimentario futuro "recableando" as neuronas da dopamina mesolímbica.
PALABRAS CHAVE: VTA; dopamina; transmisión sináptica excitatoria; alimentos apetitosos; densidade sináptica
ARTIGO SOBRE O ESTUDO
Como a comida lixo prepara o comportamento de busca de alimentos do cerebro
Febreiro 23, 2016 de Christopher Packham
(Medical Xpress): a epidemia actual de obesidade nos países desenvolvidos debería ser unha advertencia para os funcionarios sanitarios dos países en desenvolvemento con mercados recentemente inaugurados. Os fabricantes de alimentos, as empresas de franquías de restaurantes, as cadeas de subministración de alimentos e os anunciantes colaboran para crear ambientes nos que os alimentos extremadamente gustosos e densos en enerxía e os seus indicios relacionados estean dispoñibles; con todo, a xente aínda ten unha arquitectura neuronal adaptativa máis axeitada para un ambiente de escaseza de alimentos. Noutras palabras, a programación do cerebro pode dificultar o manexo do ecosistema alimentario moderno dun xeito metabolicamente saudable.
Os humanos, como todos os animais, teñen antigas programacións xenéticas adaptadas especificamente para garantir a inxestión de alimentos e comportamentos de supervivencia na procura de alimentos. Os indicios ambientais inflúen fortemente nestes comportamentos alterando a arquitectura neuronal, e as corporacións perfeccionaron a ciencia de aproveitar a resposta ao pracer humano e quizais reprogramando sen querer o cerebro das persoas para buscar calorías excedentes. Nun ambiente rico en alimentos altamente saborosos e ricos en enerxía, a penetración dos indicios relacionados cos alimentos pode levar á busca de alimentos e comer en exceso independentemente da saciedade, un probable motor de obesidade.
Un grupo de investigadores canadienses da Universidade de Calgary e da Universidade de Columbia Británica publicaron recentemente os resultados dun estudo do rato no Proceedings, da Academia Nacional de Ciencias no que exploraron os mecanismos neurais detrás destes cambios no comportamento que buscan os alimentos.
Programar comportamentos futuros de achegamento dos alimentos
Segundo eles, o consumo a curto prazo de alimentos extremadamente apetecibles —específicamente, de alimentos ricos en graxas azucaradas— en realidade é o comportamento futuro do enfoque alimentario. Descubriron que o efecto está mediado polo reforzo da transmisión sináptica excitatoria en neuronas dopaminas, e dura uns días despois da exposición inicial de 24-hora a alimentos azucarados altamente gordos.
Estes cambios prodúcense na área tegmental ventral do cerebro (VTA) e as súas proxeccións mesolímbicas, unha área implicada na adaptación a pistas ambientais úsase para predicir os resultados de motivación relevantes, é dicir, o VTA é o responsable de crear desexos de estímulos que resulten gratificantes dalgún xeito.
Os investigadores escriben: "Debido a que a transmisión sináptica excitadora mellorada ás neuronas dopamineras cre que transforma os estímulos neutros en información salientable, estes cambios na transmisión sináptica excitadora poden subxacer no comportamento de aproximación alimentaria observado días despois da exposición a alimentos endulzados ricos en graxas e potencialmente primos aumento do consumo de alimentos ".
Posibles enfoques terapéuticos para a obesidade
A resistencia sináptica mellorada dura uns días despois da exposición a alimentos de alta densidade de enerxía e está mediada por un aumento da densidade sináptica excitatoria. Os investigadores atoparon que introducir insulina directamente no VTA suprime a excitación transmisión sináptica en neuronas de dopamina e suprime completamente os comportamentos de procura de alimentos observados despois do acceso a 24-hora para alimentos azucarados altamente graxos.
Durante ese período de acceso aos alimentos, aumenta o número de sitios de liberación de glutamato nas neuronas dopamineras. A insulina actúa para bloquear eses sitios, competindo co glutamato. Observando que isto suxire un posible enfoque terapéutico da obesidade, os autores escriben: "Así, os traballos futuros deberían determinar se a insulina intranasal pode diminuír o consumo excesivo debido ao cebado alimentario inducido polo consumo de comida apetecible ou alimentopistas relacionadas. "
;