Existe o vicio alimentario? Unha discusión fenomenolóxica baseada na clasificación psiquiátrica dos trastornos e adiccións relacionados coa sustancia (2012)

2012; 5 (2): 165-79. doi: 10.1159 / 000338310. Epub 2012 Abr 19.

Albayrak O1, Wölfle SM, Hebebrand J.

Abstracto

A relación entre comer en exceso, abuso de substancias e adicción (comportamental) é controvertida. As formas de adicción establecidas médicamente pertencen ata agora só aos trastornos por consumo de substancias. Pero o Manual preliminar de diagnóstico e estatística para os trastornos mentais V (DSM V) suxire substituír a categoría anterior "Trastornos relacionados coas substancias" por "Adicción e trastornos relacionados", permitindo por primeira vez o diagnóstico das adiccións ao comportamento. No pasado os psiquiatras e psicólogos mostráronse reacios a delimitar e clasificar sistematicamente o termo adicción ao comportamento. Non obstante, existe unha ampla superposición entre a adicción química e a conductual, incluíndo aspectos fenomenolóxicos, terapéuticos, xenéticos e neurobiolóxicos. É de interese sinalar que a hormona leptina en si mesma ten un efecto pronunciado sobre o sistema de recompensas, o que suxire un vínculo indirecto entre comer en exceso e adicción "química". Así, os individuos deficientes en leptina poderían clasificarse como criterios que cumpren a adicción á comida. Na nosa visión xeral, primeiro revisamos os achados psicolóxicos en substancias químicas (baseadas en substancias) e posteriormente en adicción ao comportamento para analizar a superposición. Discutimos a validez diagnóstica da adicción á comida, que en teoría pode basearse químicamente e / ou comportamentalmente.

introdución

A relación entre o exceso de consumo, o abuso de substancias e a adicción ao comportamento é controvertida. Algúns investigadores argumentaron pola integración do exceso en trastornos do uso de substancias [por exemplo,1,2]; outros suxiren que se substitúe ao aumento da inxestión de alimentos asociado á obesidade ou aos trastornos da alimentación como adicción ao comportamento3]. Unha integración nos trastornos do uso de substancias implica unha forma de adicción a produtos químicos na que actualmente só hai probas insuficientes; non se descubriu un produto químico definido no alimento cotián que pode inducir de forma inequívoca a adicción a través da unión a receptores específicos do sistema nervioso central. Non obstante, hai evidencias que suxiren que a adicción aos alimentos pode considerarse como unha forma específica de adicción ao comportamento nun subgrupo de individuos obesos. A continuación analízanse as cuestións de diagnóstico tanto dos trastornos do uso de sustancias como dos trastornos de comportamento adictivos, destacando principalmente as súas características clínicas. Outros artigos desta edición especial describirán as características neurobiolóxicas da adicción aos alimentos.

Clasificación da dependencia química (sustancia)

As formas de adicción establecidas médicamente pertencen aos trastornos do uso de substancias. O Instituto Nacional de Abuso de Drogas [4] fornece a seguinte definición: "A dependencia defínese como unha enfermidade cerebral crónica recaída que se caracteriza pola busca e uso compulsivo de drogas, a pesar das consecuencias prexudiciais". No capítulo V "Trastornos mentais e comportamentais" da clasificación estatística internacional de enfermidades e problemas de saúde relacionados, 10th Revision (ICD-10; Organización Mundial da Saúde, 1992 [5]) Os trastornos mentais e de comportamento debidos ao uso de substancias psicoactivas (F10-F19) constitúen unha das dez principais categorías de diagnóstico. ICD-10 refírese específicamente a trastornos mentais e de comportamento (ver táboa 1). No segundo esquema de clasificación psiquiátrica frecuentemente utilizado chamado Manual de diagnóstico e estatística de trastornos mentais (DSM), 4th Edition, Texto revisado (DSM-IV-TR), publicado pola American Psychiatric Association (APA) en 2000 [6], 'Trastornos relacionados con substancias' tamén representan unha das principais categorías de diagnóstico. Segundo os dous esquemas de clasificación, cada trastorno relacionado coa sustancia está subdividido en estados clínicos principais (táboa) 2; ver táboa 3 e táboa 4 para os respectivos criterios de clasificación DSM-IV). Os síntomas de intoxicación e retirada poden diferir segundo a substancia e as consecuencias físicas e psicolóxicas do uso de substancias.

Táboa 1

ICD-10 F10-19 como trastornos mentais e de comportamento por uso de substancias psicoactivas [5]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207827

 

Táboa 2

Trastornos relacionados coa sustancia subdividida no ICD-10 e no DSM-IV [5,6,7]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207826

 

Táboa 3

Criterios DSM IV-TR para o abuso de substancias [7]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207825

 

Táboa 4

Criterios DSM IV-TR para a dependencia de substancias7]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207824

DSM-V [7] substituirá a versión DSM actual (DSM-IV-TR) en 2013; Actualmente hai diferentes grupos de traballo que discuten como categorizar e operar mellor os trastornos mentais e os seus criterios en base ás conclusións empíricas actuais. Despois de extensas discusións sobre a adicción, o grupo de traballo DSM-V sobre trastornos do uso de substancias propuxo re-titular tentativamente a categoría anterior Trastornos relacionados con substancias con dependencia e trastornos relacionados8]. O uso da palabra "dependencia" agora limítase á dependencia fisiolóxica, que é unha resposta normal a repetidas doses de moitos medicamentos e medicamentos. Se procede, o tratamento médico con medicamentos prescritos implica tolerancia e / ou síntomas de abstinencia; estas non deben ser contadas para o diagnóstico do trastorno de uso de substancias. É importante destacar que o grupo de traballo dos trastornos do uso de substancias DSM-V recomenda combinar o abuso ea dependencia nun único trastorno da gravidade clínica clasificada para ser chamado trastorno de uso de substancias, con dous criterios necesarios para facer un diagnóstico (táboa 5). Esta recomendación foi, entre outros factores, baseada en problemas que diferencian o abuso de dependencia e a menor fiabilidade do diagnóstico DSM-IV. Abuso de sustancias. Os criterios actuais de abuso e dependencia do DSM-IV poden considerarse como unha estrutura unidimensional, con criterios de abuso e dependencia intercalados no espectro de gravidade.8].

Táboa 5

Criterios preliminares do DSM-5 para o trastorno de uso de substancias8]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207823

Como se ilustra na discusión dentro do grupo de traballo de desordenes de uso de substancias V do DSM, a clasificación dos trastornos psiquiátricos está suxeita a cambios, reflectindo avances nos descubrimentos empíricos. Na primeira edición do manual de diagnóstico e estatística dos trastornos mentais da APA (1952)9], o abuso de alcohol e drogas agrupáronse baixo perturbacións da personalidade sociopática, que se consideraban como consecuencia de trastornos psicolóxicos máis profundos ou de debilidade moral. Nos últimos anos 60 testemuñamos a medicalización da adicción ás dúas grandes drogas legais (nicotina e alcohol) e todas as drogas ilegais. Deste xeito, o concepto biomédico de adicción como uso excesivo subxacente de nicotina ou alcohol provocou por si só a delimitación dos respectivos trastornos do uso de substancias con enormes implicacións para a percepción social destas adiccións, o seu tratamento, os custos directos e indirectos dos coidados de saúde e prevención. A medicação foi, entre outros factores, impulsada pola comprensión das graves consecuencias médicas da dependencia da nicotina e do alcohol. Coñecen os esforzos por exemplo a industria do tabaco para negar ou mitigar os riscos de enfermidades inducidas polo tabaquismo como o cancro de pulmón e os trastornos cardiovasculares; a influencia da industria do tabaco na política está en curso10]. En consecuencia, entender como as corporacións inflúen na política forman, por tanto, unha parte esencial da investigación en saúde pública en adiccións ás drogas legais11].

Clasificación da adicción ao comportamento

Recientemente foi invocado o termo adicción ao comportamento; aínda non obtivo recoñecemento oficial en medicina: polo tanto, nin o ICD-10 nin o DSM-IV-TR inclúen unha categoría diagnóstica respectiva. Os psiquiatras e os psicólogos foron un tanto reticentes a delinear e clasificar de forma sistemática tales desordes. Cremos que varios factores contribúen a esta desgana:

i) A historia recente dos trastornos do uso de substancias indica que a transición do concepto de problema de comportamento como un defecto persoal no trastorno adictivo leva tempo; o proceso require unha discusión e unión do consenso dentro da medicina e da sociedade no seu conxunto.

ii) Existe unha desgana xeral de meditar e, máis aínda, de psiquiatra-la de comportamentos adictivos, xa que poden verse como representando parcialmente o extremo extremo das distribucións cuantitativas do tempo dedicado á realización de comportamentos cotiáns. Así, a delimitación de diferentes trastornos require a definición de criterios de límite ou límite. En contraste coa adicción a produtos químicos, a inxestión dunha substancia específica, que pode ser facilmente verificada (é dicir, a determinación de concentracións de diversas drogas e / ou os seus metabolitos no soro e na urina), non é necesaria. Obviamente, os límites suaves para tales trastornos producirían altas porcentaxes da poboación que cumpriran os criterios de diagnóstico para os respectivos trastornos de dependencia no comportamento. Estes individuos serían entón elixibles para unha avaliación e tratamento diagnóstico que potencialmente supoñería custos elevados para os sistemas de saúde nacionais.

iii) Semellante á situación dos medicamentos legais, os respectivos comportamentos son perseguidos por unha alta porcentaxe da poboación, o que implica dificultades tanto nos niveis individuais como sociais para percibir comportamentos cuantitativamente excesivos como trastornos. É difícil entender que algunhas persoas que se involucran en actividades específicas poden verse seriamente afectadas funcionalmente na súa vida diaria.

iv) As tecnoloxías e medios modernos co seu fácil acceso contan con algunhas das "adiccións comportamentais" (internet) ou facilitan moito (acceso a Internet con sitios pornográficos). Polo tanto, o problema do seu uso excesivo é bastante novo e se desenvolve rapidamente en novas direccións; Por conseguinte, a investigación queda moi atrás en comparación con isto nos trastornos do uso de substancias.

v) O compromiso excesivo en actividades específicas atópase frecuentemente en diferentes trastornos psiquiátricos, que non se consideran no ámbito da adicción. Por exemplo, o xogo excesivo ou o uso de internet poden aparecer no contexto dun episodio depresivo maior ou un trastorno obsesivo compulsivo; En consecuencia, o comportamento excesivo parece ser un síntoma ou epifenómeno da enfermidade subxacente. Unha visión postula trastornos de comportamento adictivos ao estar ao longo dun espectro impulsivo-compulsivo, con algúns clasificados como trastornos do control de impulsos [12].

O grupo de traballo de trastornos do uso de substancias DSM-V [8] propuxo recentemente que o diagnóstico do xogo patológico (desordenado) (táboa.) 6) ser reclasificado a partir dos trastornos de control de impulsos non clasificados por outra parte na categoría de novela adicción e trastornos relacionados13]. O xogo do xogo foi considerado común con expresións clínicas, etioloxía (incluída a xenética), comorbilidade, fisioloxía e tratamento con trastornos do uso de substancias, o que xustifica esta reclasificación [por exemplo,14,15]. Esta proposta indica un punto de inflexión crucial na conceptualización psiquiátrica oficial deste trastorno, que ademais está acompañada do cambio de nome da categoría de diagnóstico. Actualmente, o xogo patolóxico é o único trastorno adictivo no comportamento dentro da nova categoría de diagnóstico DSM V "Adicción e Trastornos relacionados". Non obstante, esta reclasificación impulsará sen dúbida a investigación e as discusións sobre a delimitación de adiccións comportamentais adicionais nesta categoría de diagnóstico.

Táboa 6

Criterios propostos do DSM V para o xogo patológico (desordenado) dentro da nova categoría de diagnóstico de adicción e trastornos relacionados8]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207822

A adicción pódese definir como unha tolerancia e dependencia anormais de algo psicolóxico or físicamente formando o hábito16]. A adicción ao comportamento implica a participación continua nunha actividade a pesar das consecuencias negativas asociadas a ela; O pracer e o goce sería orixinalmente buscado, pero durante un período de tempo é necesario que a actividade se sinta normal.17]. En consecuencia, as actividades respectivas teñen un potencial adictivo (por exemplo, xogos de azar, internet, xogos de ordenador, traballo, exercicio, actividade sexual, excesos de consumo), algúns dos cales pertencen a necesidades homeostáticas naturais (por exemplo, comer). Un comportamento que pode funcionar tanto para producir pracer como para aliviar o malestar interno perséguese nun patrón caracterizado por i) por falta de control recorrente do comportamento (impotencia) e ii) continuidade do comportamento malia consecuencias negativas significativas (manexabilidade) [15]. Os termos que se usan para caracterizar un trastorno adictivo son a "dependencia" e a "compulsión". A dependencia implica un patrón repetitivo de comportamento que ten como obxectivo alcanzar un estado interno agradable grazas á satisfacción das necesidades. Na terminoloxía da aprendizaxe e da teoría do comportamento, o proceso polo cal a satisfacción por dependencia motiva o comportamento denomínase reforzo positivo. A compulsión implica un intento de evadir ou evitar un estado interno desagradable / aversivo (por exemplo, ansiedade, dor, culpa, vergonza, rabia). Isto corresponde a un paradigma de reforzo negativo, onde se toman en conta as consecuencias negativas. Entre as características distintivas dos trastornos adictivos está esta combinación de gratificación e fuga do malestar interno. Así, o concepto de adicción representa unha síntese de dependencia e compulsión [15].

Superposición entre a dependencia química e a conduta

Cales son as características comúns da adicción ao comportamento e á química? É principalmente o concepto dun proceso adictivo subxacente, que se relaciona e afecta á vida do individuo, e reúne todos os distintos tipos de comportamentos adictivos. O proceso adictivo subxacente é, en esencia, a dependencia compulsiva dunha acción externa (aparentemente autoiniciada e autocontrolada) para regular o estado interno. Os adictos ás condutas e ás substancias parécense: os dous teñen o desexo de involucrarse na súa rutina de comportamento; senten incomodidade se non se poden completar, provocando síntomas de ansia e abstinencia. Algúns síntomas de abstinencia (por exemplo, a ansiedade) son idénticos a través de certos adictos ao comportamento e á química, mentres que outros (por exemplo os ollos que escorrem e os estornudos na retirada de opiáceos) son específicos da substancia [17,18].

Donegan et al. [19] propuxo sete propiedades que teñen en común sustancias ou actividades adictivas (incluíndo alimentos e xogos de azar):

i) Capacidade da substancia / actividade de actuar como reforzo instrumental.

ii) A tolerancia adquirida: o uso repetido pode producir unha eficacia reducida da substancia / actividade.

iii) Desenvolvemento da dependencia con uso repetido; Se a sustancia non está dispoñible ou a actividade non pode ser perseguida, os síntomas de abstinencia resultan que motiven o seu uso.

iv) Contraste afectivo: a substancia / actividade tende a producir un estado afectivo positivo inicial (euforia), que logo é seguido dun estado negativo oposto (disforia).

v) Capacidade da sustancia / actividade de actuar como estímulo incondicional Pavloviano eficaz.

vi) Capacidade de varios estados (excitación xeral, estrés, dor, estado de ánimo) para influír no uso ou no compromiso da sustancia na actividade respectiva.

vii) Os 'adictos' químicos e de comportamento poden xurdir tanto por indicios internos, como o aburrimento, a depresión ou o benestar e as pistas externas, como lugares ou persoas. As indicacións individuais variarán dependendo tanto do individuo coma do tipo de dependencia químico / comportamental.

Consideracións terapéuticas

Desde un punto de vista terapéutico, cada un dos distintos vicios de comportamento e químicos ten o seu propio patrón de xestión de recaídas. Os adictos a Internet deben aprender a relacionarse malia a súa evitación social; os fumadores adolescentes deben adquirir a habilidade de dicir "non" sen ofender nin perder o status; e as sobremesas deberían aprender a usar diferentes habilidades de afrontamento para reducir a inxestión calórica. Pero as indicacións internas que a condición de adicción parecen semellantes en todos os distintos trastornos. Os adictos de todo tipo son máis propensos a entregarse cando se senten miserables, ansiosos, aburridos e / ou estresados. Un aspecto do tratamento común a todos os trastornos da dependencia é que os pacientes deben aprender a entender que sentimentos / condicións provocan ou aumentan o seu desexo e elaborar estratexias alternativas para evitar a inxestión dunha sustancia ou a súa actividade. Se a dependencia está de longa data e mantén o paciente ocupado durante gran parte do día, tal individuo terá que volver aprender a facer uso do tempo recuperado [18,19].

Comorbilidade psiquiátrica

En pacientes con trastornos do uso de substancias, a comorbilidade psiquiátrica é a regra máis que a excepción. Os trastornos psiquiátricos frecuentemente preceden ao desenvolvemento da adicción, pero tamén poden desenvolverse despois do seu inicio. Os modelos de relación bidireccional ou combinación contemporánea de factores de risco forman parte deste complexo debate.20]. O humor, a ansiedade e as desordes de conduta representan as comorbilidades máis frecuentes. A probabilidade de comorbilidade de depresión ou trastorno de ansiedade en adultos con dependencia de drogas / alcohol é 2 – 3 veces maior que na poboación xeral [21]. Do mesmo xeito, unha ampla gama de comorbilidades psiquiátricas aplícanse aos vicios de comportamento. Por exemplo, o uso de internet patolóxico ou os individuos dependentes de internet teñen taxas elevadas de depresión ou trastorno de déficit de atención / hiperactividade (TDAH) [22]. O último trastorno tamén se produce con máis frecuencia nos trastornos do uso de substancias.

Superposición xenética

Os estudos sobre a familia e os xemelgos estiman que as contribucións xenéticas representan ata 60% da varianza do risco de adiccións de substancias [23,24]. Atopáronse contribucións xenéticas robustas semellantes á magnitude de 35-54% para o xogo patológico (PG) []25]. Á luz do importante conxunto de probas procedentes de estudos familiares, xemelgos e de adopción que indican un compoñente xenético como subxacente a todos os trastornos da dependencia.26], é de interese concentrarse en estudos que acrediten unha diatesis xenética común de adicciones tanto químicas como de comportamento. Con base na avaliación das historias de vida de PG e dependencia do alcohol, foi cuantificado o grao en que se compartiu o risco ambiental e xenético para a dependencia do alcohol: Unha proporción significativa do risco para a subclínica PG (12-20% de xenético e 3-8 O% de factores ambientais) foi explicado polo risco de dependencia do alcohol [27]. Os factores xenéticos tamén xogan un papel nas características da personalidade e trastornos de comportamento que están asociados a unha maior experimentación con drogas (é dicir, iniciación): busca de novidades, impulsividade, resposta ao estrés, pero tamén diagnósticos psiquiátricos como o TDAH, trastorno de conduta, trastorno da personalidade antisocial, trastornos do humor e da ansiedade [26.]

Superposición neurobiolóxica

Os modelos neurobiolóxicos para desenvolver unha dependencia ou adicción cunha sustancia química ou cun carácter comportamental tenden a identificar unha causa común22,28]. Diferentes neurotransmisores (por exemplo, dopamina, glutamato, norepinefrina) teñen unha influencia no desenvolvemento ou estado de dependencia ou dependencia. As neuronas dopaminérxicas, orixinadas na zona de sintaxe ventral tegmental (VTA) dentro do núcleo accumbens (NAcc), forman o brazo principal do sistema natural de recompensa do cerebro, que media os beneficios dos comportamentos como a inxestión de alimentos, as interaccións sociais e o sexo. [29,30]. Outro neurotransmisor, o glutamato, como o neurotransmisor fisiolóxico máis abundante excitatorio está implicado en procesos motivacionais, drogodependencias e trastornos do control de impulsos.31]. Outros estudos indican que os niveis de glutamato dentro do CCAN median o comportamento en busca de recompensas. Ademais, a noradrenalina inflúe en múltiples funcións cerebrais incluíndo a excitación, a atención, a aprendizaxe, a resposta ao estrés e os efectos subxectivos gratificantes.32]. Non obstante, o circuíto de reforzo de recompensa non é só importante para comportamentos adictivos. Tamén estivo implicado noutras condicións psiquiátricas (por exemplo, esquizofrenia) [33].

A leptina, un importante sinal de equilibrio enerxético a longo prazo, modula a activación neuronal en rexións estratéxicas clave, o que suxire que a hormona actúa en circuítos neuronais que rexen a inxestión de alimentos para diminuír a percepción da recompensa dos alimentos, aumentando a resposta aos sinais de saciedade xerados durante o consumo de alimentos. . A leptina parece desempeñar múltiples funcións no sistema de dopamina mesolímbica. Promove un complexo conxunto de cambios no sistema de dopamina mesolímbica fronte a propiedades adictivas. Así, a leptina en si mesma inflúe no sistema de recompensa34]. A resistencia á leptina resulta da sobreestimulación crónica do sinal de leptina adipocítica anorexigénica no caso da obesidade, o que leva potencialmente un sinal debilitado para a redución da percepción de recompensa de alimentos; A sinal anorexigénica da leptina está atenuada.

A excesiva alimentación pode verse como un comportamento adictivo. Tanto a leptina como a grelina son hormonas que inflúen na regulación hipotalámica da inxestión de alimentos e da homeostase enerxética e promoven a saciedade e a fame, respectivamente. Varios estudos documentaron que a grelina tamén actúa sobre compoñentes do sistema de recompensa dopaminérxica, por exemplo VTA e NAcc. Curiosamente, as dúas hormonas invocáronse para desempeñar un papel no alcohol e na cocaína [35,36,37,38]. Polo tanto, estas hormonas poden considerarse que forman a conexión biolóxica entre a dependencia alimentaria "química" e comportamental.

Outro factor que inflúe no sistema de recompensa é o estrés. Actúa sobre o eixe hipotálamo-hipofisario-suprarrenal (HPA) mediante a liberación de factor liberador de corticotropina (CRF), que demostrou que estimula os compoñentes do sistema de recompensa VTA, NAcc e transmisión dopaminérxica. Fisioloxicamente, a liberación de CRF está regulada a través dun circuíto de retroalimentación negativa na produción de cortisol. A tensión crónica conduce a unha superproducción de CRF e cortisol, abolindo así o ciclo de realimentación negativa [39]. Crese a hipótese de que unha desregulación do eixe HPA leva a unidades de reforzo negativas e potencialmente aumenta o risco de adicción.40,41].

Obesidade

A obesidade é un trastorno extremadamente complexo, que evidentemente require un ambiente que promove unha alta inxestión de enerxía e / ou un baixo nivel de actividade física. Nas sociedades con alimentos diversos, sabrosos, baratos e facilmente dispoñibles, tamén se require a predisposición xenética para poñer o exceso de peso. A herdabilidade do peso corporal é alta: asúmese que 50% ou máis da varianza do IMC na poboación xeral pode explicarse por factores xenéticos. Non obstante, os loci poligénicos actualmente coñecidos só explican unha pequena porcentaxe da varianza do IMC.42,43]. O exceso de enerxía supón un consumo enerxético superior ao gasto enerxético. Os individuos cun baixo gasto de enerxía de repouso e / ou un baixo nivel de actividade física poden comer en exceso e así gañar peso a pesar do consumo de tamaños de porción normais. En moitas persoas obesas o exceso de peso ocorreu durante períodos prolongados de tempo; En consecuencia, as taxas de obesidade en adultos novos son substancialmente máis baixos que en adultos de mediana idade [44,45,46,47,48]. Se por exemplo o exceso de enerxía diario é un mero 20 kcal, o peso relativo aumentará lentamente ao longo da vida útil45]. A referencia á adicción como explicación para a aparición común deste tipo de obesidade parece totalmente inapropiada. A adicción tampouco se pode inferir facilmente como unha explicación das dificultades coñecidas de manter a perda de peso despois dunha dieta. A ganancia de peso renovada resulta en gran parte das adaptacións fisiolóxicas, incluíndo o aumento do apetito e o fame e unha redución do gasto enerxético como reacción a unha prolongada redución do consumo de enerxía. A saúde psicolóxica e o seguimento a longo prazo dos comportamentos caracterizan a aqueles individuos que manteñen un peso corporal reducido49.]

Debido á comprensión que conseguimos na regulación da inxestión de alimentos e do peso corporal, é difícil trazar unha liña entre a adicción aos alimentos e un aumento do apetito ou fame. Así, os pacientes con deficiencia de leptina mostran o desexo de alimentación, a retirada e a alimentación excesiva desde a infancia en50]; o seu comportamento ao longo do día céntrase en buscar e inxerir alimentos. Obviamente cumprirían os criterios para o diagnóstico dun trastorno de uso de sustancias (táboa 7) excepto o feito de que a súa dependencia aplícase aos alimentos en xeral, e non a un ingrediente, sustancia ou "químicos" específicos.

Táboa 7

Criterios propostos para DSM-5 para o trastorno por compulsión alimentaria8]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207821

Tamén se atopou que as mutacións no xenino 4 do receptor de melanocortina resultan en exceso [en]51], aínda que en menor medida que nos suxeitos con deficiencia de leptina. Potencialmente, os efectos poligénicos tamén se suman e implican un aumento do apetito / fame, excesos e o desenvolvemento da obesidade. Se por razóns xenéticas ou doutras razóns (por exemplo, a hipoxia que implica un dano cerebral, o tumor cerebral) o apetito / fame dun humano está no rango máis alto da distribución normal, isto podería facer que o seu sistema de recompensa estea especialmente dependente da entrada dos neuropéptidos, Os neurotransmisores e as hormonas implican a regulación do comportamento alimentario. Polo tanto, podería producirse un 'comportamento adictivo'.

Actualmente, a bulimia nerviosa (BN) eo trastorno por compulsión alimentaria (BED), que presumiblemente recibirá o estado dun trastorno alimentario formal no DSM V [52], son os únicos trastornos psiquiátricos que teñen características semellantes á adicción (ver táboa.) 7 para os criterios diagnósticos DSM-5 propostos para BED). As características esenciais destes trastornos alimentarios baséanse nos episodios de comer compulsivo asociados á experiencia subxectiva dunha falta de control. Non obstante, a diferenza dos pacientes con BED, a contra-regulación (por exemplo, purgar) é unha característica destacada do BN [7,53]. En pacientes BED clínicamente determinados a obesidade é común. Non obstante, a asociación coa obesidade dilúese na comunidade; segundo un estudo epidemiolóxico, só dous terzos dos suxeitos de BED eran obesos [para revisión ver [53,54]. Describíronse outros tipos de comportamentos aberrantes para comer, como comer de noite e pastar, que poden verse dentro do contexto da adicción. O esquema de clasificación actual do DSM-IV-TR só permite o diagnóstico dun trastorno alimentario non especificado doutro xeito para o BED e outros patróns de comer desordenados de significación clínica. É interesante discutir as implicacións da clasificación de BED como unha forma de comportamento adictivo no DSM-V. Isto incentivaría aos investigadores a investigar de xeito máis extenso a superposición coa adicción e aplicar principios terapéuticos, que se usan máis comunmente na medicina adictiva []33].

O exceso de consumo excesivo de alimentos e fluídos apetitosos como se observou nos episodios de compulsión alimentaria pode ser indicativo dun proceso neurobiolóxico subxacente similar ao visto na dependencia [55,56]. Esta conclusión extrae dun crecente conxunto de probas de que ambos os trastornos relacionados coa sustancia e a obesidade comparten mecanismos neuronais comúns [57]. Así, nas ratas obesas, a hipofuncionalidade do sistema de recompensas prodúcese debido a unha transmisión de dopamina sen romper no centro de recompensa do cerebro tras un exceso de calorías altas, o que leva a comer de forma compulsiva en tales roedores.58]. Estas respostas de comportamento inadaptadas nas ratas obesas probablemente xorden de déficits inducidos por dieta na sinalización do receptor D2 de dopamina estriatal. O exceso de consumo de drogas de abuso diminúe de xeito semellante a densidade dos receptores D2 de dopamina estriada, induce un profundo estado de recompensa a hipofuncionalidade e desencadea a aparición de comportamentos de compulsión similares.59,60]. Do mesmo xeito, os estudos de imaxe humana demostraron que os suxeitos obesos poden ter trastornos nas vías dopaminérxicas que regulan os sistemas neuronais asociados coa sensibilidade, condicionamento e control da recompensa.61]. Pero actualmente non está claro se estes resultados son indicativos de factores predispoñentes ou representan a consecuencia do exceso de alimentos.

A liberación de endorfinas ao exercicio excesivo62] revela que o termo xeral a adicción a produtos químicos por si só non require necesariamente que a sustancia sexa un produto químico exógeno. Se os "produtos químicos" endógenos poden ser adictivos en circunstancias específicas e / ou en individuos así predispostos, tales mecanismos neuronais poden representar unha conexión entre a adicción á droga e ao comportamento. O vínculo entre o apetito, a fame, a saciedade e a saciedade co sistema de recompensas pode considerarse como a base para o desenvolvemento da alimentación adictiva. Mesmo os individuos que comen en exceso a pesar de non ter fame desencadean alteracións en sistemas complexos de regulación central, que en teoría poderían ser suficientes para iniciar e manter o vicio. As respectivas pistas psicolóxicas poderían abarcar o aburrimento, o estrés percibido, o estado de ánimo negativo e similares. Non obstante, hai que sinalar claramente que, á vista da ausencia dunha definición operacional de adicción aos alimentos, actualmente non é posible avaliar a súa validez e fiabilidade como unha categoría de diagnóstico. É, polo tanto, prematuro considerar a adicción aos alimentos nos sistemas de clasificación diagnóstica psiquiátrica. Os estudos son necesarios para delinear con precisión os síntomas, a psicopatoloxía asociada e a resposta aos tratamentos.33].

Discutimos sobre todo da dependencia alimentaria como subtipo de adicción ao comportamento. Non obstante, como o termo "alimento" refírese a un composto heterogéneo dunha variedade de compoñentes dietéticos, sexa nutrientes naturais (por exemplo, graxa, azucre) ou aditivos alimentarios sintéticos (por exemplo conservantes), é crítico para a comprensión da natureza do procesos subxacentes relacionados coa adicción aos alimentos para investigar se estes compoñentes de nutrientes únicos mostran propiedades de comportamento reforzantes e, así, teñen a posibilidade de levar a alteracións neurobiolóxicas no sistema de recompensa, equivalentes a sustancias de abuso como heroína, cocaína, alcohol ou nicotina. Polo tanto, o compoñente nutritivo debería ser absorbido no propio tracto oro-gastrointestinal ou como un metabolito directo que atravesa a barreira hematoencefálica e desenvólvese os seus efectos de reforzo mediante a activación do sistema de recompensa. De feito, varios estudos en animais céntranse nos efectos do azucre nas proxeccións de dopamina mesolímbica do VTA ao NAcc que está implicado nas funcións de reforzo.63] e atribuído a mostrar un efecto de incentivo na motivación no proceso de adicción [64]. A dopamina extracelular no NAcc aumenta tras a inxestión de drogas que son maltratadas [65,66]. As ratas intermitentemente privadas de alimentos e alimentadas con dilución de sacarosa 10% e chow desenvolven un comportamento compulsivo. Semellante á inxestión de fármacos, estas ratas liberan dopamina extracelular no NAC, cada vez que sofren de azucre (é dicir, sacarosa), mentres que esta resposta de dopamina ao azucar é virada nos animais controladas alimentadas con azucre e chow.67]. A inxestión intermitente de glicosa e chow acuosa 25% en ratos revelou sinais de comportamento e neuroquímicos de dependencia de opiáceos68,69].

Os estudos mencionados en animais utilizaron glicosa ou sacarosa con chow en combinación con privación de alimentos intermitente. Aínda que estes experimentos poderían apuntar cara ao potencial adictivo do azucre, a diferenza das drogas de abuso, non hai evidencia dunha estrutura química específica dun nutriente que conduce de forma inequívoca a mecanismos neurobiolóxicos subxacentes á dependencia. Excluíndo estudos baseados en privación de alimentos intermitentes, non somos conscientes dunha serie de estudos en animais, aínda que de probas humanas, que demostraron en repetidas ocasións un compoñente nutritivo definido cunha determinada estrutura química para causar cambios no sistema de recompensa similares aos descritos para as drogas. Os seres humanos que se alimentan excesivamente normalmente non recorren continuamente a unha única molécula alimentaria ou a unha dieta monótona específica; As dietas ricas en hidratos de carbono e / ou graxa conteñen múltiples ingredientes.

Food Ingredients

Obviamente, é extremadamente difícil investigar as propiedades gratificantes dun só compoñente nutritivo en humanos. O termo "adicción a alimentos" úsase principalmente no contexto de alimentos "refinados" industrialmente refinados, como bebidas doces ou dietas ricas en graxa.1]. Este tipo de comida non contén nunca un único compoñente. Intentáronse establecer procedementos de laboratorio para investigar o potencial adictivo das dietas ricas en carbohidratos en 'ansias de hidratos de carbono'69]. Crese que a hipótese de que os carbohidratos lles gustan os nutrientes ricos en hidratos de carbono nun estado de depresión ou disfórico para mellorar o seu baixo estado afectivo, o que suxire que os carbohidratos conducen a un mecanismo mediado pola insulina, que aumenta o fluxo de triptófano no cerebro para contrapesar un baixo nivel de serotonina cerebral. Estes experimentos [por exemplo,70], porén, non superen os fallos metodolóxicos e non apuntan a un efecto gratificante sistémico de carbohidratos específicos.

Basicamente, os psicólogos discriminan dous aspectos recíprocos e complementarios da recompensa, "querendo" e "gusto", e este último refírese ao aspecto hedónico recompensante dunha substancia ou comportamento - pensado atribuído ao sistema opioide - e o referente anterior á sensibilización de incentivos que crea a motivación para buscar a droga ou persiga o comportamento respectivo, o que se cre mediado a través do circuíto dopaminérgico VTA-NAcc [71]. Parece teóricamente plausible que a "dependencia dos alimentos" puidese atribuírse ao aspecto "querido" da recompensa de alimentos. Evidentemente, hai "querer" sen "gustar", é dicir, a comida compulsiva é unha experiencia bastante desagradable, onde o individuo busca e inxecta compulsivamente grandes cantidades de alimentos.

Aínda que as consideracións mencionadas apoiarían o concepto de adicción aos alimentos como unha forma de adicción ao comportamento, e non un produto químico, debemos ser conscientes das implicacións. Xeralmente, calquera actividade homeostática humana que exerza un efecto sobre o sistema de recompensa cualificaríase así como que implica o potencial para o desenvolvemento da adicción ao comportamento. Os exemplos inclúen o sexo ea actividade física. De feito, tanto a adicción ao sexo coma ao trotar descríbense na literatura psiquiátrica. Tales adicciones poden resultar de que os respectivos suxeitos estean no rango superior das distribucións cuantitativas de devanditos comportamentos (forte desexo sexual, alta actividade física), que a nivel individual non poden ser suficientemente controlados sen implicar unha deterioración ou consecuencias prexudiciais. Tales adicciones tamén poderían resultar a través do aprendizaxe do reforzo positivo e negativo dos comportamentos respectivos.

Conclusión e investigación futura

Discutimos de forma crítica o vicio de alimentos en relación tanto coa dependencia química como por comportamento. Debido á actual evidencia bastante limitada do comportamento adictivo de ingredientes ou aditivos alimentarios específicos, actualmente concluimos que a adicción aos alimentos pode clasificarse mellor como adicción no comportamento neste momento. Non obstante, como non hai datos suficientes (é dicir, fiables e válidos) sobre os seus criterios de diagnóstico, non recomendamos engadir "dependencia alimentaria" como unha entidade de diagnóstico no DSM-V [33]. Os neuropéptidos endógenos, os neurotransmisores e as hormonas, que se liberan ao inxerir alimentos, poden proporcionar un vínculo entre a dependencia química e o comportamento. As propiedades gratificantes dos alimentos son maiores despois da privación de alimentos que nos organismos saciados. Argumentamos que, debido a que a maioría dos tipos de obesidade están baseados nun lixeiro exceso de graos e que evolucionan lentamente ao longo do tempo, só a combinación de excesos clínicos significativos e regulares, como no contexto dun comportamento alimentario anormal (actualmente clasificado na categoría de trastornos alimentarios ) xustifica a consideración como dependencia dos alimentos. Na nosa opinión, os subtipos de obesidade que están asociados con excesos nutritivos de relevancia clínica pódense considerar co contexto da dependencia dos alimentos. É necesaria unha maior investigación sobre comportamentos e patróns de comer clínicamente aberrantes e en particular aquelas relacionadas coa alimentación excesiva para avaliar se algúns dos comportamentos / trastornos de comer aberrantes mal descritos actualmente non poden clasificarse mellor na novidade da DSM V recentemente proposta. Polo tanto, o enfoque debe ser excesivamente perda, con independencia de se se produce en episodios con ou sen contra-regulación. A investigación neurobiolóxica adicional en animais e seres humanos é necesaria para reforzar a noción de que comer en exceso pode ser visto como adicción ao comportamento. A alimentación baséase nun conxunto moi complexo de mecanismos fisiolóxicos, psicolóxicos e neurobiolóxicos. A aparencia visual, a sensación oro-sensorial, a textura dos alimentos, a situación na que se representan os alimentos, o estado psicolóxico individual do estado de ánimo, así como o estado fisiolóxico individual da regulación do apetito e da enerxía, inflúen en como e en que comer. Concluímos que o exceso de alimentos pode considerarse como adicción a un pequeno subgrupo de individuos obesos.

Declaración de divulgación

Os autores non declararon ningún conflito de intereses.

References

  1. Ifland JR, Preuss HG, Marcus MT, Rourke KM, Taylor WC, Burau K, Jacobs WS, Kadish W, Manso G: adicción a alimentos refinados: un clásico trastorno de uso de substancias. Hip hipóteses 2009; 72: 518-526.
  2. Corwin RL, Grigson PS: Visión xeral do Simposio - Alimentación. J Nutr 2009; 139: 617 – 619.
  3. JA Córcega, Pelchat ML: dependencia alimentaria: verdadeira ou falsa? Curr Opin Gastroenterol 2010; 26: 165 – 169.
  4. NIDA: http://www.drugabuse.gov/.
     
  5. OMS: Clasificación estatística internacional de enfermidades e problemas de saúde relacionados 10th Revisión. http://apps.who.int/classifications/apps/icd/icd10online/.
     
  6. Asociación Psiquiátrica Americana: DSM-IV. www.psych.org/MainMenu/Research/DSMIV.aspx.
     
  7. Asociación Americana de Psiquiatría: DSM-IV-TR: o manual actual: www.psych.org/mainmenu/research/dsmiv/dsmivtr.aspx.
     
  8. Asociación Psiquiátrica Americana: DSM-5. www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/Substance-RelatedDisorders.aspx.
     
  9. Raines GN: comentario: a nova nomenclatura. Am J Psychiatry1953; 109: 548 – 549.
  10. Smith KE, Fooks G, Collin J, Weishaar H, Mandal S, Gilmore AB: 'Traballar o sistema' - A influencia de British American Tobacco no Tratado da Unión Europea e as súas implicacións para a política: unha análise dos documentos internacionais da industria do tabaco. PLoS Med 2010; 7: e1000202.
    Recursos externos 

  11. Gearhardt AN, Grilo CM, DiLeone RJ, Brownell KD, Potenza MN: A comida pode ser adictiva? Implicacións políticas e de saúde pública. Adicción 2011; 106: 1208 – 1212.
  12. Grant JE, Potenza MN, Weinstein A, Gorelick DA: Introdución aos vicios de comportamento. Am J Drogas Abuso de Alcohol 2010; 36: 233 – 241.
  13. Asociación Americana de Psiquiatría: DSM-V: R 31 Trastorno de xogo. www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/proposedrevision.aspx?rid=210#.
     
  14. Brewer JA, Potenza MN: A neurobioloxía e xenética dos trastornos do control de impulsos: relacións coas drogodependencias. Biochem Pharmacol 2008; 75: 63 – 75.
  15. Marcas I: Vicios de comportamento (non químicos). Br J Adicto 1990; 85: 1389 – 1394.
  16. Adicción: http://wordnetweb.princeton.edu/perl/webwn?s=addiction.
     
  17. Morrissey J, Keogh B, Doyle L (eds): enfermaría psiquiátrica en saúde mental. Dublin, Gill e Macmillan, 2008, p. 289.
     
  18. Bradley BP: vicios de comportamento: características comúns e implicacións no tratamento Br J Addict 1990; 85: 1417 – 1419.
     
  19. Donegan NH, Rodin J, O'Brien C, Solomon RL: Unha aproximación á aprendizaxe da teoría dos puntos comúns; en Levison PK, Gerstein DR, Maloff DR (eds): comunidades en abuso de sustancias e comportamento habitual. Lexington, Lexington Books, 1983, pp 157 – 235.
     
  20. Mueser KT, Drake RE, Wallach MA: Dual diagnóstico: unha revisión das teorías etiolóxicas. Addict Behav 1998; 23: 717 – 734.
  21. Grant BF, Stinson FS, Dawson DA, Chou SP, Dufour MC, Compton W, Pickering RP, Kaplan K: Prevalencia e co-aparición de trastornos do uso de substancias e trastornos independentes do estado de ánimo e ansiedade: resultados da investigación epidemiolóxica nacional sobre o alcohol Condicións. Arch Gen Psychiatry 2004; 61: 807-816.
  22. Peukert P, Sieslack S, Barth G, Batra A: vicio de internet e xogos de computadora. Psychiatr Prax 2010; 37: 219 – 224.
    Recursos externos 

  23. Kreek MJ, Nielsen DA, Butelman ER, LaForge KS: Influencias xenéticas na impulsividade, a toma de riscos, a resposta ao estrés e a vulnerabilidade ao abuso de drogas e á adicción. Nat Neurosci 2005; 8: 1450 – 1457.
  24. Kreek MJ, Bart G, Lilly C, LaForge KS, Nielsen DA: Farmacoxenética e xenética molecular humana de adiccións a opiáceos e cocaína e os seus tratamentos. Pharmacol Rev 2005; 57: 1-26.
  25. Eisen SA, Lin N, Lyons MJ, Scherrer JF, Griffith K, True WR, Goldberg J, Tsuang MT: Influencias familiares no comportamento do xogo: unha análise de parellas 3359. Adicción 1998; 93: 1375 – 1384.
  26. Lachmann HM: Unha visión xeral da xenética dos trastornos do abuso de substancias Curr Psiquiatría Rep 2006; 8: 133-143.
     
  27. Slutske WS, Eisen S, True WR, Lyon MJ, Goldberg J, Tsuang M: vulnerabilidade xenética común para o xogo patolóxico e a dependencia do alcohol nos homes. Arch Gen Psychiatry 2000; 57: 666-673.
  28. Potenza MN: A neurobioloxía do xogo patolóxico e a adicción ás drogas: unha visión xeral e novas conclusións. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2008; 363: 3181 – 3189.
  29. Nestler EJ: ¿Hai un camiño común para a adicción? Nat Neurosci 2005; 8: 1445 – 1449.
  30. Everitt BJ, Robbins TW: Sistemas neuronais de reforzo para a dependencia de drogas: desde accións ata hábitos ata compulsión. Nat Neurosci 2005; 8: 1481 – 1489
  31. Kalivas PW, Volkow ND: a base neuronal da adicción: unha patoloxía de motivación e elección. Am J Psychiatry 2005; 162: 1403 – 1413.
  32. Sofuoglu M, Sewell AR: adicción á noradrenalina e aos estimulantes. Adicto Biol 2009; 14: 119-129.
  33. Moreno C, Tandon R: ¿Debe clasificarse o exceso de comida e a obesidade como un trastorno adictivo no DSM-5? Curr Pharm Des 2011; 17: 1128 – 1131.
  34. Opland DM, Leinninger GM, Myers MG Jr: Modulación do sistema de dopamina mesolímbica por leptina. Resumo cerebral 2010; 1350: 65 – 70.
  35. Dickson SL, Egecioglu E, Landgren S, CP Skibicka, JA Engel, Jerlhag E. O papel do sistema de grelina central na recompensa dos alimentos e drogas químicas. Mol Cell Endocrinol 2011; 340: 80 – 87.
  36. Kiefer F, Jahn H, Kellner M, Naber D, Wiedemann K: Leptina como un posible modulador do desexo de alcohol. Arch Gen Psychiatry 2001; 58: 509-510.
  37. Kiefer F, Jahn H, Wolf K, Kämpf P, Knaudt K, Wiedemann K: Consumo de alcohol de libre elección nos ratos tras a aplicación do péptido que regula a leptina. Alcohol Clin Exp Res 2001; 25: 787 – 789.
  38. Jerlhag E, Egecioglu E, Dickson SL, JA Engel: O antagonismo do receptor de ghrelin atenúa a estimulación locomotora inducida por cocaína e anfetamina, a liberación de dopamina accumbal e a preferencia do lugar condicionado. Psicofarmacoloxía (Berl) 2010; 211: 415-422.
  39. Sinha R: Estrés crónico, consumo de drogas e vulnerabilidade á dependencia. Ann NY Acad Sci 2008; 1141: 105-130.
  40. Boutrel BA: visión centrada en neuropéptidos da dependencia psicosimulante. Br J Farmacoloxía 2008; 154: 343-357.
  41. Koob GF: substratos neurobiolóxicos para o lado escuro da compulsividade en dependencia. Neurofarmacoloxía 2009; 56 (suppl1): 18 – 31
  42. Hebebrand J, Volckmar AL, Knoll N, Hinney A: Afastando a 'perda de herdabilidade': os xigantes avanzan na elucidación molecular da obesidade - pero aínda falta moito. Obes Facts 2010; 3: 294 – 303.
  43. Speliotes EK, Willer CJ, Berndt SI, Monda KL, et al: As análises de asociacións de individuos 249,796 revelan novos loci 18 asociados ao índice de masa corporal. Nat Genet 2010; 42: 937 – 948.
  44. Hebebrand J, Bulik CM: avaliación crítica dos criterios provisionales DSM-5 para a anorexia nerviosa e unha proposta alternativa. Int J Eat Disord. 2011; 44: 665-678.
  45. Weigle DS: apetito e regulación da composición corporal. FASEB J 1994; 8: 302 – 310.
  46. Hebebrand J: Problemas de diagnóstico en trastornos alimentarios e obesidade. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 2009; 18: 1-16.
  47. CL de Ogden, MD de Carroll, MA de McDowell, KM de Flegal: a obesidade entre os adultos nos Estados Unidos: ningún cambio estatisticamente significativo desde 2003 – 2004. www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db01.pdf.
     
  48. 2000 CDC Growth Charts: Estados Unidos. www.cdc.gov/growthcharts.
     
  49. G Wing RR, Phelan S: Mantemento a longo prazo da perda de peso. Am J Clin Nutr 2005; 82 (1 suppl): 222S – 225S
    Recursos externos 

  50. Montague CT, Farooqi IS, Whitehead JP, Soos MA, Rau H, Wareham NJ, CP de sumidoiros, Digby JE, Mohammed SN, Hurst JA, Cheetham CH, Earley AR, Barnett AH, Prins JB, O'Rahilly S: deficiencia de leptina conxénita está asociado a unha obesidade grave de inicio precoz nos humanos. Natureza 1997; 387: 903 – 908.
  51. Farooqi IS, Keogh JM, Yeo GS, Lank EJ, Cheetham T, O'Rahilly S. Espectro clínico da obesidade e mutacións no xene do receptor 4 de melanocortina. N Engl J Med 2003; 348: 1085 – 1095.
  52. Asociación Psiquiátrica Americana: DSM-V: K 05 Trastorno de Comida. www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/proposedrevision.aspx?rid=372.
     
  53. Hebebrand J, Herpertz-Dahlmann B: cuestións de diagnóstico en trastornos da alimentación e obesidade. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 2009; 18: 49-56.
  54. Grucza RA, Przybeck TR, Cloninger CR: Prevalencia e correlatos do trastorno por compulsión alimentaria nunha mostra comunitaria. Compr Psychiatry 2007; 48: 124 – 131.
  55. Mathes WF, Brownley KA, Mo X, Bulik CM: a bioloxía da compulsión alimentaria. Apetito 2009; 52: 545-553.
  56. Marcus MD, Kalarchian MA: Comida excesiva en nenos e adolescentes. Int J Eat Disord 2003; 34: S47 – 57.
  57. Volkow ND, Wise RA: ¿Como pode a drogodependencia axudarnos a entender a obesidade? Nat Neurosci 2005; 8: 555 – 560.
  58. Johnson PM, Kenny PJ: receptores de dopamina D2 en disfunción de recompensa de tipo adicción e comer compulsivo en ratas obesas. Nat Neurosci 2010; 13: 635 – 641.
  59. Kenny PJ, Chen SA, Kitamura Ou, Markou A, Koob GF: A retirada condicionada impulsa o consumo de heroína e diminúe a sensibilidade á recompensa. J Neurosci 2006; 26: 5894 – 5900.
  60. Ahmed SH, Kenny PJ, Koob GF, Markou A: evidencia neurobiolóxica para alostasis hedonica asociada co uso de cocaína en aumento. Neurosci Nat 2002; 5: 625 – 626.
  61. Volkow ND, Wang GJ, Baler RD: Recompensa, dopamina e control da inxestión de alimentos: implicacións para a obesidade. Cogn Sci 2011; 15: 37 – 46.
  62. Hamer M, Karageorghi Cl: mecanismo psicobiolóxico da dependencia do exercicio. Medios deportivos 2007; 37: 477 – 484.
  63. Wise RA, Bozarth MA: circuítos de recompensa do cerebro: catro elementos do circuíto 'cableados' en series aparentes. Brain Res Bull 1984; 12: 203 – 208.
  64. Avena NM, Rada P, Hoebel BG: Evidencia para a adicción ao azucre: efectos comportamentais e neurocímicos da inxestión excesiva de azucre intermitente. Neurosci Biobehav Rev 2008; 32: 20 – 39.
  65. Di Chiara G, Imperato A: Os fármacos maltratados polos humanos aumentan preferentemente as concentracións de dopamina sináptica no sistema mesolímbico de ratas en movemento libre. Proc Natl Acad Sci EUA 1988; 85 (14): 5274 – 5278.
  66. De Vries TJ, Shippenberg TS: Sistemas neuronais subxacentes á adicción a opiáceos. J Neurosci 2002; 22: 3321 – 3325.
  67. Rada P, Avena NM, Hoebel BG: A inxección diaria de azucre libera repetidamente dopamina na cuncha de Acumbens. Neurociencia 2005; 134: 737 – 744.
  68. Colantuoni C, Rada P, McCarthy J, Patten C, Avena NM, Chadeayne A, Hoebel BG: evidencia de que a inxestión excesiva de azucre intermitente provoca unha dependencia opioide endóxena. Obes Res 2002; 10: 478 – 488.
  69. Wurtman J, Wurtman R, Berry E, Gleason R, Goldberg H, McDermott J, Kahne M, Tsay R: Dexfenfluramina, fluoxetina e perda de peso entre os cravers femininos. Neuropsicofarmacoloxía 1993; 9: 201 – 210.
  70. Spring B, Schneider K, Smith M, Kendzor D, Appelhans B, Hedeker D, Pagoto S: Potencial de abuso de hidratos de carbono para cravers con sobrepeso en carbohidratos. Psicofarmacoloxía (Berl) 2008; 197: 637 – 647.
  71. Berridge KC: Querendo e gosto: observacións do laboratorio de neurociencia e psicoloxía. Consulta (Oslo) 2009; 52: 378.

 

Contactos do autor

Özgür Albayrak

Departamento de Psiquiatría infantil e adolescente

LVR-Klinikum Essen, Universidade de Duisburg-Essen

Wickenburgstraße 21, 45147 Essen (Alemaña)

Tel. + Correo electrónico de 49 201 8707488 [protexido por correo electrónico]