Neuropsychopharmacology. 2016 Nov 24. doi: 10.1038 / npp.2016.265.
Majuri J1,2,3, Joutsa J1,2,3, Johansson J3, Voon V4, Alakurtti K3,5, Parkkola R5, Lahti T6, Alho H6, Hirvonen J3,5, Arponen E3,7, Forsback S3,7, Kaasinen V1,2,3.
Abstracto
Aínda que as adiccións ao comportamento comparten moitas características clínicas coas drogodependencias, mostran unha variación sorprendentemente grande nos seus fenotipos de comportamento (como en xogos de azar ou comer incontrolables). A función neurotransmisora en adiccións ao comportamento é mal entendida, pero ten importantes implicacións para comprender a súa relación cos trastornos do consumo de substancias e os mecanismos subxacentes de eficacia terapéutica. Aquí, comparamos a función de opioides e dopamina entre dous fenotipos de adicción ao comportamento: o xogo patolóxico (PG) e o trastorno por alimentación binge (BED).
Escrutáronse con trinta e nove participantes (controis 15 PG, 7 BED e 17) [11C] carfentanil e [18Tomografía de emisión de positrones fluorodopa con un escáner de alta resolución. Potenciais de unión en relación á unión non desprazable (BPND) para [11C] constante na taxa de carfentanil e de afluencia (K)i) valores para [18A fluorodopa F] analizouse con análises de rexión de interese e análises de voxel por voxel de cerebro enteiro.
Os suxeitos de BED mostraron reducións xeneralizadas en [11C] carfentanilo BPND en varias rexións cerebrais subcorticais e corticais e no estriatal [18F] fluorodopa Ki en comparación cos controis. En pacientes con PG, [11C] carfentanilo BPND reduciuse no cingulado anterior sen diferenzas en [18F] fluorodopa Ki en comparación cos controis. No núcleo accumbens, unha rexión clave implicada no procesamento de recompensas, [11C] Carfentanil BPND foi 30-34% menor e [18F] fluorodopa Ki foi un 20% menor en BED en comparación con PG e controis (p <0.002). BED e PG son así disociables en función da neurotransmisión dopaminérxica e opioidérxica. En comparación co PG, os pacientes con BED presentan perdas xeneralizadas de dispoñibilidade de receptores mu-opioides xunto con defectos dopaminérxicos presinápticos.
Estes achados poñen de relevo a heteroxeneidade subxacente aos subtipos de adicción e indican mecanismos diferenciais na expresión de comportamentos e respostas patolóxicas ao tratamento.
PMID: 27882998
;