Disomomeostase, obesidade, adicción e estrés crónico (2016)

Psicoloxía da saúde aberta. 2016 Xan; 3 (1): 2055102916636907.

Publicado en liña 2016 Mar 28. doi: 10.1177/2055102916636907

PMCID: PMC5193275

David F Marks¹

Abstracto

Cando o control da alimentación é ignorado pola recompensa hedonica, prodúcese unha condición de disomostostasia de obesidade. A recompensa hedonica apetitiva é unha resposta natural a un ambiente obesogénico que contén estrés endémico e alimentos e bebidas de alta enerxía facilmente accesibles e agradables. A dishomeostasia da obesidade está mediada polo córtex prefrontal, a amígdala e o eixe hipotalámico-hipofisario-suprarrenal. O eixe ghrelin proporciona o sistema de sinalización perfecto para alimentar a disomostasis, afectar o control e a recompensa hedonica. A dishomeostase desempeña un papel central na causalidade da obesidade, nas adiccións e nas condicións crónicas e en persoas con diferentes corpos. Os esforzos de prevención e tratamento que dirixen a fontes de disomostasis proporcionan formas de reducir a adiposidade, mellorar os impactos na adicción na saúde e aumentar a calidade de vida nas persoas que padecen estrés crónico.

Palabras clave: adicción, estrés crónico, círculo de descontento, disomostasis, grelin, recompensa hedonica, obesidade

A homeostase é de natureza omnipresente e todos os seres vivos. Ocorre dentro de organismos individuais, no ámbito social e no ambiente. A nivel bioquímico, fisiolóxico, psicolóxico e social, o bo funcionamento de organismos sans depende do bo funcionamento da homeostase. Non obstante, onde queira que exista homeostase, existe o potencial de disomeostase. Cando a homeostase se perturba, o benestar dun individuo, familia ou poboación está en perigo. Recentemente, o principio da disomostóstase aplicouse á explicación da obesidade (Marcas, 2015).

O dilema científico clave é comprender como a obesidade pode ocorrer en primeiro lugar e na escala global que existe na actualidade. Houbo un baleiro teórico sobre a obesidade que desafía a lóxica e a imaxinación. Un fenómeno tan penetrante non pode estar máis alá da explicación na ciencia. A explicación, creo, é relativamente sinxela pero descoidada: a obesidade é unha forma de disomeostase. Neste artigo, elucido hipóteses preliminares sobre a base neurobiolóxica da disomostostasia da obesidade (OD) e trato de cuestións plantexadas polos comentaristas (Annunziato e Grossman, 2016; Brindal e Wittert, 2016; DiClemente e Delahanty, 2016; Markey et al., 2016; Pelletier et al., 2016; Piko e Brassai, 2016; Roosen and Mills, 2016; Rosenbaum e Branco, 2016).

Un baleiro teórico

A explicación aceptada do sobrepeso e a obesidade foi a Teoría do Balance Enerxético (EBT) na que o aumento de peso é consecuencia de que o gasto enerxético sexa inferior á inxestión de enerxía. Este enfoque mecanicista levou á obsesión moderna polo conteo e a dieta de calorías (Marks et al., 2015). É certo que a perda de peso a curto prazo pódese lograr con calquera dieta reductora de calorías pero, a longo prazo, os estudos demostran que o reconto de calorías non está asociado a unha perda de peso importante. Unha das razóns deste resultado é que todas as calorías non son iguais (Feinman e Fine, 2004). Se comes un número igual de calorías de proteínas, graxas e carbohidratos, os procesos metabólicos son diferentes e as calorías das graxas son máis propensas a acabar na cintura xa que menos calorías son queimadas polo efecto térmico de comer. A calidade e tipo de alimentos que un consome inflúen en diversas vías relacionadas coa homeostase do peso, como a recompensa cerebral, a fame, as respostas á glicosa e a insulina, a saciedade, a función adipocita, o gasto metabólico e o microbioma. Todas as calorías non son iguais: algúns alimentos prexudican as vías de homeostase do peso e outros promoven a integridade da regulación do peso. En resumo, o EBT é un enfoque simplificado e descritivo que promoveu a culpa e a estigmatización das vítimas, que fixo pouco para reducir a prevalencia da obesidade (Marks et al., 2015). Un podería incluso dicir, que o aumentou.

Asociado ao EBT é a opinión de que a obesidade e o exceso de peso son as consecuencias da inactividade. Esta crenza foi a responsable de moito desencanto entre as persoas que se esforzaron por perder peso importante. Un home de 100-kg precisa correr uns 20 km cada semana para alcanzar un peso de 85 kg. Non obstante, este resultado levaría aproximadamente 5 anos usando exercicio só. Isto suporía correr 5000 km, un oitavo da circunferencia do planeta, ao longo de 5 anos para perder 15 kg (Marks et al., 2015). Quizais sexa sorprendente que os revisores sistemáticos concluíran que a adición de actividade física (PA) a unha intervención dietética para persoas obesas ten un efecto marxinal, se é o caso, na perda de peso media (Loveman et al., 2011; Consello sueco sobre a avaliación da tecnoloxía sanitaria, 2013).

A incapacidade de EBT para producir intervencións eficaces a longo prazo para o tratamento ou a prevención da obesidade suxire a este autor que o enfoque de equilibrio enerxético é teoricamente falido. É unha teoría puramente descritiva das transferencias de enerxía dentro e fóra do corpo, pero non nos di previsivamente por que calquera individuo desenvolverá obesidade que outra. O EBT queda corto, non só por falta de poder explicativo, senón tamén porque fixo un dano real por estigmatización de persoas con sobrepeso ás que se culpou de ser "cobizosos" e "perezosos". O EBT xa non se considera útil para a comprensión completa da obesidade e debe ser retirado.

Entra na teoría da homeostase. A teoría do Círculo do Descontento (COD) propón que o control homeostático da alimentación pode verse alterado nas condicións da vida moderna nas que grandes sectores da poboación están expostos ao estrés crónico e afectan negativamente ao tempo que se lles ofrecen subministracións de graxa de baixo custo. e alimentos azucrados. En condicións tan opresivas, a paliación do estrés e o efecto negativo é facilitada pola alimentación hedónica de alimentos e bebidas con alta enerxía, graxa ou con alto contido de azucre, indubidablemente a principal causa da obesidade. Durante un período prolongado, o OD ten un impacto altamente nocivo na saúde física e mental humana e está asociado a síndrome metabólica, resistencia á insulina / diabetes, enfermidades cardiovasculares, cancro, enfermidades do fígado graxo, enfermidade ovárica poliquística, depresión e moitas outras condicións que non se inverten facilmente ou son irreversibles.

A base neurobiolóxica da obesidade

O primeiro lugar para buscar unha explicación do OD é a neurobioloxía. Na persoa obesa, algo ocorreu no sistema psiconeuroendocrinal. Claramente, os mecanismos responsables do control da alimentación foron perturbados. Pero cal é a natureza da interrupción? E por que unha persoa máis que outra?

A obesidade ocorre como consecuencia dunha interrupción dos mecanismos homeostáticos que regulan o control da alimentación. Cando se aborda o espectro de condicións clínicas que preocupa a ciencia médica e clínica, a idea de desequilibrio da homeostase é bastante antiga. Desde as teorías clásicas de Hipócrates e Galeno, a historia da medicina clínica asociouse co principio fundamental da disomeostase. O que quizais é sorprendente é que a disomostóstase non antes foi citada como a causa da obesidade. A continuación, elaborarase o caso da disomeostase na obesidade. Aparecerán interesantes paralelos entre a alimentación e outras formas de consumo que dependen de mecanismos neurobiolóxicos similares: as adiccións á nicotina, o alcohol e drogas ilícitas e tamén as vicios condutuais. As seguintes seccións tratan os mecanismos biolóxicos coñecidos relacionados cos problemas psicolóxicos e sociais incluídos no "COD". Ao facelo, abórdase a oportunidade de prestar "unha lente biopsicosocial realmente integradora" como suxeriu Rosenbaum e branco (2016).

Disomeostase na alimentación humana

Nun ambiente que promove a insatisfacción corporal, a angustia e a depresión, os bucles de reacción homeostática están producindo un consumo excesivo de alimentos procesados pouco saudables que durante un período prolongado provocan obesidade en gran número de persoas vulnerables. Múltiples estudos clínicos en diferentes áreas da medicina demostran o papel primordial da homeostase no funcionamento saudable e as consecuencias da disomostostasia. A homeostasis pódese sobrecargar ou anular con un fluxo de entrada ou saída demasiado forte que perturba o seu funcionamento normal: 'O comportamento homeostático dos controladores de fluxo descomponse cando hai grandes entradas incontroladas, mentres que os controladores de saída perden o seu comportamento homeostático ante a presenza de grandes descontrolados. saídas '(Drengstig et al., 2012). A homeostase pode ser alterada en calquera lugar e inevitablemente ocorrerán perturbacións no funcionamento normal (Richards, 1960).

Hai moitos exemplos de disomostóstase na medicina clínica. Coñecido polos psicólogos, Hans Selye informou de que un estresor ambiental persistente (por exemplo, os extremos da temperatura), xunto cunha resposta hormonal homeostática asociada, leva a lesións nos tecidos que denominou unha "enfermidade de adaptación" (Selye, 1946). A homeostase intestinal descomponse na enfermidade inflamatoria do intestino (Maloy e Powrie, 2011) e na ecoloxía microbiana da placa dental causante de enfermidades dentais (Marsh, 1994). Esta forma de disomostóstase pode resultar de infeccións e inflamacións locais e dar lugar a complicacións que afectan os sistemas nervioso e endócrino (Maynard et al., 2012). Asocionouse un equilibrio entre as dúas principais fílulas bacterianas entéricas, os Bacteroidetes e os Firmicutos. Dentro da microbiota do intestino, a obesidade asociouse cunha diminución da presenza de bacteroidetes e unha maior presenza de actinobacterias (Ley, 2010; Turnbaugh e Gordon, 2009). Kamalov et al. (2010) propuxo unha teoría da dishomeostase da insuficiencia cardíaca conxestiva. Craddock et al. (2012) suxeriu unha hipótese de disomostóstase de cinc da enfermidade de Alzheimer.

A regulación da homeostase dentro do sistema nervioso endocrinal e central asociouse co control da alimentación. As áreas corticais que transmiten influencias sensoriais e de comportamento na alimentación proporcionan insumos ao núcleo accumbens (NAc) e a área hipotalámica lateral (LHA) é o sitio das influencias homeostáticas e circadianas (Saper et al., 2002). As hormonas como a leptina circulan en proporción á masa de graxa corporal, entran no cerebro e actúan sobre neurocircuítos que rexen a inxestión de alimentos (Morton et al., 2006). A través de accións directas e indirectas, hipótese que a leptina diminúe a percepción da recompensa alimentaria ao tempo que aumenta a resposta aos sinais de saciedade xerados durante o consumo de alimentos que inhiben a alimentación e conducen á terminación da comida.

Outra hormona importante é a grelina que é a única hormona péptida de mamífero capaz de aumentar a inxestión de alimentos. Curiosamente, o grelín tamén responde á excitación emocional e ao estrés (Labarthe et al., 2014; Müller et al., 2015). Durante o estrés crónico, o aumento da secreción de grelina induce unha alimentación emocional ao actuar ao nivel do sistema hedonico / de recompensa. Como a grelina ten acción ansiolítica como resposta ao estrés, esta resposta adaptativa pode contribuír a controlar a ansiedade excesiva e previr a depresión (Labarthe et al., 2014). En obesidade, os estudos demostraron unha capacidade reducida para mobilizar a grelina en resposta ao estrés ou a resistencia central á grelina a nivel do sistema hedonico / de recompensa que pode explicar a incapacidade de afrontar a ansiedade e unha maior susceptibilidade á depresión (figura 1). Recíprocamente, estudos demostraron que as persoas con depresión aumentaron a susceptibilidade á obesidade e aos trastornos alimentarios (Marcas, 2015).

Figura 1.

Modelo de resposta hedonica / recompensa á grelina despois do estrés crónico en relación coa ansiedade e a depresión.

Ademais da leptina e a grelina, identificáronse outros mensaxeiros lipídicos que modulan a alimentación enviando mensaxes do intestino ao cerebro. Por exemplo, a oleoiletanolamina asociouse co control do valor de recompensa dos alimentos no cerebro (Lo Verme et al., 2005; Tellez et al., 2013). Os ratos que alimentaron unha dieta rica en graxas tiñan niveis anormalmente baixos de oleoyletanolamina nos seus intestinos e non liberaron tanta dopamina en comparación cos ratos en dietas con pouca graxa. Así, as alteracións na fisioloxía gastrointestinal inducidas polo exceso de graxa na dieta poden ser un factor responsable da alimentación excesiva nos obesos (Tellez et al., 2013).

A teoría dos OD sostén que a obesidade é causada pola imposición do sistema de recompensa hedonica, deseñado para mellorar o estrés crónico, a ansiedade e a depresión, que supón unha homeostase imperativa. Dentro da teoría OD, o COD (Marcas, 2015) está estreitamente paralelizado co modelo da resposta hedonica / recompensa á grelina (Labarthe et al., 2014; figura 1).^¹ The Labarthe et al. o modelo contén algunhas características e duplicidades de construcións que se poden evitar. En figura 2, "estrés crónico" e "ansiedade / depresión" confúndense na construción única, "efecto negativo". Do mesmo xeito, no contexto da obesidade, a 'recompensa / resposta hedonica' e a 'alimentación emocional' son tamén operativamente un único proceso. Con estas emendas pódese ver que a simple estrutura de diamantes do COD xorde do modelo Labarthe (figura 2). O modelo de Labarthe et al. (2014) proporciona a DOC un marco dentro da neuroquímica.

Figura 2.

O papel potencial da grelina na disomostostasia da obesidade e no sistema de recompensa hedonica na mellora do afecto negativo, o estrés crónico, a ansiedade e a depresión.

Converxencia da teoría do OD coa neurobioloxía

Tradicionalmente, o control da alimentación asociouse co hipotálamo (Kelley et al., 2005). Os factores que circulan no sangue modulan a actividade das neuronas que detectan enerxía no núcleo arcuado, que modulan os comportamentos dirixidos ao alimento mediante a súa activación de saídas das rexións hipotálamas laterais aos sistemas talamocorticos, efectores autonómicos centrais e xeradores de patróns motores. Existe unha converxencia de inputs de amígdala, cortiza prefrontal (PFC) e shell de NAc que permiten a modulación directa dos comportamentos de alimentación baseados na sinalización cognitiva e afectiva. Estas vías de influencia sobre o control da alimentación proporcionan o punto de entrada para o COD. Cando as condicións ambientais son (a) obesóxenas, debido á dispoñibilidade lista de alimentos de alta enerxía altamente agradables; (b) estresante, debido á presenza de estigma, depresión e ansiedade; e (c) insatisfacción corporal, debido ao omnipresente ideal sociocultural delgado, temos todos os ingredientes necesarios para a formación de obesidade. Segundo a teoría do OD, os procesos cognitivos e afectivos da DOC anulan os procesos neurobiolóxicos que regulan a alimentación e a homeostase enerxética.

A amígdala, PFC e NAc participan na regulación tanto da afectación como da alimentación. A amígdala consta dun grupo de núcleos implicados na aprendizaxe e expresión emocional, un elemento clave da base neuronal da emoción. O dano na amígdala pode levar a un aumento do limiar da percepción e expresión emocional, deficiencias na aprendizaxe emocional, déficits na percepción da emoción expresada facialmente e memoria deteriorada para eventos emocionais (Cardinal et al., 2002).

Entre os adultos máis novos, descubriuse que a capacidade de regularmente a afectación negativa, permitindo respostas eficaces a experiencias estresantes, implica rexións de PFC e amígdala. Urry et al. (2006) comprobou se as respostas de PFC e amígdala durante a regulación da emoción predicen o patrón diurno da secreción salivaria de cortisol. Tamén comprobaron se as rexións de PFC e amígdala están implicadas na regulación de emocións en persoas maiores (anos 62-64). Mediron a actividade cerebral empregando imaxes de resonancia magnética funcional como participantes regularon (aumentando ou diminuíndo intencionadamente) as súas respostas afectivas ou atenderon a estímulos negativos. Urry et al. Tamén recolleu mostras de saliva durante 1 semana na casa para o ensaio de cortisol. O aumento da afectación negativa deu lugar a rexións ventrais laterais, dorsolaterais e dorsomediais de activación de PFC e amígdala. O vínculo previsto entre a función cerebral no PFC e a amígdala produciuse ao tempo que se reduciu o efecto negativo no laboratorio e a regulación diurna da actividade endócrina no ambiente doméstico (Urry et al., 2006). Os autores concluíron que o acoplamiento funcional entre a PFC e a amígdala permite a regulación efectiva da emoción negativa e a actividade do circuíto PFC-amígdala durante a regulación de afectación negativa prevé unha regulación a longo prazo da actividade endócrina que pode ser importante para a saúde e o benestar.

Na teoría do OD, o efecto negativo provoca un aumento da alimentación. Esta relación causal é posible polo feito de que o sistema que regula o efecto negativo, o eixe hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HPA) tamén regula a alimentación e, polo tanto, cada proceso inflúe no outro en provocar un aumento do consumo (Maniam e Morris, 2012). O efecto negativo induce un maior consumo de alimentos e un aumento de peso corporal nos humanos (Dallman et al., 2003). Nas ratas, o estrés crónico produce diminuír o ARNm do factor liberador de corticotropina (CRF) no hipotálamo. As persoas deprimidas que alimentan excesivamente diminuíron a CRF cefalorraquida, as concentracións de catecolamina e a actividade de HPA. En consonancia coa teoría do COD, propúxose que as persoas coman comida de confort no intento de reducir a actividade da rede de resposta ao estrés crónico coa ansiedade do seu asistente (Dallman et al., 2003, 2004).

A obesidade está asociada a trastornos neuroendocrinos, nos que o eixe HPA xoga un papel central. O eixe HPA é estimulado por afectación negativa que está asociada a elevacións periódicas discretas e periódicas de cortisol (Björntorp e Rosmond, 2000). A estimulación prolongada do eixe HPA vén seguida dunha degradación continua dos mecanismos que controlan a alimentación e a afectación. Os efectos netos das perturbacións neuroendocrinas-endocrinas no eixe HPA son a resistencia á insulina e a acumulación de graxa corporal. Estes son efectos do cortisol combinados coa secreción diminuída de crecemento e secrecións de hormonas sexuais. O resultado destes cambios é a excitación hipotalámica e a síndrome metabólica. A regulación de retroalimentación do eixe HPA ten unha posición clave nesta cadea de eventos e o control está mediado por receptores de glucocorticoides (Björntorp e Rosmond, 2000).

O impacto de afectación negativa, xa sexa en forma de ansiedade, depresión ou estrés, está modulado polo PFC que valora, avalía, interpreta e monitoriza o eu e o mundo exterior, incluíndo respostas ao aspecto actual do corpo. A insatisfacción corporal dunha persoa é á vez un produto cognitivo e afectivo baseado na valoración cognitiva e na percepción autóctona dos atributos do corpo e dos sentimentos sobre estes. En resposta, o eixe HPA produce glucocorticoides que regulan a homeostase do consumo.

Ademais da mediación das respostas ao estrés polo eixe HPA, estudos recentes observaron que existe un sistema alternativo para a mediación das respostas ao estrés na circulación da grelina, unha hormona péptida que actúa sobre a amígdala (Meyer et al., 2014). Volvemos ao papel do ghrelin máis adiante neste artigo.

A partir da revisión anterior das probas, resúmase unha descrición provisional do substrato neurobiolóxico da DOC figura 3. O modelo mostra bucles de retroalimentación entre a cortiza prefrontal, a amígdala, o eixe HPA e a adiposidade visceral como mediadores da insatisfacción corporal, do efecto negativo, do comportamento alimentario e da obesidade, respectivamente.

Figura 3.

Modelo da base neurobiolóxica do Círculo do descontento.

A evidencia da neurobioloxía suxire que a homeostase de comer pode ser anulada polo sistema de recompensa hedonica que actúa para aliviar o estrés mediante o consumo excesivo de alimentos saborosos (figura 4). Ademais, a alimentación está controlada por unha complexa rede neuronal que inclúe a vía mesocorticolímbica, que consta da área tegmental ventral, NAc, amígdala, hipocampo e PFC. Estas rexións son os substratos neuronais do estado de ánimo, do pracer, do desexo, da experiencia de si mesmo, da satisfacción corporal e do recoñecemento de si mesmo e teñen unha influencia significativa nos patróns alimentarios e poden xerar unha alimentación excesiva. O sistema hedónico anula e perturba o control homeostático cando hai afectacións crónicas negativas e accesibilidade a alimentos densos de enerxía agradables. En persoas obesas, o consumo en exceso é producido por un COD, unha auto-medicación difícil de controlar con recompensa hedonica para atallar o estrés, a ansiedade e a depresión, paralelamente ao uso de nicotina, alcol e drogas, pero non é idéntico. entre usuarios adictos.

Figura 4.

Interacción do control homeostático e hedonico da inxesta de alimentos.

Ingresar e saír do COD

Unha pregunta clave refírese á entrada e saída ao COD (DiClemente e Delahanty, 2016). Quen entra por primeira vez no Círculo, quen se queda e quen sae e é unha porta xiratoria? Cales son as perspectivas, unha vez dentro do Círculo, de facer un cambio positivo?

O grupo DiClemente levou a cabo un importante traballo sobre a cuestión do cambio nas condutas relacionadas coa saúde (DiClemente, 2003; DiClemente et al., 2015). Se a teoría ten un verdadeiro valor explicativo, estes problemas deben ser abordados pola teoría da homeostase. Segundo afirma DiClemente e Delahanty (2016),

O reto consiste en comprender como os problemas precoz no apego poden influír a algúns en exceso ou anorexia, outros a sociopatía e abuso de drogas, outros a depresión ou ansiedade e outros a ser profesionais de éxito. Depende de como as experiencias, o ambiente, o coñecemento e as oportunidades filtren as primeiras experiencias e inflúen no movemento cara adiante no proceso de cambio para estes diferentes resultados.

A teoría da homeostase da obesidade describe dous sistemas principais, o COD e o sistema Motivation and Mobilization Energy (MEM).figura 5). Na DOC, os niveis de insatisfacción corporal, afectación negativa e consumo de alta enerxía están fóra de control. Unha conexión clave no Círculo está entre o estrés crónico e a comodidade de comer (Dallman et al., 2003). No sistema MEM, a motivación reducida provoca cambios na contención, na inxestión e na actividade que provocan reducións ao benestar subxectivo, á mobilidade e aos efectos positivos. Todo o complexo establece hábitos alimentarios non saudables, baixos niveis de actividade, afectación negativa, sobrepeso e obesidade.

Figura 5.

Disomostostasia da obesidade: causando sobrepeso e obesidade, os bucles de retroalimentación necesarios para o equilibrio son perturbados polo sistema de recompensa hedonica.

En psicoloxía, suponse que a obesidade é causada principalmente por "cambios no estilo de vida". Esta hipótese, non obstante, non se contempla coas probas. Moitos condutores empuxan a unha persoa cara á entrada do círculo. Podemos usar a analoxía dunha lotería na que se asignan boletos á xente. Na súa maioría as entradas asignanse en diferentes períodos críticos do ciclo de vida a partir do momento da concepción. Os billetes levan puntos porcentuais segundo a súa importancia como determinantes da obesidade. En calquera momento, o índice de masa corporal dunha persoa (IMC) está relacionado linealmente co número total de "puntos de obesidade" que foron asignados. Móstrase un plan esquemático de determinantes da obesidade Táboa 1.

A determinación da obesidade nos puntos principais de entrada ao Círculo do descontento.

O período prenatal e a adolescencia presentan períodos críticos para o desenvolvemento da obesidade que persiste ata a idade adulta (Dietz, 1994). Predisposición xenética, factores epixenéticos e estrés materno prenatal, incluídos problemas coa parella (Sominsky e Spencer, 2014; Talge et al., 2007) todos teñen influencia. O desvantaxe socioeconómico en forma de pobreza provoca estrés crónico na vida en todas as etapas desde a infancia e a adolescencia ata a idade adulta. As persoas que viven con baixos niveis de ingresos sofren opresión social, estrés crónico e múltiples episodios de afectación negativa, contención e recompensa hedonica ao comer alimentos graxos e azucrados que provocan obesidadeDrewnowski e Spectre, 2004; McLaren, 2007; Monteiro et al., 2004). O estrés na vida temperá, incluída a parentalidade xeral, o abuso de nenos e o estilo de apego inflúen no apetito, alimentando o comportamento e o metabolismo ao longo da vida (Felitti, 1993; Felitti et al., 1998; Puig et al., 2013; Sleddens et al., 2011; Sominsky e Spencer, 2014).

O campo da epigenética e a obesidade é relativamente novo pero se están dando pasos precoz na identificación de biomarcadores para a obesidade. Os resultados suxiren que varias marcas epixenéticas poden modificarse non só ao cambiar a exposición no útero, senón tamén polos cambios no estilo de vida na vida adulta, polo que existe o potencial de intervencións para reformar perfís epigenómicos desfavorables (Van Dijk et al., 2015).

Os factores xenéticos e neurobiolóxicos axudan a explicar por que moitas persoas desenvolven obesidade, mentres que outros se dirixen a outras condicións relacionadas co consumo como o alcoholismo, a nicotina ou a drogodependencia. Unha vez máis, Ghrelin axuda a contar a historia. Os niveis de Ghrelin en nenos con síndrome de Prader Willi son maiores entre 3 e 4 veces en comparación cos controis obesos coincidentes con IMC (Haqq et al., 2003). Ghrelin amosa grandes diferenzas entre os adultos con obesidade e peso normal (Tschop et al., 2001) e entre adolescentes con diferentes trastornos como a anorexia nervosa e a obesidade. As concentracións de grelina de base aumentan e diminúen, respectivamente, nunha comida mixta en adolescentes anorexicas e obesas (Stock e outros, 2005). A ghrelin baixa en plasma asociouse de forma independente á diabetes tipo 2, á concentración de insulina, á resistencia á insulina e á presión arterial elevada (BP) (Pöykkö et al., 2003). Os niveis de Ghrelin tamén se atoparon significativamente máis altos en pacientes dependentes do alcol feminino que nos controis, pero non nos alcohólicos masculinos (Wurst et al., 2007). En calquera outra parte, publicarase unha revisión da literatura en aumento sobre correlacións psicoendocrinolóxicas de diferentes vías de EPC entre xénero e grupos de poboación.

Unha vez dentro do Círculo, hai algunha fuga? Como xa vimos en Táboa 1, a maioría dos "boletos" dispoñibles para a "lotería" da obesidade están asignados no momento en que unha persoa alcance a idade adulta. A obesidade é de 90 por cento determinada antes da idade adulta, con só un alcance limitado para o cambio. O morro de obesidade foi emitido. Se permitimos que aproximadamente a metade das influencias epixenéticas sobre a obesidade poidan ser reversibles e un 10 por cento máis para determinantes de estilo de vida potencialmente reversibles, concluímos que 80-90 por cento dos determinantes da obesidade son irreversibles por tratamento.

O COD é vicioso e autosustentable. As opcións de saída son poucas. A ruptura do círculo vicioso require motivacións fortes e un cambio transformador nos hábitos alimentarios, estilo de vida e filosofía de vida. A obesidade é unha condición persistente que é intratable ao tratamento. Pódese conseguir unha modesta perda de peso de 2-4 kg mediante a adhesión a un réxime dietético estruturado (Dansinger et al., 2005) pero os sistemas dietéticos normalmente non proporcionan as claves dunha cura (Foster et al., 2003; Katz, 2002). As terapias psicolóxicas conducen a resultados decepcionantes, coa terapia de comportamento cognitivo producindo a maior perda de peso duns quilogramos (Shaw et al., 2005). Os tratamentos con drogas implican problemas de seguridade e tamén producen niveis de perda de peso relativamente baixos. A perda de peso en relación ao placebo oscila entre 3 por cento para orlistat e lorcaserin ata 9 por cento para fentermina máis lanzamento extendido por topiramato ao ano 1 (Yanovski e Yanovski, 2014). O único tratamento eficaz para a perda de peso a longo prazo en pacientes con obesidade clínica é a cirurxía, que é custosa e inaccesible para a maioría dos pacientes (Buchwald et al., 2004).

Dentro do coñecemento actual, os determinantes da obesidade son practicamente irreversibles; a enfermidade é persistente e case non se trata. Dar calquera outra impresión aos pacientes é pouco ético e enganoso. É probable que unha persoa dentro do COD permaneza dentro. O punto de saída máis probable será unha morte precoz. Continuar ofrecendo tratamentos que se sabe que son mínimamente eficaces e, moi posiblemente, prexudiciais para a saúde física ou mental non é ético. Ata que non estean dispoñibles tratamentos endocrinolóxicos totalmente autenticados, todos os recursos necesarios deberían dirixirse cara á prevención.

O alcance da homeostase psicolóxica

Mirando máis aló do tema da obesidade, as probas de disomostóstase danse en varios campos da psicoloxía da saúde e da medicina do comportamento. En xeral, estes campos sofren un baleiro teórico. Discuto aquí dúas áreas específicas nas que a disomostóstase é unha característica destacada, as adiccións e a diversidade corporal.

Vicios

En obesidade, argumentouse anteriormente que a recompensa hedonista desempeña unha función perturbadora significativa na homeostase de peso. Moitos autores sinalaron que os beneficios dos alimentos e dos medicamentos comparten algúns substratos neuronais comúns, cos receptores de opioides desempeñando un papel tanto na alimentación como na recompensa (Kelley et al., 2005). Saper et al. (2002) afirmou,

Os sistemas opioides endóxenos regulan o valor hedónico da inxestión de alimentos independentemente das necesidades metabólicas en curso do individuo. Ademais, a privación de alimentos, que aumenta a resposta hedonica aos alimentos, tamén aumenta o valor motivacional das recompensas non alimentarias, como psicostimulantes ... autoestimulación intracraneal ... e a inxestión de heroína.

Esta perspectiva sitúa os alimentos e drogas adictivas como a nicotina e a heroína nunha categoría similar. Non obstante, aínda que definitivamente hai semellanzas, as revisións sobre a comparación e as distincións entre os mecanismos de recompensa dos alimentos e as drogodependencias indican tamén importantes diferenzas entre os dous tipos de consumo (DiLeone et al., 2012). Aínda que a alimentación é necesaria para a supervivencia e é susceptible de presións de selección durante a evolución, a adicción ás drogas comeza como unha elección voluntaria e vese como "piggybacked" en vías de recompensa evolucionadas previamente, implicando un subconxunto dos circuítos necesarios para a alimentación (figura 6).

Figura 6.

Áreas do cerebro que media a ingesta de alimentos e a procura de drogas.

O COD ten relevancia nunha variedade de condicións marcadas pola compulsividade como as adiccións ao tabaco, ao alcol, a drogas ilícitas e comportamentos como o xogo e o xogo por internet. Estes hábitos / vicios implican compulsión e perda de control que pode ser custosa para os individuos interesados tanto en termos de saúde como monetarios; todos estiveron asociados ao estrés crónico e aos efectos negativos en forma de rabia, ansiedade ou depresión (Breslau et al., 1993; Helzer e Pryzbeck, 1988; Patton et al., 1996, 1998; Swendsen et al., 1998). Diversos patróns de consumo entre distintos grupos de poboación demostran que "ningún tamaño corresponde a todos", pero os mecanismos causais permanecen esencialmente os mesmos.

O consumo excesivo é unha estratexia hedónica para aumentar a recompensa e reforza o comportamento habitual reducindo o efecto negativo e a insatisfacción. Alcohol, drogas, xogos de azar, xogos, compras, uso de Internet, visualización de televisión, deportes, adestramento para a fitness, correr, nadar, broncear e sexo son actividades que se dixo que son viciadas ou de hábito formadas por unha autoridade ou outra. Abondará con considerar a dependencia do tabaco.

Fumar un cigarro é un comportamento homeostático que corrixe o desequilibrio do sistema de recompensa dopaminérxica a niveis bioquímicos e fisiolóxicos e reduce a insatisfacción e os efectos negativos. Os distintos tipos de homeostase complementanse entre si para estabilizar o benestar fisiolóxico e psicolóxico. Hai moitos exemplos de hábitos pouco saudables que se reforzan coa recompensa hedonica e a paliación do efecto negativo na DOC.

A adicción á nicotina é o resultado de cambios neuroquímicos no cerebro. O consumo de tabaco a longo prazo ten como consecuencia a dependencia física e a compulsión de usar o tabaco. O cigarro é o método máis eficiente e rápido para entregar nicotina ao cerebro. A nicotina do fume do cigarro absorbe rapidamente nos pulmóns e logo pasa rápidamente ao cerebro onde se une a receptores nicotínicos especializados en acetilcolina (nAChRs). A estimulación dos nAChRs por nicotina produce a liberación de cerebro nunha variedade de neurotransmisores, dos cales a dopamina é a máis importante porque produce pracer. Por iso, nun fumador adicto, a nicotina produce placer, excitación e modulación do estado de ánimo. Non obstante, os efectos dun único cigarro son de curta duración e o fumador require frecuentes acumulacións de nicotina para manter un estado de estabilidade cognitiva e afectiva. Para o fumador adicto, fumar é un proceso homeostático que mantén o nivel necesario de nicotina no cerebro (Prochaska e Benowitz, 2016).

Con adicción á nicotina crónica, a tolerancia desenvólvese de xeito que é necesaria máis nicotina para producir o mesmo efecto neurochemico. A nicotina é necesaria para manter o funcionamento normal do cerebro e deixar de fumar, ou deixar un intervalo máis longo entre os fumes, está asociada a síntomas de abstinencia de irritabilidade, ansiedade, mala concentración, fame, aumento de peso e problemas para relacionarse con outros. A adicción á nicotina é, polo tanto, unha "espada de dúas beiras" que se sustenta tanto polos efectos positivos do pracer e o excitación como pola evitación dos efectos desagradables da retirada de nicotina. Condicionar mantén o consumo de tabaco grazas á asociación reforzada entre fumar e "desencadenantes" en forma de comportamentos específicos como beber café ou alcol, falar por teléfono, conducir un coche e / ou completar unha comida. Os factores desencadeantes sensorimotor asociados ao acto de fumar, por exemplo, o cheiro, o sabor e a sensación do fume do cigarro convértense en claves para fumar e manter o consumo de tabaco (Sulzberger and Marks, 1977).

Na formación da adicción ao tabaco, o novato inhala o fume do tabaco que, nos primeiros estadios, dá unha sensación tóxica e desagradable na boca e na gorxa. Non obstante, con cada inhalación sucesiva, as desagradables sensacións na garganta e na boca son substituídas por sentimentos de satisfacción xa que o fumador fortalece o hábito. Os sentimentos de satisfacción fanse máis fortes a medida que o hábito vese reforzado pola sensación de pracer e a redución do afecto negativo. A medida que a forza do hábito aumenta e a dependencia establécese, o fumador sente síntomas de abstinencia que aumentan en intensidade canto máis espera antes de acender o seguinte cigarro. Os síntomas da adicción aparecen dentro de días ou semanas despois de comezar o tabaquismo ocasional (Russell, 1990).

O fumador usa efectivamente o tabaquismo como unha forma de control do estado de ánimo, como auto-medicación, titulando a dose para que coincida co humor momentáneo. Os fumadores son capaces de regular a inxestión de fume e nicotina en forma de puff por puff, un aspecto do control do tabaquismo que se adquire no inicio da dependencia do tabaco (Collins et al., 2010). Por este motivo, os fumadores informan de que os cigarróns axudan a aliviar os seus sentimentos de estrés (figura 7).

Figura 7.

O Círculo de descontento na adicción: a redución homeostática do afecto negativo e a pouca satisfacción inducen un aumento do consumo, o que aumenta a forza do hábito mediante un reforzo positivo por recompensa hedonica e un reforzo negativo por paliación ...

Ao contrario da experiencia subxectiva dos fumadores, o nivel de estrés dos fumadores é maior que o dos non fumadores e os adolescentes fumadores rexistran niveis crecentes de estrés a medida que desenvolven pautas habituais de fumar (Parrott, 1999). O consumo de nicotina aumenta rapidamente a frecuencia cardíaca e a BP (Rose et al., 2001).

A adicción á nicotina agudiza o estrés pero produce unha impresión delirante para os fumadores de que se reduce o estrés. Así, o suposto "efecto relaxante" do tabaquismo é consecuencia de reverter a tensión e a irritabilidade que se desenvolven durante o esgotamento da nicotina entre os cigarros. Os fumadores adictos necesitan nicotina para sentirse normal (Parrott, 1999). Os síntomas desagradables de retirada a miúdo están asociados a aumentos de urxencias e intencións de tomar drogas. Ademais, os individuos adictos clasifican a afección negativa como motivo prepotente para o consumo de drogas (Baker et al., 2004). O acto de deixar de fumar leva a un estrés reducido.

Un mecanismo potencial de adicción á nicotina é a transmisión de dopamina aumentada, o que dá unha sensación de pracer ou satisfacción. O aumento da actividade da dopamina derivada da nicotina orixina sensacións agradables de satisfacción para o fumador, pero a posterior diminución da dopamina deixa ao fumador ansiado por máis cigarros (Arias-Carrión et al., 2010; Gamberino e Ouro, 1999).

O efecto negativo inflúe en canto tende a consumir un individuo, xa sexa comida, tabaquismo, alcol, outras drogas ou comportamentos, e como intensamente se apetece e, en definitiva, se un individuo abstinente volverá ao consumo nocivo. O consumo crónico de alcol altera a función normal do sistema de afectación provocando unha maior susceptibilidade ao estrés (Adinoff et al., 1998). Isto aumenta a probabilidade de progresión xa que produce un ciclo de dexeneración onde a exposición ao estrés leva a escaladas no consumo, reducindo aínda máis a capacidade de afrontar o estrés e reducindo a duración dos intervalos entre os períodos de abstinencia.

Moitos individuos na poboación teñen varias adiccións (Anthony et al., 1994; Lorains et al., 2011). Nestes individuos, múltiples COD operan de xeito complementario. figura 8 ilustra un modelo dunha persoa adicta á nicotina, ao etanol, á cocaína e ao xogo. As catro adiccións ao mesmo tempo teñen o seu propio sistema homeostático e COD. A mesma persoa tamén podería ter outras dependencias (por exemplo, coa cafeína, outras drogas e Internet), e o xa complexo diagrama debería ampliarse para incluílos. As distintas adiccións teñen conexións asociativas e calquera das condutas pode actuar como desencadeante dun ou máis dos outros. As áreas cerebrais que median a procura de drogas apetitivas e as condutas adictivas poden diferir entre as adiccións, pero inclúen polo menos algunhas das áreas mostradas en figura 5. As catro adiccións refórzanse entre si e, tras unha exposición prolongada, as dependencias quedan pechadas de influencia externa e de natureza compulsiva (Vanderschuren e Everitt, 2004; Volkow e Fowler, 2000). O sistema total se autosustenta con todas as adiccións baixo o control dun único sistema de recompensa hedonica deseñado para paliar o efecto negativo por condutas apetitivas repetidas. Como se mencionou anteriormente, a ghrelin péptida activa os sistemas de recompensa e os seus receptores (GHS-R1a e R1b) parecen ser necesarios para a recompensa inducida por alcol, cocaína, anfetamina e nicotina (Jerlhag e Engel, 2011). O sistema de recompensa hedonica, baixo a influencia da grelina, anula o funcionamento normal da homeostase, mantendo a DOC e colocando ao individuo en risco significativo a longo prazo.

Figura 8.

Círculo múltiple de descontento: persoa adicta á nicotina, etanol, cocaína e xogos de azar.

Corpos diversos

No debate da estigmatización da obesidade, Roosen and Mills (2016) suxerir a necesidade dun cambio cultural "non só para reducir a valorización delgada, senón tamén para promover a aceptación social de diversos organismos, incluídos os organismos que tradicionalmente se entenden como pouco atractivos, insalubres e improdutivos (é dicir, con discapacidade e / ou obesidade)". Roosen and Mills (2016) suxiren que este cambio cultural xa está en marcha, valorizando un corpo ideal 'en forma' en lugar dun delgado ou muscular.

En consonancia con esta perspectiva, a homeostase e a dishomeostasis son evidentes nunha diversa serie de circunstancias e condicións de vida (ver Táboa 2). A homeostase comportamental prodúcese de varias formas, incluíndo estratexias de afrontamento, accións compensatorias, proxectos de identidade de vida e unha infinidade de sofisticadas adaptacións a enfermidades, lesións e eventos da vida. Un aspecto clave para a estigmatización é a clara visibilidade da obesidade, o xigantismo, o nanismo e, en moitos casos, a desfiguración. O grao de estigmatización pode ser influenciado en parte pola auto-responsabilidade percibida da condición. Xigantismo, enano e, en moitos casos, desfiguración son xenéticos e inevitables. A obesidade é frecuentemente vista como controlable, cambiante e unha cuestión de elección persoal. A percepción social que poden as persoas obesas escoller perder peso se queren, pero de non facelo, poderían explicar a estigmatización relativamente forte das persoas obesas na sociedade moderna (Backstrom, 2012).

O Círculo do descontento por diversas condicións.

Motivación

Pelletier et al. (2016) centrar a súa revisión nas construcións de motivación a partir da teoría da autodeterminación (SDT; Deci e Ryan, 1985). Suxiren que o COD "non explica por que algunhas persoas expostas ás mesmas condicións (por exemplo, a abundancia de alimentos non saudables, eventos negativos na vida) non gañan peso e obedecen" e que enfatiza estratexias que non consideran aos individuos como axentes activos de os seus propios comportamentos. Aclaro aquí os aspectos motivacionais da miña teoría.

Non cabe dúbida de que a motivación xoga un papel fundamental no cambio de comportamento humano e na etioloxía da obesidade. Como se dixo anteriormente, 'Segue sendo necesario explicar como or por que o exceso de peso ou a obesidade poden desenvolverse nun individuo susceptible e por que algúns individuos o desenvolven e non outros'(Marcas, 2015). A Homeostasis Theory of Health (HTO) sostén que a saúde humana está regulada en todo momento múltiples sistemas de homeostase que operan en paralelo e en fervenzas todas dirixidas á estabilidade da función. Todos os miles de sistemas homeostáticos están interconectados e complementarios para manter a estabilidade do organismo humano. Refírome ao lector figura 5. No meu artigo anterior, concentreime nun só dos moitos sistemas homeostáticos, o COD, un bucle de feedback que inclúe Saúde Física, Satisfacción de Vida, Afecto e Consumo.

É igual a importancia para o COD Sistema MEM. O sistema MEM incorpora motivación, contención, dieta, saúde física, actividade, benestar subxectivo, mobilidade e afecto. Como o diagrama de figura 5 mostra, os sistemas MEM e COD están implicados igualmente na regulación da saúde e afectos, pero só o sistema MEM inclúe a motivación individual. Sen dúbida, o sistema MEM é de gran importancia no mantemento de hábitos e comportamentos saudables e, cando as cousas van mal, na xeración de sobrepeso e obesidade.

É útil considerar os estilos reguladores da SDT que se diferencian ao longo dun suposto continuum que vai dende estilos non autodeterminados (é dicir, amotivación, regulación externa e introxección) a autodeterminados (é dicir, identificación, integración e motivación intrínseca). Como suxeriu Pelletier et al. (2016), hai paralelos entre os conceptos de SDT sobre o estilo motivacional e o HTO. O COD é perfecto para o perfil de "motivación controlada"^² dentro da SDT.

Estudos realizados Pelletier et al. (2004) proporcionaron probas interesantes sobre o estilo de motivación que probablemente se asocia con alimentación non saudable, síntomas depresivos e aumento do IMC, é dicir, "motivación controlada". Pelletier et al. (2004) revelou un patrón de resposta acorde coa DOC, é dicir, unha regulación sen éxito da alimentación, unha preocupación pola cantidade pero non pola calidade dos alimentos comidos, sintomatoloxía bulímica e depresiva, baixa autoestima e baixa satisfacción na vida e un aumento da IMC, todo asociado significativamente ao controlado. regulación (Táboa 4 en.) Pelletier et al., 2004). Por outra banda, a regulación autónoma atopouse significativamente correlacionada coa preocupación pola calidade máis que pola cantidade de alimentos comidos, coa regulación exitosa da alimentación, comportamentos alimentarios saudables, alta autoestima e alta satisfacción vital. Non se podería desexar unha confirmación máis positiva da teoría, aínda que descoñecía isto ata Pelletier et al. chamoume a atención sobre ela.

A esta luz, os dous perfís de motivación controlada e motivación autónoma representan os extremos opostos do continuo da homeostase. A motivación autónoma trae un control interiorizado satisfactorio dos comportamentos alimentarios, unha satisfacción vital relativamente alta e un efecto positivo, un estado de homeostase positiva. A motivación controlada, por outra banda, é un compoñente do desequilibrio homeostático no que o individuo non goza ou interioriza os obxectivos desexados do comportamento alimentario (Ryan e Deci, 2006). O COD está perfectamente representado polo "Regulador controlado", unha persoa cuxos hábitos alimentarios están fóra de control e cuxa satisfacción vital e niveis de afectación se deterioraron. En SDT, a regulación controlada prodúcese de tres formas:

O Regulador Introxetado, non querendo avergoñarse de como se ven e comen, sentindo que deben ser delgados, sentindo que estarían humillados se non controlasen os seus comportamentos alimentarios.
O Regulador externo, outras persoas próximas a eles insisten en que fan as cousas dun xeito determinado, outras persoas próximas a eles estarán molestas se non comen ben, a xente que o rodea os molestará en facelo, ou espérase deles.
O regulador amotivado, o peor dos casos, sentirse desamparado e desesperado, non sabendo realmente que facer, tendo a impresión de que están perdendo o tempo intentando regular os seus comportamentos alimentarios, non vendo como os seus esforzos poden levar a comer san ou axudar. para mellorar a súa saúde.

En SDT, a motivación é rei, cun papel de mando que precisa a satisfacción da autonomía, a competencia e a relación (Ryan e Deci, 2000). No HTO, a motivación é máis un cortesán que un rei, pero un xogador clave, no entanto, no sistema MEM. Desde a perspectiva de HTO, o papel da motivación no cambio de comportamento real debería ser avaliado a partir dos achados difíciles de revisións sistemáticas e metaanálises. Ng e outros (2012) a metaanálise de estudos SDT en asistencia sanitaria atopou só correlacións baixas: entre a autorregulación autónoma e a saúde física e mental de .06 e .11, respectivamente; entre a regulación controlada e a saúde mental e física de −.19 e .09, respectivamente; e entre a amotivación e a saúde física e mental de −.05 e −.15, respectivamente. Estes resultados suxiren que o control do estilo motivacional, como máximo, 3-4 por cento da varianza na saúde física e mental.

Estas modestas asociacións empíricas entre construcións de SDT e resultados de saúde poden explicarse, en parte, por problemas metodolóxicos relacionados coa puntuación da motivación de autodeterminación. A validez do continuum asumido de autodeterminación, a base das medidas empregadas, non foi apoiada por análises psicométricas robustas de última xeración. Nunha análise de Rasch do concepto de continuum, Chemolli e Gagne (2014) atoparon evidencias fortes dunha estrutura de factores multidimensionales máis que evidencias dun continuo. Esta cuestión significativa pon unha grave limitación ao uso de SDT na prevención da obesidade. Ata que non se resolvan estes problemas metodolóxicos, o estado da SDT permanece incerto e non está claro. A non ser que as teorías e intervencións psicolóxicas poidan resultar beneficiosas obxectivas para os resultados da saúde, tenden a levar só falsas esperanzas e decepcións.

Un ensaio controlado aleatorizado (ECA) con variables de motivación de exercicio baseadas en SDT evaluou unha intervención de control de peso comportamental no cambio de peso do ano 3 (Silva et al., 2011). A intervención baseada en SDN de 1 durante o ano 2 foi seguida inmediatamente e logo de novo 221 anos despois con participantes femininas de 30. O grupo de intervención asistiu a sesións de 29, dirixidas a aumentar o gasto en PA e enerxía, adoptando unha dieta acorde cun déficit enerxético moderado e integrando patróns de exercicio e alimentación que apoiarían o mantemento do peso. O grupo de control recibiu sesións de educación xeral para a saúde XNUMX baseándose en varios cursos educativos que abarcan diversos temas, por exemplo, nutrición preventiva, manexo do estrés, autocuración e habilidades de comunicación eficaces.

O tratamento tivo efectos significativos sobre as normativas autonómicas do ano 1 e 2, da PA do ano 2 e do cambio de peso do ano 3. A perda de peso media nos meses 12 foi de -7.29 por cento fronte a -1.74 por cento no grupo control, pero o efecto de intervención cortouse co tempo mostrando só -3.9 por cento fronte a -1.9 por cento no control en 36 meses. A intervención produciu unha perda de peso media de 2.0 por cento nos meses 36 que o estado de control. A motivación do estilo autónomo correlacionou −31 co cambio de peso do ano 3, explicando só 10 por cento da varianza no cambio de peso.

Por desgraza, a importancia teórica e abstracta da motivación na SDT aínda non se estableceu en forma de resultados concretos para a saúde. O papel da motivación individual parece ser bastante modesto, un proceso dentro dun sistema complexo, como se explica no HTO.

Intervención upstream versus downstream

Para ter algún impacto significativo na epidemia de obesidade, hai que realizar intervencións eficaces. Calquera estratexia a longo prazo para reducir a epidemia de obesidade debe basearse na eficacia e na rendibilidade. A este respecto, demostrouse que as intervencións en augas ascendentes (prevención primaria) son máis eficaces e máis rendibles que as augas descendentes (prevención secundaria). Unha recente análise económica da epidemia de obesidade concluíu:

A educación e a responsabilidade persoal son elementos críticos de calquera programa para reducir a obesidade, pero non son suficientes por si mesmos. Son necesarias intervencións adicionais que dependan menos de opcións conscientes por parte dos individuos e máis de cambios no ambiente e nas normas de sociedade. (Dobbs et al., 2014)

Hai 1 millóns de persoas máis que sofren con vida hoxe en día. A infraestrutura necesaria para intervencións psicolóxicas a nivel individual dunha base universal para estes 1 millóns de persoas supera de lonxe os recursos dispoñibles. Para facer un impacto real na epidemia de obesidade, é esencial combinar os esforzos de prevención con individuos con políticas ascendentes para cambiar o contexto que actualmente está a promover a propagación da obesidade a todos os niveis da sociedade.

Pelletier et al. (2016) argumentan que "os cambios ambientais ... poden ser lentos para implementar, poden ser moi caros e poderían ser impedidos por industrias con intereses competitivos". Non obstante, por dar só dous exemplos, os cambios ambientais en forma de regulacións sobre azucre ou publicidade poden xerar ingresos importantes. Tanto o imposto especial sobre as bebidas edulcoradas con azucre como a eliminación do subsidio fiscal para publicar alimentos non saudables aos nenos levarían ingresos fiscais anuais significativos (12.5 millóns de dólares e 80 millóns de dólares, respectivamente; véxase; Gortmaker et al., 2015b). As análises de Gortmaker et al. (2015a, 2015b) demostraron que a eficacia no custo destas intervencións preventivas é maior que a obtida das intervencións clínicas publicadas para tratar a obesidade. Os enfoques individuais que empregan modelos de cognición social foron probados durante moitos anos e os resultados foron decepcionantes (Marks et al., 2015). Lehnert et al. (2012) revisou os resultados económicos a longo prazo (polo menos 40 anos) para intervencións de prevención da obesidade 41. As intervencións agrupáronse segundo o seu método de entrega, a definición e os factores de risco dirixidos ao comportamento (n = 21), comunidade (n = 12) e intervencións ambientais (n = 8). As intervencións que modificaron o entorno dunha poboación obxecto de aprendizaxe, é dicir, medidas fiscais e regulatorias, informaron da eficacia de custos máis favorable. Non hai dúbida de que a prevención da obesidade require o uso de intervencións rendibles en todos os niveis da sociedade.

Para os 1 millóns de persoas máis persoas que viven hoxe con obesidade, estas palabras non serán moi benvidas. Pero é mellor afrontar a verdade que vivir nun mundo de soños con esperanzas e esperanzas imposibles. Para a gran maioría das persoas obesas vivas hoxe, non haberá un revés significativo. Os tratamentos actuais son decepcionadamente débiles, caros e, moitas veces, teñen efectos secundarios non desexados, especialmente as drogas e a cirurxía (Marks et al., 2015). O único xeito de avanzar que ten sentido é a prevención: previr o maior número de casos. A énfase debería poñerse en enfoques arriba, para evitar novas inundacións de casos antes de que cheguen ao regreso.

Homeostase espiritualidade?

Piko e Brassai (2015) fan un caso para equilibrio espiritual como unha forma de homeostase. Eles alegan, correctamente, creo que as actitudes existenciais están intimamente relacionadas coa "formación de identidade, o desenvolvemento moral, as actitudes relacionadas co valor, os obxectivos persoais e as opcións de estilo de vida". Ter significado na vida fomenta o traballo en comportamentos de promoción da saúde e a evitar comportamentos de risco para a saúde, como obesidade e trastornos alimentarios. Xunto ás necesidades físicas, culturais, psicosociais e económicas, unha definición de saúde tamén pode incluír necesidades espirituais, non simplemente a ausencia de enfermidade (Marks et al., 2015: 5).

Piko e Brassai (2016) discutir o modelo de creación de significados de Parque (2010), que propón que as percepcións das persoas poidan contribuír ao contido / descontento coa vida, o corpo e o mundo. Parque (2013) afirma

Segundo o Modelo de Toma de Significados, o grao en que un percibe a súa enfermidade como discrepante das crenzas globais, como as relacionadas coa identidade (por exemplo, eu vivo un estilo de vida sa) e a saúde (por exemplo, vivir un estilo de vida saudable protexe ás persoas da enfermidade. ) e os obxectivos globais (por exemplo, o desexo de vivir moito tempo cunha saúde robusta) determina o grao de angustia da enfermidade. (páx. 43)

O modelo de toma de significados Parque (2013) supón que unha discrepancia entre as crenzas globais e a identidade produce angustia. Nalgúns casos, esas crenzas son de natureza espiritual. Non obstante, as fontes primarias de investigación sobre a espiritualidade non adoitan apoiar o modelo proposto por Parque (2013).

Antes defendía o papel central do significado e o propósito na vida Viktor E Frankl (1959) e, máis tarde, na Teoría Salutogénica de Aaron Antonovsky (1979, 1987). Nin Frankl's (1959) Non se discute nin a teoría da salutoxénese de Antonovsy Parque (2010, 2013). Nunca debemos esquecer o que Frankl (1959) dixo sobre os presos que vivían nos campos de concentración: "Todo home estaba controlado por un só pensamento: manterse vivo para a familia que o esperaba na casa e salvar aos seus amigos". Ao describir a vida de soño dos internos, afirmou: "Que soñaba o preso con máis frecuencia? De pan, bolo, cigarros e bos baños quentes. A falta de satisfacer estes simples desexos levouno a buscar o cumprimento dos desexos nos soños '. Noutro lugar, Frankl describe a súa última comprensión de que é o amor que satisfaga as necesidades dunha persoa para significar:

Un pensamento transfixiume: por primeira vez na miña vida vin a verdade como é a canción de tantos poetas, proclamada como a sabedoría final de tantos pensadores. A verdade: que o amor é o obxectivo último e o máis alto ao que o home pode aspirar. Entón comprendín o significado do maior segredo que a poesía humana e o pensamento e a crenza humana teñen que ofrecer: A salvación do home é a través do amor e do amor. Entendín como un home que non queda nada neste mundo aínda pode coñecer a felicidade, sexa só por un breve momento, na contemplación da súa amada ... "Déixame como un selo no teu corazón, o amor é tan forte como a morte".

Non se fai mención á conta de Frankl da busca de sentido para atopar a espiritualidade. Frankl (1959) afirmou o que el chamou "a vontade de significado": a busca do sentido do home como a principal motivación na súa vida.

O HTO é un caso particular da Teoría Xeral do Benestar, que propón relacións recíprocas causais entre o benestar subxectivo e a satisfacción da vida (Marcas, 2015; Marks et al., 2015). Estudos empíricos suxiren a existencia dunha relación forte e estable entre o significado na vida e o benestar subxectivo (Zika e Chamberlain, 1992). As persoas que experimentan a súa vida tan significativa tenden a ser máis optimistas e autoactualizáronse (Compton et al., 1996), experimenta máis autoestima (Steger et al., 2006) e afectación positiva (King et al., 2006), ademais de sufrir menos depresión e ansiedade (Steger et al., 2006) e idea menos suicida (Harlow et al., 1986). A teoría salutóxena de Antonovsky destacou a relación entre o significado, o propósito na vida e os resultados positivos para a saúde (Eriksson e Lindström, 2006).

Para moitas persoas, a experiencia espiritual é unha fonte de gran sentido para as súas vidas. Non obstante, as crenzas e experiencias espirituais están lonxe de ser universais. Para citar unha estatística, na rexión de 500-750 millóns de persoas no mundo non teñen crenzas relixiosas ou espirituais e viven como ateos declarados (Zuckerman, 2009). Na homeostase, o organismo se esforza activamente por reducir a discrepancia entre un nivel óptimo dunha cantidade ou calidade e o seu estado actual. Aínda que moitas persoas seguramente buscan significado e poden sentir que levan "vidas baleiras", non hai probas dun nivel óptimo ou dun mecanismo homeostático para a espiritualidade.

Problemas que precisan máis investigación

A teoría da homeostase propón que o aumento de peso está fomentado por un COD consistente na insatisfacción corporal, o efecto negativo e o consumo excesivo. A partir deste marco, Annunziato e Grossman (2016) describe a investigación en dous dominios, culpando á vítima e desvalorizando o delgado ideal. Suxiren que os psicólogos clínicos en saúde universitarios están posicionados de forma exclusiva para implementar enfoques a gran escala que demostraron unha promesa de tratar cuestións fundamentais no HTO. Annunziato e Grossman citan exemplos de investigacións que inclúen un currículo de "Aprendizaxe Social e Emocional" en Suecia que demostrou unha diminución da victimización (Kimber et al., 2008) e o "Proxecto corporal" que produciu reducións dos trastornos alimentarios (Stice et al., 2013), en interiorización ideal-fina, insatisfacción da imaxe corporal e afectación negativa en estudantes femininas (Stice et al., 2011) e un programa baseado en internet que demostrou grandes efectos de prevención do aumento de peso (Stice et al., 2014). Annunziato e Grossman (2016) propoñer un uso máis extenso de intervencións tanto sistémicas como individuais con adolescentes e adultos novos en entornos escolares. Por exemplo, os programas a gran escala nas escolas secundarias e universidades poderían ser deseñados para provocar o cambio de cultura.

Descríbese un programa baseado na escola Tran et al. (2014) con sede na provincia canadense de Alberta. Fung et al. (2012) demostrou a viabilidade e a eficacia dun programa baseado na escola na prevención da obesidade infantil, o Proxecto Alberta que promove unha vida activa e unha alimentación saudable nas escolas (escolas APPLE). A intervención implicou un facilitador de saúde escolar a tempo completo en cada unha das escolas de 10 para implementar políticas, prácticas e estratexias de alimentación saudable e de vida activa ao involucrar ás partes interesadas, incluíndo pais, persoal e comunidade. Os dinamizadores contribuíron ao currículo sanitario das escolas e organizaron actividades como clubs de cociña e programas de almorzo saudable, xantar e lanche, programas de PA posteriores á escola, días de paseo á escola, xardíns comunitarios, eventos do fin de semana e boletíns circulados. Por 2010, os hábitos alimentarios dos estudantes e os niveis de PA nas escolas APPLE melloraron significativamente, mentres que a prevalencia da obesidade diminuíra en relación aos seus compañeiros que asistían a outras escolas de Alberta (figura 9). Outros programas integrados na escola obtiveron resultados positivos de xeito similar (Greening et al., 2011; Khambalia et al., 2012; Verstraeten et al., 2012; Veugelers e Fitzgerald, 2005). O ideal sería que a educación e adestramento de hábitos alimentarios saudables e as regulares PA se convertan nunha parte de todos os currículos escolares universalmente.

Figura 9.

Proxeccións de cursos de vida de gastos de asistencia sanitaria evitados para Canadá e a provincia de Alberta (en millóns de dólares) á luz dun programa de prevención da obesidade baseado na escola (reproducido dende Tran et al. (2014), figura 6).

Markey et al. (2016) referiuse ao papel das relacións sociais nos patróns alimentarios e os socios románticos que parecen ser especialmente importantes e un factor pouco estudado no comportamento alimentario, a imaxe corporal e o risco de obesidade. En liña Markey et al (2016) ideas, a influencia da calidade das relacións matrimoniais na regulación do apetito foi investigada nun proceso de crossover aleatorio de dobre cego (Jaremka et al., 2015). Os dous membros das parellas de 43 comeron unha comida normalizada ao comezo de dúas visitas. Graváronse observacións de conflitos matrimoniais para avaliar a angustia conxugal. Ghrelin e leptina mostráronse premeal e postmeal ás horas 2, 4 e 7. Ás persoas en matrimonios máis afligidos atopábase con grelina postmeal máis alta e unha dieta de calidade máis mala que as en matrimonios menos angustiados, pero só entre os participantes con menor IMC. Así, o grelín e a calidade da dieta poden ser os vínculos entre a angustia conxugal e os seus efectos negativos para a saúde (Jaremka et al., 2015).

Os nenos que crecen nun ambiente desarmonioso, xa sexa a disarmonía causada por desvantaxe socioeconómica ou outros factores, están expostos a frustracións parentais, discordia de relación, falta de apoio e cohesión, sistemas de crenzas negativas, necesidades emocionais non satisfeitas e inseguridade xeral. Estas experiencias estresantes aumentan o risco de angustia psicolóxica e emocional, incluíndo baixa autoestima e autosuplicación, emocións negativas, autocréncia negativa, impotencia, depresión, ansiedade, inseguridade e unha maior sensibilidade ao estrés (Hemmingsson, 2014).

Brindal e Wittert (2016) suxerir consideración de alostasis, estilo de afrontamento e habituación ademais do modelo COD. Argumentan que a incorporación destes elementos á Teoría Homeostática da Obesidade pode axudar a "ampliar o seu poder explicativo e as vías de intervención asociadas". Ademais, suxiren que un enfoque significativo da epidemia de obesidade e enfermidade crónica asociada requirirá "política e regulación, así como estratexias de comportamento dirixidas co obxectivo de reducir a carga alostática". Non obstante, na opinión deste autor, o concepto de alostasis non engade nada novo ao modelo COD, que está baseado no concepto de homeostase descrito por Canón (1932). Os conceptos de "alostasis" e "carga alostática" parecen estar baseados nunha incomprensión do concepto orixinal de homeostase, que abarca todas as funcións que os propoñentes queren atribuír á alostasis (Día, 2005). Ademais, a construción de alostasis non nos axuda a definir mellor o estrés. Concordo con Día (2005), que proporcionou un preciso tema da "teoría da alostasis" do seguinte xeito: McEwen e Wingfield (2003) escribiu:

O estrés (o termo) utilizarase para describir eventos que ameazan ao individuo e que provocan respostas fisiolóxicas e de comportamento como parte da alostasis ademais do imposto polo ciclo de vida normal'(o meu cursivo). Propoñen, de feito, que o estrés é só un tipo de desafío que pode activar ... respostas alostáticas (ou, como prefiro, homeostáticas). En consecuencia, podemos resumir a súa posición do seguinte xeito: a vida é unha serie de desafíos; algúns forman parte do ciclo de vida normal; algúns poden describirse como estresantes; todos estes retos deben ser resoltos, é dicir, hai que manter a homeostase; o proceso de mantemento da homeostase (proceso ao que se denominaría alostasis) implica o desgaste (que eles coñecen como carga alostática) que pode afectar negativamente á saúde. Esta re-declaración da tese de McEwen e Wingfield pode parecer banal, pero a lectura das palabras entre parénteses eliminadas demostrará que a comprensión da súa tese non require a adopción da terminoloxía de alostasis. A pregunta crítica que queda entón é esta: ¿o concepto de alostasis nos axuda a definir mellor o estrés? Suxiro que a resposta é "non". (Día, 2005: 1198)

Conclusión

A homeostase é un proceso omnipresente que foi descoidado na psicoloxía teórica. A homeostase é o proceso principal para o mantemento de organismos sans. A ruptura da homeostase provoca trastornos incluíndo a obesidade, as adiccións e as condicións crónicas, incluído o estrés en persoas con diferentes corpos. Todas estas condicións implican a actividade de auto-reforzo dun COD vicioso. A recompensa hedónica anula a homeostase do peso para producir OD. Un modelo preliminar suxire que o OD está mediado polo eixe PFC, amígdala e HPA coa sinalización da hormona peptídica grelina que controla simultaneamente a alimentación, a afectación e a recompensa hedonica. A totalidade das evidencias dentro do coñecemento actual suxire que a obesidade é unha condición persistente e intratable. Os esforzos de prevención e tratamento dirixidos a fontes de disomostóstase proporcionan formas de reducir a adiposidade, mellorar a adicción e aumentar a calidade de vida nas persoas que sofren estrés crónico.

Grazas

A autora agradece cordialmente ás comentaristas sobre a teoría da homeostase da obesidade polas súas ideas sobre o desenvolvemento da teoría: Rachel Annunziato, Kristin August, Lindzee Bailey, Laszlo Brassai, Emily Brindal, Janine Delahanty, Carlo DiClemente, Stephanie Grossman, Camille Guertin, Charlotte Markey, Patrick Markey, Jennifer Mills, Christopher Nave, Luc Pelletier, Bettina Piko, Paige Pope, Meredith Rocchi, Kaley Roosen, Diane Rosenbaum, Kamila White e Gary Wittert.

Notas

^1.Un modelo similar, publicado recentemente por Hemmingsson (2014), discute a afección emocional na causa da obesidade:

Os disturbios internos provocan unha sobrecarga psicoemocional, provocando unha cascada de efectos que aumentan o peso, incluíndo estratexias de afrontamento inadecuadas como comer para suprimir emocións negativas, estrés crónico, regulación do apetito, inflamación de baixo grao e posiblemente un metabolismo basal reducido. Co tempo, isto provoca obesidade, causalidade circular e aumento adicional de peso. (páx. 770)

^2.Na teoría da autodeterminación, o termo para a motivación non autónoma é "Motivación controlada". Quizais, un termo máis apto sería "Unmotivación controlada '.

Notas ao pé

Declaración de intereses en conflito: O autor (os) non declarou conflitos de interese potenciais con respecto á investigación, autoría e / ou publicación deste artigo.

Financiamento: O autor non recibiu apoio económico para a investigación, autoría e / ou publicación deste artigo.

References

Adinoff B, Iranmanesh A, Veldhuis J, et al. (1998) Perturbacións da resposta ao estrés: o papel do eixe HPA durante a abstinencia e a abstinencia de alcol. Saúde e Investigación Alcohólica Mundo 22: 67 – 72. [PubMed]
Annunziato R, Grossman S. (2016) Integrando obxectivos de intervención ofrecidos pola teoría homeostática. Aberto Psicoloxía da Saúde (este número).
Anthony JC, Warner LA, Kessler RC. (1994) Epidemioloxía comparativa da dependencia do tabaco, alcol, substancias controladas e inhalantes: resultados básicos da Enquisa nacional de comorbilidade. Psicofarmacoloxía experimental e clínica 2: 244.
Antonovsky A. (1979) Saúde, estrés e enfrentamento. San Francisco, CA: Jossey-Bass.
Antonovsky A. (1987) Desvelando o misterio da saúde: como a xente xestiona o estrés e queda ben. San Francisco, CA: Jossey-Bass.
Arias-Carrión O, Stamelou M, Murillo-Rodríguez E, et al. (2010) Sistema de recompensas dopaminérxicas: unha breve revisión integrativa. Arquivos internacionais de medicina 3: 24. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
Backstrom L. (2012) Do freak show ao salón: Representacións culturais do nanismo e a obesidade. Foro sociolóxico 27: 682 – 707.
Baker TB, Piper ME, McCarthy DE, et al. (2004) A motivación da adicción reformulada: modelo de procesamento afectivo de reforzo negativo. Revisión psicolóxica 111: 33 – 51. [PubMed]
Bjork S, Jonsson B, Westphal O, et al. (1989) Calidade de vida dos adultos con deficiencia de hormona do crecemento: Un estudo controlado. Acta Paediatrica Scandinavica 356: 55 – 59. [PubMed]
Björntorp P, Rosmond R. (2000) Anormalidades neuroendocrinas na obesidade visceral. Revista Internacional de Obesidade e Trastornos Metabólicos Relacionados 24: S80 – S85. [PubMed]
Breslau N, Fenn N, Peterson EL. (1993) Iniciación precoz do tabaquismo e dependencia da nicotina nunha cohorte de adultos novos. Dependencia de drogas e alcohol 33 (2): 129 – 137. [PubMed]
Brindal E, Wittert G. (2016) O acto de equilibración de peso e alostasis: Comentario sobre a teoría da homeostase da obesidade. Aberto Psicoloxía da Saúde (este número).
Buchwald H, Avidor Y, Braunwald E, et al. (2004) Cirurxía bariátrica: revisión sistemática e metaanálise. JAMA 292: 1724 – 1737. [PubMed]
Canón WB. (1932) A Sabedoría do Corpo. Nova York: Norton.
Cardinal RN, Parkinson JA, Hall J, et al. (2002) Emoción e motivación: o papel da amígdala, estriado ventral e córtex prefrontal. Comentarios sobre neurociencia e biobeporte 26: 321 – 352. [PubMed]
Chemolli E, Gagné M. (2014) Evidencia contra a estrutura do continuo que subxacen ás medidas de motivación derivadas da teoría da autodeterminación. Avaliación psicolóxica 26 (2): 575. [PubMed]
Collins CC, Epstein DH, Parzynski CS, et al. (2010) Comportamento inchado durante o tabaquismo dun só cigarro en adolescentes dependentes do tabaco. Investigación sobre nicotina e tabaco 12: 164-167. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
Compton WC, Smith ML, Cornish KA, et al. (1996) Estrutura factorial das medidas de saúde mental. Revista de personalidade e psicoloxía social 71 (2): 406. [PubMed]
Craddock TJA, JA Tuszynski, Chopra D, et al. (2012) A hipótese de disomomeostase de cinc da enfermidade de Alzheimer. PLOS ONE 7 (3): e33552. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
Dallman MF, La Fleur SE, Pecoraro NC, et al. (2004) Minireview: Glucocorticoides: inxestión de alimentos, obesidade abdominal e nacións ricas en 2004. Endocrinoloxía 145: 2633 – 2638. [PubMed]
Dallman MF, Pecoraro N, Akana SF, et al. (2003) Estrés crónico e obesidade: unha nova visión da "comida de confort". Actas da Academia Nacional de Ciencias dos Estados Unidos de América 100: 11696 – 11701. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
Dansinger ML, Gleason JA, Griffith JL, et al. (2005) Comparación das dietas de Atkins, Ornish, Watchers e Zona para a perda de peso e redución do risco de enfermidade cardíaca: Un ensaio aleatorio. JAMA 293: 43 – 53. [PubMed]
Día TA. (2005) Definir o estrés como preludio para cartografiar a súa neurocircuitismo: sen axuda da alostase. Progreso en Neuro-Psicofarmacoloxía e Psiquiatría Biolóxica 29: 1195–1200. [PubMed]
Deci EL, Ryan RM. (1985) A escala de orientacións xerais de causalidade: Autodeterminación na personalidade. Xornal de Investigación en Personalidade 19 (2): 109 – 134.
DiClemente CC. (2003) Adicción e cambio: como se desenvolven as adiccións e se recuperan as persoas adictas Nova York: Guilford Press.
DiClemente CC, Delahanty J. (2016) Homeostase e cambio. Aberto Psicoloxía da Saúde (este número).
DiClemente CC, Delahanty JC, Havas SW, et al. (2015) Comprensión dunha etapa autodenominada do comportamento dietético en mulleres con ingresos baixos. Xornal de Psicoloxía da Saúde 20: 741 – 753. [PubMed]
Dietz WH. (1994) Períodos críticos na infancia para o desenvolvemento da obesidade. Revista americana de nutrición clínica 59: 955 – 959. [PubMed]
Dijkers M. (1997) Calidade de vida despois da lesión medular: unha meta análise dos efectos dos compoñentes de discapacidade. Medula espiñal 35 (12): 829 – 840. [PubMed]
DiLeone RJ, Taylor JR, Picciotto MR. (2012) O impulso a comer: comparacións e distincións entre mecanismos de recompensa dos alimentos e drogodependencia. Neurociencia da natureza 15 (10): 1330 – 1335. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
Dobbs R, Sawers C, Thompson F, et al. (2014) Superación da obesidade: unha análise económica inicial. Londres: Instituto Global McKinsey.
Drengstig T, Jolma IW, Ni XY, et al. (2012) Conxunto básico de motivos homeostáticos do controlador. Xornal Biofísico 103: 2000 – 2010. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
Drewnowski A, Espectro SE. (2004) Pobreza e obesidade: papel da densidade de enerxía e dos custos de enerxía. Revista americana de nutrición clínica 79: 6 – 16. [PubMed]
Elliott TR, Frank RG. (1996) Depresión despois da lesión medular. Arquivos de Medicina Física e Rehabilitación 77: 816 – 823. [PubMed]
Eriksson M, Lindström B. (2006) O sentido de escala de coherencia de Antonovsky e a relación coa saúde: unha revisión sistemática. Xornal de Epidemioloxía e Saúde Comunitaria 60 (5): 376 – 381. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
Feinman RD, Fine EJ. (2004) "A calor é unha calor" viola a segunda lei da termodinámica. Xornal de nutrición 3: 10 – 186. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
Felitti VJ. (1993) Abuso sexual, depresión e disfunción familiar na infancia en pacientes obesos adultos: Un estudo de control de casos. Xornal Médico do Sur 86: 732 – 736. [PubMed]
Felitti VJ, Anda RF, Nordenberg D, et al. (1998) Relación de maltrato infantil e disfunción doméstica con moitas das principais causas de morte en adultos: o estudo adverso da infancia (ACE). Revista americana de medicina preventiva 14: 245 – 258. [PubMed]
Foster GD, Wyatt HR, Hill JO, et al. (2003) Un ensaio aleatorio dunha dieta baixa en carbohidratos para obesidade. New England Journal of Medicine 348: 2082 – 2090. [PubMed]
Frankl VE. (1959) Ein Psycholog erlebt das Konzentrationslager [Buscando o significado do home: unha introdución á logoterapia]. Boston, MA: Beacon Books.
Fung C, Kuhle S, Lu C, et al. (2012) Da "mellor práctica" á "seguinte práctica": A eficacia da promoción da saúde na escola na mellora dunha alimentación saudable e actividade física e na prevención da obesidade infantil. Revista internacional de nutrición condutual e actividade física 9: 27. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
Gallagher P, MacLachlan M. (1999) Axuste psicolóxico e afrontamento en adultos con extremidades protésicas. Medicina do Comportamento 25: 117 – 124. [PubMed]
WC Gamberino, Gold MS. (1999) Neurobioloxía do tabaco e outros trastornos aditivos. As clínicas psiquiátricas de América do Norte 22: 301 – 312. [PubMed]
Gordon-Larsen P, Adair LS, Nelson MC, et al. (2004) Incidencia de cinco anos de obesidade no período de transición entre adolescencia e idade adulta: The National Longitudinal Study of Adolescent Health. American Journal of Clinical Nutrition 80 (3): 569 – 575. [PubMed]
Gortmaker SL, Long MW, Resch SC, et al. (2015a) Eficacia do custo das intervencións de obesidade infantil. Revista americana de medicina preventiva 49: 102 – 111. [PubMed]
Gortmaker SL, Wang YC, Long MC, et al. (2015b) Proxéctanse tres intervencións que reducen a obesidade infantil para aforrar máis do que custan implementar. Asuntos sanitarios 34: 1932 – 1939. [PubMed]
Greening L, Harrell KT, Low AK, et al. (2011) Eficacia dun programa de intervención na obesidade infantil baseado na escola nunha comunidade do sur rural: TEAM Mississippi Project. Obesidade 19: 1213 – 1219. [PubMed]
Grogan S. (2006) Imaxe corporal e saúde: perspectivas contemporáneas. Xornal de Psicoloxía da Saúde 11: 523 – 530. [PubMed]
Guo SS, Wu W, Chumlea WC, et al. (2002) Predición do exceso de peso e obesidade na idade adulta a partir dos valores do índice de masa corporal na infancia e na adolescencia. Revista americana de nutrición clínica 76: 653 – 658. [PubMed]
Haqq AM, Farooqi IS, O'Rahilly S, et al. (2003) Os niveis séricos de grelina están inversamente correlacionados co índice de masa corporal, a idade e as concentracións de insulina en nenos normais e aumentan notablemente na síndrome de Prader-Willi. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 88 (1): 174-178. [PubMed]
Harlow LL, Newcomb MD, Bentler PM. (1986) Depresión, auto-deroga, consumo de substancias e ideación de suicidio: Falta de propósito na vida como factor mediador. Xornal de Psicoloxía Clínica 42 (1): 5 – 21. [PubMed]
Heijnders M, Van Der Meij S. (2006) A loita contra o estigma: unha visión xeral das estratexias e intervencións de redución do estigma. Psicoloxía, Saúde e Medicina 11: 353-363. [PubMed]
Helzer JE, Pryzbeck TR. (1988) A coincidencia de alcoholismo con outros trastornos psiquiátricos na poboación xeral e o seu impacto no tratamento. Revista de estudos sobre o alcohol 49 (3): 219 – 224. [PubMed]
Hemmingsson E. (2014) Un novo modelo do papel da angustia psicolóxica e emocional na promoción da obesidade: Revisión conceptual con implicacións para o tratamento e a prevención. Comentarios sobre a obesidade 15: 769 – 779. [PubMed]
Horgan O, MacLachlan M. (2004) Axuste psicosocial á amputación das extremidades inferiores: Unha revisión. Discapacidade e rehabilitación 26: 837 – 850. [PubMed]
Hurxthal LM. (1961) Xigantismo hipofisario nun neno de cinco anos de idade: Efecto da radiación x, terapia con estróxenos e dieta de fame autoimposta durante un período de once anos. Revista de Endocrinoloxía Clínica e Metabolismo 21: 343 – 353. [PubMed]
Jaremka LM, Belury MA, Andridge RR, et al. (2015) Novas ligazóns entre matrimonios con problemas e regulación do apetito: angustia conxugal, grelina e calidade da dieta. Ciencias psicolóxicas clínicas. Epub antes de imprimir 29 DOI de xullo: .10.1177 / 2167702615593714 [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed] [Cruz Ref]
Jerlhag E, Engel JA. (2011) O antagonismo do receptor de Ghrelin atenúa a estimulación locomotora inducida pola nicotina, a liberación de dopamina acumulativa e a preferencia do lugar condicionada en ratos. Dependencia de drogas e alcohol 117: 126 – 131. [PubMed]
Kamalov G, Bhattacharya SK, Weber KT. (2010) Insuficiencia cardíaca conxestiva: Onde a homeostase engade disostóstase. Revista de Farmacoloxía Cardiovascular 56: 320 – 328. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
Katz DL. (2002) A obesidade pandémica e o contaxio do despropósito nutricional. Revisións de saúde pública 31: 33 – 44. [PubMed]
Kelley AE, Baldo BA, Pratt WE, et al. (2005) Circuítos corticostriatais-hipotalámicos e motivación alimentaria: integración de enerxía, acción e recompensa. Fisioloxía e comportamento 86: 773-795. [PubMed]
Kennedy P, Lude P, Taylor N. (2006) Calidade de vida, participación social, valoracións e afrontar a lesión da medula espiñal: unha revisión de catro mostras da comunidade. Medula espiñal 44: 95 – 105. [PubMed]
Khambalia AZ, Dickinson S, Hardy LL, et al. (2012) Síntese de revisións sistemáticas existentes e metaanálises de intervencións condutuais na escola para controlar e previr a obesidade. Comentarios sobre a obesidade 13: 214 – 233. [PubMed]
Kimber B, Sandell R, Bremberg S. (2008) Adestramento social e emocional en aulas suecas para a promoción da saúde mental: Resultados dun estudo de eficacia en Suecia. Promoción da saúde 23 internacional (2): 134 – 143. [PubMed]
King LA, Hicks JA, Krull JL, et al. (2006) Afecto positivo e experiencia do significado na vida. Revista de personalidade e psicoloxía social 90 (1): 179. [PubMed]
Kuo SF, Chuang WY, Ng S, et al. (2013) Xigantismo hipofisario que presenta trastorno de humor depresivo e cetoacidosis diabética nun adolescente asiático. Revista de endocrinoloxía e metabolismo pediátrico 26: 945-948. [PubMed]
Labarthe A, Fiquet O, Hassouna R, et al. (2014) Péptidos derivados de Ghrelin: ¿Un vínculo entre o apetito / recompensa, eixe GH e trastornos psiquiátricos? Fronteiras na endocrinoloxía 5: 163 DOI: .10.3389 / fendo.2014.00163 [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed] [Cruz Ref]
Lehnert T, Sonntag D, Konnopka A, et al. (2012) A rentabilidade a longo prazo das intervencións de prevención da obesidade: Revisión sistemática da literatura. Comentarios sobre a obesidade 13: 537 – 553. [PubMed]
Le RE. (2010) A obesidade e o microbioma humano. Opinión actual en gastroenteroloxía 26: 5 – 11. [PubMed]
Lorains FK, Cowlishaw S, Thomas SA. (2011) Prevalencia de trastornos comórbidos no xogo e problemas patolóxicos: revisión sistemática e metaanálise de enquisas de poboación. Adicción 106: 490 – 498. [PubMed]
Lo Verme J, Gaetani S, Fu J, et al. (2005) Regulación da inxestión de alimentos por oleoiletanolamida. Ciencias da vida celular e molecular 62: 708 – 716. [PubMed]
Loveman E, Frampton GK, Shepherd J, et al. (2011) A eficacia clínica e a rentabilidade dos esquemas de xestión de peso a longo prazo para adultos: unha revisión sistemática. Avaliación da tecnoloxía sanitaria 15: 1 – 182. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
McEwen BS, Wingfield JC. (2003) O concepto de alostasis en bioloxía e biomedicina. Hormonas e comportamento 43: 2 – 15. [PubMed]
McLaren L. (2007) Estado socioeconómico e obesidade. Comentarios epidemiolóxicos 29: 29 – 48. [PubMed]
Maes HH, Neale MC, Eaves LJ. (1997) Factores xenéticos e ambientais no peso corporal relativo e na adiposidade humana. Xenética de comportamento 27: 325 – 351. [PubMed]
Maloy KJ, Powrie F. (2011) A homeostase intestinal e a súa ruptura na enfermidade inflamatoria intestinal. Nature 474 (7351): 298 – 306. [PubMed]
Maniam J, Morris MJ. (2012) O vínculo entre o estrés e o comportamento de alimentación. Neurofarmacoloxía 63: 97 – 110. [PubMed]
Markey CN, August KJ, Bailey LC, et al. (2016) O papel fundamental da psicoloxía nunha teoría comprensiva da obesidade. Aberto Psicoloxía da Saúde (este número).
Marcas DF. (2015) Teoría da homeostase da obesidade. Aberto Psicoloxía da Saúde. Epub antes de imprimir 29 Xuño DOI: .10.1177 / 2055102915590692 [Cruz Ref]
Marks DF, Murray M, Evans B, et al. (2015) Psicoloxía da saúde: teoría, investigación e práctica. 4ª edición de Londres: SAGE.
Marsh PD. (1994) Ecoloxía microbiana da placa dental e a súa importancia para a saúde e as enfermidades. Os avances da investigación dental 8: 263 – 271. [PubMed]
Maynard L, Elson CO, Hatton RD, et al. (2012) Interaccións recíprocas da microbiota intestinal e do sistema inmune. Nature 489 (7415): 231 – 241. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
Meyer RM, Burgos-Robles A, Liu E, et al. (2014) Un eixe de hormona de crecemento da ghrelina conduce á vulnerabilidade inducida polo estrés a un medo maior. Psiquiatría molecular 19: 1284 – 1294. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
Monteiro CA, Moura EC, Conde WL, et al. (2004) Estado socioeconómico e obesidade en poboacións adultas dos países en desenvolvemento: Unha revisión. Boletín da Organización Mundial da Saúde 82: 940 – 946. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
Morton GJ, Cummings DE, Baskin DG, et al. (2006) Control do sistema nervioso central da inxestión de alimentos e do peso corporal. Nature 443 (7109): 289 – 295. [PubMed]
Müller TD, Nogueiras R, Andermann ML, et al. (2015) Ghrelin. Metabolismo molecular 4: 437 – 460. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
Ng J, Ntoumanis N, Thogersen-Ntoumani C, et al. (2012) Teoría da autodeterminación aplicada a contextos sanitarios: unha metaanálise. Perspectivas de Ciencias Psicolóxicas 7: 325 – 340. [PubMed]
Obuchowski K, Zienkiewicz H, Graczykowska-Koczorowska A. (1970) Estudos psicolóxicos no enanismo pituitario. Xornal médico polaco 9: 1229 – 1235. [PubMed]
Park CL. (2010) Dando sentido á literatura do significado: Unha revisión integradora do significado e dos seus efectos na adaptación a eventos de vida estresantes. Boletín psicolóxico 136: 257 – 301. [PubMed]
Park CL. (2013) Modelo de toma de significado: marco para comprender o significado, a espiritualidade e o crecemento relacionado co estrés na psicoloxía da saúde. O psicólogo europeo da saúde 2: 40 – 47.
Parrott AC. (1999) ¿O tabaquismo causa estrés? Psicóloga estadounidense 54: 817 – 820. [PubMed]
Patton GC, Carlin JB, Coffey C, et al. (1998) Depresión, ansiedade e iniciación do tabaquismo: estudo prospectivo durante 3 anos. Revista americana de saúde pública 88 (10): 1518 – 1522. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
Patton GC, Hibbert M, Rosier MJ, et al. (1996) ¿Está asociado fumar con depresión e ansiedade en adolescentes? Revista americana de saúde pública 8 (2): 225 – 230. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
Pelletier LG, Dion SC, esloveno-D'Angelo M, et al. (2004) Por que regulas o que comes? Relacións entre as formas de regulación, as condutas alimentarias, o cambio de comportamento dietético sostido e o axuste psicolóxico. Motivación e emoción 28: 245-277.
Pelletier L, Guertin C, Pope P, et al. (2016) O desequilibrio na homeostase ou procesos motivacionais distintos? Comentarios sobre Marks (2015) "Teoría homeostática da obesidade". Aberto Psicoloxía da Saúde (este número).
Piko P, Brassai L. (2016) Un motivo para comer saudable: o papel do significado na vida no mantemento da homeostase na sociedade moderna. Aberto Psicoloxía da Saúde (este número).
Pöykkö SM, Kellokoski E, Hörkkö S, et al. (2003) A ghrelina de baixo plasma está asociada á resistencia á insulina, a hipertensión e á prevalencia de diabetes tipo 2. Diabetes 52: 2546 – 2553. [PubMed]
Prochaska JJ, Benowitz NL. (2016) O pasado, o presente e o futuro da terapia por adicción á nicotina. Revisión anual de medicina 67: 467 – 486. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
Puig J, Englund MM, Simpson JA, et al. (2013) Predicir a enfermidade física do adulto desde o apego infantil: un estudo lonxitudinal prospectivo. Psicoloxía da saúde 32: 409 – 417. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
Reilly JJ, Armstrong J, Dorosty AR, et al. (2005) Factores de risco precoz da obesidade na infancia: estudo de cohorte. BMJ 330 (7504): 1357. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
Remes L, Isoaho R, Vahlberg T, et al. (2010) Calidade de vida tres anos despois da amputación de extremidades inferiores importantes por enfermidade arterial periférica. Investigación clínica e experimental envellecemento 22: 395 – 405. [PubMed]
Richards DW Homeostase: as súas luxacións e perturbacións. Perspectivas de Bioloxía e Medicina 1960: 3 – 238.
Roosen K, Mills J. (2016) Que nos poden ensinar as persoas con discapacidade física sobre a obesidade? Aberto Psicoloxía da Saúde (este número).
Rose JE, Behm FM, Westman EC. (2001) Efectos agudos da nicotina e mecamilamina sobre os síntomas de retirada de tabaco, recompensa de cigarróns e tabaco. Farmacoloxía, Bioquímica e Comportamento 68: 187 – 197. [PubMed]
Rosenbaum D, White K. (2016) Comprensión da complexidade dos factores biopsicosociais na epidemia de saúde pública de sobrepeso e obesidade. Aberto Psicoloxía da Saúde (este número).
Rumsey N, Harcourt D. (2004) Imaxe corporal e desfiguración: Problemas e intervencións. Imaxe do corpo 1: 83 – 97. [PubMed]
Russell MA. (1990) A trampa de adicción á nicotina: condena de 40 por catro cigarrillos. Xornal británico de adicción 85: 293 – 300. [PubMed]
Ryan RM, Deci EL. (2000) Teoría da autodeterminación e facilitación da motivación intrínseca, desenvolvemento social e benestar. Psicólogo americano 55 (1): 68. [PubMed]
Ryan RM, Deci EL. (2006) A autorregulación e o problema da autonomía humana: ¿A psicoloxía precisa elección, autodeterminación e vontade? Xornal de personalidade 74 (6): 1557 – 1586. [PubMed]
Saper CB, Chou TC, Elmquist JK. (2002) A necesidade de alimentarse: control homeostático e hedónico da alimentación. Neuron 36: 199 – 211. [PubMed]
Selye H. (1946) O síndrome de adaptación xeral e as enfermidades de adaptación. Revista de Endocrinoloxía Clínica e Metabolismo 6: 117 – 230. [PubMed]
Shaw K, O'Rourke P, Del Mar C, et al. (2005) Intervencións psicolóxicas para sobrepeso ou obesidade. Revisións sistemáticas de bases de datos Cochrane 18: CD003818. [PubMed]
Silva MN, Markland D, Carraça EV, et al. (2011) O exercicio da motivación autónoma predice a perda de peso de 3 anos nas mulleres. Medicina e ciencia no deporte e exercicio 43: 728-737. [PubMed]
Sleddens SF, Gerards SM, Thijs C, et al. (2011) Parentes xerais, sobrepeso infantil e comportamentos que provocan obesidade: unha revisión. Revista Internacional de Obesidade Pediátrica 6: e12 – e27. [PubMed]
Sominsky L, Spencer SJ. (2014) Comer comportamento e estrés: un camiño cara á obesidade. Fronteiras na psicoloxía 5: 1 – 8. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
Steger MF, Frazier P, Oishi S, et al. (2006) Cuestionario sobre o significado da vida: Valorar a presenza e busca de significado na vida. Journal of Counselling Psychology 53 (1): 80.
Stice E, Becker CB, Yokum S. (2013) Prevención do trastorno alimentario: base de evidencia actual e direccións futuras. Revista internacional de trastornos alimentarios 46 (5): 478 – 485. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
Stice E, Durant S, Rohde P, et al. (2014) Efectos dun prototipo de programa de prevención de trastornos alimentarios baseado na disonancia en Internet no seguimento dos anos 1 e 2. Psicoloxía da saúde 33 (12): 1558. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
Stice E, Marti CN, Durant S. (2011) Factores de risco para o inicio dos trastornos alimentarios: Evidencia de múltiples vías de risco dun estudo prospectivo do ano 8. Investigación e terapia da conduta 49 (10): 622 – 627. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
Stock S, Leichner P, Wong AC, et al. (2005) Grelina, péptido YY, polipéptido insulinotrópico dependente da glicosa e respostas da fame a unha comida mixta en adolescentes anoréxicas, obesas e de control. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 90: 2161-2168. [PubMed]
Sulzberger P, Marks D. (1977) O programa para deixar de fumar Isis. Dunedin, Nova Zelandia: ISIS Research Center.
Tratamento dietético da obesidade do Consello sueco sobre a avaliación da tecnoloxía sanitaria (2013). Estocolmo: SBU.
Swendsen JD, Merikangas KR, Canino GJ, et al. (1998) A comorbilidade do alcoholismo con ansiedade e trastornos depresivos en catro comunidades xeográficas. Psiquiatría integral 39 (4): 176 – 184. [PubMed]
Talge NM, Neal C, Glover V. (2007) Estrés materno antenatal e efectos a longo prazo sobre o neurodesenvolvemento infantil: Como e por que? Xornal de Psicoloxía Infantil e Psiquiatría 48: 245 – 261. [PubMed]
Taveras EM, Rifas-Shiman SL, Belfort MB, et al. (2009) Estado do peso nos primeiros 6 meses de vida e obesidade aos 3 anos de idade. Pediatría 123: 1177 – 1183. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
Tellez LA, Medina S, Han W, et al. (2013) Un mensaxeiro lipídico intestinal vincula o exceso de graxa dietética coa deficiencia de dopamina. Ciencia 341 (6147): 800 – 802. [PubMed]
Thompson A, Kent G. (2001) Axuste á desfiguración: Procesos implicados no trato de ser visiblemente diferentes. Revisión de psicoloxía clínica 21: 663 – 682. [PubMed]
Tran BX, Ohinmaa A, Kuhle S, et al. (2014) Impacto durante o curso da vida na promoción escolar dunha alimentación saudable e de vida activa para evitar a obesidade infantil. PLOS ONE 9 (7): e102242. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
Tschop M, Weyer C, Tataranni PA, et al. (2001) Os niveis circulares de grelina diminúen na obesidade humana. Diabetes 50: 707 – 709. [PubMed]
Tsutsumi A, Izutsu T, Islam MA, et al. (2004) Estado depresivo dos pacientes con lepra en Bangladesh: Asociación con autopercepción do estigma. Revisión da lepra 75: 57 – 66. [PubMed]
Turnbaugh PJ, Gordon JI. (2009) O microbioma intestinal do núcleo, o equilibrio enerxético e a obesidade. Xornal de Fisioloxía 587: 4153 – 4158. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
Urry HL, Van Reekum CM, Johnstone T, et al. (2006) A amigdala e a cortiza prefrontal ventromedial están inversamente acopladas durante a regulación do afecto negativo e predicen o patrón diurno de secreción de cortisol entre adultos maiores. Xornal de Neurociencia 26: 4415 – 4425. [PubMed]
Van Dijk SJ, Molloy PL, Varinli H, et al. (2015) Epixenética e obesidade humana. Revista Internacional da Obesidade 39: 85 – 97. [PubMed]
Van Vugt DA. (2010) Estudos de imaxe cerebral do apetito no contexto da obesidade e do ciclo menstrual. Actualización de reprodución humana 16: 276 – 292. [PubMed]
Vanderschuren LJ, Everitt BJ. (2004) A procura de medicamentos vólvese compulsiva despois dunha autoadministración prolongada de cocaína. Ciencia 305: 1017 – 1019. [PubMed]
Verstraeten R, Roberfroid D, Lachat C, et al. (2012) Eficacia das intervencións preventivas de obesidade baseada na escola nos países de ingresos baixos e medios: Unha revisión sistemática. Revista americana de nutrición clínica 96: 415 – 438. [PubMed]
Veugelers PJ, Fitzgerald AL. (2005) Eficacia dos programas escolares na prevención da obesidade infantil: unha comparación a varios niveis. Revista americana de saúde pública 95: 432 – 435. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
Volkow ND, Fowler JS. (2000) A adicción, unha enfermidade de compulsión e unidade: Implicación da córtex orbitofrontal. Córtex cerebral 10: 318 – 325. [PubMed]
Whitehead EM, Shalet SM, Davies D, et al. (1982) Xigantismo hipofisario: condición inhabilitante. Endocrinoloxía clínica 17: 271 – 277. [PubMed]
Woodhouse LJ, Mukherjee A, Shalet SM, et al. (2006) A influencia do estado da hormona do crecemento en deficiencias físicas, limitacións funcionais e calidade de vida relacionada coa saúde en adultos. Comentarios dos endocrinos 27: 287 – 317. [PubMed]
Wurst FM, Graf I, Ehrenthal HD, et al. (2007) Diferenzas de xénero en niveis de grelina en pacientes dependentes do alcol e diferenzas entre alcohólicos e controis saudables. Alcoholismo: investigación clínica e experimental 31: 2006-2011. [PubMed]
Yanovski SZ, Yanovski JA. (2014) Tratamento a longo prazo de medicamentos para a obesidade: unha revisión sistemática e clínica. JAMA 311: 74 – 86. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
Zika S, Chamberlain K. (1992) Sobre a relación entre o significado na vida e o benestar psicolóxico. Xornal británico de psicoloxía 83: 133 – 145. [PubMed]
Zuckerman P. (2009) ateísmo, secularidade e benestar: como os resultados das ciencias sociais contrarrestan estereotipos e supostos negativos. Compás de socioloxía 3 – 6: 949 – 971.