A escalada no consumo de graxa elevada nun modelo de compulsão inclúe diferentemente as neuronas da dopamina da área tegmental ventral e require a sinalización de grelina (2015)

Comer atracón é un comportamento observado nunha variedade de trastornos alimentarios humanos. Os roedores alimentados ad libitum diariamente e con tempo limitado expostos a unha dieta rica en graxas (HFD) presentan eventos robustos de atracón que aumentan gradualmente nos accesos iniciais. Proponse que a escalada de admisión forme parte da transición dun comportamento controlado a un comportamento compulsivo ou de perda de control. Aquí, empregamos unha combinación de estudos de comportamento e neuroanatómicos en ratos diariamente e limitados no tempo expostos a HFD para determinar os obxectivos cerebrais neuronais que se activan - tal e como indica o marcador de activación celular c-Fos - nestas circunstancias. Ademais, empregamos ratos manipulados farmacolóxicamente ou xeneticamente para estudar o papel da sinalización de orexina ou grelina, respectivamente, na modulación deste comportamento.

Descubrimos que catro accesos diarios e de tempo limitado á HFD inducen a: (i) unha hiperfagia robusta cun perfil en escalada, (ii) unha activación de diferentes subpobacións das neuronas dopaminérgicas da área ventral tegmental e as neuronas accumbens que é, en xeral , máis pronunciado que a activación observada despois dun único evento de consumo de HFD e (iii) unha activación das neuronas de orexina hipotalámica, aínda que o bloqueo de sinalización de orexina non afecta á escalada da inxestión de HFD. Ademais, descubrimos que os ratos con deficiencia de ghrelin non aumentan o consumo de HFD nos sucesivos días de exposición e inducen completamente a activación da vía mesolímbica en resposta ao consumo de HFD. Os datos actuais suxiren que a intensificación da ingesta elevada de graxa durante os accesos repetidos implica diferencialmente as neuronas de dopamina da área tegmental ventral e require a sinalización da grelina.