Nutr J. 2015; 15: 5.
Publicado en liña 2016 Xan 13. doi: 10.1186/s12937-016-0124-6
PMCID: PMC4711027
Jose Manuel Lerma-Cabrera, Francisca Carvajale Patricia Lopez-Legarrea
Introdución. Obesidade hoxe
A obesidade converteuse nunha gran carga de saúde pública en todo o mundo debido ao enorme impacto social e económico derivado das súas comodidades relacionadas [1]. Estímase que o excesivo peso corporal representa o 16% da enfermidade da carga mundial [2] e segundo estimacións da Organización Mundial da Saúde, máis de 600 millóns de adultos son obesos a nivel mundial. A obesidade é descrita como un trastorno multi-etiolóxico e demostrouse que varios factores están implicados no seu inicio e desenvolvemento [1]. A pesar da importante progresión no estudo da obesidade, as taxas de prevalencia seguen aumentando, o que suxire que deben engadirse elementos adicionais na patoxénese desta enfermidade. Ademais, aínda que os programas de perda de peso sexan efectivos, manter o peso fóra segue a ser un reto case insuperable [3]. Neste contexto, xorden novas teorías sobre a inxestión de alimentos. Comprender a obesidade como adicción aos alimentos é un enfoque novidoso que obtivo unha atención considerable. Algúns estudos demostraron unha asociación entre o estado de ánimo e o patrón dietético global incluíndo nutrientes específicos [4]. Investigacións recentes demostran tamén que os alimentos agradables e ricos en calor poden ter un potencial adictivo. Os suxeitos comen crónicamente algúns alimentos en cantidades superiores ás necesarias para manterse sans, o que mostra unha perda de control no comportamento dos alimentos [5]. Ademais, mostrouse unha prevalencia do 40% de adicción á comida en individuos obesos que buscan cirurxía bariátrica [6]. Todos estes rastros indican que pode haber unha relación potencial entre o comportamento e o aumento de peso.
Novas teorías sobre a obesidade: a obesidade como adicción aos alimentos
Nos últimos anos, houbo un aumento da evidencia científica que mostra as relacións neurobiolóxicas e de comportamento entre as drogas e a inxesta de alimentos. As investigacións básicas empregando modelos animais e humanos demostraron que certos alimentos, principalmente alimentos altamente agradables, teñen propiedades adictivas. Ademais, a exposición a alimentos e drogas de abuso amosou respostas similares nos sistemas dopaminérxico e opioides. Estas semellanzas entre alimentos e drogas deron lugar á hipótese da adicción aos alimentos.
Circuitos de ingesta de alimentos e recompensas cerebrais
O sistema dopaminérxico participa nun gran número de comportamentos, incluído o procesamento de recompensas e comportamentos motivados. Así, todos os fármacos de abuso aumentan a concentración extracelular de dopamina (DA) no estriato e rexións mesolímbicas asociadas [7]. O grupo de Di Chiara demostrou extensamente que as drogas adictivas (por exemplo, a anfetamina e a cocaína) aumentan a DA extracelular no núcleo accumbens (NAc), un sitio principal para condutas reforzadas [7]. Do mesmo xeito, a microdiálise demostrou que a exposición a alimentos gratificantes estimula a transmisión dopaminérxica no NAc [8].
Ademais, estudos de neuroimaginación demostran que a resposta cerebral é semellante á presenza de abuso de alimentos e drogas: aumento da activación celular no NAc, o centro de pracer do cerebro [9-11]. Os estudos de neurimagens en humanos tamén demostraron semellanzas entre a obesidade e a adicción. Por exemplo, tanto a obesidade como a adicción están asociadas con menos receptores de dopamina D2 no cerebro [12, 13], suxerindo que son menos sensibles aos estímulos premiados e máis vulnerables á inxestión de alimentos ou drogas. Así, por exemplo, os individuos con maior índice de masa corporal (IMC) tiveron os valores máis baixos de D2 [13].
Concretamente, esta redución da densidade D2 estriat correlaciona co metabolismo reducido en áreas cerebrais (córtex prefrontal e orbitofrontal) que exercen un control inhibidor sobre o consumo [12]. Así, os suxeitos obesos mostran unha maior activación das rexións de recompensa e atención do que o fan os pesados normais en resposta a imaxes de alimentos agradables fronte ás imaxes de control [14, 15]. Esta observación suxire que un déficit no procesamento de recompensas é un importante factor de risco para as condutas impulsivas e compulsivas que mostran os individuos obesos. En conxunto, estes datos poderían explicar por que en obesidade e drogodependencia os comportamentos consumadores persisten a pesar das consecuencias negativas, sociais e financeiras negativas. Todos estes datos neurobiolóxicos suxiren que a obesidade e a dependencia de drogas poden compartir respostas neuroadaptativas similares en circuítos de recompensa cerebral ou mecanismos de acción.
O papel dos neuropéptidos nutricionais na adicción
A idea de que os neuropéptidos implicados na regulación metabólica tamén están implicados na modulación das respostas neurobiolóxicas ás drogas de abuso recibiu moita atención na literatura recente [16, 17]. Varios estudos demostraron que a exposición a drogas de abuso altera significativamente a funcionalidade de numerosos sistemas neuropéptidos. Por outra banda, os compostos que teñen como obxectivo estes sistemas neuropéptidos xogan un papel importante na modulación das respostas neurobiolóxicas aos fármacos de abuso. Por exemplo, o sistema de melanocortinas (MC) e orexinas, que desempeña un papel importante na inxestión de alimentos, tamén está implicado no consumo de drogas. Por outra banda, a expresión cerebral destes neuropéptidos está alterada despois do consumo similar ao consumo de drogas [18-20] ou substancias agradables (calóricas e non calóricas) [21]. A administración central do péptido relacionado con Agouti, un antagonista de MC, activa as neuronas da dopamina cerebral e induce o consumo de alimentos enriquecidos en graxa [22]. En conxunto, estes datos poderían explicar por que algúns tipos de alimentos son tan a miúdo excesivos.
Os mecanismos regulatorios para a inxestión de alimentos poden ser homeostáticos –bisbe biolóxica– pero tamén hedonicos23]. Esta idea está apoiada polo feito de que a xente segue comendo aínda cando se cumpriron os requirimentos de enerxía. Non obstante, é de resaltar que estes sistemas (hedonicos fronte a homeostáticos) non se mutuamente excluíntes, senón que terán múltiples interconexións [24]. Os reguladores homeostáticos de fame e saciedade, como a grelina, a leptina e a insulina, poderían mediar entre os mecanismos homeostáticos e hedonicos da inxestión de alimentos que inflúen no sistema dopaminérxico [25, 26]. A leptina é quizais o factor biolóxico máis estudado en relación co control da inxestión de alimentos. Aínda que é secretado polo tecido adiposo, os receptores de leptina están expresados nas neuronas da dopamina cerebral [27]. A infusión de leptina na área ventral tegmental, unha zona cerebral do sistema de recompensa, diminúe a inxestión de alimentos e inhibe a actividade das neuronas dopaminas [28]. Así, as probas actuais suxiren que as vías de dopamina mesolímbica poderían mediar o efecto da leptina na inxesta de alimentos.
Por iso, as teorías da "adicción aos alimentos" indican que certos alimentos altamente procesados poden ter un alto potencial adictivo e poden ser responsables dalgúns casos de obesidade e trastornos alimentarios [29, 30]. Recentemente, demostrouse que os suxeitos que mostran unha alimentación compulsiva consumen cantidades máis altas dalgúns macronutrientes (graxas e proteínas) en comparación con suxeitos non adictos aos alimentos [31, 32]. Está ben establecido que a hiperfagia inducida polo consumo de alimentos enriquecidos en graxa e azucres refinados está influenciada por aportacións dopaminérxicas mesolímbicas e nigrostriatales. Por exemplo, o consumo de alimentos altamente agradables, especialmente azucre, implica a liberación de opioides endóxenos no NAc [33, 34] e activa o sistema de recompensa dopaminérxica [35]. Ademais, as ratas expostas ao acceso intermitente á solución de azucre mostran algúns compoñentes da adicción como a escalada das inxestións diarias de azucre, os signos de retirada, a ansia e a sensibilización cruzada á anfetamina e o alcohol [36]. Estes datos suxiren que certos alimentos son potencialmente gratificantes e poden desencadear comportamentos de tipo adictivo en animais de laboratorio e humanos.
Como avaliar a adicción aos alimentos
Como se mencionou antes, a obesidade é unha enfermidade heteroxénea influenciada por múltiples factores. Esta revisión demostrou como un proceso adictivo pode desempeñar un papel na alimentación por excremento e na obesidade. Así, a adicción aos alimentos pode ser un factor que contribúa á alimentación excesiva e logo á obesidade. Non obstante, para a comunidade científica o concepto de adicción aos alimentos segue sendo un tema controvertido [5, 37, 38]. Un dos argumentos para cuestionar a validez da hipótese da adicción aos alimentos é que aínda que estudos neurobiolóxicos identificaron mecanismos cerebrais compartidos de alimentos e drogas, tamén hai diferenzas substanciais [37]. Ademais, o patrón de activación do cerebro de individuos obesos e comedores sen fíos en comparación cos controis é inconsistente [38]. Finalmente, outros comentarios críticos sosteñen que a maioría dos estudos que apoian a existencia de adicción aos alimentos están restrinxidos a modelos animais [5]. Tendo en conta estas críticas, requírese a investigación futura para estudar de xeito máis amplo a validez da dependencia dos alimentos nos humanos. Por iso, para avaliar esta hipótese de "adicción aos alimentos" e a súa contribución aos trastornos alimentarios faise necesario ter instrumentos válidos e fiables para poñer en funcionamento os comportamentos adictivos aos alimentos.
Desenvolveuse recentemente unha ferramenta para identificar individuos que presentan síntomas de "dependencia" de certos alimentos. Gearhardt e cols. elaborado en 2009 a escala de adicción aos alimentos de Yale (YFAS) [39]. Esta escala foi utilizada na maior parte das investigacións relacionadas co concepto de adicción aos alimentos e foi traducida a varios idiomas, como o francés, o alemán, o italiano, o español ou o holandés. O instrumento é un cuestionario do ítem 25 agrupado baixo criterios que se asemellan aos síntomas da dependencia de substancias tal e como se describe no Manual de diagnóstico e estatística dos trastornos mentais IV. A escala inclúe elementos que avalían criterios específicos, como perda de control sobre o consumo, desexo persistente ou intentos repetidos sen saír de fumar, uso continuado a pesar de problemas físicos e psicolóxicos e discapacidade ou sufrimento clínicamente significativos, entre outros. Os síntomas máis comúns da dependencia dos alimentos son a perda de control sobre o consumo, o uso continuado a pesar das consecuencias negativas e a imposibilidade de reducir a pesar do desexo de facelo [40].
Os estudos que usaron o YFAS descubriron que os pacientes que obtiveron altos niveis de escala mostran con máis frecuencia episodios de comer compulsivo [...]22, 41, 42]. Pola súa banda, a prevalencia de adicción alimentaria diagnosticada mediante YFAS foi do 5.4% na poboación xeral [31]. Non obstante, a adicción á comida aumentou co rango de obesidade entre o 40% e o 70% en individuos con trastorno por atracón [42], excesivamente compulsivo43] ou bulimia nervosa6]. Ademais, atopouse que individuos con altos índices de adicción aos alimentos teñen respostas comparables ao ver imaxes de alimentos como individuos con dependencia de drogas que ven indicios da droga. Mostraron unha elevada activación nos circuítos de recompensa (córtex cingulado anterior, córtex prefrontal dorsolateral e amígdala) en resposta a sinais alimentarias e activación reducida en rexións inhibidoras (córtex orbitofrontal medial) en resposta á inxestión de alimentos [29].
Curiosamente, a prevalencia da dependencia alimentaria estaba relacionada positivamente con medidas de adiposidade (por exemplo, graxa corporal, IMC) [31, 44]. Estes datos suxiren que a adicción aos alimentos é probablemente un factor importante no desenvolvemento da obesidade humana e que está asociado coa gravidade da obesidade de individuos normais a obesos. De feito, as persoas obesas presentan unha peor resposta de perda de peso ao tratamento [41] e maior ganancia de peso despois de someterse a cirurxía bariátrica [45] obteña maiores puntuacións de YFAS. Así, os tratamentos de perda de peso deben considerar o papel da dependencia alimentaria como factor psicolóxico subxacente a situacións de xestión de peso difíciles.
Por outra banda, algúns trazos de personalidade, como a impulsividade, asociáronse cun uso indebido de alcohol e drogas.46]. No contexto da adicción aos alimentos, investigacións recentes demostraron que os individuos obesos que puntuaban alto en YFAS eran máis impulsivos e mostraron unha maior reactividade emocional que os controis obesos.22]. Estes descubrimentos suxiren que unha construción de dependencia alimentaria mostra un perfil psico-comportamental similar aos trastornos de abuso de drogas convencionais.
Non obstante, aínda que existen construcións de adicción aos alimentos, é moi improbable que todos os alimentos teñan potencial adictivo. As industrias de manufactura deseñaron alimentos procesados engadindo azucre, sal ou graxa, que poden maximizar as propiedades de reforzo dos alimentos tradicionais (froitas, legumes). A alta palatabilidad (valor hedónico) que este tipo de alimentos procesados ofrece, leva aos suxeitos a comer máis. Deste xeito, certos alimentos procesados poden ter un alto potencial adictivo e ser responsables dalgúns trastornos da alimentación como a obesidade.30, 40]. Aínda que hai poucas evidencias en humanos, os modelos animais suxiren que os alimentos procesados están asociados a unha alimentación parecida. Por exemplo, Avena e cols. mostraron que a inxestión excesiva de azucre provoca neuroquímicos (aumento da liberación de dopamina e acetilcolina en NAc) e comportamento (aumento do azucre despois dun período de abstinencia e sensibilidade cruzada a drogas de abuso) signos de dependencia [47]. Estes descubrimentos suxiren que o consumo excesivo de alimentos altamente procesados, pero non o estándar, produce algunhas características semellantes á adicción. Ademais, demostrouse que o consumo excesivo de alimentos apetitosos provoca a baixa regulación da expresión dos receptores D2 estriaxicos do mesmo xeito que o fan as drogas48], o que suxire que a obesidade e as drogodependencias poden compartir un mecanismo hedónico subxacente, como se sinalou anteriormente.
Non obstante, non todas as persoas expostas a un ambiente agradable para a alimentación desenvolven a obesidade. Coñecer os motivos biolóxicos e / ou de comportamento ou as razóns polas que as persoas comen alimentos altamente palatábeis poderían axudar a explicar a susceptibilidade ou resiliencia con respecto á obesidade. Así, ao identificar por que a xente comeza a comer estes tipos de alimentos, podería ser posible deseñar tratamentos "personalizados" adecuados para combater a obesidade. A escala de alimentación dos motivos palatábeis (PEMS) é unha escala validada e robusta para identificar motivacións para comer alimentos altamente palatábeis.49]. A escala permite detectar motivos para comer comida sabrosa: social (por exemplo, para celebrar unha ocasión especial cos amigos), facer fronte (por exemplo, esquecer os seus problemas), mellorar a recompensa (por exemplo, porque lle dá unha sensación agradable) e conformidade ( por exemplo, porque os teus amigos ou familiares queren que comas ou bebes estes alimentos ou bebidas). Ademais, PEMS ten unha boa validez converxente coas puntuacións de YFAS. Permite evaluar diferentes construcións de adicción aos alimentos. Mentres que o YFAS sonda as consecuencias do consumo de alimentos altamente palatábeis, o PEMS sonda os motivos para ese consumo.
Dous exemplos de escalas (YFAS e PEMS) para avaliar a adicción aos alimentos foron mostrados.
Conclusión
Como se indicou anteriormente, a obesidade converteuse nun importante problema de saúde pública en todo o mundo. Polo tanto, atopar estratexias eficaces para combater esta enfermidade representa un gran reto para a comunidade científica internacional. Atrae a atención o estudo do posible papel da dependencia alimentaria en humanos como factor que inflúe na inxestión excesiva de alimentos. Máis aínda, tendo en conta os interesantes resultados obtidos cos animais. Sábese que algúns casos de inxestión excesiva de alimentos non responden a necesidades fisiolóxicas senón a un compoñente psicolóxico que debe identificarse. Buscar este compoñente permitiría a inclusión da terapia comportamental entre as pedras angulares do tratamento da obesidade, logrando así un enfoque multidisciplinar de acordo coa orixe multifactorial da obesidade. Esta comprensión máis realista pode permitir a aplicación de tratamentos eficaces, levando non só a perda de maior peso, senón tamén para unha mellor oportunidade de afastar o peso perdido. As ferramentas YFAS e PEMS ofrecen un xeito rigoroso de avaliar se un proceso adictivo contribúe a certos trastornos alimentarios, como a obesidade e a compulsión alimentaria. Non obstante, necesítanse máis investigacións para avaliar a hipótese da dependencia dos alimentos e a súa relación cos trastornos da alimentación. É necesario estudar o efecto de factores psicolóxicos, de comportamento, cognitivos e fisiolóxicos na construción da dependencia alimentaria. En calquera caso, certos alimentos (graxos, azucarados e salgados) demostraron ter un potencial adictivo, o que implica a posibilidade de previr e tratar a obesidade.
Grazas
O presente traballo realizouse grazas á Universidade Autónoma de Chile (DPI 62 / 2015).
Abreviaturas
| DA | dopamina |
| NAc | núcleo accumbens |
| BMI | índice de masa corporal |
| MC | melanocortinas |
| YFAS | Escala de adicción aos alimentos de Yale |
| PEMS | Escala de comer de motivos palatábeis |
Notas ao pé
Conflito de intereses
Os autores declaran que non teñen intereses en competencia.
A contribución dos autores
A busca de literatura foi realizada por todos os autores, así como a extracción, análise e síntese de datos. PLL preparou o primeiro borrador do manuscrito. Os desacuerdos foron resoltos por consenso, todos os autores leron e aprobaron o manuscrito final
Información do colaborador
Jose Manuel Lerma-Cabrera, correo electrónico: [protexido por correo electrónico].
Francisca Carvajal, correo electrónico: [protexido por correo electrónico].
Patricia Lopez-Legarrea, Teléfono: + 56 2 23036664, correo electrónico: [protexido por correo electrónico].
References
;