Adiccións a alimentos e drogas: semellanzas e diferenzas (2017)

153 Volume, Febreiro 2017, páxinas 182-190

Peter J. Rogers^,

http://dx.doi.org/10.1016/j.pbb.2017.01.001

luces

Deben esperarse semellanzas neuroconductuales entre apetitos para medicamentos e alimentos.
As drogas de abuso teñen efectos máis potentes que os alimentos.
O consumo excesivo diario non está ben caracterizado como adicción alimentaria.
O overconsumption recurrente de alimentos densos de enerxía explica mellor a obesidade.
A atribución de comidas excesivas á adicción á alimentación pode ser contraproducente.

Abstracto

Esta revisión examina os méritos da "adicción á comida" como explicación de comer en exceso (é dicir, comer en exceso do que se require para manter un peso corporal saudable). Describe varias semellanzas aparentes nos apetitos por alimentos e drogas. Por exemplo, as pistas ambientais condicionadas poden espertar un comportamento de busca de alimentos e drogas, o "desexo" é unha experiencia que precede a inxestión e consumo de drogas, o "atracón" está asociado tanto á inxestión coma ao consumo de drogas e prodúcese unha tolerancia condicionada e incondicionada aos alimentos. inxestión de medicamentos. Isto é de agardar, xa que as drogas adictivas aproveitan os mesmos procesos e sistemas que evolucionaron para motivar e controlar os comportamentos adaptativos, incluído o comer. Non obstante, a evidencia mostra que as drogas de abuso teñen efectos máis potentes que os alimentos, especialmente no que se refire aos seus efectos neuroadaptativos que os fan "desexados". Aínda que o consumo excesivo foi conceptualizado como unha forma de comportamento adictivo, non é unha das principais causas de comer excesivamente, porque o consumo excesivo ten unha prevalencia moito menor que a obesidade. Pola contra, proponse que a obesidade resulta dun exceso de consumo recorrente de alimentos densos en enerxía. Tales alimentos son, en relación, atractivos e (calorías por calorías) débilmente saciantes. Limitar a súa dispoñibilidade pode diminuír parcialmente o consumo excesivo e, en consecuencia, diminuír a obesidade. Sen dúbida, persuadir aos responsables políticos de que estes alimentos son adictivos podería apoiar esa acción. Non obstante, culpar a alimentación excesiva á adicción á comida pode ser contraproducente, porque corre o risco de banalizar as adiccións graves e porque a atribución dunha alimentación excesiva á adicción á comida implica a imposibilidade de controlar a alimentación. Polo tanto, atribuír unha alimentación excesiva diaria á adicción á comida non pode nin explicar nin axudar significativamente a reducir este problema.

Palabras clave

Adicción;
Apetito;
Recoñecemento;
Comida;
Drogas;
Recompensa;
Obesidade;
Ansia;
Bingeing

1. Introdución

O uso científico do término adicción en referencia ao alimento (chocolate) remóntase a 1890, seguido dun interese esporádico no tema que data das 1950, e un crecente número de publicacións na área moito máis recentemente (Meule, 2015). Esta investigación recente comprende estudos comportamentais e fisiolóxicos en humanos e o desenvolvemento de modelos animais de "adicción alimentaria" que se basan en descubrimentos extensivos de modelos animais de adicción ás drogas. Unha gran parte da importancia da dependencia é, por suposto, o dano causado ás persoas con adiccións, ás súas familias e a outras persoas indirectamente afectadas, ademais da carga que se leva a proveedores de saúde e autoridades civís e gobernamentais. Os custos individuais e económicos do sobrepeso e da obesidade, coas súas condicións asociadas como diabetes tipo 2, enfermidades cardiovasculares e artroses, tamén son enormes, que requiren unha "acción global urxente" (Ng et al., 2014). A unión destes problemas é a posibilidade de que a alimentación excesiva (definida como inxestión de alimentos superior á necesaria para manter un peso corporal saudable) podería entenderse, polo menos en parte, como adicción alimentaria. O obxectivo desta avaliación é avaliar a medida en que existen as características comúns entre o consumo de alimentos e o consumo de drogas adictivas como o alcohol, os opiáceos, os estimulantes eo tabaco, e se esta comparación podería ser útil para combater a alimentación excesiva.

2. Que é a adicción?

Esta cuestión é, por suposto, fundamental para decidir se un comportamento particular, como comer chocolate ou fumar un cigarro, cualifica como adicción. Se, por exemplo, se aplicaron criterios moi estritos, talvez se conclúa que a adicción á comida era rara ou inexistente.

Nos criterios da medicina para a dependencia aparecen, por exemplo, o Manual de Diagnóstico e Estatística dos Trastornos Mentais, 5th Edition (DSM-5) (American Psychiatric Association, 2013) ea clasificación estatística internacional de enfermidades e problemas de saúde relacionados (Organización Mundial da Saúde, 1992). Estes dous manuais están en gran medida de acordo na listaxe de criterios clave que definen a adicción como a presenza de polo menos dous ou tres dos seguintes: dificultades para controlar o uso de sustancias; un forte desexo ou desexo pola sustancia; tolerancia de tal forma que se requiren un aumento de doses da sustancia para lograr a intoxicación ou os efectos desexados; efectos adversos da retirada aguda da sustancia; neglixencia de intereses alternativos e actividades sociais, familiares e profesionais; intentos errados de deixar de usar; e uso continuado a pesar do coñecemento do dano físico ou psicolóxico causado pola sustancia. En realidade, ambos os manuais evitan o uso do término adicción, preferindo "Trastornos do uso de sustancias" e "dependencia do uso de sustancias", respectivamente. Outros restrinxen a adicción ao "estado extremo ou psicopatolóxico onde se perde o control do uso de drogas" e distingue isto da dependencia que din que "refírese ao estado de necesidade dun fármaco para funcionar dentro dos límites normais" e que "adoita asociarse coa tolerancia e retirada e con adicción "(Altman et al., 1996, p 287).

Complementario ás opinións de expertos, as definicións de dicionario proporcionan unha boa evidencia de como se usan as palabras na vida cotiá. A principal definición do dicionario de adicción pode ser resumida como "ser física e / ou mentalmente dependente dunha substancia ou actividade particular", con dependencia neste contexto definida como "non poder prescindir de algo". Asociados con estas definicións están os conceptos de "compulsión" e "obsesión", ou máis suavemente un "cariño" ou "paixón" por algo. Este último pode aplicarse a un afeccionado ou, por exemplo, a alguén que di que son "adictos a ver telenovelas", comunicando o seu afecto por certas series en serie de televisión, pero quizais tamén insinúan que senten que gastan proporcionalmente demasiado do seu tempo esta actividade. Do mesmo xeito, unha persoa que afirma ser un "chocoholico" probablemente sexa ambivalente sobre o que perciben como o seu excesivo consumo de chocolate (Rogers e Smit, 2000). Non obstante, pode haber pouca dúbida de que estes exemplos denotan dificultades menos graves derivadas de "adicción" que as que enfronta unha persoa cun problema de xogo grave ou unha persoa con Trastorno de Uso de Alcohol como se define no DSM-5.

Isto apunta á necesidade de considerar o risco relativo de adicción asociado coa exposición a diferentes sustancias e actividades, en lugar de categorizar a sustancia como adictiva ou non adictiva. Por exemplo, a maioría dos consumidores de alcohol non se fan adictos, pero algúns fan. Aínda que o consumo de café presenta un risco aínda máis baixo de adicción, unha pequena proporción de consumidores de cafeína probablemente cumpren criterios rigorosos para a dependencia de sustancias (adicción) (Strain et al., 1994). Teña en conta, con todo, que baseado en Altman et al. (1996) definición de dependencia (arriba), unha gran maioría dos consumidores mundiais de cafeína dependen da cafeína (Rogers et al., 2013). En relación aos alimentos, un determinante clave do valor de recompensa parece ser a densidade enerxética (calorías por peso unitario, Sección 4.3), aínda hai un caso ben documentado de adición de cenoria (Kaplan, 1996). Así que, dependendo das vulnerabilidades e circunstancias individuais, unha gran variedade de sustancias e actividades debe considerarse como potencialmente adictiva.

Por riba, a adicción defínese principalmente por comportamento cara a substancias e actividades, xunto con informes de cognicións, emocións e outras experiencias asociadas. Estas tendencias e experiencias de comportamento estarán representadas no cerebro pero, máis que iso, o consumo de drogas modifica a química cerebral de forma que perpetúe e potencialmente aumenta o consumo (Robinson e Berridge, 1993, Altman et al., 1996 American Psychiatric Association, 2013). En particular, os cambios neuronales inducidos por drogas nas estruturas de ganglios corticales e basais, que inclúen, por exemplo, a neurocircuitría peptidérxica dopaminérxica, GABAérxica e opioide, considéranse críticos no desenvolvemento da adicción ás drogas (Everitt e Robbins, 2005 Koob e Volkow, 2016). Estas modificacións caracterizan a transición dun uso ocasional e voluntario de drogas ao uso habitual, compulsión e adicción crónica e, xunto co estrés elevado, subyacen no que se describe como o ciclo recorrente de adicción en tres etapas, a saber, "embriaguez / embriaguez", "retirada / afecto negativo "e" preocupación / anticipación (desexo) "(Koob e Volkow, 2016). Isto é significativo porque gran parte da literatura sobre a dependencia alimentaria considera que a adicción alimentaria é similar á adicción ás drogas (por exemplo, Avena e col., 2008, Johnson e Kenny, 2010 Gearhardt et al., 2011a) máis que ás adiccións de comportamento. A seguinte pregunta entón é ata que punto os alimentos e as drogas teñen efectos comúns no comportamento e no cerebro?

3. Semellanzas e diferenzas nos apetitos para alimentos e drogas

Táboa 1 resume algunhas posibles similitudes en características de apetitos para alimentos e apetitos para medicamentos. Estes están enmarcados como características de comportamento, pero, se for o caso, tamén se resume a evidencia sobre os mecanismos neurobiolóxicos subxacentes. O listado non implica unha semellanza moi similar e, se existen, as diferenzas entre alimentos e drogas nas características son discutidas.

Táboa 1.

Algunhas posibles similitudes en características de apetitos para alimentos e drogas.

alimentos	Drogas	Sección (s)
Control exterior externo do desexo de comer, incluíndo apetitos específicos	As estampas asociadas ao consumo de drogas aumentan o desexo de tomar medicamentos e adquirir "destacamentos de incentivos"	3.1 3.8
O apetito vén comendo	Priming	3.2
Disinhibición da moderación alimentaria	Efecto de violación de abstinencia	3.3
Desexo de comida	Desgaste de drogas	3.4
Tolerancia aos efectos fisiológicamente disruptivos da inxestión de alimentos, "tolerancia á saciedade", etc.	Tolerancia ás drogas	3.5
Efectos adversos da retirada de alimentos aguda	Efectos adversos da retirada de drogas	3.6
Bingo en alimentos	Axuste de drogas	3.7, 3.6, 4.1 4.2
Buscando e querendo alimentos	Buscando e querendo drogas	3.8, 3.9 4.3
Déficit de recompensa na obesidade	Déficit de recompensa resultante da exposición a medicamentos	3.9

Opcións de táboa

3.1. Control externa de apetitos para alimentos e drogas

Está moi ben establecido que a exposición á vista e o cheiro aos alimentos e aos estímulos externos arbitrarios previamente asociados co alimento aumentan o desexo de comer e o comportamento apetitiva (Rogers, 1999). As mesmas pistas tamén desencadean eventos fisiolóxicos, incluíndo salivación aumentada, secreción de ácido gástrico e liberación de insulina (Woods, 1991). É posible que estas respostas respondan a, polo menos en parte, o aumento do apetito, aínda que o seu papel principal parece preparar o corpo para a inxestión de alimentos (Sección 3.5). Con todo, os efectos, mesmo de degustación de alimentos (Teff, 2011), son moito menores que os efectos fisiolóxicos paralelos que seguen a inxestión. A exposición ás indicacións relacionadas co alimento tamén actúa como recordatorio da comida e do pracer de comer e parece que o apetito é máis elevado para o alimento ou comida semellante ou comida específica desta situación (por exemplo, no Reino Unido a miúdo cereal ou brindis para o almorzo e palomitas de maio nun cine) (Rogers, 1999 Ferriday e Brunstrom, 2011).

Do mesmo xeito, hai unha extensa literatura que demostra os efectos das pistas relacionadas co medicamento no comportamento e fisioloxía. Os efectos inclúen maior ansia por drogas en usuarios de drogas expostos a estímulos relacionados coa droga e reintegración de resposta a medicamentos en animais despois dun período de resposta non reforzada (extinción) e máis relevante para o consumo de drogas humanas despois dunha abstinencia prolongada sen extinción (Altman et al., 1996 Koob et al., 2014). En canto aos alimentos, estas indicacións son recordatorios do consumo de drogas, e poden provocar reaccións fisiolóxicas condicionadas a medicamentos e drogas opostas (Altman et al., 1996). Ademais, con uso repetido de drogas, os consumidores de drogas poderán ser cada vez máis sensibilizados coas propiedades de incentivo das pistas asociadas a medicamentos (Robinson e Berridge, 1993; Sección 3.8). A exposición, que é a administración ou a auto-administración, dunha pequena cantidade da droga en si pode ter efectos aínda máis poderosos que os relacionados con drogas. Isto é esencialmente priming, que se discute a continuación (Sección 3.2). No caso do consumo oral dun fármaco, o alcohol, por exemplo, o primeiro bocado ou poucos bocados combina a exposición a pistas de sabor (probabelmente pistas externas) cunha dose primitiva da droga.

Pódese esperar que os efectos das pistas externas sexan modulados polo estado actual de saciedade do individuo (plenitude con respecto á alimentación e intoxicación con respecto ao consumo de drogas). Non obstante, a observación de que as pistas relacionadas coa alimentación externa poden motivar o consumo incluso en ratas e persoas aparentemente saciadas (Weingarten, 1983 Cornell et al., 1989) non deben tomarse como evidencia de que os sinais externos sexan "superiores" aos sinais reguladores internos (cf. Petrovich et al., 2002). Isto ocorre porque o cesamento espontáneo de comer (que é a proba de saciedade) xeralmente ocorre antes de que o intestino estea cheo de capacidade, de xeito que ao final dunha comida case sempre é probable que sexa "espazo para máis" se hai máis comida presentado (Rogers e Brunstrom, 2016). As pistas alimentarias externas sinalan a oportunidade de comer e a capacidade de almacenar nutrientes en exceso das necesidades inmediatas permite explotar tales oportunidades e tamén se permite perder as comidas sen efectos adversos. Isto contrasta coa capacidade máis limitada de tolerar as sobredose de drogas e a retirada de drogas.

3.2. O efecto do aperitivo e cebado

A frase l'appétit vient en mangeant (o apetito ven con comer) recoñece a experiencia de que o primeiro bocado dunha comida que che gusta nunha comida aumenta a motivación para comer. Isto foi investigado por Yeomans (1996), quen denominou o fenómeno o "efecto do aperitivo". Os experimentos con ratos indican un efecto de retroalimentación positivo semellante ao contacto oral con alimentos, cuxa función é manter o comportamento "bloqueado" para comer, evitando así a súa interrupción prematura por outra actividade (Wiepkema, 1971). A medida que a comida progresa a retroalimentación positiva, que pode implicar tanto o gusto coma os primeiros signos post-ingestivos (de Araujo et al., 2008), é gradualmente superado polos comentarios negativos derivados da acumulación de alimentos no intestino (Rogers, 1999). Outro exemplo de cebado relacionado coa alimentación (apetitosa "esterilización") é un estudo realizado por Cornell et al. (1989). Polo menos, polo menos, o efecto do aperitivo, aínda que relativamente pequeno, é similar ao que se refire na bibliografía sobre adicción a drogas como efectos primitivos, eo feito de que isto tamén ocorre con alimentos obsérvase nesa literatura (por exemplo, de Wit, 1996). Incluso un usuario de drogas abstinente a longo prazo a longo prazo, tomando unha pequena cantidade de drogas aumenta o desexo pola droga. Neste contexto, o cebado é preocupante porque é susceptible de precipitar a plena recidiva do consumo de drogas. Isto soporta o principio de abstinencia completa recomendado en moitos programas de tratamento de abuso de drogas.

3.3. Alimentación desinibida e efecto de violación de abstinencia

Tamén están implicados na recaída están comendo a desinhibición ea violación de abstinencia relacionada e os efectos de bola de neve (Baumeister et al., 1994). Estes fenómenos refírense ao consumo non desexado ou maior que o desexado e son conceptualizados principalmente en términos das cognicións e emocións implicadas en violación dos obxectivos de abstinencia. No extremo, ata se consideran catastróficas as menores transgresións, o que socava outros esforzos no autocontrol. Este comportamento é exemplificado polo seguinte elemento nunha escala de desinhibición alimentaria ampliamente aplicada: "Mentres estea nunha dieta, se comín un alimento que non está permitido, a miúdo derramo e inxido outros alimentos con alto contido calórico" (Stunkard e Messick, 1985). Detrás disto hai un estilo de pensar todo ou ninguén: "Que carallo, estoupei a miña dieta, tamén podo seguir comendo: sempre podo comezar a facer unha dieta mañá". Tanto en relación coa alimentación como co consumo de drogas, unha recomendación é dirixir as atribucións por violación de obxectivos (recaída) a factores situacionais controlables (por exemplo, espérase que se come bolo nunha festa de aniversario), máis ben factores internos e estables como a falta de forza de vontade, ou adicción ou enfermidade (Baumeister et al., 1994). É tamén o caso de que o baixo estado de ánimo e o estrés poden provocar desinhibición e recaída, potencialmente en parte por esgotar os recursos cognitivos. A alimentación relacionada co humor e ao estrés son elementos destacados na escala de desinhibición alimentaria. A desinhibición alimentaria é un forte predictor do sobrepeso e da obesidade (Bryant et al., 2008).

3.4. Anhelo

O desexo de alimentos e drogas defínese como un forte desexo ou o desexo de consumir un alimento ou droga específico (Rogers e Smit, 2000 Oeste e Marrón, 2013), e como tal a espeleoloxía denota unha experiencia subjetiva relacionada coa alimentación e uso de drogas. A medición do antojo depende, polo tanto, dos autocontrolos verbais espontáneos da experiencia e das respostas sobre escalas de clasificación adecuadas. Isto non impide o uso do desexo como unha construción para describir o comportamento dos animais (por exemplo, pode ser operativo como a taxa de resposta á recompensa de drogas), ou mesmo en humanos, pero o seu significado en relación coa motivación humana para consumir alimentos e drogas atópase na medida en que o anhelo representa unha causa de comportamento e consumo apetecibles ou unha consecuencia dos intentos de absterse do consumo. Certamente, o uso de drogas, por exemplo fumar un cigarro e comer pode ocorrer sen estar precedido por ansia (Tiffany, 1995, Altman et al., 1996 Rogers e Smit, 2000). De feito, comer non está asociado na súa maioría á ansia. Pola contra, poderiamos dicir que "teño fame" ao anticipar unha comida ou que "tiña fame" cando explicamos por que comemos moita comida. Aínda así, é unha esaxeración, xa que para as persoas nutritas de xeito adecuado, a dispoñibilidade para comer está realmente controlada pola ausencia de plenitude (un estómago cheo inhibe o apetito) en lugar dun déficit a curto prazo na subministración de enerxía aos órganos e tecidos do corpo (Rogers e Brunstrom, 2016).

Sin embargo, o desexo é informar para determinados alimentos, por exemplo, no Reino Unido e Estados Unidos con máis frecuencia para o chocolate e outros alimentos que son considerados como "golosinas". A actitude é que devanditos alimentos se consuman en cantidades limitadas porque, aínda que deliciosas, tamén se perciben como "engorde", "non saudables", "indulgentes", etc. (é dicir, "bo pero travieso"). Restrinxir a inxestión provoca a elaboración de pensamentos sobre a comida ea preocupación coa perspectiva de comer. Estas cognicións e as emocións asociadas son entón marcadas como ansia ou "máis" (deixando máis) se a restrición ocorre durante un ataque alimenticio para reducir a alimentación antes da inhibición do apetito pola plenitude (Rogers e Smit, 2000). Esta análise é unha reminiscencia de Tiffany's (1995) A proposta de que o uso de drogas está controlado en gran medida por procesos automáticos e sen a presenza da experiencia do antojo a menos que o uso de drogas se impida ou se resista. Así, as actitudes ambivalentes cara a certos alimentos e uso de drogas e os intentos resultantes de restrinxir a súa ingesta ou absterse por completo desempeñan un papel substancial no feito de causar ansia tanto alimentaria como de drogas.

3.5. Tolerancia

A tolerancia ás drogas é a redución do efecto dunha droga derivada da exposición repetida á sustancia. Ou operativamente, trátase dun "cambio cara á dereita nunha función de efecto dose-resposta" para que se requiran doses máis altas (da droga) para producir o mesmo efecto "(Altman et al., 1996). A tolerancia pode dar lugar aos efectos gratificantes e aversivos das drogas de abuso e resulta de diversas adaptacións, incluíndo o metabolismo das drogas e a función do receptor obxectivo e o desenvolvemento de respostas anticipadas condicionadas (averías) que se opoñen a determinados efectos da droga (Altman et al., 1996). A tolerancia varía entre as drogas e tamén varía segundo os diferentes efectos dunha droga, mesmo na medida en que a sensibilización (aumento da sensibilidade) pode ocorrer a algúns efectos (Altman et al., 1996). Como exemplo cotián, os efectos da cafeína demostran a variación na tolerancia. A tolerancia completa ou case completa da wakefulness e efectos lexítimos anxioxénicos da cafeína ocorren a uns niveis relativamente modestos de exposición dietética á cafeína (vasos de café 2-3 por día). Por contraste, hai só unha tolerancia parcial ao aumento do tremor a man causado pola cafeína e pouca ou ningunha tolerancia ao efecto de exceso de velocidade do motor (ou resistencia) da cafeína (Rogers et al., 2013). En xeral, a tolerancia aos efectos adversos e aversivos (secundarios) das drogas, incluído o tabaco, o alcohol e os opiáceos, é importante na iniciación e mantemento do uso e abuso de drogas (Altman et al., 1996). A tolerancia aos efectos gratificantes das drogas tamén pode aumentar o consumo (Altman et al., 1996 Oeste e Marrón, 2013), pero normalmente un comportamento (por exemplo, ingestión de drogas ou de alimentos) é menos gratificante, co paso do tempo, pódese esperar que a resposta responda (Rogers e Hardman, 2015). Isto é discutido máis abaixo en relación á "deficiencia de recompensa" (Sección 3.9).

Na súa crítica 'The Eating Paradox: How We Tolerate Food' Woods (1991) fai unha conexión explícita entre a tolerancia á droga ea comida. Argumenta que as chamadas respostas de fase cefálica (condicionadas) de salivação, secreción de ácido gástrico e liberación de insulina que se producen con antelación ao comer serven para preparar o corpo para o desafío fisiolóxico da inxestión de alimentos. Ao facelo, axudan a manter a homeostase do corpo, semellante á función da tolerancia á droga condicionada. A identidade das respostas difire entre o uso de alimentos e drogas e entre as drogas e, polo menos, para a alimentación, a magnitude dos efectos anticipados é menor que as respostas fisiolóxicas aos alimentos na boca e despois da deglución.

Outro aspecto da tolerancia alimentaria é o aumento da capacidade gástrica relacionada coa inxestión (Geliebter e Hashim, 2001). Isto podería subxacer na "tolerancia á saciedade", o que facilitaría o consumo de comidas máis grandes sobre sucesivas vendas. Do mesmo xeito, a tolerancia á saciedade pode desenvolverse, aínda que de xeito máis gradual, en individuos que aumentan o seu tamaño e / ou frecuencia de comida progresivamente co paso do tempo, pero que o fan sen atrancos. Pola contra, restrinxir a inxestión probablemente aumentará a sensibilidade á saciedade e á súa vez axudará a perpetuar a falta de comida en, por exemplo, persoas con anorexia nerviosa (tipo restritivo). Ilustrando isto, comprobouse que a salivación á comida (pero non aos cheiros non alimentarios) 2 horas despois do almorzo aumentou en persoas con bulimia nerviosa e diminuíu en persoas con anorexia nerviosa, en comparación cos controis. Cando os patróns alimentarios normalizáronse, en boa medida, despois de 60 días de tratamento intensivo no hospital, estas diferenzas na salivación dos estímulos alimentarios reducíronse moito (LeGoff et al., 1988). Por último, a tolerancia aos efectos inhibitorios sobre o apetito do aumento da graxa corporal (por exemplo, a "resistencia á leptina") pode ser outro factor contribuínte ao aumento de peso excesivo (Rogers e Brunstrom, 2016; Sección 3.9).

Adaptación das dúas respostas condicionadas e non condicionadas ao consumo de alimentos e funcións farmacolóxicas para preservar a homeostase corporal. Non obstante, a tolerancia tamén contribúe á escalada do consumo e, polo menos en parte, subxace de forma similar aos efectos adversos e aversivos da retirada de drogas (Altman et al., 1996). Tanto a tolerancia como a retirada son criterios incluídos na definición de adicción. A retirada descríbese na seguinte sección.

3.6. Retirada

Un período prolongado de abstinencia voluntaria ou forzada da toma de medicamentos pode producir efectos adversos, incluíndo disforia, ansiedade, insomnio, fatiga, náuseas, dor muscular, efectos autonómicos e ata incautacións (American Psychiatric Association, 2013). A gravidade dos efectos de retirada varía notablemente entre a clase de drogas, coa retirada do alcohol e os opioides que teñen os peores efectos. Escapar e evitar efectos de retirada adversos parecen desempeñar un papel significativo no mantemento do consumo de drogas (Altman et al., 1996 Koob e Volkow, 2016) e, por exemplo, a terapia de reemplazo de nicotina que ten como obxectivo reducir os efectos de retirada asociados ao tabaquismo, aumenta substancialmente o éxito de deixar de fumar (Stead et al., 2012). Ademais, usando o exemplo de cafeína unha vez máis, a evidencia apunta a que o consumo de cafeína está motivado en gran parte pola reversión da retirada. Isto ten que ver tanto no mantemento da vixilia e no rendemento cognitivo (Rogers et al., 2013), e un gusto reforzado negativamente polo gusto do vehículo (té, café, etc.) en que se consome a cafeína (Sección 3.8).

Dado que o consumo adoita ocorrer en ausencia de necesidade inmediata de alimento (o que a maior parte das persoas en ambientes ricos en alimentos é a maior parte do tempo), non se pode equiparar razonablemente ao alivio da retirada. Con todo, en ausencia de plenitude, comer é gratificante (Rogers e Hardman, 2015) e, polo tanto, a abstinencia ou a restrición alimentaria significa perder a recompensa alimentaria, que é potencialmente difícil de resistir e angustiante.

Un exemplo dos efectos da retirada da recompensa alimentaria son os resultados das ratas que se ofrecen o acceso intermitente ás solucións de 25% de glicosa ou 10% de sacarosa (a cola e outros refrescos conteñen 10% de sacarosa e as bebidas de enerxía conteñen 10% de glucosa).Colantuoni et al., 2002 Avena e col., 2008). Nestes estudos, as ratas ás que se lles deu acceso á glicosa e á comida estándar para ratas de laboratorio (chow) durante 12 ha día comparáronse con outros grupos de ratas dadas, por exemplo, acceso continuo á glicosa e chow, ou acceso continuo só ao chow ou acceso intermitente a só chow. Cando se expuxeron a un acceso intermitente, as ratas inicialmente perderon peso, pero posteriormente puideron aumentar a inxestión de alimentos para evitar unha maior perda de peso (Colantuoni et al., 2002). Arguméntase que as ratas de acceso intermitente á glicosa máis chow ao longo do tempo presentaron signos de adicción ao azucre. Así, descríbense como "excesivos" de azucre, especialmente cando estivo dispoñible ao comezo do período de acceso de 12 horas. Por exemplo, a inxestión de glicosa durante as primeiras 3 h de acceso aumentou de 8 ml o primeiro día de acceso intermitente a 30 ml o día 8. Non obstante, se este é o desenvolvemento de bingeing, as ratas tamén se inclinaron no chow, porque había un aumento paralelo na inxestión de chow (de 2.7 g o día 1 a 10.5 g o día 8) (Colantuoni et al., 2002). En calquera caso, é unha esaxeración chamar a primeira comida de sacarosa consumida tras a privación diaria de "inxuria", xa que isto só supón aproximadamente un 5% da inxesta total de enerxía diaria (Avena e col., 2008). Outra forma de describir este comportamento é que representa a adaptación ao acceso restrinxido aos alimentos. Con experiencia repetida do acceso intermitente as ratas son capaces de predecir a dispoñibilidade e isto facilita a tolerancia condicionada e incondicional ás comidas maiores de azucre e de chow (Sección 3.5).

Máis convincente, Avena et al. (2008) atopar similitudes entre os efectos da retirada de drogas e os efectos da retirada do acceso ao azucre (máis o chow). O modelo é o efecto da retirada dos opiáceos precipitados pola administración do antagonista dos opiáceos naloxona, que causa angustia como se indica, por exemplo, na depresión de comportamento e a ansiedade, medidos respectivamente pola proba de natación forzada e o tempo que pasan nos brazos abertos. máis labirinto elevado. Despois da naloxona, as ratas de azucre e chow intermitentes (acceso de 21 días) mostraron unha "retirada" peor nestas medidas que os distintos grupos de control, aínda que para a proba de natación forzada o grupo intermittente de chow só foi intermedio grupos alimentados intermitentemente con azucre e chow e ad libitum (Avena e col., 2008). Outros estudos desta serie revelaron novas neuroadaptacións en resposta á alimentación intermitente de glicosa e chow con similitudes cos efectos da exposición a drogas de abuso. Estes incluían cambios que indicaban a función dopamina cerebral alterada, por exemplo, o aumento do enchufe dos receptores D1 e D2 no estrato dorsal e un aumento do enlace do receptor D1 no núcleo e no contorno do núcleo accumbens (Avena e col., 2008). Tamén se descubriu que a liberación de dopamina en resposta ao consumo de azucre permaneceu elevada durante 21 días de alimentación intermitente-azucre-máis-chow, en comparación cunha resposta de dopamina diminuída ao longo do tempo no grupo de chow intermitente e noutros grupos de control (Avena e col., 2008) que é típico cando un estímulo apetitoso perde a súa novidade.

Os autores conclúen que "a evidencia apoia a hipótese de que baixo certas circunstancias as ratas poden ser dependentes do azucre" (é dicir, adictas, como indica o título do seu traballo) (Avena e col., 2008, p 20). Isto é plausible na medida en que o acceso intermitente ea retirada dun alimento gratificante (azucre) en circunstancias de privación repetida de alimentos, nun ambiente de outra forma non estimulante, é moi significativo. Ademais, isto pode modelar algunhas das características da inxestión alimentaria despois dun período de (xeralmente) autoimposición restrición de alimentos (3.5 3.7). Importante, con todo, o azucre intermitente máis as ratas de acceso chow non comen excesivamente e non se fan con sobrepeso (Avena e col., 2008). Pola contra, os humanos máis expostos ao consumo excesivo teñen acceso continuo aos alimentos apetecibles. Neste contexto (acceso sen restricións), a investigación sobre animais mostra diferenzas significativas nas respostas neuronais ao azucre e as drogas. Por exemplo, a liberación de dopamina no casco do núcleo accumbens acostuma rapidamente en resposta ao consumo de azucre e outros alimentos apetecibles, pero non a drogas adictivas, incluíndo morfina, alcohol e nicotina. Ademais, as pistas predictivas de alimentos e drogas apreciables estimulan de xeito similar a liberación de dopamina no córtex frontal medial, pero só as pistas preditivas de drogas teñen este efecto no núcleo accumbens (Di Chiara, 2005). Outros estudos atopan diferenzas nos patróns de disparo celular no núcleo accumbens das ratas que responden por cocaína fronte a alimentos ou auga, o que se suxire pode orixinarse na neuroadaptación provocada pola exposición crónica ao medicamento (Carelli, 2002).

Aínda que a importancia dos modelos de acceso intermitente á condición humana é cuestionable, é o caso de que o acceso continuo a unha dieta que conteña alimentos ricos en graxa e alta en graxas e azucre provoque un aumento substancial da inxesta enerxética eo peso corporal . Isto é discutido a continuación Sección 3.9.

3.7. Bingeing

A inxestión é definida como "comer, nun período de tempo discreto (por exemplo, dentro de calquera período de 2-hora), unha cantidade de comida que definitivamente é maior do que a maioría da xente ía comer nun período de tempo similar en circunstancias similares" xunto con "unha sensación de falta de control sobre comer durante o episodio". (American Psychiatric Association, 2013). A inxección é característica das persoas con bulimia nerviosa e trastorno alimentario (BED), e tamén pode ocorrer nas persoas con anorexia nerviosa. O consumo de alcohol, referido ao consumo rápido de alcohol ata o punto de embriaguez, é quizais un exemplo paralelo do consumo de drogas, aínda que a diferenza son os efectos do alcohol na toma de decisións e na atención (por exemplo, a "miopía de alcohol") (Gable e col., 2016). Máis en xeral, calquera intoxicación con drogas de abuso pode equipararse a unha maldade (Koob et al., 2014).

Non obstante, para a discusión actual, a importancia do consumo excesivo radica en que potencialmente cumpre os criterios clave para a conduta adictiva máis aló do consumo excesivo, comezando polo sentido de perda de control, pero tamén inclúe experiencias de forte impulso ao comer, o pracer ou o descanso na tempo de comer burlón, tolerancia (Sección 3.5), e continuou comendo malestar a pesar do coñecemento de efectos adversos persistentes. Sobre este punto, nun estudo 92% das mulleres diagnosticadas con BED cumpriron criterios DSM-IV adaptados para a dependencia de sustancias (adicción), aínda que menos da metade dese número (42%) cumpriron criterios máis estritos para a adicción (Cassin e von Ranson, 2007).

Non obstante, a adicción alimentaria como o exemplo da inxestión non parece dar conta da maior parte do exceso de comida que contribúe ao exceso de peso e á obesidade. As persoas con anorexia nerviosa son, por definición, un peso insuficiente, e mentres a bulimia nerviosa e a BED están asociadas con sobrepeso e obesidade, a súa prevalencia (por exemplo, 1-1.5% e 1.6% de mulleres en EE. UU. (American Psychiatric Association, 2013)) é moito menor que a prevalência da obesidade (por exemplo, actualmente preto de 37% en mulleres en EE. UU.) dentro das mesmas poboacións (cf. Epstein e Shaham, 2010 Ziauddeen e col., 2012).

3.8. Buscando e querendo como motivos para o uso de sustancias

Na súa influente análise da adicción ás drogas, Robinson e Berridge (1993) distinguir entre gusto e desexo de drogas, e Berridge (1996) ofrece unha análise paralela para a motivación alimentaria (recompensa alimentaria). A afección ás drogas é o "efecto pracenteiro subxectivo" da droga e distínguese dos efectos motivacionais incentivos dos estímulos relacionados coa droga, ou desexo. A activación dos circuítos neuronais relacionados co núcleo accumbens subxace na atribución de "saliente de incentivo" a estímulos relevantes para a recompensa ("facéndoos querer") e co uso repetido de certos medicamentos este sistema sensibilízase. Pola contra, o uso repetido pode facer diminuír o gusto por drogas. O resultado do aumento do desexo é a busca e toma compulsiva de drogas, a pesar do pracer reducido polos efectos acadados. É plausible que as neuroadaptacións similares subxacen nunha alimentación excesiva, quizais en particular na compulsión. Non obstante, nas investigacións sobre o comportamento alimentario humano tende a confundirse a medida do gusto e do desexo. Aínda que é razoablemente sinxelo avaliar o gusto dos alimentos pedindo a avaliación dunha persoa sobre o agradecemento do "sabor" dun alimento, as chamadas medidas de querer son probablemente medidas de "recompensa alimentaria" (é dicir, gustar máis querer) (Rogers e Hardman, 2015). Non obstante, parece que gustar e querer afectar en gran medida a recompensa alimentaria de forma independente porque, por exemplo, a recompensa de alimentos, pero non o gusto dos alimentos, é aumentado ao non comerse por varias horas. Núcleo distinto accumbens opioide "puntos quentes" foron identificados por gusto e ganas (aumento de comidas sen un maior agrado) (Peciña e Berridge, 2005), e outras investigacións máis recentes demostraron elegantemente como o sabor e os compoñentes nutritivos da recompensa alimentaria tamén se sinalizan mediante rutas de sinalización de dopamina cerebrais separadas (Tellez et al., 2016).

Non obstante, a afección á comida parece diferir algo da afección ás drogas. A afección á comida é o pracer (resposta afectiva ou hedónica) xerado principalmente polo contacto oral cun estímulo alimentario, mentres que a afección ás drogas parece referirse a efectos xerados despois da inxestión. Non obstante, para certas drogas, sobre todo a cafeína, o alcol e a nicotina, a administración combina estes dous aspectos do gusto. Para o bebedor de café, cervexa, viño e whisky e para o fumador de cigarros e charutos, os efectos ourosensoriais son características importantes do pracer do consumo, na medida en que pode haber un alto grao de discriminación entre marcas e variedades. Os efectos (sensacións), incluída a amargura da cafeína e outros compostos no café, o efecto ardente do alcohol na boca e o "rasguño" da nicotina na gorxa, son inicialmente aversivos e desagradables, pero parecen adquirir un ton hedónico positivo como un resultado do seu consumo emparellado cos efectos post-inxestivos da droga respectiva. Demostrouse isto para a cafeína, que reforzou o gusto polos sabores arbitrarios ('tés' de froita e zumes de froita) combinados coa inxestión de cafeína (Yeomans et al., 1998), aínda que isto ocorre só para os consumidores de cafeína que están moi privados de cafeína, o que indica un reforzo negativo. Deste xeito, a afección reforzada por drogas polos efectos sensoriais orais dun fármaco e do seu vehículo pode chegar a actuar como un motivo adicional para o consumo, como a inclusión da dozura (conxénitamente) doce, a través de azucres ou outros edulcorantes, no café, té, etc. e en tabaco e produtos alcohólicos. En relación ao desexo, con todo, a importancia deste motivo hedonic sensorial de ouro para o consumo está moi diminuído pola adicción (por exemplo, no trastorno do uso de alcohol).

3.9. Déficit de recompensa

A deficiencia de recompensa (ou déficit), ou recompensa "hiposensibilidade", refírese á idea de que a redución da recompensa de medicamentos e alimentos provoca un exceso de consumo compensatorio destes produtos (Blum et al., 1996, Wang et al., 2001, Johnson e Kenny, 2010 Stice e Yokum, 2016). (Isto non é o mesmo que a sensibilidade á recompensa na teoría da sensibilidade de reforzo de Gray (Corr, 2008), aínda que poden superponerse). As diferenzas individuais na sensibilidade de recompensas potencialmente predicen a vulnerabilidade á adicción, pero máis que iso proponse que a exposición a drogas adictivas e determinados alimentos provoca neuroadaptacións, principalmente a regulación da función dopamina estriada D2, que reducen a sensibilidade de recompensa. Á súa vez, isto provoca unha escalada de consumo e, no caso de exposición a alimentos densos e doces e altos en graxa, resulta na obesidade. En apoio diso Johnson e Kenny (2010) conclúen o seguinte dos seus estudos sobre os efectos neuroquímicos e de comportamento de dar ás ratas "acceso prolongado" (é dicir, acceso de 18 a 23 h ao día durante varias semanas) a tales alimentos: "O desenvolvemento da obesidade nas ratas de acceso prolongado estaba estrechamente asociado cun déficit empeorante na función de recompensa cerebral'(p 636); e 'Os déficits de recompensa nas ratas con sobrepeso poden reflectir descensos contraatáctivos na sensibilidade base dos circuítos de recompensa cerebral para opoñerse á súa sobreestimación por alimentos apetecibles. Esta hipofonción de recompensa inducida por dieta pode contribuír ao desenvolvemento da obesidade aumentando a motivación para consumir unha gran recompensa. 'obesogénico' dietas para evitar ou aliviar este estado de recompensa negativa'(p 639).

Un problema con este e outras propostas relacionadas con respecto á deficiencia de recompensa como causa de comer e obesidade excesiva é a noción de que a recompensa reducida conduce a un maior consumo. Máis loxicamente, podería esperarse o consumo reducido se ten experiencia como menos gratificante ( Rogers e Hardman, 2015), e de feito a evidencia sobre a inxestión de alimentos nos puntos de obesidade dietética de ratas nesa dirección. As ratas cambiaron a unha dieta densa para a enerxía de xeito inmediato aumentan moito a inxestión de enerxía e, en consecuencia, adquiren peso corporal (principalmente graxa). Durante as semanas, con todo, a inxestión de enerxía cae e a taxa de ganancia de peso ralentízase. Isto indica un efecto de retroalimentación negativa da fatiga sobre o apetito (probablemente a significación de leptina) (Rogers e Brunstrom, 2016). Isto aválase ademais da observación de que cando se retira a dieta densa en enerxía e as ratas obesas na dieta só se devolven á dieta estándar de chow, consumen significativamente en comparación coas ratas control sempre mantidas en chow, ata que son as ratas obesas anteriormente. "o peso coincide co das ratas control (Rogers, 1985). Estas dinámicas pódense ver en termos de equilibrio entre a estimulación do apetito polo valor de recompensa (máis efecto de saciedade reducido por calorías) de alimentos densos e a inhibición do apetito proporcional ao contido de graxa corporal (Rogers e Brunstrom, 2016). Con base nesta interpretación, Johnson e Kenny's (2010) conclusións, pódense reescribir así: O desenvolvemento da obesidade nas ratas de acceso prolongado estaba estrechamente asociado coa función de recompensa cerebral reducida; E A recompensa reducida nas ratas con sobrepeso pode reflectir diminutas adaptativas na sensibilidade base dos circuítos de recompensa cerebral para opoñerse á súa estimulación por alimentos apetecibles. A hipofunción recompensa inducida pola obesidade pode opoñerse ao desenvolvemento da obesidade diminuíndo a motivación para comer. Outro resultado a favor deste reanálisis é que en Johnson e Kenny's (2010) estuda a deficiencia de recompensa, medida polo aumento do limiar actual para a recompensa de autoestimulación cerebral (electrodos implantados no hipotálamo lateral), persistiu moitos días máis alá da retirada dos alimentos densos con enerxía, en contraste cos efectos atopados en experimentos similares para a retirada de heroína , cocaína e nicotina (Epstein e Shaham, 2010). En vez de ser un efecto directo da retirada de alimentos agudos, a persistencia da déficit de recompensa nas ratas alimentarias-obesas está en liña coa redución gradual do peso nestes animais (Rogers, 1985).

En xeral, a evidencia sobre a deficiencia de recompensas como explicación de comer e obesidade excesiva é moi mesturada. Isto inclúe evidencias a partir de estudos de neuroimagen (Ziauddeen e col., 2012 Stice e Yokum, 2016) e estudos de comportamento. Un exemplo deste último é un estudo que utilizou o método de depleción de tirosina / fenilalanina para reducir de forma acreta a función do dopamina cerebral nos participantes humanos, o que ao contrario da deficiencia de recompensas atopou, se algo, que o esgotamento diminuíu o apetito ea inxestión de alimentos (Hardman et al., 2012). Ademais, os estudos prospectivos de imaxe tendiron a descubrir que a menor responsabilidade á recompensa alimentaria prevé un menor aumento de peso futuro. Con base nisto, e evidencias de moitos outros tipos de estudos, Stice e Yokum (2016), conclúen que "os datos existentes proporcionan só un soporte mínimo para a teoría do déficit de recompensas", pero que hai un forte apoio á teoría da sensibilización de incentivos da obesidade (p 447). Do mesmo xeito, a proposta de que as diferenzas individuais na susceptibilidade á adicción ás drogas debido á deficiencia de recompensa estean relacionadas coa variación na función do receptor D2 de dopamina (Blum et al., 1990 Blum et al., 1996) foi posteriormente disputada. En apoio, hai evidencias de que, por exemplo, a diminución da unión do receptor D2 da dopamina aumenta a vulnerabilidade ao abuso de cocaína e que tamén é un efecto de exposición á cocaína, que á súa vez contribúe ao mantemento do consumo de drogas (Nader e Czoty, 2005). Por outra banda, a asociación do xene do receptor D2 de dopamina, Taq1A, o polimorfismo eo alcoholismo, orixinalmente informado por Blum et al. (1990), non foi confirmado (Munafò et al., 2007). Tamén parece claro que non existe unha asociación significativa entre este polimorfismo ea graxa humana (Hardman et al., 2014).

4. Discusión

A análise anterior amosa que hai unha coincidencia substancial nos procesos de comportamento e os mecanismos cerebrais implicados na alimentación e os implicados no uso e abuso de drogas psicoactivas. As diferenzas tamén son evidentes, por exemplo na natureza e os detalles dos efectos de tolerancia e retirada, aínda que por suposto nestes aspectos tamén haberá diferenzas entre as clases de drogas. Como se observa a miúdo, os alimentos e as drogas difieren porque a alimentación é necesaria para a supervivencia eo uso de drogas non é (por exemplo, Epstein e Shaham, 2010 Ziauddeen e col., 2012), pero unha dieta sa non ten que incluír alimentos densos de alta enerxía (Epstein e Shaham, 2010) - De feito, un é susceptible de ser máis saudables se estes alimentos son en gran parte evitados.

Evidentemente, as expectativas entre a motivación para obter e consumir alimentos e drogas adictivas pódese esperar, xa que estas drogas aproveitan os mesmos procesos e sistemas que evolucionaron para motivar e controlar os comportamentos adaptativos, incluíndo a alimentación (Ziauddeen e col., 2012 Salamone e Correa, 2013). A forte implicación é que certas sustancias "secuestran" eses mecanismos de control que conducen a un comportamento maléfico e danado, porque teñen efectos especialmente gratos e neurodaptativos. En palabras máis breves, "as vías cerebrais que evolucionaron para responder ás recompensas naturais tamén están activadas por drogas adictivas" (Avena e col., 2008, p 20). Non obstante, o feito de que as indicacións relacionadas coa alimentación e a alimentación activen estas vías non son, por si mesmas, evidencias de adicción alimentaria. En gran parte, esa clasificación descende ao que cualifica como adicción ea diferente potencia de diferentes medicamentos e diferentes alimentos para causar os efectos definidos.

4.1. Máis que unha cuestión de definición

Un instrumento amplamente utilizado na investigación sobre adicción á alimentación é a Yale Food Addiction Scale (YFAS; Gearhardt et al., 2009). É unha escala de autoinformación (é dicir, non unha entrevista de diagnóstico) que consta de 25 elementos relacionados con diferentes "síntomas" de adicción, incluíndo dificultades para controlar o consumo de substancias (por exemplo, "atopo que cando empezo a comer certos alimentos, termo comendo moito máis do previsto), efectos adversos da abstinencia (por exemplo, "tiven síntomas de abstinencia como axitación, ansiedade ou outros síntomas físicos cando cortei ou deixei de comer certos alimentos"), tolerancia (por exemplo, "Máis tempo, descubrín que necesito comer cada vez máis para ter a sensación que quero, como emocións negativas reducidas ou maior pracer '), e o desexo persistente de deixar de fumar, o que implica intentos sen éxito de deixalo (por exemplo,' tentei cortar ou deixar de comer certos tipos de alimentos '). O termo "certos alimentos" explícase aos entrevistados ao comezo do cuestionario do seguinte xeito: "Ás veces as persoas teñen dificultades para controlar a inxestión de certos alimentos como," seguido dunha lista de alimentos clasificados como doces, amidóns, lanches salgados, graxos. alimentos e bebidas azucaradas. Os criterios para a "dependencia de substancias" (adicción) son un reconto de síntomas de ≥ 3 sobre un máximo de 7, máis a aprobación dun ou de ambos os elementos de "importancia clínica" (por exemplo, "O meu comportamento con respecto á comida e á alimentación causa angustia significativa '). Tamén se ofrece un método para calcular unha puntuación continua que produce un reconto de síntomas "sen diagnóstico" (de dependencia de substancias).

Unha preocupación co YFAS é que parece ser excesivo na asignación de certos comportamentos alimentarios e comerciais como evidencia de adicción á alimentación. Por exemplo, algúns dos alimentos enumerados (por exemplo, pan, pasta e arroz) son alimentos básicos en todo o mundo e, aínda que tales alimentos poden estar ben presentes nas comidas, a noción máis cotiá de que pode ser difícil reducir o consumo destes alimentos. está lonxe do "estado psicopatolóxico extremo" que algúns investigadores consideran como un selo de adicción (Altman et al., 1996; Sección 2). A constatación de que as puntuacións de YFAS son altas en persoas con BED (revisadas por Long et al., 2015) non valida a YFAS como medida de adicción alimentaria, porque moitas persoas que non padecen a BED tamén cumpren os criterios de dependencia alimentaria de YFAS. Tampouco os achados de correlatos neurales das puntuacións de YFAS (Gearhardt et al., 2011b) establecen YFAS como medida de dependencia alimentaria. As puntuacións de YFAS correlacionaron coa activación cerebral evocada pola recepción anticipada de alimentos (batido de chocolate). Isto incluíu unha maior activación no córtex cingular anterior, a cortiza medial orbitofrontal, a amígdala eo córtex prefrontal dorsolateral. Aínda que estes resultados aseméllanse aos patróns de activación cerebral que se atopan para a exposición a sinais de drogas, estas respostas non son diagnosticadas de adicción. Sen embargo, indican, por exemplo, maior atractivo e resistencia ao consumo de batido de chocolate nas persoas con feridas elevadas de YFAS.

Recentemente, Gearhardt e colegas publicaron unha versión actualizada de YFAS. Eles desenvolveron YFAS 2.0 (Gearhardt et al., 2016) en parte para ser coherente coas definicións de trastornos adictivos e relacionados coa substancia en DSM-5. A adicción á comida está determinada pola presenza de deterioro clínicamente significativo máis puntuacións de reconto de síntomas (máximo = 11) de 2 ou 3, 4 ou 5 e ≥ 6 que representan adicción leve, moderada e grave, respectivamente. Atopouse un reconto de síntomas que se correlaciona positivamente co índice de masa corporal e, por exemplo, con puntuacións en escalas que miden o consumo excesivo e o consumo desinhibido. Na maioría dos aspectos, YFAS e YFAS 2.0 son bastante similares, aínda que a prevalencia dalgúns síntomas é menor en YFAS 2.0 (por exemplo, "reducir" o consumo de certos alimentos), aparentemente debido á reformulación dos elementos que contribúen.

Por suposto, a pesar das diversas objeccións expresadas anteriormente, podería argumentarse que a YFAS (e YFAS 2.0) é unha forma lexítima de operar a dependencia alimentaria. Non obstante, polo menos unha parte importante da utilidade da adicción como concepto reside na medida en que pode explicar o comportamento excesivo e as intervencións de guía para tratar e evitar o problema (cf. Long et al., 2015). Isto pode ou non (Fairburn, 2013), faga certo para tratar o FED como adicción alimentaria, ou quizais como "adicción alimentaria", xa que non se implica ningún alimento único (Hebebrand et al., 2014). Pola contra, pode non ser útil ver a obesidade, a falta dun diagnóstico da CAM, como consecuencia da dependencia alimentaria. Os motivos para iso son discutidos a continuación.

4.2. ¿A dependencia alimentaria é unha explicación útil ou inútil da obesidade?

Como se describiu anteriormente (Sección 3.7), a prevalencia de obesidade é moito maior que a prevalencia de inxestión, polo que o maior dano causado pola alimentación excesiva é o efecto da obesidade no benestar físico e psicolóxico. Pero a adicción alimentaria non parece ser unha das principais causas de comer excesivamente responsables da obesidade. Por exemplo, un estudo atopou que só o 7.7% dos participantes con sobrepeso ou obesos reunían os criterios YFAS para a adicción alimentaria indiscutibelmente indulgentes, en comparación co 1.6% dos participantes con baixo peso e peso saudable. Nesta mostra de persoas 652 que viven en Canadá a prevalencia de sobrepeso e obesidade foi de 62% (Pedram et al., 2013). É evidente que a inxestión de enerxía en exceso dos requisitos enerxéticos ocorre con máis frecuencia na ausencia que na presenza de dependencia alimentaria.

Isto non significa necesariamente que os coñecementos da investigación sobre adicción non informen os tratamentos para a obesidade, pero tamén é posible que atribuír a obesidade á adicción á alimentación pode ser contraproducente para o obxectivo de comer menos. De feito, no seu libro The Myth of Addiction, Davies (1992) argumenta que o concepto de adicción pode ser inútil aínda que se aplique ao uso de drogas psicoactivas. Por exemplo, el suxire un ciclo no que a esaxeración dos efectos adversos da retirada de fármacos serve para explicar (desculpar) o uso continuo de drogas. Á súa vez, isto aumenta as expectativas sobre a gravidade da retirada, etc. Do mesmo xeito, o problema de crer que a restricción alimentaria fará que alguén se sintase hambriento de forma imposible, "quedar sen enerxía" ou sentirse irritado ou axitado, é que isto pode facer que a dieta para perder peso sexa máis difícil do que podería ser o caso (Rogers e Brunstrom, 2016). Crer que o impulso de comer, por exemplo, xeado ou bolo, débese á adicción á comida, implica que o impulso é incontrolable, polo que é menos probable que se poida resistir ao xeado ou á torta (e cf. Sección 3.3). Outro exemplo é que a crenza compartida no desexo de chocolate e a súa atribución ao "chocoholism" poden reducir a motivación e capacidade de comer menos chocolate (Rogers e Smit, 2000). Unha ilustración da poderosa influencia da crenza sobre a experiencia do apetito é un estudo no que os participantes foron levados a comprender que un alimento líquido gelaría no estómago. Esta crenza por si só (sen o efecto gelificante) aumentou a plenitude percibida, reduciuse posteriormente a alimentación, e tamén afectou a liberación de hormonas gastrointestinales e reduciu a taxa de baleirado gástrico (Cassady et al., 2012).

Isto suscita unha pregunta sobre o efecto da etiquetaxe de determinados alimentos como adictivos. Nun estudo recente (Hardman et al., 2015) os participantes estudaron tres pasaxes en preparación para unha proba posterior de memoria do seu contido. A terceira pasaxe versaba sobre a adicción á comida, coa metade dos participantes que recibían unha versión afirmando que a adicción á comida era real e a metade recibían unha versión que dicía que era un mito. No que se fixo crer aos participantes que era un estudo separado, posteriormente participaron nunha "proba de gusto" na que avaliaron catro alimentos e despois quedaron sós durante 10 minutos para comer a cantidade de alimentos que desexaban. A inxestión de patacas fritas e galletas (alimentos do tipo que se implicaba que eran adictivos) foi un 31% maior (non significativa) e significativamente máis variable no grupo de adicción é real que no grupo de mitos. Non houbo diferenzas na inxestión dos outros dous alimentos (uvas e paus). Outro resultado foi que a manipulación afectou ao autodiagnóstico da adicción á comida; máis participantes no grupo de adicción é real responderon que si á pregunta "¿Percíbese como adicto á comida?" do que fixeron os participantes no grupo mito. Unha conclusión deste estudo é que o aval externo do concepto de adicción alimentaria anima ás persoas a verse a si mesmas como adictas aos alimentos, coa posible consecuencia de que logo será máis probable que atribúan a súa alimentación á adicción alimentaria. A maior variabilidade na inxestión de alimentos potencialmente "adictivos" apunta a dous efectos diverxentes da crenza na adicción alimentaria, é dicir, evitar os alimentos por medo a perder o control fronte a ceder ante o inevitable fracaso do control. Así, percibir comportamentos consumatorios en termos de adiccións pode ser útil ou inútil para evitar danos. Cabe destacar que o efecto dependerá da fase de consumo de substancias. Por exemplo, para o mozo que contempla fumar tabaco, a idea de que o tabaco é altamente adictivo pode evitar que comecen a fumar. Non obstante, é probable que este coñecemento para o fumador de 20 días disuada os intentos de deixar de fumar.

4.3. Risco de dependencia

Como se describiu anteriormente (Sección 2), a probabilidade de dependencia varía grandemente en diferentes substancias. A heroína pode ser altamente adictiva, o chocolate moito menos. Curiosamente, as comparacións entre os efectos da cocaína e as recompensas alimentarias atoparon que as ratas restrinxidas aos alimentos escolleron alimentos sobre a infusión intravenosa de cocaína no 70-80% dos ensaios (Tunstall e Kearns, 2014). A entrega de cocaína e comida foi combinada cun distintivo auditivo diferente. Atopouse o indicador de cocaína para volver a instar a responder despois da extinción de forma máis poderosa que a combinación de alimentos. Este resultado pode interpretarse como indicando un maior agrado para os alimentos pero un maior desexo de cocaína (Tunstall e Kearns, 2014), consistente coa cocaína que presenta un maior risco de dependencia que o alimento. No que se refire ás diferenzas entre alimentos propúxose que o adicción está particularmente asociado a alimentos altamente procesados (Schulte et al., 2015). Son alimentos que adoitan ter unha carga glicêmica elevada (é dicir, teñen alto contido de azucre e / ou outros hidratos de carbono refinados), ou teñen un alto contido de graxa ou ambos. É indudable que a alta capacidade de atraer ou "hiper-palatabilidade" destes alimentos está en gran medida nas súas características de sabor, especialmente a súa dozura, salgadura e / ou salubridade (sabor umami), todos os cales son gustos innatos polos humanos, xunto con a súa alta densidade enerxética. Propúxose que os alimentos densos de enerxía adquiran un alto valor de recompensa debido ao seu elevado contido de nutrientes (principalmente de hidratos de carbono e graxa) á relación de saciedade (Rogers e Brunstrom, 2016). Isto é porque a inxestión de nutrientes é o obxectivo final de comer, pero a saciedade limita a inxestión. Polo tanto, a alta dispoñibilidade de alimentos densos de enerxía é susceptible de promover a inxestión de enerxía excesiva por dous motivos relacionados: son atractivos e débilmente sacian calorías por calor. Non obstante, este exceso de consumo de enerxía eo consecuente sobrepeso ea obesidade prodúcense na maior parte da ausencia de adicción a estes alimentos, a menos que isto sexa, a dependencia alimentaria está vagamente definida (Sección 4.2).

O risco de dependencia tamén varía entre os individuos (así como o risco de obesidade), e a variación individual na responsabilidade de recompensa foi discutida en Sección 3.9. Unha análise adicional das diferenzas individuais na vulnerabilidade á adicción está fóra do alcance desta revisión, excepto para ter en conta que moitos factores interactivos están implicados na determinación do risco de adicción dun individuo (Altman et al., 1996 Oeste e Marrón, 2013). Estes compoñen, por exemplo, factores xenéticos, de desenvolvemento, temperamentales, ambientais, socioeconómicos e culturais, e contexto legal. Incluímos aquí a igualdade de acceso ás recompensas non relacionadas coas drogas (e non alimentarias). Algúns destes factores de risco son máis fácilmente modificables que outros.

En relación ao consumo excesivo, os ambientes nos países desenvolvidos están saturados de alimentos. A ubicuidade das indicacións alimentarias e o acceso case sen esforzo aos alimentos, en especial ao alimento denso, incentiva o consumo máis aló das necesidades inmediatas (Rogers e Brunstrom, 2016). As diferenzas individuais na motivación e capacidade para resistir a recompensa de alimentos determinarán, en certa medida, quen se engorda, pero os cambios nos ambientes alimentarios contribuirían moito a axudar aos que son vulnerables a unha alimentación excesiva. No Reino Unido, por exemplo, a alimentación con desconto enerxético denso comercialízase activamente ('empurrado') nos checkouts, incluídos principalmente en establecementos non alimentarios. Quizais, eventualmente, esta práctica cesará porque, como para bebidas alcohólicas ou produtos do tabaco, facelo será considerado como inaceptablemente nocivo para a saúde pública.

5. Observacións e conclusións finais

A análise actual indica similitudes, pero tamén algunhas diferenzas, nos efectos motivacionais dos alimentos e drogas de abuso. En xeral, as drogas adictivas teñen efectos máis potentes que os alimentos, especialmente no que se refiren aos seus efectos sobre o cerebro que os fan "queridos". Aínda que indiscutibelmente a inxestión pode ser conceptualizada como unha forma de comportamento adictivo, a inxestión non é unha causa importante de comer excesivamente, xa que ten unha prevalencia moito menor que o exceso de peso ou a obesidade. En vez de ser visto en termos de adicción alimentaria, a alimentación excesiva é mellor explicada pola gran dispoñibilidade, atractivo e menor capacidade de saciar (calorías para a calor) de alimentos densos para a enerxía. Argumentouse que establecer a adicción destes alimentos axudaría a persuadir aos políticos e aos demais a restrinxir a comercialización e dispoñibilidade destes alimentos, como se fixo con éxito, por exemplo, para o tabaco coa consecuente redución da prevalencia de fumar e fumar saúde relacionada (Gearhardt et al., 2011a). Non obstante, a ampliación da definición de adicción que isto requiriría podería diminuír substancialmente o seu impacto. Ampliar a adicción á comida deste xeito tamén arrisca a trivializar as adiccións graves, ou pode que determinados alimentos (ou sexa, "alimentos adictivos") parecen aínda máis difíciles de resistir. Podería mesmo ter todos estes efectos non desexados.

Outra ilustración de como as palabras son proporcionadas pola demostración de que o mesmo estímulo volátil (1: 1 mestura de ácidos isovalérico e butírico) é percibido como moito máis agradable se está etiquetado como queixo parmesano que se é etiquetado como vómito (Herz e von Clef, 2001). Do mesmo xeito, usando "desexo", para describir o forte desexo de comer chocolate, "falar" para describir o consumo dunha comida grande (ou non tan grande), e ser un "adicto ao alimento" para describir que é propenso a comer excesivo, pide diferentes percepcións destas experiencias bastante ordinarias. A preocupación é que a conceptualización da alimentación excesiva como adicción alimentaria non explica a alimentación excesiva nin ofrece estratexias para reducir con éxito o consumo excesivo.

'Debemos aprender a manexar as palabras con eficacia; pero ao mesmo tempo debemos preservar e, se é necesario, intensificar a nosa capacidade de mirar o mundo directamente e non a través do medio medio opaco dos conceptos, o que distorsiona cada feito dado a semellanza demasiado familiar dunha etiqueta xenérica ou explicativa abstracción. '

From The Doors of Perception, de Aldous Huxley.

Posibles conflitos de interese e recoñecementos

O autor recibiu financiamento para a investigación sobre os efectos do azucre no apetito e na saciedade de Sugar Nutrition UK (ref. 47190). Prestou servizos de consultoría a Coca-Cola en Gran Bretaña e recibiu as taxas de orador da International Sweeteners Association. As ideas relacionadas coa recompensa alimentaria, a saciedade post-prandial e o balance enerxético desenvolvéronse en parte durante a preparación dunha subvención financiada por BBSRC DRINC (BB / L02554X / 1). Parte da investigación que levou a esta revisión recibiu financiamento do Séptimo Programa Marco da Unión Europea para investigación, desenvolvemento tecnolóxico e demostración no marco do acordo de subvención n. 607310.

References

Altman et al., 1996
J. Altman, BJ Everitt, S. Glautier, A. Markou, D. Nutt, R. Oretti, GD Phillips, TW Robbins
As bases biolóxicas, sociais e clínicas da drogodependencia: comentario e debate
Psicofármacoloxía, 125 (1996), pp. 285-345
CrossRef

quick ligazóns