Eur J Neurosci. 2017 Xan 23. doi: 10.1111 / ejn.13528.
Ouyang J1, Carcea I2,3,4, Schiavo JK2,3,4, Jones KT1, Rabinowitsch A1, Kolaric R1, de Vaca SC1, Froemke RC, Carr KD1,5.
Abstracto
A restricción crónica dos alimentos potencia as respostas comportamentais e celulares a medicamentos de abuso e agonistas do receptor de dopamina D-1 administrados sistémicamente ou localmente no núcleo accumbens (NAc). Non obstante, as alteracións na transmisión sináptica de NAc que subxacen a estes efectos non se entenden perfectamente. O tráfico de receptores AMPA é un mecanismo importante para regular a forza sináptica e estudos anteriores demostraron que tanto a sacarosa como a d-anfetamina alteran rápidamente a abundancia de subunidades de receptores AMPA na densidade postsináptica NAc (PSD) dunha forma que difiere entre os alimentos restrinxidos e os ratas alimentadas ad libitum. O presente estudo examinou se a restricción alimentaria, en ausencia de reto de estímulo de recompensa, altera a abundancia da subunidade AMPAR no PSD de NAc. Atopouse unha restricción alimentaria para incrementar a expresión superficial e, específicamente, a abundancia de PSD de GluA1 pero non de GluA2, o que suxire a incorporación sináptica de AMPARs Ca2 + que non posúen GluA2 (CP-AMPARs). Naspm, un antagonista de CP-AMPARs, diminuíu a amplitude dos EPSC evocados na cuncha de Nac e bloquearon a resposta locomotora mellorada á microinxección local do agonista do receptor D-1, SKF-82958, alimentado con restrición de alimentos, pero non ad libitum , temas. Aínda que a microinxección do agonista do receptor D-2, o quinpirola, tamén induciu unha maior activación locomotora en ratas alimentarias restrinxidas que ad libitum, este efecto non foi reducido por Naspm. En conxunto, os resultados actuais son consistentes coa incorporación sináptica de CP-AMPARs nas neuronas espiñas medias do receptor D-1 en NAc como base mecánica da maior capacidade de resposta de ratas restrinxidas a alimentos a recompensas naturais e medicamentos de abuso.
PALABRAS CHAVE: Adicción; Dieta; Neuroplasticidade; Recompensa
PMID: 28112453
DOI: 10.1111 / ejn.13528
;