Nutrientes. 2014 Dec 31;7(1):223-38. doi: 10.3390/nu7010223.
Abstracto
O concepto de adicción aos alimentos (FA) é un factor potencialmente importante para o desenvolvemento da obesidade na poboación en xeral; con todo, pouco se sabe sobre as diferenzas hormonais e dietéticas entre obesidade con FA e sen FA. Polo tanto, o obxectivo do noso estudo foi explorar potenciais biomarcadores, incluíndo varias hormonas e neuropéptidos, que regulan o apetito e o metabolismo e compoñentes dietéticos que poderían diferenciar a obesidade con e sen FA. Dos adultos 737 reclutados da poboación xeral de Terranova, seleccionáronse 58 persoas con sobrepeso / obesidade non adictas a alimentos e non obstruídas (FAO, NFO), correspondentes á idade, sexo, IMC e actividade física. Medíronse en soro de xaxún un total de neuropéptidos 34, hormonas intestinais, hormonas polipéptidas hipofisarias e adipokinas. Descubrimos que o grupo FAO tiña niveis máis baixos de TSH, TNF-α e amilina, pero niveis máis altos de prolactina, en comparación co grupo NFO. A ingesta de calorías total (por kg de peso corporal), a inxestión dietética de graxa (por g / kg de peso corporal, por IMC e por porcentaxe de graxa troncal) e a porcentaxe de calor en graxa e carbohidratos (g / kg) foi maior en o grupo FAO en comparación co grupo NFO. Os suxeitos da FAO consumiron máis azucre, minerais (incluído sodio, potasio, calcio e selenio), graxa e os seus compoñentes (como saturados, monoinsaturados e trans graxa), omega 3 e 6, vitamina D e gamma-tocoferol en comparación co grupo NFO. Segundo sabemos, este é o primeiro estudo que indica posibles diferenzas nos niveis hormonais e nos consumos de micro-nutrientes entre individuos obesos clasificados con e sen adicción alimentaria. Os resultados fornecen información sobre os mecanismos polos que a FA podería contribuír á obesidade.
1. Introdución
A obesidade é unha condición polifacética [1] e representa unha pandemia que precisa atención urxente [2]. En Canadá, máis de un de cada catro adultos son obesos [3], e a provincia de Terranova ten unha das taxas máis altas de obesidade do país (despois dos Territorios do Noroeste e Nunavut) [3,4]. A obesidade é causada por múltiples factores, incluída a xenética, a función endocrina, os patróns de comportamento e os determinantes ambientais [5]. Está ben documentado que o consumo excesivo de calorías xoga un papel fundamental no desenvolvemento da obesidade [6]. Nun estudo anterior sobre a poboación xeral de Terranova, o noso laboratorio descubriu esa alimentación crónica compulsiva, definida como "dependencia de alimentos" pola Yale Food Addiction Scale (YFAS) [7,8], contribúe significativamente á obesidade humana [9]. Adicionalmente, o número de síntomas clínicos da adicción aos alimentos definidos polo YFAS está moi asociado coa gravidade da obesidade [9]. A adicción considérase un trastorno psicolóxico cunha base neuro-endocrina definitiva; non obstante, a adicción aos alimentos aínda non se define como un trastorno independente no Manual de diagnóstico e estatística (DSM) V [10,11]. Semellante á drogadicción, os adictos a alimentos perden o control sobre o consumo de alimentos a pesar das consecuencias negativas relevantes para a obesidade [12,13]. Isto suxire que sofren repetidas tentativas fracasadas de reducir o consumo de alimentos e non son capaces de absterse de certos tipos de alimentos ou de reducir o consumo [12].
En humanos, a regulación da inxestión de alimentos baséase nun complexo sistema de feedback controlado por sinais de fame e saciedade [5,14,15]. Estes sinais son xerados no cerebro, tecido periférico e / ou órganos a través de dúas unidades complementarias, incluíndo vías homeostáticas e hedonicas [5,15,16,17]. A vía de regulación hedonica ou baseada en recompensa está relacionada coa vía de dopamina mesolímbica, que se estimula tanto no abuso de drogas como no consumo de alimentos altamente agradables [15]. A evidencia demostrou que a liberación de dopamina coordina a recompensa dos alimentos, que está prexudicada nos adictos aos alimentos [15,18]. De forma contrastada, a vía homeostática regula principalmente o equilibrio enerxético entre o cerebro e as periferias (por exemplo, o tracto dixestivo e o tecido adiposo) [14,17,19,20]. Isto significa que en función da reserva de enerxía e o desexo psicolóxico de alimentos, o cerebro aumenta ou diminúe a inxestión de alimentos ao interpretar os sinais neuronais e hormonais recibidos nas periferias das formas [15,20,21]. Polo tanto, en ambas vías, un gran número de neurotransmisores (dopamina, cannabinoides, opioides, ácido gamma-aminobutírico (GABA) e serotonina), neuropéptidos (α-MSH, β-endorfina, cortisol, melatonina, neurotensina, orexina A, oxitocina e substancia P, etc.) e hormonas (hormonas intestinais, hormonas hipofisarias anteriores e adipokinas) están implicadas, moitas das cales tamén poden ser detectadas no soro [17,18,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30]. Curiosamente, moitos estudos relacionaron estas hormonas e neuropéptidos coa epidemia de obesidade actual [21,24,31,32]. Ademais, no estudo anterior mencionado sobre a poboación xeral de Terranova, informamos que os adictos aos alimentos consumiron unha porcentaxe maior de calorías de graxa e proteínas [9]. Non obstante, segundo o que sabemos, non hai ningún estudo dispoñible sobre as diferenzas no apetito que regulen o nivel hormonal entre estar obesos con e sen dependencia de alimentos.
Ademais, informouse que os macronutrientes xogaron un papel imperativo na obesidade, o comportamento similar á adicción e as consecuencias metabólicas [33,34,35]. Non obstante, non hai ningún estudo dispoñible sobre as características hormonais e as diferenzas potenciais de macro- e micro-nutrientes entre estar obesos con e sen dependencia de alimentos, o que será fundamental para desvelar o desenvolvemento da adicción alimentaria. Polo tanto, o obxectivo do estudo actual é explorar potenciais biomarcadores que poidan diferenciar ser obesos con e sen dependencia de alimentos, medindo e comparando diversas hormonas e neuropéptidos que regulan o apetito e o metabolismo e tamén a inxestión de nutrientes nos dous grupos.
2 Sección experimental
2.1. Declaración ética
Este estudo foi aprobado pola Health Research Ethical Authority (HREA), Memorial University of Newfoundland, St. John's, Canadá, co código de identificación do proxecto #10.33 (última data de aprobación: 21 xaneiro 2014). Todos os participantes proporcionaron o seu consentimento por escrito e informado.
2.2 Mostra de estudo
O estudo sobre a adicción aos alimentos está composto por suxeitos 737 contratados da poboación xeral de Terranova e Labrador (NL). Entre eles, os suxeitos de 36 cumprían os criterios da adicción aos alimentos na Escala de Adicción á Alimentación de Yale. Suxeitos cun índice de masa corporal (IMC) de 25 kg / m2 ou menos foron excluídos (criterios da Organización Mundial da Saúde (OMS): maior que 25 clasifícase como sobrepeso; máis de 30 está clasificado como obeso [36]). Despois da exclusión, os suxeitos de 29 quedaron para a súa análise. Correspondentemente, os suxeitos con exceso de peso / obesos (NFO) non dependentes de alimentos 29 foron seleccionados e emparellados por idade, sexo, IMC e actividade física. Todos os suxeitos formaban parte do estudo CODING (Enfermidades complexas da poboación de Terranova: Medio Ambiente e Xenética) [37,38] e foron recrutados da provincia canadense de Terranova e Labrador mediante anuncios, folletos publicados e o boca a boca. Os criterios de inclusión foron: (1) idade> 19 anos; (2) nacido en NL cunha familia que viviu en NL durante polo menos tres xeracións; (3) saudable sen enfermidades metabólicas, cardiovasculares ou endócrinas graves; e (4) non estaba embarazada no momento do estudo.
2.3 Medicións antropométricas
O peso corporal e a altura medíronse despois dun período de xexún 12-h. Pesáronse os temas ata o 0.1 máis próximo (kg) nun vestido estándar do hospital nunha balanza manual da plataforma (Health O Meter, Bridgeview, IL, EUA). Utilizouse un estadiómetro fixo para medir a altura ata o 0.1 (cm) máis próximo. O IMC calculouse dividindo o peso dos participantes en quilogramos polo cadrado da súa altura en metro (kg / m2). Os temas clasificáronse en sobrepeso / obesos (IMC ≥ 25.00) en base a IMC segundo os criterios da OMS [36].
2.4 Avaliación da composición corporal
Medíronse medicións de composición corporal enteira, incluída a masa de graxa e a masa corporal magra utilizando unha absorptiometría de raios X de dobre enerxía (DXA; Lunar Prodigy; GE Medical Systems, Madison, WI, EUA). As medicións realizáronse en posición supina despois do xaxún 12 h, e determinouse a porcentaxe de graxa corporal total (BF%) e por cento de graxa troncal (TF%) [37].
2.5 Avaliación da adicción aos alimentos
O diagnóstico da adicción aos alimentos baseouse no YFAS [7,9]. Este cuestionario consta de elementos 27 que avalían os patróns de alimentación nos últimos meses 12. O YFAS traduce o Manual de diagnóstico e estatística IV, revisión de texto (DSM-IV TR) criterios de dependencia de substancias en relación ao comportamento alimentario (incluíndo síntomas, como síntomas de tolerancia e retiro, vulnerabilidade nas actividades sociais, dificultades para reducir o control do uso de substancias, etc.) aplicando o DSM-IV TR. A escala usa unha combinación de opcións de escala Likert e opcións de puntuación dicotómica. Os criterios para a adicción aos alimentos cúmprense cando están presentes tres ou máis síntomas nos últimos 12 meses e existe un deterioro ou angustia clínicamente significativa. A opción de puntuación Likert úsase para os contos de síntomas de adicción a alimentos (por exemplo, tolerancia e retirada), que van desde os síntomas 0 aos 7 [7,13].
2.5.1 Avaliación da inxestión dietética
A inxestión de macronutrientes (proteínas, graxas e carbohidratos) e micronutrientes 71 durante os últimos meses 12 foron avaliadas mediante o cuestionario de frecuencia alimentaria de Willett (FFQ) [39]. Os participantes indicaron o seu uso medio dunha lista de alimentos comúns nos últimos 12 meses. A cantidade de cada alimento seleccionado converteuse nun valor medio de inxestión diaria. A inxestión media diaria de cada alimento consumido ingresouse en NutriBase Clinical Nutrition Manager (versión de software 9.0; CyberSoftInc, Phoenix, AZ, EE. UU.), E o consumo diario de inxestión de macro e micro-nutrientes calculouse [9,40,41].
2.5.2 Medición de hormonas reguladoras do metabolismo e medición de neuropéptidos
A concentración dun total de hormonas 34 e neuropéptidos foron medidas mediante inmunoensayo cuantitativo baseado en perlas magnéticas mediante o sistema MAGPIX (Millipore, Austin, TX, USA) ou empregando ensaios inmunosorbentes ligados á enzima (ELISA) (ALISEI QS, Radim, Italia) (usando soro de xaxún matinal). Hormonas de gota (amilina (total), ghrelin (activa), leptina, péptido total de tipo glucagón-1 (GLP-1), polipéptido inhibidor gástrico (PBI), polipéptido pancreático (PP), péptido pancreático YY (PYY), péptido de conexión (Péptido C) e glucágono), hormonas polipéptidas hipofisarias (prolactina, factor neurotrófico derivado do cerebro (BDNF), hormona adrenocorticotrópica (ACTH), factor neurotrófico ciliar (CNTF), hormona estimulante dos folículos (FSH), hormona luteinizante (LH) , hormona de crecemento (GH) e hormona estimulante da tiroides (TSH)), adipokinas (adiponectina, lipocalina 2, resistina, adipsina, inhibidor de activadores do plasminógeno-1 (PAI-1) e TNF-α) e neuropéptidos (estimulante alfa-melanocito) A hormona (α-MSH), β-endorfina, cortisol, melatonina, neurotensina, orexina A, oxitocina, substancia P, proteína quimiotactica monocita-1 (MCP-1) e péptido relacionado con Agouti (AgRP) foron medidos por duplicado usando inmunoensayo cuantitativo baseado en perlas magnéticas co sistema MAGPIX. O sistema foi calibrado antes de cada ensaio co kit de calibración MAGPIX e o rendemento verificouse co kit de verificación de rendemento MAGPIX. O software Milliplex Analyst utilizouse para as análises de datos. Ademais, a concentración de neuropéptido Y en xaxún (NPY) foi medida co método ELISA (Millipore Corporation Pharmaceuticals, Billerica, MA, USA). Todos os niveis hormonais e neuropéptidos medidos estaban por encima da sensibilidade manufactural. Ademais, non houbo / non descoidável reactividade cruzada entre os anticorpos para un analito e calquera outro dos analitos destes paneis.
2.5.3 Medición de lípidos séricos, glicosa e insulina
Analizáronse concentracións de colesterol total sérico, lipoproteínas de alta densidade (HDL), colesterol, triacilgliceroles (TG) e glicosa utilizando reactivos sincronizados cun analizador Lx20 (Beckman Coulter Inc., Fremont, CA, USA). O colesterol de baixa densidade lipoproteína (LDL) calculouse mediante o seguinte: colesterol total-HDL-TG / 2.2. A insulina sérica avaliouse mediante un analizador de inmunoensaios (Immulite; DPC, Los Angeles, CA, EE. UU.). Adicionalmente, o nivel de insulina sérica foi medido mediante un analizador de inmunoensayo (Immulite; DPC, Los Angeles, CA, USA) [42,43].
2.5.4 Avaliación da actividade física e outros covariados
O cuestionario de actividade física de Baecke usouse para avaliar a actividade física. Este cuestionario avalía a actividade física usando tres índices, incluído o traballo, o deporte e o lecer. Todos os participantes completaron formularios para cribar historial médico, demografía (xénero, idade e orixe familiar), estado da enfermidade, consumo de cigarro e uso de medicamentos [44,45].
2.6 Análise estatística
Todas as análises estatísticas completáronse mediante SPSS, a versión 19.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, EUA). Os datos preséntanse como media ± desviacións estándar (SD). O do estudante t- empregáronse análises para investigar as diferenzas nas variables medidas entre a adicción aos alimentos viciados e os non viciados. Para todas as análises, as probas estatísticas foron a dúas caras e o nivel alfa fixouse en 0.05.
3. Resultados
3.1 Características físicas e lípidos séricos en xexún, glucosa e insulina
Preséntanse demografía, lípidos séricos en xaxún, nivel de glicosa e insulina e características físicas dos participantes Táboa 1 (a adiposidade está baseada no IMC). Non houbo diferenzas significativas para as mencionadas variables entre os grupos de sobrepeso / obesos dependentes de alimentos (FAO) e grupos NFO.
3.2 Comparación de hormonas reguladoras do metabolismo e neuropéptidos na FAO e NFO
Comparáronse os niveis hormonais séricos entre o exceso de peso / obesidade e a adicción aos alimentos con grupos de sobrepeso / obesidade (Táboa 2). O grupo FAO tiña un nivel significativamente inferior de amilina, TNF-α e TSH e un maior nivel de prolactina, en comparación co grupo NFO (p <0.05).
3.3 Comparación de inxestión de macronutrientes e micronutrientes entre grupos FAO e NFO
A inxestión total de calorías e macronutrientes consumidos expresados en gramos absolutos e en gramo por kg de peso corporal, IMC,% BF e% TF Táboa 3. A inxestión de calorías totais por kg de peso corporal foi significativamente maior no grupo FAO. A cantidade de ingesta de carbohidratos por kg de peso corporal, graxa consumida (por kg de peso corporal, por IMC, por porcentaxe de graxa troncal) e por cento de inxestión de calorías de graxa foron significativamente maiores na obesidade dependente de alimentos en comparación coa non alimentaria. suxeitos obesos adictos (p <0.05).
Ademais, as inxestións de micronutrientes expresadas en gramo por kg de peso corporal foron comparadas entre os dous grupos (Táboa 4). En xeral, a FAO consumiu cantidades significativamente maiores de azucre na dieta, substancias minerais, incluído sodio, potasio, calcio e selenio, graxa, graxa saturada, graxa trans, graxa monoinsaturada, omega 3, omega 6, vitamina D e gamma-tocoferol que o NFO. grupo.
4. Discusión
En xeral, os factores endocrinos teñen un papel importante como os sinais reguladores do apetito. Un gran número de hormonas xogan un papel na regulación da alimentación [15,16,17,24]. A anormalidade nas secrecións hormonais antes mencionadas pode levar a exceso de alimentación e, en consecuencia, a obesidade [16,24]. Curiosamente, atopáronse semellanzas nos cambios hormonais entre a obesidade e a adicción ao abuso de substancias [10,18]. Segundo a etioloxía, a obesidade é unha enfermidade complexa e pode ser causada por moitos factores xenéticos e ambientais. Como informamos anteriormente, a adicción aos alimentos pode ser un factor importante que leve á obesidade cunha etioloxía única [9]. Segundo o que sabemos, este estudo é o primeiro que intenta probar a idea de que a obesidade cunha adicción a alimentos definida pode manifestar unha achega dietética e características hormonais distinguidas.
O primeiro achado no estudo actual foi o nivel sérico significativamente inferior de TSH e o maior nivel de prolactina en adictos a alimentos obesos en comparación con adictos non alimentarios obesos. Varios estudos baseados na poboación demostraron unha asociación significativa do IMC cos niveis de TSH e prolactina [46,47,48,49,50]. Os resultados do noso estudo actual indican que a anormalidade combinada de TSH e prolactina pode ser unha das características hormonais da obesidade con adicción aos alimentos, máis que na obesidade xeral. Os datos de varios estudos suxeriron que o nivel de TSH en soro pode ser un marcador de dependencia de alcol, opio e cocaína [51,52,53]. En suxeitos dependentes do alcol reportouse unha correlación negativa significativa entre o nivel de TSH e a ansia de alcol [51], e un nivel significativamente inferior de TSH atopouse en usuarios de opio en comparación con controis saudables [54]. Xunto cos nosos resultados actuais, un menor nivel de TSH circulante non está asociado só coa dependencia de alcol, opio e cocaína, senón tamén coa dependencia de alimentos. A asociación importante de prolactina en adictos a alimentos obesos e os datos doutros estudos sobre alcohólicos, heroína e drogodependentes de cocaína con elevada prolactina basal [51,55,56,57,58] suxire encarecidamente a participación de circular a prolactina coa adicción aos alimentos.
Outro achado significativo no estudo actual é o nivel inferior significativo de TNF-α sérico no grupo de adicción a alimentos obesos en comparación co grupo de adicción a alimentos non obesos. O nivel de TNF-α normalmente é maior nas persoas obesas en comparación cos controis saudables [59]. O TNF-α coñécese como citocina anorexixénica, que reduce a inxestión de alimentos. Crese que as accións prexudicadas do TNF-α poden levar á obesidade [32]. Informouse de que se alteraron os niveis de TNF-α en alcohólicos, consumidores de cocaína e drogodependentes. Ademais, suxeriuse que o TNF-α pode ser un biomarcador diagnóstico potencial para drogas de abuso [60,61,62,63,64,65]. Nun modelo animal, o TNF-α investigouse como un obxectivo terapéutico potencial para previr o abuso de drogas e aumentar a posibilidade de cesar. [61]. Os resultados actuais da asociación de baixa TNF-α con adicción aos alimentos son moi interesantes e únicos. Hai máis probabilidades de que se teña un grupo de drogodependentes obesos ao contrario do aumento do nivel de TNF-α en persoas obesas.
No estudo actual, tamén medimos neuropéptidos séricos para regular o apetito. Os neuropéptidos están sintetizados e secretados predominantemente no sistema nervioso central; con todo, pódense detectar niveis dalgúns neuropéptidos no sistema de circulación periférica [22,23,25,26,27,28,29,30]. Tamén se atoparon anormalidades dos niveis de neuropéptidos en individuos con outras dependencias e obesidade [66,67,68,69,70]; Non obstante, neste estudo non se atoparon diferenzas significativas no nivel de ningún dos neuropéptidos medidos entre os suxeitos obesos dependentes de alimentos e non dependentes de alimentos.
O terceiro achado importante no estudo actual foi o nivel significativamente inferior de amilina sérica en adictos a alimentos obesos en comparación cos adictos aos non obesos. Este é o primeiro informe sobre o vínculo da amilina coa dependencia de alimentos ou calquera outro tipo de adiccións. Non está claro nesta fase se este baixo nivel de circulación de amilina é un reflexo do estado de adicción aos alimentos ou simplemente é só un cambio secundario debido a outros factores. Nun estudo aleatorio de crossover sobre machos sans 10 que consumen unha comida rica en carbohidratos ou graxas, demostrouse que a amilina está afectada polas composicións macronutrientes dunha comida, xa que o nivel de amilina foi maior despois dunha comida rica en hidratos de carbono en comparación con unha alta graxa. comida [71]. Neste estudo, a inxestión de graxa na dieta foi maior nos adictos aos alimentos obesos, o que pode ser polo menos parcialmente responsable do baixo nivel de amilina sérica.
No noso estudo anterior, descubrimos que todos os adictos aos alimentos, independentemente do estado de obesidade, consumían unha maior porcentaxe de calorías de graxa [9]; o mesmo resultado tamén se atopou nunha cohorte de drogodependentes obesos. A elevada inxestión de graxa na dieta foi apoiada aínda máis pola constatación de que os adictos aos alimentos obesos consumían calorías totais máis por quilo de peso corporal, hidratos de carbono por quilo de peso corporal e graxa dietética por quilo de peso corporal (e por IMC e por porcentaxe de graxa do tronco). Por primeira vez, tamén exploramos as diferenzas potenciais da inxestión de micronutrientes 71 entre os suxeitos obesos dependentes de alimentos e non adictos a alimentos. Correspondendo ao noso descubrimento anterior, descubrimos que os adictos aos alimentos obesos consumían unha cantidade significativamente maior de subcomponentes de graxa: graxas saturadas, monosaturadas, poli-saturadas e trans, omega 3 e 6, vitamina D, tocoferol gamma e dihidrofilloquinona (a principal fonte comercial lanches cocidos e fritas [72]) comparado cos adictos aos non obesos. Ademais, os adictos aos obesos consumiron cantidades máis altas de sodio e azucre. Por iso, combinados, os datos suxiren que os adictos aos alimentos obesos poden consumir máis alimentos hiper-palatables que se sabe que teñen altas cantidades de graxa, azucre e sal (sodio).
No presente estudo, o cuestionario YFAS e Willett sobre frecuencia alimentaria (FFQ) utilizáronse como ferramentas para o diagnóstico da adicción aos alimentos e para medir o consumo de nutrientes nos últimos meses 12. Estes conxuntos de medidas e os criterios en que se basean foron validados en distintas poboacións [7,39,40,41,42,43,44,45,46,47,48,49,50,51,52,53,54,55,56,57,58,59,60,61,62,63,64,65,66,67,68,69,70,71,72,73,74,75,76]. O YFAS é a única ferramenta dispoñible para o diagnóstico da adicción aos alimentos. O uso deste conxunto de criterios pode axudar a distinguir aos suxeitos que se dedican regularmente a alimentos hiperpatares dos que perderon o control do seu comportamento alimentario [7,9]. Non obstante, dado que os cuestionarios antes mencionados se autoinforman, tende a haber sesgo de autoinformación.
Débese indicar que a adicción aos alimentos é unha enfermidade complexa e que moitos factores están implicados na etioloxía. No estudo actual non se avaliaron condicións psicolóxicas, como a ansiedade e a depresión, que poden causar a flutuación de TSH, prolactina e TNF-α.77,78,79,80,81,82,83,84]. Un estudo relacionado demostrou que en pacientes dependentes do alcol, demostrouse que o eixe tiroide hipotalámico-hipofisario pode ter a capacidade de provocar un estado de ánimo ansioso ou deprimido, o que pode afectar aínda máis o nivel de TSH [51].
No estudo actual medíuse a forma activa de grelina. Non obstante, o inhibidor específico non se engadiu durante a recolección de mostras e, polo tanto, non se pode excluír que parte da ghrelina puidera ser degradada. Dado que todas as mostras despois do extraído de sangue foron colocadas inmediatamente no xeo durante todo o proceso de todo experimento, cremos que calquera degradación sería pouca, porque os encimas que degradan a grelina terían pouca actividade a esta temperatura xeada.
Non se fixo a corrección de múltiples comparacións, xa que este estudo é un estudo pioneiro e se mediron numerosos marcadores. Ademais, o tamaño da mostra é relativamente pequeno en ambos os grupos. Non obstante, cada un dos individuos estivo ben emparellado en ambos grupos por nivel de xénero, idade, IMC e actividade física, o que reduciría a heteroxeneidade dos suxeitos e aumentaría o poder estatístico para detectar posibles diferenzas na maioría das variables entre os dous grupos. Non obstante, as cohortes máis grandes de distintas poboacións están garantidas para replicar os nosos resultados.
5. Conclusións
Segundo o noso coñecemento, este é o primeiro estudo que descubriu diferenzas significativas en múltiples aspectos, incluídos os niveis hormonais e as inxestións nutricionais, entre os adictos aos obesos e os adictos aos non obesos. Os resultados proporcionan valiosas evidencias para favorecer a comprensión do mecanismo de adicción aos alimentos e do seu papel no desenvolvemento da obesidade humana.
Grazas
Agradecemos moito as contribucións de todos os voluntarios participantes. Tamén queremos agradecer a Hong Wei Zhang e aos nosos colaboradores de investigación. O estudo foi financiado por unha subvención operativa de Instituts Canadian of Health Research (CIHR) e subvención de equipos da Fundación Canadá para a Innovación (CFI) a Sun.
Contribucións do autor
Pardis Pedram é o primeiro autor: coordinar a recollida de datos, medir os niveis hormonais, analizar os datos e interpretar os resultados, así como a preparación do manuscrito. Guang Sun tivo a responsabilidade científica xeral no deseño do estudo, a interpretación de datos e a revisión do manuscrito.
Conflitos de interese
Os autores declaran ningún conflito de interese.
References
;