O resultado mostra como a comida pode cambiar o impulso do cerebro a comer
Por Laura Sanders - 27 de xuño de 2019
Despois de semanas cunha dieta rica en graxas, certas células mostraron menos actividade en parte do cerebro que controlaba o apetito nos ratos, resultados que suxiren que a dieta graxa fomenta o exceso de alimentación.
Unha dieta molesta do intestino pode configurar o cerebro durante máis do mesmo.
Despois de que os ratos comeron alimentos graxos apenas dúas semanas, as células do seu cerebro que envían un sinal de "deixar de comer" estaban máis tranquilas que os de ratos que non comían galiña rica en graxa, informaron os investigadores na 28 de xuño ciencia. O resultado axuda a desenredar a complexa relación entre a comida e o apetito, que pode chegar a ser molesto cando a xente alimenta excesivamente.
Debido a que a comida é crucial para a supervivencia, o cerebro ten unha redundancia integrada: unha infinidade de sistemas pro-alimentarios superpostos para asegurarse de que os animais comen bastante. O neurocientífico Garret Stuber, da Universidade de Washington, en Seattle, tomou como obxectivo unha área do cerebro que se coñece implicada no comportamento alimentario.
Chamada hipotálamo lateral, esta estrutura cerebral contén un gran número de células diversas. Stuber e os seus colegas observaron o comportamento xénico nas células individuais alí e descubriron que un grupo, chamado células nerviosas glutamaterxicas, mostrou cambios especialmente importantes nos que os xenes estaban activos cando o equipo comparaba ratos magros con ratos obesos.
Un traballo anterior suxeriu que estas células glutamaterxicas actuaban como un freo na alimentación: cando as células estaban artificialmente bloqueadas para disparar sinais, os ratos comeu máis comida e gañou máis peso. Pero non estaba claro como estas células se comportaron nun cambio máis natural da soltura á obesidade.
"A obesidade non pasa pola noite", di Stuber, que dirixiu algúns dos traballos mentres estaba na Chapel Hill da Universidade de Carolina do Norte. Para estudar esa transición gradual, os investigadores comezaron a alimentar ratos con chow con alto contido de graxa, mentres que periodicamente usaban un sofisticado microscopio para ver a capacidade das células glutamaterxicas para disparar sinais.
Dúas semanas despois do coído, incluso antes de que os ratos se desplomasen, as células nerviosas xa mostraron unha actividade máis lenta, tanto no seu comportamento espontáneo como cando un animal recibiu un grolo de líquido doce. Esta redución continuou a medida que os animais se aumentaron, ata 12 semanas, os investigadores descubriron. "A actividade destas células está a diminuír en función dunha dieta rica en graxas", di Stuber.
Os resultados implican que "a diminución da actividade destas células está a eliminar o freo na alimentación e na obesidade", dixo o neurocientífico Stephanie Borgland da Universidade de Calgary en Canadá, que escribiu un comentario relacionado no mesmo número de ciencia.
Os investigadores non saben se estas células recuperarían o seu comportamento normal se os ratos deixasen de comer alimentos ricos en graxa e perdían peso. Técnicamente sería difícil seguir controlando as mesmas células durante as semanas ou meses que tardarían os ratos en normalizar o seu peso corporal, afirma Stuber.
Aínda que os resultados ofrecen un claro exemplo de células que controlan o comportamento da alimentación en ratos, é difícil dicir se as células nerviosas que suprimen o apetito están traballando nas persoas. Os experimentos de imaxe cerebral demostraron que a mesma rexión cerebral, o hipotálamo, está implicada cando a xente pasa entre pasar fame e estar chea.
Stuber sinala que, aínda que estas células en ratos parecen especialmente sensibles a unha dieta rica en graxas, a obesidade probablemente afecta a unha poboación moito máis ampla de células. "Isto probablemente está a suceder no cerebro", afirma. Comprender esas interaccións complexas podería acabar apuntando a estratexias mellores para xestionar o apetito humano.
;