Comida no cerebro
Daniel Fisher, 01 / 10 / 05
Son adictivas as cousas cargadas de azucre e con moito contido de graxa? Isto é o que nos di a última investigación científica.
Nun laboratorio do laboratorio nacional Brookhaven en Long Island, Gene-Jack Wang inxecta aos comedores excesivos unha solución de azucre radioactivo e mételos nunha máquina de tomografía por emisións de positróns para ver como reaccionan os seus cerebros aos alimentos. Se os estudos previos do doutor Wang son algunha indicación, verá que o estriado dun suxeito de proba, unha especie de centro de comunicación dentro do cerebro, ten menos receptores de dopamina que o estriado de alguén con hábitos alimentarios normais. Wang xa demostrou que a simple vista e cheiro dos alimentos pode causar a liberación de dopamina, un neurotransmisor asociado á motivación e ao pracer. Tamén demostrou que os drogodependentes teñen unha escaseza similar de receptores de dopamina.
Unha comprobación PET dun usuario de metanfetamina mostra unha área diminuída de receptores de dopamina que requiren máis fármacos para dar pracer.
http://www.forbes.com/forbes/2005/0110/063.html
A dixitalización PET dun paciente obeso mórbido mostra unha falta similar de receptores de dopamina. ¿A comida podería ter un papel similar aos estupefacientes?
Engádea e xorde unha teoría: Os que comen en exceso consumen máis comida do que é bo para recibir a patada que dá a dopamina, a mesma razón pola que os coefes resopan cocaína. "Usan a comida como medio para compensar", di Wang, un médico adestrado por Johns Hopkins que estudou adicción durante máis dunha década. A teoría de Wang non podería significar máis que as drogas secuestran os mesmos circuítos cerebrais que evolucionaron ao longo de millóns de anos para motivar á xente a atopar e comer alimentos. Iso non significa que a comida sexa unha droga. A fin de contas, ninguén sufriu a retirada despois de pasar un pavo frío en Big Macs.
E, con todo, a súa investigación ten implicacións nefastas para as empresas alimentarias cando preparan unha onda de litixios ao estilo do tabaco sobre o problema da obesidade do país. Se os avogados poden demostrar que a comida ten propiedades adictivas, poden argumentar que comer en exceso non é unha opción senón unha compulsión. Se poden rastrexar a compulsión a ingredientes específicos como graxa ou xarope de millo rico en frutosa, poden ter o equivalente probatorio da nicotina, unha substancia que os fabricantes manipularon para enganchar aos seus clientes á comida.
"Poderías facer as cousas máis adictivas", di o doutor William Jacobs, investigador da obesidade da Universidade de Florida. "Do mesmo xeito que o cártel de Colombia inventou a cocaína crack".
Ata agora os científicos están moi lonxe de descubrir un alevín francés fumador. Ninguén atopou probas fidedignas de que os fabricantes están a aproveitar un ingrediente misterioso que sobrepasa a elección consciente, aínda que algunhas persoas pensan que están preto de establecer iso. O doutor Neal Barnard do Physicians Committee for Responsible Medicine, autor de Breaking the Food Seduction St. Martin's Press, 2003), sostén que o chocolate actúa sobre o cerebro como a heroína. E o queixo, di, divídese en casomorfinas potencialmente adictivas no tracto dixestivo. "Hai xente que apetece o queixo", di Barnard, un vexetariano que tamén participa no movemento polos dereitos dos animais. "Actúa como unha substancia adictiva".
Pero non hai ningunha proba de que as casomorfinas penetren nos fluxos sanguíneos dos adultos, converténdoas en viciados engurrantes de Brie. Os investigadores descubriron algunhas evidencias de que certos alimentos estimulan máis a liberación de dopamina nos mamíferos que outros (crítico para o argumento legal de que eses alimentos son excesivamente adictivos e perigosos), pero os seus achados son tentativos ou difíciles de replicar nos humanos.
Ann Kelley, da Universidade de Wisconsin, por exemplo, demostrou que administrar chocolate rico en calorías Assure, un suplemento dietético, ás ratas reduce rapidamente as endorfinas que provocan o pracer, efecto que tamén se observa en ratas ás que se lles administrou estupefacientes. A dieta normal non ten tal efecto. "A implicación é que a inxestión excesiva a longo prazo de alimentos que son moi preferidos podería ter un efecto druglike no cerebro", di Kelley, cuxo traballo está financiado en parte por un instituto que recibe cartos de PepsiCo, Procter & Gamble e outros fabricantes de alimentos.
Os investigadores viron signos dunha preferencia cerebral similar polos alimentos doces e graxos nos humanos. Aínda así, as probas non son claras. Kelley determinou os niveis de endorfina cerebral matando e diseccionando as ratas; As exploracións PET e outros métodos non letais non son tan precisos.
Un dos estudos máis citados, realizado polo investigador da Universidade de Washington, Adam Drewnowski, descubriu que as mulleres ás que se administraba un medicamento que bloquea os receptores de opioides consumían menos alimentos doces e ricos en graxas, pero só se eran bulímicos. Non ten explicación de por que a droga non afectou ás dietas de 12 suxeitos control de peso normal. O bloqueador de opioides "funciona, vémolo", di. "Pero só nunha persoa cuxo sistema está perturbado".
Toda esta incerteza é comprensible, dados os complexos mecanismos detrás da alimentación e da obesidade. Os fabricantes de productos farmacéuticos procuraron en balde atopar un medicamento milagre que fixera perder peso; a maioría, como fen-phen e metanfetaminas, teñen efectos secundarios peores que o problema que intentan resolver. Acomplia de Sanofi-Aventis bloquea os receptores cannabinoides, os mesmos receptores cerebrais que lles dan aos fumadores de olla, pero tamén causa depresión nalgúns pacientes (FORBES, "The Ultimate Pill?", 13 de decembro de 2004, p. 96).
A obesidade corre nas familias (só os xenes poden predicir ata o 40% das posibilidades de sobrepeso severo) e o consumo excesivo parece estar ligado a outros trastornos relacionados coa familia, como o alcoholismo e as drogodependencias. Todos parecen implicar alteracións no sistema de recompensas do cerebro, que dispensa dopamina que induce o pracer en resposta a un comportamento de propagación de especies como comer, beber auga ou manter relacións sexuais. Os adictos á cocaína, por exemplo, teñen menos receptores de dopamina como resultado da estimulación constante por parte da droga, bloquea os transportistas que normalmente introducen a dopamina nas células do cerebro para ser recicladas ou porque naceron así.
De Aroma a Apetito
1. O estómago baleiro libera grelina, un estimulante do apetito, ao hipo-tálamo, que controla o metabolismo do corpo.
2 O hipotálamo libera dopamina ao núcleo accumbens e ao estriado, motivando a área consciente do cerebro a buscar alimento.
3 O cheiro dos alimentos estimula a amígdala, tamén un centro de emoción, e provoca unha maior liberación de dopamina polo núcleo accumbens.
4 A vista, o cheiro e o sabor dos alimentos estimulan a liberación de endorfinas (opioides) e dopamina pola córtex orbitofrontal, estimulando aínda máis a parte consciente do cerebro para comer.
5 A leptina liberada polas células de graxa acabará por superar a grelina e sinala o hipotálamo para pechar o fluxo de dopamina. Como resultado, o apetito diminúe.
Os comedores excesivos teñen unha escaseza similar de receptores de dopamina, pero os investigadores non saben se esa é unha diferenza herdada, desenvolvida por comer en exceso ou unha combinación dos dous. Os científicos tamén están lonxe de desentrañar as conexións entre as partes en gran parte autónomas do cerebro que regulan o consumo e o gasto diario de enerxía, e o cerebro consciente que dirixe comportamentos como camiñar pola rúa para conseguir unha hamburguesa con queixo de touciño.
O peso corporal é controlado principalmente polo hipotálamo, unha estrutura no centro do cerebro que axusta o metabolismo a un nivel que ningún contador de calorías consciente podería igualar. O investigador da Universidade de Rockefeller, Jeffrey Friedman, calculou que un desequilibrio de tan poucas calorías 1,700 ao ano levaría ao aumento ou a perda de peso co paso do tempo. O hipotálamo reacciona á grelina, unha hormona excretada por un estómago baleiro, ao liberar neurotransmisores estimulantes do apetito noutras partes do cerebro. Apaga os neurotransmisores en resposta á leptina, unha hormona liberada polas células graxas.
Os científicos aínda non saben exactamente como se comunica o hipotálamo coa cortiza cerebral, o lugar do pensamento consciente, aínda que se cre que a dopamina xoga un papel. A fenfluramina, unha mala dieta, estimulou a liberación de dopamina no hipotálamo e tivo o efecto paradoxal de reducir o apetito. O hipotálamo tamén ten conexións coa cortiza a través do estriado e do núcleo accumbens, unha estrutura que segrega a súa propia dopamina e opioides en resposta aos alimentos (ver gráfico).
O papel exacto do núcleo accumbens é un misterio. Procesa a información sensorial da boca e do nariz, ¡vaia, que a pizza cheira ben! E libera dopamina e opioides como resposta. Os investigadores incluso viron un sesgo polos alimentos graxos en comparación cos hidratos de carbono, algo que non poden explicar. Estimula o núcleo acumbens en ratas e agárdanse das cousas; administran un bloqueador de opioides e detéñense. Os ratos criados sen receptores de dopamina do núcleo acumben morren de fame.
Ann Kelley atopou unha capa de control aínda máis poderosa na amígdala, un centro de emocións que tamén ten ricas conexións nerviosas co nariz. Cando neutraliza a amígdala en ratas cun medicamento que interrompe a súa función, xa non sacan por riba aínda que se estimule o seu núcleo accumbens. A implicación, di ela, é que a resposta emocional á comida e aos seus aromas –lembrades as pipoca que tiveches na primeira cita? - pode ser máis importante que o sistema de control de peso do hipotálamo. Unha das implicacións: as campañas publicitarias que evocan imaxes de fogar e fogar tamén poden estimular a amígdala.
O feito é que o cerebro humano ten multitude de xeitos de estimular o apetito e só uns poucos para apagalo. Iso ten sentido en termos evolutivos porque ata hai pouco a humanidade existía nun estado de constante escaseza de alimentos. "Pénsao ben: o teu cerebro camiña por estas megastendas e di:" Non son eu un gran cazador? Podo coller salmón real ou tenreira Kobe sen ningunha posibilidade de ser atacado por un tigre de dentes de sabre ", di Mark Gold, distinguido profesor de neurociencia no McKnight Brain Institute da Universidade de Florida.
A pregunta multimillonaria é se certos ingredientes alimentarios facilmente manipulables poden desencadear unha desas vías para dicir "comer", mesmo cando outras partes do cerebro din "o suficiente". O avogado Christopher Cole, na oficina de Paul en Washington, Hastings Janofsky e Walker, aconsella ás empresas alimentarias sobre estratexias de defensa no caso de que se despeguen os litixios alimentarios. Ata agora non viu nada na investigación da que preocuparse. Pero mantén un gran ollo nas revistas sobre obesidade: "Unha vez que caracterices [a obesidade] como unha enfermidade e argumentas que as empresas están instando á xente a que a contrae, podes construír un caso".
;