(L) Comer de forma continua os alimentos grasos perturba a comunicación entre o intestino e o cerebro, que á súa vez perpetúa unha mala dieta (2013)

Por que un pastel de crema leva a outro

Por Ruth Williams | 15 de agosto, 2013

Crese que unha dieta crónica con alto contido de graxa desensibiliza o cerebro á sensación de satisfacción que obteñas normalmente dunha comida, o que fai que unha persoa teña un exceso para conseguir de novo o mesmo. A nova investigación publicada hoxe (15 de agosto) en Science, porén, suxire que esta desensibilización comeza realmente no propio intestino, onde a produción dun factor de saciedade, que normalmente di ao cerebro para deixar de comer, faise marcada polo consumo repetido de alimentos gordos.

"É realmente un traballo fantástico", dixo Paul Kenny, profesor de terapéutica molecular no The Scripps Research Institute en Jupiter, Florida, que non participou no estudo. "Podería ser un chamado eslabón perdido entre a sinalización do intestino e do cerebro, que foi algo misterioso".

Aínda que a barriga de porco, o xeado e outros alimentos ricos en graxa producen unha resposta de endorfinas no cerebro cando golpean as papilas gustativas, segundo Kenny, o intestino tamén envía sinais directamente ao cerebro para controlar o noso comportamento alimenticio. De feito, os ratos nutritos a través de tubos de alimentación gástricos, que ignoran a boca, presentan un aumento de dopamina: un neurotransmisor que promove o reforzo no circuíto de recompensa do cerebro, similar ao que experimentan os que comen normalmente.

Este aumento de dopamina ocorre en resposta á alimentación de ratos e humanos. Pero a evidencia suxire que a sinalización de dopamina no cerebro é deficiente nas persoas obesas. Ivan de Araujo, profesor de psiquiatría na Escola de Medicina de Yale, descubriu agora que os ratos obesos nunha dieta crónica con alto contido de graxa tamén teñen unha resposta de dopamina silenciada cando reciben alimentos graxos a través dun tubo directo aos estómagos.

Para determinar a natureza do sinal regulador de dopamina que emana do intestino, Araujo eo seu equipo buscaron posibles candidatos. "Cando ves animais crónicamente expostos a alimentos ricos en graxa, ves altos niveis de case todos os factores circulantes: leptina, insulina, triglicéridos, glicosa, etcétera", dixo. Pero unha clase de molécula de sinalización é suprimida. Destes, o principal candidato de Araujo foi oleoiletanolamida. Non só o factor producido polas células intestinais en resposta ao alimento, dixo, pero durante a exposición crónica a graxa elevada, "os niveis de supresión parecían coincidir dalgún xeito coa supresión que vimos na liberación de dopamina".

Araujo confirmou a capacidade reguladora de dopamina de oleoylethanol nos ratos administrando o factor a través dun catéter aos tecidos que rodean as súas entrañas. "Descubrimos iso restaurando o nivel de base de [oleoiletanolamida] no intestino. . . os animais alimentados con alto contido de graxa comezaron a ter respostas de dopamina que eran indistinguibles das súas contrapartes delgadas. "

O equipo tamén descubriu que o efecto de oleoyletanololida sobre a dopamina transmitíase a través do nervio vago, que discorre entre o cerebro e o abdome, e dependía da súa interacción cun factor de transcrición chamado PPAR-a.

Os niveis de oleoyletanolamida tamén se reducen en animais en ayuno e aumentan en resposta á alimentación, comunicándose co cerebro para deter o consumo máis unha vez que a barriga estea chea. En realidade, o oleiletanolamida é un factor de saciedade coñecido. Polo tanto, cando o consumo crónico de alimentos ricos en graxas diminúe a súa produción, o sinal de satisfacción non se consegue e o cerebro é esencialmente "cego á presenza de calorías no intestino", dixo Araujo e, así, esixe máis comida.

Non está claro por que unha dieta crónica con alto contido de graxa suprime a produción de oleoiletanolamida. Pero unha vez que comeza o círculo vicioso, é difícil romper porque o cerebro está a recibir a súa información inconscientemente, dixo Daniele Piomelli, profesor da Universidade de California, Irvine, e director de descubrimento e desenvolvemento de drogas no Instituto Italiano de Tecnoloxía de Xénova. .

"Comemos o que nos gusta, e cremos que somos conscientes do que nos gusta, pero creo que o que este [papel] e outros están indicando é que hai un lado máis profundo e escuro do gusto - un lado que non somos conscientes ", dixo Piomelli. "Porque é unha unidade innata, non o podes controlar." Doutra forma, aínda que podes enganar aos teus papilas gustativas para gozar dun iogur baixo contido de graxa, é improbable que enganes o teu intestino.

A boa nova, con todo, é que "non hai un deterioro permanente nos niveis de dopamina [animais]", dixo Araujo. Isto suxire que se as drogas poderían ser deseñadas para regular o oleoyletanolamida-a-PPAR-un camiño no intestino, Kenny engadiu que podería ter "un impacto enorme na capacidade das persoas para controlar o seu apetito".

LA Tellez et al., "Un mensaxeiro de lípidos intestinais vincula o exceso de graxa alimentaria a deficiencia de dopamina" Science, 341: 800-02, 2013.


VER TAMÉN - Os alimentos e o sistema de recompensa do cerebro

Como as dietas ricas en graxas cambian os "gustos" do cerebro para a comida.