- By Ferris Jabr en xaneiro de 1, 2016
- ENLACE A ARTÍCULO
Matthew Brien ten dificultades para comer de máis nos últimos 20 anos. Á idade de 24, situábase a 5 ′ 10 ′ e pesaba un peso de 135 quilos. Hoxe o masaxista licenciado inclina a balanza en 230 libras e resúltalle especialmente difícil resistir pan, pasta, refrescos, galletas e xeados, especialmente esas densas pintas recheas de améndoas e anacos de chocolate. Probou varios programas de adelgazamento que limitan as porcións de alimentos, pero nunca pode mantelo por moito tempo. "É case inconsciente", di. “A cea está feita? Está ben, vou tomar unha sobremesa. Quizais outra persoa poida ter só dúas culleres de xeado, pero vou ter todo o carallo [contedor]. Non podo pechar eses sentimentos ".
Comer ao ben do pracer e non a supervivencia non é nada novo. Pero só nos últimos anos os investigadores chegaron a comprender en profundidade como certos alimentos, especialmente graxas e doces, realmente cambian a química do cerebro dun xeito que leva a algunhas persoas a consumir demasiado.
Os científicos teñen un nome relativamente novo para tales ansias: a fame hedónica, un poderoso desexo de comer en ausencia de calquera necesidade; o anhelo que experimentamos cando o noso estómago está cheo, pero o noso cerebro aínda é voraz. E un número crecente de expertos agora argumentan que a fame hedónica é un dos principais axudantes á crecente taxa de obesidade nos países desenvolvidos do mundo, especialmente nos Estados Unidos, onde as sobremesas deliciosas e as comidas lixo son abundantes.
"Cambiar o foco ao pracer" é un novo enfoque para comprender a fame e o aumento de peso, di Michael Lowe, psicólogo clínico da Universidade de Drexel que acuñou o termo "fame hedónica" en 2007. "Moita comida en exceso, quizais toda a comida as persoas fan máis alá das súas necesidades enerxéticas, baséase en consumir algúns dos nosos alimentos máis agradables. E creo que este enfoque xa influíu no tratamento da obesidade ". Lowe di que determinar se a obesidade dun individuo xurde principalmente por ansias emocionais fronte a un fallo innato na capacidade do corpo para queimar calorías, axuda aos médicos a escoller os medicamentos e as intervencións de comportamento máis axeitadas para o tratamento.
Anatomía do apetito
Tradicionalmente, os investigadores que se preocupan pola regulación do peso e da fame centráronse na chamada fame metabólica ou homeostática, que é impulsada pola necesidade fisiolóxica e é máis comúnmente identificada cos rumores dun estómago baleiro. Cando empezamos a mergullarnos nas nosas tendas de enerxía no transcurso das horas 24 ou cando caemos por baixo do noso peso corporal típico, unha complexa rede de hormonas e vías neuronais no cerebro aumenta os nosos sentimentos de fame. Cando comemos o enchido ou o exceso de quilos, o mesmo sistema hormonal e os circuítos cerebrais tenden a sufocar o apetito.
Os científicos de 1980 elaboraron as principais hormonas e conexións neuronais responsables da fame metabólica. Descubriron que está en gran parte regulada polo hipotálamo, unha rexión do cerebro que contén células nerviosas que provocan a produción de e son exquisitamente sensibles a unha serie de hormonas dispares.
Tal e como acontece con tantos mecanismos biolóxicos, estes sinais químicos forman unha rede de verificación e equilibrio. Sempre que as persoas comen máis calor do que necesitan de inmediato, parte do exceso almacénase nas células de graxa que se atopan en todo o corpo. Unha vez que estas células comezan a crecer de tamaño, comezan a producir niveis máis altos dunha hormona chamada leptina, que percorre o sangue cara ao cerebro, dicindo ao hipotálamo que envíe outra cantidade de hormonas que reducen o apetito e queian a actividade celular fóra das calorías adicionais: volver todo equilibrar.
Do mesmo xeito, cando as células do estómago e do intestino detectan a presenza de alimentos, segregan varias hormonas, como a colecistoquinina eo péptido YY, que traballan para suprimir a fame viaxando ao hipotálamo ou actuando directamente no nervio vago, feixe sinuoso de células nerviosas que unen o cerebro, o corazón e o intestino. En contraste, a grelina, unha hormona liberada do estómago cando está baleira e os niveis de glicosa (azucre) son baixos, ten o efecto contrario ao hipotálamo, estimulando a fame.
Con todo, os estudos de imaxe cerebral e experimentos con roedores comezaron a revelar un segundo camiño biolóxico, un subxacente ao proceso de comer por pracer. Moitas das mesmas hormonas que operan na fame metabólica parecen estar implicadas nesta segunda vía, pero o resultado final é a activación dunha rexión cerebral completamente diferente, coñecida como o circuíto de recompensa. Esta intrincada rede de cintas neuronais foi estudada principalmente no contexto de drogas adictivas e, máis recentemente, de comportamentos compulsivos como o xogo patolóxico.
Resulta que os alimentos extremadamente doces ou graxos cativan o circuíto de recompensa do cerebro do mesmo xeito que a cocaína e o xogo. Durante boa parte do noso pasado evolutivo, tales alimentos ricos en calorías eran golosinas raras que terían proporcionado o sustento moi necesario, especialmente en tempos nefastos. Daquela, consumirse doces e graxas sempre que estivesen dispoñibles era unha cuestión de supervivencia. Na sociedade contemporánea, chea de ratos baratos e ricos en calorías, este instinto funciona contra nós. "Durante a maior parte da nosa historia, o desafío para os seres humanos era comer o suficiente para evitar a fame", di Lowe, "pero para moitos de nós o mundo moderno substituíu isto por un reto moi diferente: evitar comer máis do que necesitamos. non gañas de peso ".
A investigación demostrou que o cerebro comeza a responder aos alimentos graxos e azucarados, mesmo antes de entrar na nosa boca. Só ver un elemento desexable excita o circuíto de recompensa. En canto un tal prato toca a lingua, as papilas gustativas envían sinais a varias rexións do cerebro, que á súa vez responde despexando a dopamina neuroquímica. O resultado é unha intensa sensación de pracer. Frecuentemente os alimentos altamente palatábeis saturan o cerebro con tanta dopamina que finalmente se adapta desensibilizándose, reducindo o número de receptores celulares que recoñecen e responden ao neuroquímico. En consecuencia, os cerebros dos excesos requiren moito máis azucre e graxa para alcanzar o mesmo límite de pracer que unha vez experimentaron con cantidades menores de alimentos. Estas persoas poden, de feito, seguir alimentando de forma excesiva como unha forma de recuperar ou incluso manter un sentido de benestar.
As probas emerxentes indican que algunhas hormonas da fame que normalmente actúan sobre o hipotálamo tamén inflúen no circuíto de recompensa. Nunha serie de estudos entre 2007 e 2011, investigadores da Universidade de Gotemburgo en Suecia demostraron que a liberación de grelina (a hormona da fame) polo estómago aumenta directamente a liberación de dopamina no circuíto de recompensa do cerebro. Os investigadores tamén descubriron que as drogas que evitan que a grelina se unan ás neuronas reducen o consumo excesivo das persoas obesas.
En condicións normais, a leptina ea insulina (que se fan abundantes unha vez que se consomen calorías adicionais) suprimen a liberación de dopamina e reducen o sentido do pracer cando a comida continúa. Pero estudos recentes de roedores suxiren que o cerebro deixa de responder a estas hormonas xa que a cantidade de tecido adiposo no corpo aumenta. Deste xeito, seguir comendo mantén o cerebro inundado de dopamina aínda que o limiar do pracer siga subindo.
Limitar os desexos
Unha especie de cirurxía á que algunhas persoas obesas xa se someten para controlar o seu peso subliña a importancia da grelina no control do peso e proporcionou algunhas das ideas biolóxicas sobre por que moitos de nós comemos moito máis alá das nosas necesidades fisiolóxicas. Coñecido como cirurxía bariátrica, é un tratamento de último recurso que contrae drasticamente o estómago, xa sexa eliminando tecidos ou apertando o órgano tan ben cunha banda que non pode acomodar máis dun par de onzas de comida á vez.
No prazo dun mes despois desta cirurxía, os pacientes adoitan ter menos fame en xeral e xa non están tan atraídos polos alimentos ricos en azucre e graxa, posiblemente por cambios na cantidade de hormonas que agora pode producir o seu estómago moito máis pequeno. Estudos recentes de exploración cerebral revelan que estas ansias reducidas reflicten cambios nos circuítos neuronais: a posquirurxía, o circuíto de recompensa do cerebro responde moito máis débil ás imaxes e nomes falados de alimentos tentadores, como os brownies de chocolate, e resensibilízase a cantidades máis pequenas de dopamina.
"A idea é que ao cambiar a anatomía do intestino estamos cambiando os niveis de hormonas intestinais que ao final chegan ao cerebro", di Kimberley Steele, cirurxián da Facultade de Medicina da Universidade Johns Hopkins. Algúns estudos documentaron niveis máis baixos de grelina estimulante da fame e aumento dos niveis de péptido supresor do apetito YY despois da cirurxía bariátrica. Como suxiren experimentos recentes, estas hormonas non actúan só no hipotálamo senón tamén no circuíto de recompensa. "A longo prazo, probablemente podemos imitar os efectos da cirurxía bariátrica con drogas", di Bernd Schultes do Centro Médico e Cirúrxico eSwiss en San Galo, Suíza. "Ese é o gran soño".
Mentres tanto, varios médicos están a usar revelacións recentes sobre a fame hedónica para axudar a persoas como Brien. Yi-Hao Yu, un dos médicos de Brien no hospital de Greenwich en Connecticut, propón que a obesidade adopta polo menos dúas formas distintas pero ás veces superpostas: metabólica e hedónica. Debido a que Brien loita principalmente contra a obesidade hedónica, Yu recetou recentemente a droga Victoza, que se sabe que reduce a alimentación motivada polo pracer. Pola contra, as drogas que normalmente se dirixen ao hipotálamo funcionarían mellor se o problema subxacente dun paciente fose un fallo na capacidade do corpo para manter un peso constante.
Lowe de Drexel, pola súa banda, centrouse en novos enfoques para a modificación do comportamento. "A idea tradicional é que podemos ensinar ás persoas con sobrepeso a mellorar o seu autocontrol", di Lowe. "A nova idea é que os propios alimentos son o problema". Para algunhas persoas, os alimentos apetecibles invocan unha resposta tan forte no circuíto de recompensas do cerebro -e alteran de xeito dramático a súa bioloxía- que a forza de vontade raramente, ou nunca, será suficiente para resistirse a comer eses alimentos unha vez que estean preto. En lugar diso, Lowe di: "temos que reenginhar o ambiente alimentario". En termos prácticos, iso significa nunca levar alimentos graxos e súper doces á casa e evitar lugares que os ofrezan sempre que sexa posible.
Elizabeth O'Donnell puxo en práctica estas leccións. Unha propietaria dunha tenda de 53 anos que vive en Wallingford, Pa., O'Donnell aprendeu a modificar o seu ambiente de comida persoal na casa e na estrada despois de participar nun dos estudos de adelgazamento de Lowe. Di que está especialmente desamparada ante os doces e os bolos e por iso comprometeuse a mantelos fóra da súa casa e a evitar os restaurantes con mesas de sobremesa que poida comer, o que no pasado levouna a consumir "un exceso de 3,000 ou 4,000 calorías ". Nunha recente visita a Walt Disney World, por exemplo, eludiu os moitos restaurantes de estilo bufé do parque en favor dun pequeno restaurante de servizos contrarios, onde mercou unha ensalada. Ese é exactamente o tipo de cambio sinxelo que pode facer unha enorme diferenza na loita por manter un peso saudable.
SOBRE O AUTOR (S)
Ferris Jabr é un escritor colaborador en Scientific American.
;