COMENTARIOS: podes ler os seguintes artigos para unha mellor comprensión. Segundo afirman as conclusións, aqueles que obteñen un alto resultado nunha proba de adicción a alimentos tiveron respostas cerebrais a alimentos similares á resposta aos drogodependentes. As dúas semellanzas foron: 1) Activación excesiva dos circuítos de recompensa que indicamos (imaxes de alimentos) 2) Activación baixa do control e consecuencias partes do cerebro (hipofrontalidade). PUNTO CLAVE: Estas semellanzas 2 atopáronse tanto en femias delgadas como con sobrepeso. As probas anteriores atoparon características de dependencia dos alimentos só en individuos con sobrepeso. Isto significa que a obesidade non é a causa dos cambios no cerebro. É como se consome un alimento moi estimulante que cambia o cerebro.
ARTÍCULO LAY: Actitudes de adicción alimentaria no cerebro como o fai a drogodependencia
O xeado de Häagen-Dazs é tan adictivo como a heroína? Ou, doutro xeito, a heroína é tan adictiva como Häagen-Dazs?
Dependendo de como formulas a pregunta, preguntas se a adicción á heroína non é máis grave que o amor pola comida lixo ou estás a preguntar se os drogadictos poden ter un trastorno grave que precisa intervención. Agora, un novo estudo suxire que pode que non haxa unha liña clara e brillante entre as respostas adictivas e as normais e engádese á evidencia de que todas as "adiccións" actúan sobre o mesmo sistema motivacional no cerebro.
O estudo, publicado o luns nos Archives of General Psychiatry, involucrou a mulleres saudables de 39, que varían en peso desde o gordo ao exceso de peso ou obesas. Pedíuselles aos participantes que completasen a Escala de Adicción de Alimentos de Yale, que analiza os signos de adicción aos alimentos. As mulleres con trastornos alimentarios completos de calquera tipo non se incluíron no estudo.
Despois, utilizando resonancia magnética, investigadores dirixidos por Ashley Gearhardt e Kelly Brownell de Yale miraron a actividade cerebral das mulleres en resposta á comida. Nunha tarefa, pedíuselles ás mulleres que observasen imaxes dun delicioso batido de chocolate ou dunha solución anodina sen calorías. Para outra tarefa de exploración cerebral, as mulleres beberon o batido, feito con catro bolas de xeado de vainilla Häagen-Dazs, 2% de leite e 2 culleres de sopa de xarope de chocolate de Hershey, ou a solución de control sen calorías, que foi deseñada para ser tan sen sabor posible (a auga non se puido usar porque realmente activa os receptores do gusto).
Os científicos descubriron que cando vían imaxes de xeado, as mulleres que tiñan tres ou máis síntomas de adicción a alimentos - cousas como frecuentemente se preocupan por comer de máis, comer ata o punto de sentirse enfermo e ter dificultades para funcionar debido a intentos de controlar o exceso de comida ou comer en exceso - mostraron máis actividade cerebral en rexións implicadas con pracer e desexo que as mulleres que tiveron un ou ningún deses síntomas.
Estas áreas inclúen a amígdala, o córtex cingulado anterior e a cortiza orbitofrontal media - as mesmas rexións que se iluminaron en drogadictos que se mostran imaxes de parafernalia ou drogas.
Do mesmo xeito que as persoas que sofren de abuso de substancias, os participantes adictos a alimentos tamén mostraron unha actividade reducida nas rexións do cerebro implicadas no autocontrol (a cortiza orbitofrontal lateral), cando realmente comían o xeado.
Noutras palabras, as mulleres con síntomas de dependencia alimentaria tiñan expectativas máis altas de que un batido de chocolate fose delicioso e agradable cando se anticipaban comelo, e eran menos capaces de deixar de comer despois de comezar.
Curiosamente, con todo, a diferenza dos drogodependentes, os participantes con máis signos de adicción á comida non mostraron unha diminución da actividade nas rexións do cerebro relacionadas co pracer cando realmente comeron o xeado. As persoas con adiccións ás drogas adoitan sacar cada vez menos pracer polo consumo de drogas co paso do tempo: queren máis drogas pero gozan delas menos, creando un comportamento compulsivo. Pero é posible que esta tolerancia se vexa só en adiccións graves, non en persoas con poucos síntomas.
En particular, o estudo tamén descubriu que os síntomas de adicción aos alimentos e as respostas cerebrais aos alimentos non estaban asociados co peso: había algunhas mulleres con exceso de peso que non presentaban síntomas de adicción aos alimentos e algunhas mulleres con peso normal.
É por iso que as adiccións non son sinxelas: implican variacións non só nos niveis de desexo, senón tamén nos niveis de capacidade para controlar ese desexo. E estes factores poden cambiar en relación ás situacións sociais e ao estrés.
Nin a heroína nin a Häagen-Dazs levan á adicción na maioría dos usuarios e, con todo, hai certas situacións que poden provocar binges en persoas que doutro xeito teñen altos niveis de autocontrol. Polo tanto, as respostas á adicción poden non estar nas propias substancias, senón na relación que teñen as persoas e as configuracións en que se consumen.
Os correlatos neuronais de "dependencia alimentaria"
Arch Gen Psychiatry. Manuscrito do autor; dispoñible en PMC 2014 Abr 9.
Publicado en forma definitiva editada como:
Arch Gen Psychiatry. 2011 ago; 68 (8): 808 – 816.
Publicado en liña 2011 Abr 4. doi: 10.1001 / archgenpsychiatry.2011.32
PMCID: PMC3980851
NIHMSID: NIHMS565731
Ashley N. Gearhardt,1,4 Sonja Yokum,2 Patrick T. Orr,1 Eric Stice,2 William R. Corbin,3 Kelly D. Brownell1
Abstracto
Contexto
A investigación implicou un proceso adictivo no desenvolvemento e mantemento da obesidade. Aínda que se atoparon paralelos no funcionamento neural entre a obesidade e a dependencia de substancias, ningún estudo examinou os correlatos neurais do comportamento alimentario parecido á adicción.
Obxectivo
Para probar a hipótese de que as puntuacións elevadas de "dependencia alimentaria" están asociadas a patróns similares de activación neural como dependencia da sustancia.
Proxecto
Estudo fMRI entre suxeitos.
os participantes
Corenta e oito adolescentes saudables que van desde a magra ata a obesidade reclutadas para un ensaio de mantemento do peso saudable.
Medida de resultado principal
A relación entre a puntuación elevada de "dependencia alimentaria" e a activación de fMRI dependente do nivel de osíxeno no sangue en resposta á recepción e recepción anticipada de alimentos apetecibles (batido de chocolate).
Resultados
As puntuacións de adicción alimentaria (N = 39) correlacionáronse cunha maior activación na cortiza cingulada anterior (ACC), na cortiza orbitofrontal medial (OFC) e na amígdala en resposta á recepción anticipada de alimentos (P <0.05, taxa de descubrimento falso (FDR) corrixida) para comparacións múltiples en pequenos volumes). Os participantes con puntuacións de adicción alimentaria máis altas (n = 15) fronte a menores (n = 11) mostraron unha maior activación na cortiza prefrontal dorsolateral (DLPFC) e no caudado en resposta á recepción anticipada de comida, pero menos activación na OFC lateral en resposta a recibo de comida (pFDR <0.05).
Conclusións
Patróns similares de activación neuronal están implicados no comportamento alimentario e dependencia da dependencia; Activación elevada en circuítos de recompensa en resposta a sinais alimentarias e redución da activación das rexións inhibidoras en resposta á inxestión de alimentos.
Un terzo dos adultos americanos agora son obesos1 ea enfermidade relacionada coa obesidade é a segunda principal causa de morte evitable2. Desafortunadamente, a maioría dos tratamentos sobre obesidade non resultan na perda de peso duradeira, xa que a maioría dos pacientes recuperan o seu peso perdido nun prazo de cinco anos3.
Baseado en numerosos paralelismos no funcionamento neuronal asociado á dependencia da sustancia1 e a obesidade, os teóricos propuxeron que os procesos adictivos poidan estar implicados na etioloxía da obesidade4,5. O uso de alimentos e drogas ten como resultado a liberación de dopamina en rexións mesolímbicas eo grao de liberación se correlaciona coa recompensa subxectiva do consumo de alimentos e drogas5,6. Tamén se atoparon patróns similares de activación cerebral en resposta a indicios de alimentos e drogas. Os individuos con dependencia sen sustancia mostran unha maior activación nas rexións cerebrais que codifican o valor recompensado dos estímulos (por exemplo, a cortiza orbitofrontal (OFC), a amígdala, a insula, o estriado, a cortiza cingulada anterior (ACC) e a cortiza prefrontal dorsolateral (DLPFC))7,8 e unha maior liberación de dopamina no estriado dorsal en resposta ás indicacións da droga9. Do mesmo xeito, os individuos obesos versus delgados mostran unha maior activación no OFC, amígdala, ACC, tálamo estriado e mediodoroso en resposta ás indicacións alimentarias7 e unha maior activación nas rexións asociadas ao desexo relacionado con sinal de drogas, como o ACC, o estriado, a insula eo DLPFC en resposta á recepción prevista de alimentos apetecibles10,11,12.
Aínda que os individuos obesos e dependentes das substancias mostran hiperpoder das rexións de aprendizaxe premiada para os alimentos e substancias, respectivamente, a inxestión real de alimentos e drogas está asociada coa activación de circuítos de recompensa reducida. Os individuos obesos versus fraco mostran menos activación dorsal estriatal e medial da OFC en resposta á ingesta alimentaria agradable13,14, facendo eco das probas de que os individuos dependentes de substancias presentan liberación dopaminérxica despuntada durante o consumo real de drogas e reportan unha recompensa subxectiva máis débil en relación aos controis sans15,16,17,18. Os resultados coinciden con evidencias de D reducida2 dispoñibilidade dos receptores en individuos obesos e dependentes de substancias fronte a controis sans19,20. Estes descubrimentos levaron á teoría de que os individuos que experimentan menos recompensa polo consumo de alimentos poden comer demasiado para compensar este déficit de recompensa19,21.
Aínda que existen fortes paralelismos nas rexións do cerebro que codifican a recompensa de drogas e alimentos apetecibles e nas anomalías neurais asociadas á dependencia e obesidade de substancias, estes descubrimentos poden dicirnos pouco sobre a verdadeira "dependencia alimentaria" (FA). A obesidade está fortemente ligada ao consumo excesivo de alimentos, pero outros factores contribúen a un aumento de peso insalubre, como a inactividade física22. Ademais, o exceso de consumo non é necesariamente indicativo da dependencia da sustancia; mentres que 40% dos estudantes universitarios beben23, só 6% cumpre os criterios de dependencia do alcohol24. Así, para avaliar máis directamente a FA sería útil identificar aos participantes que poidan presentar signos de dependencia no seu comportamento alimentario. Actualmente, o diagnóstico de dependencia de substancias dáse cando se cumpren uns criterios de comportamento suficientes (ver Táboa 1). A Escala de Adicción a Alimentación de Yale (YFAS) foi desenvolvida para poñer en funcionamento o construtor de dependencia alimentaria aceptable con base no DSM-IV-TR25 criterios de dependencia de substancias26. A identificación de individuos que presentan síntomas de FA permitiría exames máis directos das similitudes neurobiolóxicas entre a dependencia da sustancia e o consumo compulsivo de alimentos.
No presente estudo examinamos a relación dos síntomas de adicción aos alimentos, avaliados pola YFAS, con activación neuronal en resposta a: 1) sinais que indican a entrega inminente dun alimento altamente apetecible (batido de chocolate) fronte a unha solución de control insípido e 2) de batido de chocolate versus solución insípida entre mulleres saudables adolescentes que van desde magra a obesa. Con base en descubrimentos anteriores, temos a hipótese de que os participantes que presentaban síntomas elevados de FA mostrarían unha maior activación en resposta ás indicacións dos alimentos na amígdala, o estriado, a OFC, a DLPFC, o tálamo, o cerebro medio, o insula e o xiro cingulado anterior. Ademais, supuxemos que, durante o consumo dun alimento altamente apetecible, o grupo FA alto ou baixo demostraría menos activación no estriado dorsal e OFC, análogo á activación reducida demostrada nos participantes dependentes da substancia despois de recibir un medicamento.
MÉTODOS
os participantes
Os participantes eran mulleres novas de 48 (idade M = 20.8, SD = 1.31); M Índice de masa corporal [IMC; Kg / M2] = 28.0, SD = 3.0, rango 23.8 - 39.2) que se inscribiron nun programa desenvolvido para axudar ás persoas a acadar e manter un peso saudable a longo prazo. Os datos desta mostra publicáronse previamente14,27. Individuos que reportaron comportamentos compenetrados ou compulsivos por DSM-IV (por exemplo, vómitos para controlar o peso), uso de medicamentos psicotrópicos ou drogas ilícitas nos últimos tres meses, fumando, lesión na cabeza cunha perda de conciencia ou corrente (últimos tres meses) O trastorno psiquiátrico do eixo I foi excluído. Os participantes obtiveron o consentimento informado por escrito. O Consello de Revisión Institucional local aprobou este estudo.
Medidas
Masa corporal
Índice de masa corporal (IMC = kg / m.)2) foi usado para reflectir a adiposidade. Despois de retirar os zapatos e os abrigos, a altura medíase ata o milímetro máis próximo usando un estadiômetro e valorouse o peso ata o KNUMX kg máis próximo usando unha escala dixital. Obtivéronse dúas medias de altura e peso.
Escala de adicción aos alimentos de Yale (YFAS)
A escala de adicción aos alimentos de Yale26 é unha medida de elemento 25 desenvolvida para aplicar a FA evaluando signos de síntomas de dependencia de substancias (por exemplo, tolerancia, abstención, perda de control) no comportamento alimentario. O YFAS mostrou consistencia interna (α = .86), así como a validez converxente e incremental. O YFAS ofrece dúas opcións de puntuación; unha versión de conta de síntomas e unha versión de diagnóstico. Para recibir un "diagnóstico" de FA, é necesario informar de experimentar tres ou máis síntomas no último ano e discapacidade ou sufrimento clínicamente significativos. A versión do YFAS utilizada no estudo actual mediu todos os elementos nunha escala Likert. En consonancia coas instrucións de puntuación de YFAS, cinco dos elementos da escala Likert foron dicotomizados, de xeito que aos participantes que indicaban que "nunca" experimentaran o síntoma asignáronlle un valor cero, e aqueles que reportaron que xa experimentaron o síntoma do ano pasado foron asignados un valor dun.
Xestión de datos
O YFAS presentou unha distribución normal (coeficientes de inclinación e curtose <2). Foron excluídos catro participantes con datos significativos que faltan no YFAS e cinco participantes que mostraron un movemento excesivo da cabeza durante a exploración, obtendo un N = 39 final. O obxectivo principal era probar se as puntuacións YFAS correlacionáronse coa activación neuronal nas rexións cerebrais asociadas á substancia dependencia. Agardabamos que as puntuacións de YFAS se correlacionasen positivamente coa activación en rexións que codifican o valor da recompensa dos estímulos en resposta á recepción anticipada de alimentos apetecibles, pero negativamente coa activación nestas rexións en resposta á inxestión de alimentos. As análises secundarias exploraron as diferenzas potenciais na activación dos participantes que probablemente experimentaron FA en comparación con controis saudables. Poucos participantes informaron de experimentar deterioro ou angustia clínicamente significativa no YFAS (n = 2), potencialmente debido á exclusión de participantes con trastornos alimentarios e trastornos do Eixo I. Para aproximarse máis de cerca aos que presentan signos de dependencia de substancias relacionadas cos alimentos fronte a comportamentos alimentarios saudables, os participantes situáronse nun grupo de FA elevado con tres ou máis síntomas (n = 15) e un grupo de FA baixo cun ou menos síntomas (n = 11 ). Os participantes que informaron de dous síntomas foron omitidos nestas análises (n = 13) para garantir unha separación adecuada entre os grupos de FA alta e baixa.
procedementos
paradigma fMRI
Os participantes foron analizados no inicio. Pedíuselles aos participantes que consumisen comidas regulares, pero absterse de comer ou beber (incluíndo bebidas con cafeína) para as horas 4-6 inmediatamente anteriores á súa sesión de imaxe. Este período de privación foi seleccionado para capturar o estado de fame que a maioría das persoas experimentan ao achegarse á seguinte comida, que é un momento no que as diferenzas individuais na recompensa dos alimentos afectarían lóxicamente á inxestión calórica. A maioría dos participantes completaron o paradigma entre 10: 00 am e 1: 00 pm, pero un subconxunto completou as pescudas entre 2: 00 e 4: 00 pm Antes da sesión de imaxe, os participantes estaban familiarizados co paradigma fMRI a través da práctica nun ordenador separado.
O paradigma do batido foi deseñado para examinar a activación en resposta ao consumo e ao consumo previsto de alimentos apeteciblesfigura 1). Os estímulos consistían en imaxes 2 (vaso de batido de auga e vaso de auga) que sinalaban a entrega de calquera ml de 0.5 dun batido de chocolate. xarope) ou unha solución insípida sen calorías, deseñada para imitar o sabor natural da saliva (4 mM KCl e 1.5 mM NaHCO3 diluído en 500ml de auga destilada). Usamos saliva artificial porque o auga ten un gusto que activa o córtex gusto28. A orde de presentación foi aleatoriada entre os participantes. As imaxes presentáronse para segundos 2 usando MATLAB seguido dun jitter de 1-3 secs durante o cal presentouse unha pantalla en branco cun pelo cruzado no centro para a fixación (para eliminar o movemento ocular aleatorio). A entrega dos gustos produciuse uns segundos 5 despois do inicio da cue e durou uns segundos 5. No 40% dos ensaios de chocolate e de solución insípida o sabor non se entregou como se esperaba para permitir a investigación da resposta neural á anticipación dun gusto que non estaba confundido coa recepción real de alimentos (ensaios non emparejados). Cada execución consistía en eventos 30 de cada consumo de sabor e batido de leite e eventos 20 cada un deles de solución insípida e de inxestión de solución insípida. Os fluídos entregáronse mediante bombas de xiringa programables (Braintree Scientific BS-8000) controladas por MATLAB para asegurar un volume consistente, velocidade e tempo de entrega do gusto. Sesenta ml de xeringas cheas de batido de chocolate e solución insípida conectáronse a través dun tubo de Tygon a través dunha guía de ondas a un colector conectado á bobina de cabeza do escáner. O múltiple entra nas bocas dos participantes e entrega o sabor a un segmento consistente da lingua. Os participantes recibiron instrucións de tragar cando vían a pauta de 'tragar'. As imaxes presentáronse cun sistema dixital de proxección / pantalla inversa ao final do escáner de resonancia magnética, visible a través dun espello montado en bobina principal. Antes do escaneo, os participantes consumiron a batido e a solución insípida e o desexo nominal, a agradable percepción, a comestibilidade e a intensidade dos gustos nas escalas analóxicas visuais transversais. Este procedemento utilizouse con éxito no pasado para entregar líquidos no escáner, como se describe en detalle noutros lugares14.
Análise de imaxes e estatísticas
A dixitalización realizouse cun escáner de resonancia magnética de cabeza só de 3 Tesla. Unha bobina estándar de paquete de aves adquiriu datos de todo o cerebro. Unha almofada térmica de baleiro e un recheo de movemento de cabeza restrinxido. En total, recolléronse volumes de 229 durante cada execución funcional. As pescudas funcionais usaron unha secuencia de imaxe plana (EPI) de gradiente ponderado T2 * (TE = 30 ms, TR = 2000 ms, ángulo de xiro = 80 °) cunha resolución en plano de 3.0 × 3.0 mm2 (Matriz 64 × 64; 192 × 192 mm2 campo de visión). Para cubrir todo o cerebro, adquiríronse as rebanadas 32 4mm (adquisición intercalada, sen salto) ao longo do plano oblicuo transversal AC-PC como se determina pola sección midsagittal. As pescudas estruturais recolléronse usando unha secuencia ponderada T1 de recuperación de inversión (MP-RAGE) coa mesma orientación que as secuencias funcionais para proporcionar imaxes anatómicas detalladas aliñadas ás exploracións funcionais. Secuencias MRI estructurales de alta resolución (FOV = 256 × 256 mm)2Adquiríronse a matriz 256 × 256, espesor = 1.0 mm, número de porción ≈ 160.
Os datos foron procesados previamente e analizados mediante o software SPM529 en MATLAB30,31. As imaxes foron corrixidas coa porción obtida en 50% do TR. As imaxes funcionais reaxustáronse á media. As imaxes anatómicas e funcionais normalizáronse no modelo estándar MNI cerebral implementado en SPM5 (ICBM152, baseado nunha media de exploracións de resonancia magnética normal de 152). A normalización resultou nun tamaño de voxel de 3 mm3 para imaxes funcionais e 1 mm3 para imaxes estruturais. As imaxes funcionais suavizáronse cun núcleo gaussiano isótropo FWHM de 6 mm. Sondouse o movemento excesivo usando os parámetros de realineamento e definiuse como movemento> 1 mm en calquera dirección durante o paradigma. Para identificar as rexións cerebrais activadas por anticipación á recepción de alimentos, contrastamos a resposta Atrevida durante a indicación de batido sen parella fronte á solución sen sabor sen par. Analizamos datos da presentación de parellas sen emparellar nos que os gustos non se entregaron para garantir que a recepción do gusto non influiría na nosa definición de activación anticipada. Contrastamos a resposta BOLD durante a recepción de batido con solución insípida para identificar as rexións cerebrais activadas en resposta ao consumo de alimentos. Consideramos que a chegada dun sabor a boca era unha recompensa consumatoria, en lugar de cando se inxeriu a solución, pero recoñecemos que os efectos post-inxestivos contribúen ao valor da recompensa dos alimentos.32. Os efectos específicos da condición en cada voxel estimáronse utilizando modelos lineais xerais. Os vectores dos ensaios para cada evento de interese compiláronse e entraron na matriz de deseño para que as respostas relacionadas co evento puidesen ser modeladas pola función de resposta hemodinámica canónica (HRF), tal e como se implementa en SPM5, que consiste nunha mestura de funcións gamma 2 que emular o pico precoz en segundos 5 eo subsecuente subseguinte. Para contabilizar a varianza inducida ao tragar as solucións, incluímos o tempo da suxestión como unha variable de control. Tamén incluímos derivados temporais da función hemodinámica para obter un mellor modelo dos datos33. Un segundo filtro de paso alto 128 (por convención SPM5) eliminou o ruído de baixa frecuencia e os desprazamentos lentos no sinal.
Os mapas individuais foron construídos para comparar as activacións dentro de cada participante para os contrastes "indicios de par en pares - sen par de sabor sen sabor" e "recibo de batido - recibo de mal gusto", que logo foron retrocedidos contra as puntuacións totais de YFAS usando SPM5. Para detectar diferenzas de grupo, leváronse a cabo dous segundos 2 × 2 ANOVA: (grupo FA alto contra grupo FA baixo) por (recibo de batido - recibo de mal gusto) e (grupo FA alto contra grupo FA baixo) por (batido non emparejado - sen par insípido). O limiar do mapa T fixouse en P non corrixido = 0.001 e un tamaño de cluster 3-voxel. Realizamos análises de corrección de volume pequeno (SVC) usando picos cos volumes máis altos (mm)3) e valores z identificados previamente nas literaturas de ansia e administración de fármacos8,34,35 así como en estudos de administración de alimentos / cue14, 36, 37. Para probar a nosa hipótese de que os participantes que presentan máis síntomas de FA demostrarían unha maior activación en resposta aos indicios dos alimentos, os volumes de busca restrinxíronse nun radio de 10 mm de coordenadas no OFC (42, 46, -16; -8, 60, -14 ), caudado (9, 0, 21), amígdala (-12, -10, -16), ACC (-10,24, 30; -4, 30, 16), DLPFC (-30, 36, 42), tálamo (-7, -26,9), cerebro medio (-12, -20, -22; 3, -28, -13) e insula (36, 12, 2). Para probar a nosa hipótese de que durante o consumo dun alimento moi apetecible, o grupo FA alto ou baixo demostraría menos activación nas rexións cerebrais relacionadas coa recompensa, os volumes de busca restrinxíronse nun radio de 10 mm de coordenadas no OFC (± 42,46 , -16; ± 41, 34, -19; ± 8, 60, -14) e caudado (± 9, 0, 21; ± 2, -9, 34). As activacións previstas consideráronse importantes en p <.0.05 despois de corrixir comparacións múltiples (pFDR) entre os voxeles dentro do a priori definiu pequenos volumes. As correccións de bonferroni utilizáronse para corrixir o número de rexións de interese probadas. Porque Dreher et al. (2007)38 informou de que as mulleres da fase mediados foliculares (4-8 d despois do primeiro período) mostran unha maior resposta nas rexións de recompensa en comparación con aquelas na fase lútea, intentamos realizar as pescudas para todas as mulleres durante o mesmo período do ciclo menstrual. Non obstante, debido a dificultades de programación, dous participantes foron explorados durante a fase mediados do folicular. Cando estes individuos foron excluídos, as relacións entre as respostas de YFAS e BOLD á ingesta de alimentos e a inxestión prevista permaneceron significativas.
Resultados
En promedio, os altos participantes da FA apoiaron aproximadamente catro síntomas da FA (M = 3.60, SD = .63), mentres que o grupo de FA baixo avalou un síntoma de FA. Non houbo diferenzas significativas entre os grupos de FA altos e baixos na idade (F (1, 24) = 2.25, p = .147), IMC (F (1, 24) = 1.14, p = .296), ou sobre as valoracións de agradable do batido administrado durante o estudo (F (1, 24) = .013, p = .910). Os resultados de YFAS no estudo actual correlacionáronse coa alimentación emocional (rs = .34, p = .03) e alimentación externa (rs = .37, p = .02) subescalas do cuestionario holandés de comportamento alimentario39.
Correlacións entre os síntomas da FA e a resposta á anticipación e a inxestión de alimentos apetecibles2
As puntuacións de YFAS (N = 39) mostraron correlacións positivas coa activación na ACC esquerda.figura 2), OFC medial esquerdo (figura 3), e á esquerda da amígdala en resposta á inxestión anticipada de alimentos apetecibles (Táboa 2). A activación na ACC esquerda e na OFC esquerda sobreviviu á corrección máis rigorosa de Bonferroni (rexións de interese 0.05 / 11 = 0.0045). Derivamos os tamaños de efecto (r) dos valores Z (Z / )N). Os tamaños de efectos eran todos de medio a grande por criterios de Cohen40 (M r = .60). Non houbo correlacións significativas nas rexións hipotéticas en resposta ao consumo de alimentos apetitosos.
Resposta á previsión e á inxestión de alimentos apetecibles para os participantes con puntuacións altas e baixas de FA
Os participantes no grupo FA elevado fronte ao grupo FA baixo mostraron unha maior activación no DLPFC esquerdo (figura 4) e caudado dereito (figura 5). A activación no caudado dereito sobreviviu á corrección de Bonferroni (rexións de interese 0.05 / 11 = 0.0045). Ademais, o grupo High FA mostrou menos activación no OFC lateral esquerdo (figura 6) durante a inxestión de alimentos que o grupo FA baixo (Táboa 3). Este pico tamén sobreviviu á corrección de Bonferroni (rexións de interese 0.05 / 3 = 0.017). Os tamaños de efectos a partir destas análises eran grandes (M r = .71).
Conversa
No estudo actual, os participantes delgados e obesos con maiores puntuacións da FA demostraron un patrón diferencial de activación neuronal dos participantes con puntuacións máis baixas de FA. Aínda que os estudos exploraron a asociación da recompensa anticipatoria e consumatoria co IMC 12,13,14, este é o primeiro estudo que analiza a relación entre FA e activación neuronal de circuítos de recompensa para a inxestión e consumo previsto de alimentos apetecibles. As puntuacións da FA correlacionáronse positivamente coa activación na ACC, a OFC media e a amígdala en resposta á inxestión prevista de alimentos apetecibles, pero non estaban significativamente relacionados coa activación en resposta a un consumo alimentario agradable. Ademais, os participantes en FA altos e baixos demostraron maior activación no DLPFC e caudado durante a inxestión de alimentos palatábeis prevista e unha activación reducida no OFC lateral durante a inxestión de alimentos agradable.
Como previsto, as puntuacións elevadas da FA asociáronse cunha maior activación de rexións que desempeñan un papel na codificación do valor motivacional dos estímulos en resposta ás indicacións alimentarias. O ACC e a OFC media foron implicados na motivación para alimentarse41,42, e consumir drogas entre individuos con dependencia de substancias43. A activación de ACC elevada en resposta a sinais relacionadas co alcohol tamén está asociada coa D reducida2 dispoñibilidade de receptores44 e maior risco de recaída45. Do mesmo xeito, o aumento da activación na amígdala está asociado cun aumento da motivación apetitiva46 e exposición a alimentos con maior valor motivacional e de incentivos47. Ademais, o DLPFC está asociado coa memoria, a planificación48control atencional49, e comportamento dirixido por obxectivos49. Liebre e compañeiros50 descubriu que os participantes que intentaron resistir os alimentos agradables tamén mostraban unha elevada activación de DLPFC, que estaba ligada a unha reducida actividade en áreas implicadas na codificación de recompensas de alimentos, como a cortiza prefrontal ventromedial. Así, os participantes con puntuacións FA máis altas poden responder a un aumento da motivación apetitiva para a alimentación ao intentar implementar estratexias de autocontrol. Tamén se suxeriu que a activación por DLPFC por consignas de drogas está relacionada coa integración de información sobre o estado interno (ansia, retirada), motivación, esperanza e indicacións na regulación e planificación do comportamento que busca a droga.7. Do mesmo xeito, o caudado tamén desempeña un papel na mellora da motivación. A activación caudada elevada está asociada coa expectativa dunha recompensa positiva51, exposición a pistas con maior valor de incentivo52e exposición a estímulos de drogas para participantes dependentes da sustancia53. Así, as maiores puntuacións da FA poden estar relacionadas con motivacións máis fortes para buscar alimentos en resposta a sinais relacionadas co alimento.
A activación neuronal das rexións que parecen ter un papel na codificación do desexo tamén foi correlacionada positivamente coas puntuacións da FA. Por exemplo, a activación no ACC e a OFC media está asociada co desexo nos trastornos do uso de substancias54,55. A amígdala tamén foi implicada normalmente na reactividade da droga56 e ansia por drogas57. Ademais, a activación no caudado está asociada co desexo de alimentos apetecibles58, así como o desexo en resposta ás indicacións da droga en participantes dependentes da substancia53, 59. Así, as puntuacións da FA poden estar asociadas a maiores ansias alimentarias desencadeadas.
Finalmente, as puntuacións da FA asociáronse coa activación en rexións que desempeñan un papel na desinhibición e na saciedade. Curiosamente, aínda que a FA foi correlacionada positivamente coa activación na OFC medial durante a recompensa de alimentos anticipatoria, as puntuacións da FA correlacionáronse negativamente coa activación no OFC lateral durante a recepción dos alimentos. Estes resultados son consistentes coa investigación que mostra patróns de resposta moi diferentes nestas rexións. Especificamente, Small et al. (2001)36 descubriu que a CAF caudal medial e lateral mostrou patróns de actividade opostos durante o consumo de chocolate provocando a suxestión de que este patrón ocorre cando o desexo de comer dos participantes diminúe e o seu comportamento (comer) é incompatible cos seus desexos. Así, a actividade lateral de OFC ocorre cando se suprime o desexo de deixar de comer. Atopáronse disociacións similares entre a OFC medial e lateral na dependencia de substancias. A diferenza da OFC medial, que está máis relacionada coa avaliación subxectiva da recompensa60, o aumento da activación no OFC lateral está asociado cun maior control inhibitorio46,61 e unha maior capacidade para suprimir as respostas previamente recompensadas62. Os participantes dependentes da sustancia mostran normalmente un aumento da activación na OFC medial en resposta ás indicacións da droga54,55, pero tamén presentan hipoactivación no OFC lateral46, o que suxire un menor control inhibitorio en resposta ás recompensas. A reducida activación no OFC lateral en individuos de FA elevados observados neste documento pode estar relacionada cun menor control inhibitorio durante a inxestión de alimentos apetecibles ou unha resposta de saciedade reducida durante a inxestión de alimentos agradable.
En suma, estes resultados apoian a teoría de que o consumo de alimentos compulsivo pode ser impulsado en parte por unha maior anticipación das propiedades gratificantes dos alimentos12. Do mesmo xeito, as persoas adictas teñen máis probabilidades de ser reactivas fisioloxicamente, psicolóxicas e de comportamento con sinais relacionados coa sustancia.63, 64. Este proceso pode deberse en parte á importancia de incentivos que suxire que as pistas asociadas coa sustancia (neste caso os alimentos) poden comezar a desencadear a liberación de dopamina e conducir o consumo.65,66. As rexións cerebrais asociadas coa liberación dopaminérxica tamén mostraron unha activación significativamente maior durante a exposición ao parecer en participantes de alta FA. A posibilidade de que os sinais relacionados co alimento poidan desenvolver propiedades patolóxicas están especialmente preocupantes no actual ambiente dos alimentos onde os alimentos saborosos están constantemente dispoñibles e están moi comercializados.
En contraste coas nosas hipóteses iniciais, houbo diferenzas limitadas na activación de circuítos de recompensa entre participantes de alta FA e FA baixos durante a inxestión de alimentos. Estes resultados proporcionan pouco apoio á idea de que a resposta anormal da recompensa á inxestión de alimentos conduce á dependencia dos alimentos. No seu lugar, o grupo FA elevado mostrou patróns de activación neuronal asociados a un control inhibitorio reducido. Estudos previos atoparon que a administración dunha dose de cebado pode provocar un consumo excesivo en participantes con problemas de uso de substancias67,68 e patoloxía alimentaria 69,70,71. Os resultados actuais, tomados de acordo con estes resultados anteriores, suxiren que o consumo dun alimento agradable pode excluír os desexos de limitar o consumo de alimentos calóricos en participantes de alta FA, o que resulta nun consumo de alimentos desinhibido.
Curiosamente, non se atopou unha correlación significativa entre as puntuacións de YFAS e o IMC. Deste xeito, os resultados actuais suxiren que as puntuacións da FA e o funcionamento neuronal relacionado poden ocorrer entre individuos cunha variedade de pesos corporais. Na validación inicial, a YFAS tampouco estivo relacionada significativamente co IMC, pero asociouse con actos alimenticios compulsivos, comer emocional e actitudes alimentarias problemáticas.26. Do mesmo xeito, o YFAS correlacionouse coa alimentación emocional e coa alimentación externa. É posible que algúns individuos experimenten un comportamento compulsivo para comer, pero se comportan de xeito compensatorio para manter un peso menor. Unha posibilidade alternativa é que os participantes delgados que apoian a FA estean en perigo de gañar peso no futuro. Dada a idade nova da mostra, a probabilidade de aumento de peso futuro pode ser especialmente probable. Calquera das dúas posibilidades suxire que o exame da FA en participantes magros pode ser beneficioso para identificar a individuos en risco para a ganancia de peso ou a alimentación desordenada e que a YFAS pode fornecer información importante por encima do IMC actual.
É importante considerar as limitacións deste estudo. En primeiro lugar, potencialmente debido á exclusión de participantes con trastornos alimentarios e trastornos do Eixo I, poucos participantes cumpriron os criterios de sufrimento ou discapacidade clínicamente significativos da YFAS, que é necesario para un "diagnóstico" da FA. a proba conservadora e os futuros estudos dos correlatos neurais da FA deben incluír participantes con puntuacións máis severas. En segundo lugar, aínda que pedimos aos participantes que se abstivesen de comer 4 a 6 horas antes da sesión de exploración, non medimos a fame. O xaxún e o fame están asociados a patróns similares de resposta neural, como o aumento da activación na OFC medial e na amígdala72,73. É posible que participantes con maiores puntuacións da FA experimenten máis fame. Se este fose o caso, pode que contribuíse a algúns dos efectos observados. Tamén é posible que o aumento da fame poida interactuar coa FA, xa que tanto a adicción como o fame están asociados a un aumento elevado74. Os estudos futuros deberían examinar a relación entre a resposta de FA, a fame e os circuítos de recompensa ante a inxestión de alimentos e a inxestión prevista. En terceiro lugar, o estudo actual levouse a cabo exclusivamente con participantes femininas, polo que os resultados deben xeneralizarse con cautela para os homes. En cuarto lugar, este estudo é transversal, o que non nos permitiu avaliar o tempo do desenvolvemento do FA e correlatos neuronais relacionados. Un deseño lonxitudinal permitiría unha maior comprensión dos antecedentes e consecuencias da FA. En quinto lugar, as rexións implicadas no presente estudo tamén están implicadas nun comportamento relacionado coa recompensa adictivo, polo que os estudos futuros beneficiarían de recoller medidas relacionadas coa adicción durante o escaneo, como o desexo e a perda de control. Finalmente, o tamaño da mostra do estudo actual é relativamente pequeno, polo que pode haber un poder limitado para detectar outros efectos, como diferenzas individuais na resposta neuronal á inxestión de alimentos.
Os achados actuais teñen implicacións en canto ás direccións futuras de investigación. En primeiro lugar, dado que algúns tipos de comportamentos alimenticios poden ser provocados por sinais de alimentos, será importante examinar a activación neuronal en resposta aos anuncios de alimentos. Ademais, para explorar aínda máis o papel da desinhibición nas FA, será útil medir os sentimentos de perda de control e ad libitum consumo de alimentos. Ademais, o uso da tecnoloxía fMRI non permite a medición directa dos receptores de liberación de dopamina ou dopamina. Será importante examinar a liberación de dopamina inducida e D2 dispoñibilidade de receptores en participantes que reportan indicadores de FA Finalmente, aínda que a dopamina está implicada tanto na alimentación como nos comportamentos adictivos, tamén é probable que outros neurotransmisores xoguen un papel importante (por exemplo, os opioides, GABA). Así, tamén serán importantes os futuros estudos sobre a asociación entre FA e activación neuronal asociada a estes neurotransmisores.
A pesar das limitacións mencionadas, os resultados actuais suxiren que a FA está asociada a unha activación neuronal relacionada coa recompensa que é frecuentemente implicada na dependencia da sustancia. Este é o primeiro estudo que relaciona indicadores de comportamento alimentario adictivo cun patrón específico de activación neuronal. O actual estudo tamén proporciona evidencias de que as diferenzas biolóxicas medidas obxectivamente están relacionadas coas variacións das puntuacións de YFAS, proporcionando así un maior apoio á validez da escala. Ademais, se certos alimentos son adictivos, isto pode explicar parcialmente a dificultade que experimenta a xente para lograr unha perda de peso sostible. Se os indicios da comida toman propiedades motivacionais melloradas de xeito análogo aos indicios da droga, os esforzos para cambiar o ambiente actual dos alimentos poden ser críticos para lograr esforzos de perda de peso e prevención. A publicidade omnipresente de alimentos ea dispoñibilidade de alimentos económicos e apetitosos poden dificultar a adherencia a opcións de alimentos máis saudables porque as consecuencias omnipresentes dos alimentos provocan o sistema de recompensa. Finalmente, se o consumo alimentario agradable está acompañado de desinhibición, a actual énfase na responsabilidade persoal como anécdota para aumentar as taxas de obesidade pode ter unha eficacia mínima.
Grazas
Este proxecto contou co apoio da seguinte subvención: Supplemento de Roadmap R1MH64560A.
Gearhardt é o autor correspondente e asume a integridade dos datos e a exactitude da análise de datos e afirma que todos os autores teñen acceso completo a todos os datos do estudo.
Notas ao pé
1No artigo actual, os termos dependencia da sustancia e adicción utilízanse indistintamente para representar un diagnóstico de dependencia de substancias definido polo Manual de diagnóstico e estatística IV-TR25.
2Todos os picos seguiron sendo significativos cando o BMI foi controlado estatisticamente nas análises.
Todos os autores non reportan ningún conflito de intereses respecto ao contido deste artigo.
References
;