J Genet Syndr Gene Ther. 2011 decembro 23; 2012(1): S2-001. doi: 10.4172/2157-7412.S2-001
Abstracto
Agora, tras moitos anos de exitosas cirurxías bariátricas (de perda de peso) dirixidas á epidemia de obesidade, os médicos están informando de que algúns pacientes están a substituír o exceso de exceso de compulsivos por trastornos compulsivos recén adquiridos como o alcoholismo, o xogo, as drogas e outras adiccións como compras e exercicio compulsivo. Este artigo de análise explora evidencias de estudos xenéticos psiquiátricos en animais e humanos que vinculan a alimentación excesiva compulsiva e outros trastornos compulsivos para explicar o fenómeno da transferencia de adiccións. Posiblemente debido a semellanzas neuroquímicas, a alimentación excesiva e a obesidade poden actuar como factores protectores reducindo a recompensa de drogas e as condutas adictivas. Nos modelos animais, a retirada de adicción ao azucre induce desequilibrios nos neurotransmisores, na acetilcolina e na dopamina, similares á retirada de opiáceos. Moitos estudos de neuroimaginación humana apoiaron o concepto de vincular a ansia de alimentos co comportamento ansioso por drogas. Anteriormente, o noso laboratorio acuñou o termo Síndrome de Déficit de Recompensa (RDS) para determinantes xenéticos comúns na predición de trastornos adictivos e informou de que o valor preditivo para futuras condutas RDS en suxeitos con alelo DRD2 Taq A1 era 74%. Aínda que os xenes poli desempeñan un papel na RDS, tamén inferimos que as perturbacións na función da dopamina poden predispoñer a certos individuos a comportamentos adictivos e obesidade. Sábese agora que a historia familiar de alcoholismo é un factor de risco importante para a obesidade. Polo tanto, hipotetizamos aquí que a RDS é a causa raíz de substituír a adicción aos alimentos por outras dependencias e explica potencialmente este fenómeno recentemente descrito (transferencia de adicción) común despois da cirurxía bariátrica.
introdución
Cirurxía bariátrica, ou a cirurxía de perda de peso, inclúe unha variedade de procedementos realizados en persoas obesas. A perda de peso conséguese reducindo o tamaño do estómago cun dispositivo médico implantado (venda de gástrico) ou mediante a eliminación dunha parte do estómago (gastrectomía de manga ou desvío biliopancreático con interruptor duodenal) ou resectando e reencamiñando os intestinos delgados a unha pequena bolsa para o estómago (cirurxía de bypass gástrico). Os estudos a longo prazo demostran que os procedementos provocan unha importante perda de peso a longo prazo, recuperación da diabetes, mellora dos factores de risco cardiovascular e unha redución da mortalidade de 23% do 40% [1].
A cirurxía bariátrica está destinada a suxeitos con IMC ≥ 40 kg / m (2) ou ≥ 35 kg / m (2) con co-morbilidades [2]. Despois de 60 anos, a idade fisiolóxica e as co-morbilidades deben ser consideradas con moito coidado. Na obesidade xenética, a cirurxía parece axeitada. As principais contraindicacións consisten en trastornos graves no comportamento alimentario, trastornos psiquiátricos non estabilizados, alcolismo, drogodependencia e incapacidade de participar nun seguimento médico prolongado. O proceso cirúrxico inclúe moitas etapas importantes: avaliación e preparación por parte dun equipo multidisciplinario para identificar as contraindicacións, dar unha educación preoperatoria ó paciente óptima, diagnosticar e tratar as morbilidades como a síndrome da apnea do sono, a diabetes e a enfermidade cardiopulmonar e avaliar o estado psicolóxico e nutricional e a alimentación. comportamento. A decisión de intervir tamén se basea na necesidade dun seguimento permanente, incluíndo: cribado de deficiencias nutricionais e complicacións cirúrxicas, asesoramento para reforzar a dieta e actividade física e axudar na adaptación a novas situacións (como o embarazo) e derivación de coidados psicolóxicos se é necesario. [3].
Segundo Odam et al. [3Os predictores de recuperación de peso postoperatoria significativa despois da cirurxía bariátrica inclúen indicadores do aumento das necesidades urxentes dos alimentos, diminución do benestar e preocupación por condutas adictivas. Así, ao determinar a elegibilidade para cirurxía bariátrica para pacientes extremadamente obesos, o cribado psiquiátrico é crucial; tamén é fundamental para o éxito postoperatorio. A metade dos candidatos a cirurxía bariátrica están deprimidos e en pacientes cun índice de masa corporal de 40 kg / m2 ou maior, hai un risco de depresión por cinco veces [4].
Redución da mortalidade e da morbilidade
Varios estudos recentes reportan diminución da mortalidade e gravidade das condicións médicas tras a cirurxía bariátrica [4-7]. Non obstante, os efectos a longo prazo non están claros [8]. No futuro estudo sueco controlado, os pacientes con IMC de 34 ou máis para homes e 38 ou máis para mulleres sufriron varios tipos de cirurxía bariátrica e foron seguidos durante unha media de 11 anos. Os pacientes cirúrxicos tiveron unha redución de mortalidade 23.7% (5.0% vs. control 6.3%, relación de perigosidade 0.71). Isto significa que os pacientes con 75 deben ser tratados para evitar unha morte despois de 11 anos. Nun estudo de cohorte retrospectiva de Utah que seguiu aos pacientes durante unha media de anos 7 despois de varios tipos de derivación gástrica, os pacientes cirúrxicos tiñan 0.4% de mortalidade mentres que os pacientes de control tiñan 0.6% de mortalidade [6]. Non obstante, as taxas de mortalidade foron menores nos pacientes con derivación gástrica para todas as enfermidades combinadas, así como para diabete, enfermidades cardíacas e cancro. Por outra banda, as mortes por accidente e suicidio foron un 58% máis elevadas no grupo de cirurxía [9].
En Australia, un ensayo controlado aleatorizado controlou a venda gástrica laparoscópica axustada ("banda") coa terapia non cirúrxica en adultos moderados con 80 obesamente moderados (IMC 30-35). Nos anos 2, o grupo tratado cirurxicamente perdeu máis peso (21.6% do peso inicial fronte ao 5.5%) e tivo unha mellora estatísticamente significativa da presión arterial, medidas de control do diabético e colesterol lipoproteínico de alta densidade [7]. A cirurxía bariátrica en pacientes maiores tamén foi un tema de debate, centrado nas preocupacións pola seguridade nesta poboación. Un estudo sobre pacientes anciáns sometidos a cirurxía bariátrica laparoscópica no Mount Sinai Medical Center, sen embargo, reportou conversión 0% en cirurxía aberta, 0% mortalidade 30-día, taxa de complicación 7.3%, estadía hospitalaria media de 2.8 días e mortalidade postoperatoria por 0.1 - 2% [9]. Curiosamente a taxa de complicacións parece ser reducida cando o procedemento o realiza un cirurxián experimentado. As directrices recomendan que a cirurxía se realice en unidades dedicadas ou con experiencia [10].
Cirurxía bariátrica e condutas adictivas
A epidemia de obesidade xorde como a enfermidade máis debilitante dos tempos modernos, así como a principal causa de morte evitable. Para as persoas afectadas por obesidade mórbida, a cirurxía bariátrica é unha intervención cunha eficacia comprobada para a perda de peso significativa a longo prazo. Ademais, os resultados de numerosos estudos científicos demostran que a perda de peso tras a cirurxía bariátrica vén acompañada de numerosos outros resultados positivos, incluída a mellora dramática da calidade de vida, a redución ou incluso a reversión de condicións médicas crónicas como a hipertensión, a apnea do sono e a diabetes. da vida útil [11]. De feito, o seguimento de mortalidade de 25 anos no programa sobre o control cirúrxico da hiperlipidemia (POSCH) amosa beneficios estatísticamente significativos en: supervivencia global, supervivencia libre de enfermidades cardiovasculares e esperanza de vida no grupo de cirurxía en comparación co control. grupo [12]. Agora, tras anos de exitosas cirurxías para adelgazar, médicos e investigadores están observando que algúns pacientes deixan de alimentarse e en vez diso adquiren novos trastornos compulsivos como o alcolismo, o xogo ou outras adiccións como as compras compulsivas. Aínda que se fixo a suxestión de que os pacientes adopten un novo hábito adictivo como un intercambio para o seu problema alimentario compulsivo (transferencia de adicción), con que frecuencia se produce este tipo de fenómenos e se existe unha verdadeira relación causa-efecto entre a cirurxía e a non se estableceu a aparición destes comportamentos.
Non obstante hai un número de informes PUBMED que suxiren que este novo fenómeno está en aumento e é real. Existen numerosos paralelismos entre a obesidade e as condutas adictivas, incluíndo a predisposición xenética, a personalidade, os factores de risco ambiental e as vías neurobiolóxicas comúns no cerebro. De feito, as indicacións para cirurxía bariátrica como procedemento terapéutico para pacientes obesos con morbilidade requiren a aplicación de criterios de selección que traten. o grao de obesidade, as complicacións asociadas e o fracaso previo da terapia convencional. A adicción ao alcol ou ás drogas e a enfermidade grave concomitante son contra-indicacións para a cirurxía bariátrica [13]. Estudos nesta área incluíron a retirada de estupefacientes, o abuso de alcol e outras adiccións, pero certamente é necesaria unha investigación máis empírica [13-17]. O máis importante, a relación entre comer, comer en exceso e dependencia foi discutida, debatida e investigada máis recentemente.
O grupo de Gold e outros teñen a hipótese de que as drogas de abuso compiten cos alimentos para sitios de recompensa cerebral [18,19]. No seu informe sobre unha relación inversa entre a presenza de exceso de peso comorbo / obesidade e trastornos de uso de substancias no trastorno bipolar I, McIntyre et al. [19Os resultados indican que os trastornos adictivos comorbiles (é dicir, o consumo de substancias e o exceso de consumo compulsivo) poden competir polos mesmos sistemas de recompensa cerebral.
O exceso de alimentos e a obesidade poden actuar como factores protectores reducindo a recompensa e a dependencia das drogas. No seu estudo Kleiner et al. [20] examinou 374 gráficos de todos os pacientes con control de peso activo nun período de 12 meses. Revisouse información demográfica, probas de laboratorio, entrevista de diagnóstico psiquiátrico, antecedentes de alcol e drogas. Un historial detallado de consumo de alcohol, abuso e dependencia estivo presente en 298 gráficos como parte da avaliación pre-bariátrica. Despois analizouse a relación entre o IMC e o consumo de alcol entre as pacientes (n = 298). Atoparon unha relación inversa significativa (p <.05) entre o IMC e o consumo de alcol. Canto máis obeso era o paciente, menos alcol consumía. A porcentaxe de mulleres que consumiron alcol o ano pasado diminuíu a medida que aumentaba o nivel de IMC. Estes resultados confirmaron que a percepción dos cirurxiáns de que é raro atopar un paciente con obesidade mórbida excluído para cirurxía bariátrica por mor dun consumo excesivo de alcol. O grupo de Gold concluíu que os pacientes obesos teñen taxas de consumo de alcohol máis baixas que as atopadas na poboación xeral de mulleres. A medida que aumenta o IMC, atópanse taxas máis baixas de consumo de alcol. Comer en exceso pode competir co alcol por sitios de recompensa cerebral, facendo que a inxestión de alcohol sexa menos reforzadora [20]. Outras investigacións de Hagedorn et al. [21] concluíu que o metabolismo do alcol era significativamente diferente entre os suxeitos post-gástricos e os controladores. Os pacientes con derivación gástrica 'tiveron un nivel máximo de alcol e un tempo máis longo para que o nivel de alcol alcanzara 0 que os controis. Estes resultados proporcionan precaución sobre o consumo de alcol por pacientes con derivación gástrica con metabolismo alcohólico alterado.
Os centros de abuso de substancias, incluído o Betty Ford Center en Rancho Mirage, California, din que están a ver máis pacientes de cirurxía bariátrica que solicitan axuda para novas dependencias. E o consumo de alcol converteuse nun tema de discusión en sitios de soporte de cirurxía bariátrica, como o Centro de cirurxía de perda de peso, wlscenter.com. Nun comunicado inédito no Betty Ford Center, aproximadamente o 25% de alcohólicos que recaen cambian a unha nova droga, como os opiáceos. Aínda sendo controvertido o índice de conversión a outras dependencias varía de só 5% a 30% [22].
Para axudarnos a comprender a natureza da tolerancia cruzada e a transferencia de adicción, estamos a proporcionar unha serie de informes de casos para ilustrar este novo fenómeno emerxente tras a cirurxía bariátrica.
Informes de
Se 1
O cliente H era unha muller branca de 27, de idade branca, que ingresou en tratamento por abuso de polisubstancia e trastorno bipolar 2008 de novembro. As substancias que escolleu eran opiáceos (heroína), estimulantes (crack) e benzos (xanax). Pesou 135 lbs, cunha altura de 61in nun cadro pequeno, ao chegar a tratamento. Entrou no tratamento 2 anos despois dun procedemento de bypass gástrico.
Antes da cirurxía, o cliente H pesaba 293 lbs. Ela admitiu abusar de alcol e usar ocasionalmente marihuana antes da cirurxía en outubro de 2006. O cliente H pasou por bypass gástrico aos 25 anos de idade. Despois da cirurxía, descubriu que xa non podía beber cantidades suficientes de alcol para producir os resultados que ela desexaba e quedou adicta á medicación para a dor que se lle prescribía para a dor postoperatoria.
Durante os dous anos que seguiron á súa cirurxía, ela avanzou desde medicamentos con receita médica ata drogas de rúa. Comezou a usar cocaína porque descubriu que non tiña enerxía como resultado dos opiáceos e da probable desnutrición inducida pola cirurxía. O crack era unha progresión natural do consumo de cocaína e heroína suplementada con opiáceos sen receita.
A partir de decembro de 2010, o cliente H ten case 2 anos limpos e sobrios. Ela recaeu dúas veces durante os primeiros 90 días despois do tratamento. Actualmente, o cliente H vén usando aminoácidos para xestionar os seus síntomas bipolares.
Se 2
O cliente M era unha muller branca de 47, de idade branca, que ingresou no tratamento por abuso de polisubstancia, trastorno bipolar e trastorno de ansiedade. As substancias que escolleu foron o alcol, as pastillas para a dor e a cocaína. O cliente M ingresou en febreiro o tratamento de 2010 que pesou 235 libras tres (3) anos despois da cirurxía da banda por outubro de 2007.
Antes da cirurxía, ela pesaba 285 quilos. Estivo a tratamento cinco veces antes e admite abusar de pílulas de dor antes da cirurxía. O seu peso máis baixo despois da cirurxía foi 200 libras.
Na actualidade ten 10 meses limpo e sobrio e está usando aminoácidos para controlar os seus síntomas bipolares e ansiedade.
Se 3
J é unha muller obesa morbilmente 44 que ten hipertensión, tipo 2 non dependente da insulina, apnea obstructiva do sono e estasis venosas das extremidades inferiores. No pasado foi hospitalizada por celulite recorrente e recibiu antibióticos IV. Ela tamén ten dor lumbar e xeonllos crónica a longo prazo e fora un paciente no noso programa de xestión da dor durante varios anos. Durante este tempo a súa dor foi controlada marxinalmente. O seu exame físico e estudos radiolóxicos suxiren enfermidade de disco dexenerativa, artropatía nas facetas e artrosis. O seu plan de tratamento incluíu, perda de peso, terapia física e modalidades de intervención. Despois de intentar varios medicamentos non auxiliares e auxiliares, o seu réxime avanzou ata incluír a terapia con opioides crónica que proporcionou un alivio moderado e unha mellor función. O seu réxime medicinal consistiu en pregabalina 75 mg TID, duloxitina 60 mg / día, así como oxymorphone de liberación de tempo e un ou dous opioides de acción rápida de corta duración episodica. O seu cumprimento deste réxime fora excepcional con recontos apropiados de pastillas. Era común que ela tivese pílulas de dor que sobraban cada mes. Ela relatou minimizar o uso de analxésicos opioides innovadores porque non lle gustaba o xeito no que a fixeron sentir. Como resultado, os seus medicamentos innovadores a miúdo non requirían recarga. As súas pantallas aleatorias de drogas eran sempre adecuadas.
J relatou que tiña sobrepeso tan lonxe como podía recordar. Ela padecía unha baixa autoestima que atribuía ao seu exceso de peso. No momento da avaliación da cirurxía bariátrica o seu peso foi de 348 lbs. No pasado intentou numerosas dietas con éxito limitado. Fumaba tabaco e intentou deixar seriamente "en varias ocasións" sen éxito. Ela admitiu preocuparse pola posibilidade de aumentar peso con deixar de fumar. A súa irmá, o pai e o marido fumaban cigarros todos tiñan sobrepeso. Non ten historia de condutas compulsivas que non sexan excesivas. J informou de comer excesivamente especialmente cando está ansioso ou deprimido e experimentou culpa importante despois. Ela relatou que raramente se sentía saciado de proporcións normais. Tiña unha historia de depresión pola que estaba en remisión. Tiña un matrimonio estable, sen fillos e era empregada como enfermeira rexistrada nun hospital de cancro do hospital.
Debido a que o seu peso contribuía significativamente a moitos problemas médicos e de dor crónica, J foi evaluado para cirurxía bariátrica. Despois de completar con éxito o programa educativo e de cribado previo á cirurxía, J sufriu unha cirurxía de bypass gástrico exitoso e tivo un curso postoperatorio inequívoco. Cando seguiu na nosa clínica de dor aproximadamente tres semanas despois da cirurxía xa perdera catorce quilos. Continuou a perder peso durante os próximos meses 8 e aínda que esperabamos que esta perda de peso tivese un efecto positivo no control da dor, J queixouse constantemente do aumento das dores no xeonllo e nas costas e insistiu en seguir medicamentos innovadores. Chamou á nosa clínica en varias ocasións solicitando citas anticipadas por mor dos conflitos de programación coas obrigas laborais e familiares. A diferenza da cirurxía previa, J tamén se esqueceu de traer as botellas de pílula con ela para citas como é a nosa práctica.
Meses despois repetiuse unha pantalla aleatoria de drogas en ouriños. Isto era adecuado para a súa medicación de liberación controlada, aínda que o seu avance estivo ausente. A súa explicación para esta ausencia foi que non a necesitaba durante os días previos ao seu nomeamento e, polo tanto, os niveis de drogas deberon caer ata indetectables. Varios meses despois, outra pantalla de droga aleatoria de punto de contacto foi positiva para as benzodiazepinas. Nun principio insistiu en que este era un erro. Non obstante, finalmente admitiu tomar un único clonazepam varios días antes do nomeamento por ansiedade. Ela dixo que esta pílula sobraba dunha receita moi antiga que non deixara de descartar. En lugar do clonazepam. As probas de confirmación de GC / MS que regresaron varios días despois foron positivas para metabolitos de alprazolam, así como para o gluconuro de etilo (ETG), unha proba indicativa do consumo de alcol nos últimos días. Aínda que non se correlacionou precisamente co grao de consumo de alcol, o seu nivel de 25,000 superaba moito o noso corte de 1000 ng / dl. Dado que a inxestión de medicamentos controlados e o consumo de alcol era unha violación do seu acordo contra os opioides, J foi chamada e díxolle que ingresase inmediatamente.
No primeiro momento, J negou a validez dos resultados. Non obstante, ante a posibilidade da alta clínica, admitiu tomar un Xanax ocasional que obtivo dun "amigo" e "tomar unha bebida ocasional" por ansiedade. Despois dunha longa discusión sobre os perigos de combinar benzodiazepinas con opioides, especialmente con apnea obstructiva do sono e revisar as políticas clínicas con ela, J acordou facer un seguimento o máis rápido posible con psiquiatría para a avaliación e tratamento adecuado da súa ansiedade. Ela asegurounos que isto non volvería a suceder. A semana seguinte mantivo o seu nomeamento en psiquiatría e o seu psiquiatra aumentou a súa duloxitina a 90 mg / día, a súa pregabalina a 100 mg orden e dispúxose a que recibise asesoramento e comezase a terapia cognitiva. Na mesma semana, a nosa clínica recibiu unha mensaxe de J que afirmaba que os medicamentos roubáronos a noite anterior e pedían unha receita de recambio. Tamén recordou que isto nunca pasara no pasado. Díxenlle que trouxera un informe policial. Cando chegou, solicitou a receita e enfadouse cando lle dixo que tiña que iniciar sesión para unha cita completa e unha discusión de eventos co seu médico. Os seus signos vitais foron significativos para un aumento da frecuencia cardíaca e unha presión arterial elevada. As súas pupilas dilatáronse e parecía agitada. Cando se lle dixo que necesitaba proporcionar orina para unha pantalla de drogas repetida, J enfadouse e afirmou que padecía a gripe e padecía diarrea e angustia intestinal e probablemente estaba demasiado deshidratada para ter unha mostra de ouriña. Explicámoslle que este era un requisito absoluto e que a fixera sentir na sala de espera e beber auga ata que puidese facelo. A orina que proporcionou notouse que era moi diluída, non moi por encima da temperatura ambiente e negativa para todas as drogas. Cando se enfrontou a estes resultados, enfadouse e finalmente admitiu que non lle roubaron os medicamentos, pero que realmente os usara excesivamente e que se esgotara cedo. Ademais J confesou que foi a outra clínica para a dor e obtivo medicamentos contra o opioide. Ela pediu que trasladásemos alí os seus coidados. Cando afirmamos que necesitabamos chamalos para falar destes acontecementos, ela rompeu e admitiu que sentía que tiña desenvolvido un problema con alcol e opioides e que estivo bebendo bastante durante os últimos seis meses e ocultaba á súa familia. Ela afirmou que intentou deixar de beber alcol despois da súa recente pantalla de drogas en orina positiva, pero desenvolveu "diminutas" e náuseas. Ela tamén admitiu que levaba Xanax varias veces ao día durante os últimos meses. Ela tamén estaba a comer excesivamente. Finalmente, confesou que a súa dor mellorara xunto coa súa perda de peso, sen embargo embelecía os seus síntomas porque os medicamentos para a dor parecían elevar o seu estado de ánimo e sentiu que non podía prescindir deles. Ela admitiu que se sentía infeliz, que a súa vida estaba descontrolada e que vivía sentimentos de culpabilidade ao redor do seu comportamento enganoso e que recentemente experimentaba unha idea suicida. J quería axuda e acordou ser admitido inmediatamente na nosa instalación de desintoxicación de drogas. Mentres estaba en desintoxicación, tamén admitiu que recentemente comezou a desviar dilaudid mentres estaba no traballo e que un dos seus compañeiros de traballo se achegou recentemente a ela preguntándolle se todo estaba ben. Ela sentiu que era só unha cuestión de tempo antes de que fose descuberta.
Mentres estaba en tratamento, J colocouse en buprenorfina para a dor, abrazou o diagnóstico da adicción, comezou a facer reunións AA e NA e obtivo un patrocinador que a guía a través dos pasos 12 de alcohólicos anónimos. A súa ansiedade e depresión mellorou e continuou participando na terapia cognitiva / condutual ambulatoria. A súa perda de peso foi lenta pero constante e o seu cumprimento na clínica de dor foi o 100%. Participou varias veces á semana en terapia acuática. Neste momento J segue tomando buprenorfina sublingual a unha dose de catro miligramos cada oito horas. O seu peso é agora 214 lbs e asinou un contrato de cinco anos co programa de vixilancia da enfermeira prexudicada e é optimista con que se poida volver ao traballo.
Se 4
Home de cincuenta e cinco anos que pesaba 423 lbs antes da cirurxía de bypass gástrico. Tiña un IMC de 63. Fíxoo ben despois da cirurxía e agora pesa 180 lbs. Trasladou a súa dependencia de alimentos ao exercicio. El corre carreiras e exercita relixiosamente cinco veces por semana. Xa executou media maratón 2 e planea executar un maratón completo (26 millas) nuns meses. Este é un exemplo de adicción á transferencia positiva.
Se 5
Unha muller de corenta anos que tiña un bypass gástrico no colo para un IMC de 44 hai cinco meses. Post operativo non cumpriu as súas vitaminas e comezou a fumar e beber café excesivamente. A pesar do consello para deixar de fumar, segue a usar tabaco. Explicouse o aumento do risco de úlcera marginal en pacientes con derivación gástrica que fuman.
Por mor destes novos fenómenos, os cirurxiáns bariátricos coinciden en toda América que as avaliacións preoperatorias físicas e psicolóxicas completas combinadas con asistencia médica continuada e asesoramento postoperatorio son críticas para asegurar o mellor resultado posible para pacientes sometidos a cirurxía bariátrica. Os pacientes potenciais poden ter un historial anterior ou actual de varios trastornos de saúde mental, incluídos o desperdicio ou adiccións a cigarros, alcol, drogas ou outras substancias ilegais; O abuso de substancias activas considérase xeralmente un motivo para excluír a un paciente da cirurxía. Non obstante, os programas de cribado prequirúrgico, como as probas xenéticas, nun futuro non moi afastado poden axudar a identificar ás persoas afectadas por tales problemas [23] e permítelles que reciban tratamento para poder superar a adicción e logo ser considerados para cirurxía bariátrica no futuro.
Mecanismo dopaminérxico común de ansia por alimentos e drogas
Certamente, a alimentación excesiva en persoas obesas comparte semellanzas coa perda de control e o comportamento compulsivo de drogas observado en suxeitos dependentes de drogas. Non se entende ben o mecanismo destes comportamentos. Non obstante, estudos recentes realizados por Wang et al. [24] con tomografía por emisión de positrones (PET) en suxeitos drogodependentes documentaron reducións dos receptores D2 de dopamina estriatal (DA). En suxeitos patológicamente obesos, os mesmos investigadores [25] atoparon reducións nos receptores DA D2 estriais semellantes aos de drogodependentes. Ademais, atopouse que os niveis de receptores DA D2 tiñan unha relación inversa ao índice de masa corporal dos suxeitos obesos. Wang et al [25] postulou que diminuíron os niveis de receptores DA D2 predispostos a suxeitos para buscar reforzadores; no caso dos suxeitos drogodependentes, a droga e no caso dos suxeitos obesos, a comida como medio para compensar temporalmente unha diminución da sensibilidade dos circuítos de recompensa regulados DA D2. Comprender os mecanismos implicados na inxestión de alimentos axudará a suxerir estratexias para o tratamento da obesidade. Este coñecemento foi investigado por Stice e asociados revelando que os transportistas do alelo DRD2 A1 amosan unha resposta de circuítos de recompensa contundente a alimentos agradables e que os transportistas dos polimorfismos dos xenes D2 e D4 cunha resposta contundente aumentan en peso nun ano. seguir –up [26-28].
Ademais, a diminución da neurotransmisión dopaminérxica contribúe á diminución da recompensa e aos comportamentos alimentarios negativos na obesidade. Aínda que a cirurxía bariátrica é a terapia máis eficaz para a obesidade e reduce rapidamente a fame e mellora a saciedade mediante mecanismos descoñecidos, pouco se sabe sobre a actividade dopaminérxica despois deste procedemento cirúrxico. Volkow et al [29] hipotetizou que a neurotransmisión dopaminérxica se vería afectada despois da cirurxía de Bypass de Roux-en-Y-Gastric (RYGB) e Gastrectomia de Manga Vertical (VSG) e que estes cambios influirían nos comportamentos alimentarios e contribuirían aos resultados positivos da cirurxía bariátrica. No seu estudo, o peso corporal diminuíu como se esperaba despois da cirurxía. A dispoñibilidade do receptor DA D2 diminuíu despois da cirurxía. As reducións rexionais (media +/− SEM) foron caudadas 10 +/− 3%, putamen 9 +/− 4%, estriato ventral 8 +/− 4%, hipotálamo 9 +/− 3%, substantia nigra 10 +/−NNUMX%, −2%, e amígdala 8 +/− 2%. A estes acompañáronse descensos significativos da insulina plasmática (9%) e da leptina (3%).
Volkow et al. [29] sinala que a diminución da dispoñibilidade do receptor DA D2 despois de que RYGB e VSG probablemente reflicten aumentos nos niveis de dopamina extracelulares. A neurotransmisión dopaminérxica mellorada pode contribuír a mellorar o comportamento alimentario (por exemplo, redución da fame e mellora da saciedade) seguindo estes procedementos bariatricos. Non obstante, tamén pode reflectir unha diminución da dispoñibilidade do receptor cerebro D2 / D3 a longo prazo, que aumentará a responsabilidade pola adicción e levará a un comportamento aberrante que busque un comportamento como transferencia de adicción ou incluso tolerancia cruzada. Estes achados poden ter unha importancia real para explicar en parte o aumento do risco de comportamento buscando drogas despois da cirurxía bariátrica. Non obstante, é a nosa hipótese que aquí o verdadeiro culpable pode residir nunha condición que acuñamos chamada RDS e os antecedentes xenéticos dela [30].
A neuroxenética da RDS como antecedente ás ansias de alimentos e drogas
Unha nova hipótese da obesidade epidémica é a adicción aos alimentos, que está asociada tanto ao consumo de substancias como aos trastornos alimentarios. As probas emerxentes demostraron que hai moitas vías e antecedentes neuronais, hormonais e xenéticos que se comparten. Estudos de neuroimaginación funcional revelaron que o reforzo dos alimentos ten características similares ás das drogas de abuso. Ademais, moitos dos cambios cerebrais reportados por alimentación hedónica e obesidade tamén se ven en varias formas de adicción. Un consenso da literatura suxire que o exceso de alimentos e a obesidade poden ter un impulso adquirido como a adicción ás drogas no que se refire á motivación e incentivo, ansia, ganas e gusto. Estes elementos conductuais ocorren despois de exposicións tempranas e reiteradas a estímulos. Liu et al [31] concluíu que o impulso adquirido para a comida e a relativa debilidade do sinal de saciedade provocarían un desequilibrio entre o impulso e os centros de fame / recompensa no cerebro e a súa regulación.
Warren e Ouro [32] sinalou a relación entre obesidade e abuso de drogas en resposta a un artigo de Kalarchian et al. [33] que descubriu que aproximadamente o 66% dos participantes tiña unha historia de vida de polo menos un trastorno do eixe I, e o 38% cumpría criterios de diagnóstico no momento da avaliación da cirurxía bariátrica preoperatoria. Ademais, o 29% cumpriu criterios para un ou varios trastornos do eixe II. A psicopatoloxía do eixe I, pero non do eixe II, estaba relacionada positivamente co IMC, e tanto a psicopatoloxía do eixe I como do eixo II asociabanse con puntuacións máis baixas no Estudo de saúde de forma curta 36 do ítem XNUMX. Concluíuse que o trastorno psiquiátrico DSM-IV actual e pasado (incluíndo unha serie de condutas adictivas) predominan entre os candidatos a cirurxía bariátrica e están asociados a unha maior obesidade e un menor estado de saúde funcional, destacando a necesidade de comprender as posibles implicacións para a preparación da cirurxía e os resultados.
Certamente, os comportamentos alimentarios son similares aos doutras adiccións xa que ambas afectan aos niveis de dopamina no sistema dopaminérxico meso-limico [34]. Está ben establecido que hai unha maior prevalencia en persoas obesas que portan o alelo DRD2 Taq A1 [35-39] e este alelo estivo relacionado con baixos niveis de receptores de D2 en individuos obesos [40-43].
Para investigar a prevalencia do alelo Taq I A1 do xene receptor da dopamina (DRD2) en obesidade con e sen trastorno de uso de substancias comórbidas, Blum et al [44] investigou un total de 40 pacientes, dunha clínica neuropsiquiátrica ambulatoria en Princeton, Nova Jersey, mediante xenotipado para a presenza ou ausencia do alelo Taq I DRD2 A1. A prevalencia dos alelos do receptor de dopamina Taq I A1D2 (DRD2) determinouse en 40 femias e homes obesos caucásicos. Nesta mostra cun IMC medio de 32.35 +/− 1.02, o alelo A1 do xene DRD2 estivo presente no 52.5% destes suxeitos obesos. Ademais, descubriron que nos 23 suxeitos obesos con trastorno por consumo de substancias comórbidas, a prevalencia do alelo DRD2 A1 aumentou significativamente en comparación cos 17 suxeitos obesos sen trastorno por consumo de substancias comórbidas. O alelo DRD2 A1 estivo presente no 73.9% dos suxeitos obesos con trastorno por consumo de substancias comórbidas en comparación co 23.5% en suxeitos obesos sen trastorno por consumo de substancias comórbidas. Ademais, cando avaliamos a gravidade do consumo de substancias (alcoholismo, dependencia da cocaína, etc.), o aumento da gravidade do consumo de drogas aumentou a prevalencia do alelo Taq I DRD2 A1; onde o 66.67% (8/12) dos probandos menos graves posuían o alelo A1 en comparación co 82% (9/11) dos casos máis graves. As análises de tendencias lineais mostraron que o aumento do uso de drogas estaba asociado de forma positiva e significativa coa clasificación alélica A1 (p <0.00001). Estes datos preliminares suxiren que a presenza do alelo DRD2 A1 confirma un maior risco non só para a obesidade, senón tamén para outros comportamentos adictivos relacionados que apoian aínda máis a común entre a alimentación e as drogodependencias. Polo tanto, estes individuos usan alimentos para elevar os seus niveis de dopamina inicialmente a través dun reforzo positivo, pero secundarios debido a unha resposta de circuíto de recompensa contundente aos alimentos gustosos como sinalou o grupo Stices [26-28] o que causa un débil sinal de saciedade que conduce a aumento de peso. Por certo, demostrouse que a actividade da dopamina no cerebro pode estar relacionada con comportamentos alimentarios anormais, comidas por excitación e outros trastornos alimentarios, incluída a bulimia [45-47]. En termos de xenética e trastornos alimentarios, houbo varios estudos de asociación que relacionaron varios tipos de trastornos alimentarios con polimorfismos xénicos candidatos: serotonérgicos [48-51], receptores de opiáceos e péptidos [52-57] e GABA [58-60].
Sábese que moitos xenes están implicados en trastornos de comportamento complexos, incluíndo comportamentos adictivos Li et al. [61] realizou unha metaanálise de xenes 396 que foron apoiados por dous ou máis elementos independentes de evidencia para identificar rutas moleculares de 18 que foron enriquecidas estatisticamente significativamente, cubrindo tanto eventos de sinalización arriba como efectos descendentes. Cinco vías moleculares enriquecidas significativamente para os catro tipos diferentes de drogas adictivas foron identificadas como vías comúns que poden subxugar accións gratificantes e adictivas, incluídas outras dúas novas. No seu mapa xénico descubriron que todas as estradas conducen a dous neurotransmisores comúns ao glutamato e á dopamina.
Así, o neurotransmisor clave da adicción, DA, ten unha acción específica para o sitio que regula a inxestión de alimentos e reforza os efectos dos alimentos [62]. Como Stice et al. [63] e outros [64] suxeriron que a dopamina é necesaria para comezar o proceso da comida. Actúa sobre a zona prefrontal, o hipotálamo ventral e o núcleo arcade para reducir a inxestión de alimentos e previr a hiperfagia, que á súa vez está influenciada pola leptina, insulina e outras hormonas [64]. Blum e Ouro [65] inferiron que as perturbacións na función DA poden predispoñer a certos individuos a comportamentos adictivos e obesidade.
Modelos animais de adicción a alimentos
Curiosamente, os modelos animais demostraron que a predisposición á adicción aos alimentos na descendencia foi causada pola alimentación de papeleiras de nais de rata que consisten en lanches graxos, azucrados e salgados durante o embarazo e a lactación [67]. A descendencia de ratos mostrou un aumento de peso e IMC en comparación cos controis, mentres que as súas nais mostraron comida chatarra e alimentación lixo.67]. Estas observacións poden ter relevancia para as nais embarazadas despois da cirurxía bariátrica en termos de dieta para que poidan ter fillos sans con apetito e peso normais. Aínda que se defende unha dieta sa durante o embarazo, o problema pode ser máis complexo. Tamén hai que considerar o efecto potencial da xenética hipodopaminérxica na nai embarazada que podería oporse á promoción dunha dieta sa a longo prazo. Avena et al. [68] atopou evidencias claras de que o azucre ten atributos adictivos xa que libera tanto os opioides como a dopamina, que son característicos das dependencias neuroquímicas. Ademais, os mesmos autores [68] clasificou o azucre como sustancia adictiva porque segue a vía de adicción típica que segundo Blumenthal e Gold [69] e Liu et al [31] consiste en rebordar, retirar, ansiar e sensibilizar cruzadamente. De feito, observouse a sensibilización cruzada en ratas que mostraban o movemento do azucre ás drogas [70]. Un traballo sorprendentemente recente de Cantin et al. [71] descubriu que a cocaína ten un prezo baixo na gran maioría das ratas, preto das concentracións máis baixas de auga doce. Ademais, unha análise retrospectiva de todos os experimentos durante os últimos 5 anos revelou que por moito que fose o pasado o uso de cocaína, a maioría das ratas deixen fácilmente o consumo de cocaína en favor da alternativa non farmacéutica (Saccharina). Só unha minoría, inferior ao 15% no nivel máis pesado do consumo pasado de cocaína, continuou tomando cocaína, incluso cando pasou fame e ofreceu un azucre natural que podería aliviar a súa necesidade de calorías. O máis importante Koob e Le Moal [72] suxiren que a sensibilización e a tolerancia cruzada son necesarias para a iniciación de calquera forma de dependencia e como tal o azucre se axusta a este modelo.
En termos de retirada é de interese que a retirada do azucre induza desequilibrios tanto na acetilcolina como na dopamina similares á retirada de opiáceos. Concretamente, Avena et al [73] descubriron que as ratas que se sometían á retirada do azucre coa microdiálise revelaron un aumento concomitante da acetilcolina extracelular e unha diminución da liberación de dopamina no núcleo accumbens. Os resultados suxiren que unha dieta de gordo en sacarosa e chow seguida do xaxún crea un estado que implica ansiedade e altera o equilibrio de dopamina e acetilcolina. Isto é semellante aos efectos da naloxona, o que suxire a retirada do tipo opiáceo. Isto pode ser un factor nalgúns trastornos alimentarios.
Aínda que hai semellanzas entre o alimento e as drogas en termos de adictividade, outros argumentaron a súa validez como modelo de obesidade ao considerar que o alimento en si non é un medicamento psicoactivo [74]. Dito isto, o Seminario da Universidade de Columbia sobre o comportamento apetitivo, a epidemia de obesidade propuxo varias causas, unha das cales é o concepto de "dependencia de alimentos". Este concepto foi intensamente debatido nos medios de comunicación [75] así como na comunidade científica [76-77].
Os criterios do Manual de diagnóstico e estatística de trastornos mentais, cuarta edición (DSM-IV) relativos ao abuso de substancias tamén foron aplicados á adicción alimentaria en humanos por Gearhardt et al. [78]. En canto ao azucre que se considera unha sustancia psicoactiva, hai relatos clínicos nos que os adictos aos alimentos identificados usan o alimento para auto-medicarse; adoitan comer para escapar dun estado de ánimo negativo [79]. Os autores afirman ademais que a alimentación excesiva pode ser descrita como unha adicción a alimentos refinados que se axusta aos criterios DSM-IV para trastornos no consumo de substancias. Os informes de adictos a alimentos identificados ilustran comportamentos que se axusten aos criterios 7 DSM-IV para trastornos no consumo de substancias [79]. Esta noción de comunidad foi confirmada por estudos que demostran que a ansia de alimentos con peso normal e os pacientes obesos activa áreas do cerebro similares ás indicadas na procura de medicamentos [25,80].
Nunha crítica recente de Nicole Avena [81] onde ela resumiu a evidencia de "adicción aos alimentos" utilizando modelos animais de comer sen coidado, que ela definiu adecuadamente bingeing, retirada e ansia presentando evidencias usando un modelo animal de sacarosa ou glicosa.
Avena et al [82] realizou análises utilizando a expresión de matrices de xenes e PANTHER en xenes exclusivos de 152, o que resulta nun total de tarefas 193 clasificadas en categorías 20. É de notar que o grupo de comidas de sacarina en comparación co grupo sacarosa ad libitum deu lugar a agrupacións de expresión xénica diferenciais. Estes resultados parecen ser converxentes cando se consideran os neurotransmisores implicados no circuíto de recompensas cerebrais (por exemplo, serotonina; endorfinas; GABA; Dopamina; cannabinoides; acetilcolina) específicamente a cascada de recompensa cerebral [83] e RDS [30]. Curiosamente Avena et al atoparon diferenzas significativas entre os grupos de sacarosa binge e ad libitum nunha serie de vías de neurotransmisores, por exemplo: sinalización do receptor colinérxico-CREB (P <0.001677); Receptor de leptina –Sinalización ELK-SRF (P <0.001691); Receptor de dopamina D2-sinalización AP-1 / CREB / ELK-SRF (P <0.003756); Sinalización de serotonina-Fos (P <0.00673); Sinalización de cannabinoides –AP1 / EGR (p <0.015588) e sinal de receptor de opioides –CREB / ELK-SRF / Stat3 (P <0.01823). Estes descubrimentos de diferenzas significativas nos xenes dos neurotransmisores no grupo de consumo excesivo en comparación co grupo ad libitum proporcionan evidencias importantes para suxerir a implicación dos circuítos de recompensa cerebral na alimentación compulsiva per se. Estes resultados en animais poden ter relevancia para o consumo excesivo de humanos que é un subtipo de RDS.
Deficiencia de recompensa e adicción aos alimentos: comunalidade neuroquímica con drogas de abuso
En 1996 os meus asociados e eu acuñamos o termo RDS que xorde como unha explicación aceptable da interrelación dos comportamentos impulsivos - compulsivos e adictivos [30]. Naquel momento empregábamos o teorema de Bayes para predecir o futuro e buscar un comportamento desviado. O sistema dopaminérxico, e en particular o receptor da dopamina D2, estivo profundamente implicado en mecanismos de recompensa no circuíto meso-límbico do cerebro. A disfunción dos receptores de dopamina D2 leva a unha sustancia aberrante (alcohol, drogas, tabaco e alimentos) buscando un comportamento. Décadas de investigación indican que a xenética desempeña un papel importante na vulnerabilidade ante a sustancia grave que busca un comportamento. Propuxemos que as variantes do xene receptor da dopamina D2 (alelo DRD2 A1) son determinantes xenéticos comúns importantes na predición de trastornos adictivos. Nese estudo o valor preditivo para futuras condutas RDS en suxeitos que portaban o alelo DRD2 Taq A1 foi 74% [84]. Despois deste informe, moitos estudos apoiaron este concepto que relacionaba a ansia de alimentos co comportamento da ansia de drogas mediante ferramentas de neuroimaginación [85-86].
Está claro que aínda que moitos xenes están implicados en condutas RDS, o receptor da dopamina D2 xoga un papel importante [87]. Johnson e Kenney detectaron un comportamento alimentario de tipo compulsivo en ratas obesas pero non magras, medido como un consumo de alimento agradable que era resistente á interrupción por un estímulo aversivo condicionado. Os receptores D2 da dopamina estriada foron regulados en ratas obesas, e foi informado en humanos patoloxicamente obesos [25] e os humanos adictos ás drogas. Ademais, o derrocamento dos receptores estriais D2 mediados por lentivirus acelerou rapidamente o desenvolvemento de déficits de recompensa similares á adicción e a aparición de alimentos de tipo compulsivo que buscan en ratas con amplo acceso a alimentos con alto contido de graxa. Estes datos demostran que o consumo excesivo de alimentos agradables desencadea respostas neuroadaptivas como a adicción nos circuítos de recompensa cerebral e impulsa o desenvolvemento dunha alimentación compulsiva. Os autores suxiren que os mecanismos hedonicos comúns poden, por tanto, subxugar á obesidade e á dependencia de drogas. É de resaltar que outros atoparon un esgotamento selectivo de BDNF no hipotálamo ventromedial (VMH) de ratos derivaron en comportamento hiperfáxico e obesidade. Concretamente Cordeira et al. [88] atopou que a expresión do ARNm BDNF e TrkB na área tegmental ventral de ratos de tipo salvaxe estaba influenciada polo consumo de alimentos saborosos e altos en graxa. Ademais, as gravacións amperométricas en franxas de cerebro de ratos agotados de BDNF central descubriron déficits marcados na liberación evocada de dopamina no núcleo accumbens (NAc) cuncha e estriato dorsal pero na secreción normal no núcleo NAc. Ademais Lobo et al [89] demostrou recentemente que a activación de neuronas D2 +, imitando a perda de TrkB, suprime a recompensa de cocaína, con efectos contrarios inducidos pola activación de neuronas D1 +. Estes resultados proporcionan unha visión do control molecular da actividade neuronal de D1 + e D2 +, así como a contribución a nivel de circuíto destes tipos de células á recompensa da cocaína.
O receptor da dopamina D2 asociouse co pracer e o alelo A2 de DRD (1) foi denominado xen xenial de recompensa [90]. A evidencia suxire que hai unha interacción tripartita que implica a deficiencia de receptores de dopamina, unha propensión a abusar do alcol e unha sensibilidade reducida ás recompensas. Esta interacción depende moito das características xenéticas do individuo, con certos grupos étnicos cunha tendencia maior ao alcoholismo que outros. O DRD (2) foi un dos máis estudados en trastornos neuropsiquiátricos en xeral e en alcoholismo e outras adiccións en particular. O xen D2 da dopamina, e especialmente o seu alelo TaqI A1 alelo tamén poden estar implicados en síntomas de trastorno comorbido antisocial de trastorno, alta novidade buscando, obesidade, xogo e trazos relacionados [91]. O sistema de rutas dopaminérxicas mesocorticolímbicas xoga un papel especialmente importante na mediación do reforzo por drogas maltratadas e pode ser un denominador común para adiccións como o alcoholismo [92].
Cando as disfuncións do sistema de recompensa de dopamina mesocorticolímbica (quizais causadas por certas variantes xenéticas), o resultado final é a RDS e os seguintes comportamentos que buscan fármacos. RDS refírese á ruptura da fervenza de recompensas e á conduta aberrante resultante, debido ás influencias xenéticas e ambientais [30]. O alcol e outras drogas de abuso, así como a maioría dos reforzadores positivos, provocan a activación e liberación neuronal da dopamina cerebral, o que pode diminuír os sentimentos negativos e satisfacer as ansias anormais. Unha deficiencia ou ausencia de receptores D2 predispón entón aos individuos a un alto risco de múltiples condutas adictivas, impulsivas e compulsivas. Aínda que outros neurotransmisores (por exemplo, glutamato, ácido gamma-aminobutírico (GABA) e serotonina) poden ser importantes para determinar os efectos gratificantes e estimulantes do etanol, a dopamina pode ser crítica para iniciar a ansia de drogas e alimentos e para reintegrar o uso de substancias durante a abstinencia prolongada. [93].
A exploración de varios enfoques de tratamento revela os resultados malos en termos de prevención de recaídas e fame continua de drogas. As terapias farmacolóxicas para a adicción a drogas tiveron un éxito limitado porque estes poderosos axentes centráronse no mantemento ou interferencia coa euforia dos medicamentos en lugar de corrixir ou compensar os déficits do sistema de dopamina pre-mórbida. Blum e Ouro [66] propuxo un cambio de paradigma en residenciais, non residenciais e poscoidados implicando a incorporación de ensaios xenéticos para identificar alelos de risco xunto coa estimulación do receptor D2 empregando o precursor de aminoácidos neuroadatóxenos precursor de encoflinasa enkcatlinasa-catecolamina - metiltransferase (COMT). Unha formulación nutracéutica natural pero terapéutica que induce a liberación de DA podería provocar a indución de ARNm dirixido a D2 e a proliferación de receptores de D2 no ser humano implicando KB220Z oral. Eles tamén hipotetizaron que esta proliferación de receptores D2 á súa vez inducirá a atenuación dun comportamento ansioso similar á droga. Finalmente, estes conceptos agardan estudos de neuroimagens necesarios para a súa confirmación. Mentres tanto, estudos moi recentes poden arroxar algúns novos enfoques terapéuticos potenciais [94].
Os resultados positivos demostrados por imaxes electroencefalográficas cuantitativas (qEEG) en un estudo cruzado controlado con placebo aleatorizado, triple cego, controlado con placebo que incluíron oral mostraron un aumento de ondas alfa e baixa actividade beta na rexión cerebral parietal. Usando estatísticas t, diferenzas significativas observadas entre o placebo e o KB220Z producíronse de forma consistente nas rexións frontais na primeira semana e, de novo, na segunda semana de análise (figura 1)
Perspectivas da cirurxía bariátrica en resposta ao aumento da transferencia de adiccións (tolerancia cruzada)
As avaliacións físicas e psicolóxicas preoperatorias completas combinadas con asistencia médica continuada e asesoramento postoperatorio son fundamentais para asegurar o mellor resultado posible para os pacientes sometidos a cirurxía bariátrica. Os pacientes potenciais do sistema de perda de peso poden ter un historial anterior ou actual de varios trastornos de saúde mental, incluíndo o consumo de pel ou adiccións a cigarros, alcol, drogas ou outras substancias ilegais; O abuso de substancias activas considérase xeralmente un motivo para excluír a un paciente da cirurxía. Non obstante, o programa de cribado prequirúrgico pode axudar a identificar ás persoas afectadas por tales problemas e permitirlles que reciban tratamento para poder superar a adicción e ser consideradas para a cirurxía de perda de peso no futuro.
O proceso de recuperación física despois da cirurxía bariátrica e a necesidade de adaptarse aos principais cambios de vida que se seguen do procedemento xeran estrés. Anstrom et al. [98] atoparon que os enfrontamentos agresivos en ratas derrotadas están asociados a aumentos na transmisión fásica de dopamina na vía mesolímbica que suxire un papel de estrés na transmisión de dopamina [98]. Xa que é ben sabido que o estrés reduce a dopamina neuronal [98] é posíbel que os pacientes poidan desenvolver ou desenvolver problemas de comportamento compulsivo como resposta a esas presións cando o exceso de consumo xa non é unha opción. De feito, tamén hai investigacións para suxerir que as persoas que se someteron a psicoterapia previa ou outros consellos para comportamentos adictivos poden facelo especialmente ben despois da cirurxía de perda de peso, xa que xa aprenderon técnicas positivas de afrontamento.
Calquera que decida sobre un programa de cirurxía bariátrica debería considerar a dispoñibilidade de servizos centrados no reforzo da saúde mental. Os psiquiatras / psicólogos dedicados a enfermos de cirurxía bariátrica son parte integrante dun equipo clínico requirido. Ademais do seu papel na avaliación preoperatoria, manteñen un contacto estreito cos pacientes despois da cirurxía, o que lles permite responder preguntas, proporcionar terapia e apoio e identificar todos os hábitos emerxentes preocupantes e a necesidade de intervención para evitar a evolución dun problema significativo. .
A cirurxía bariátrica é un procedemento para modificar a vida e potencialmente salvar vidas, pero as persoas que consideran esta intervención cirúrxica para a obesidade deben estar completamente educadas sobre os riscos potenciais e prepararse para os desafíos que enfrontarán despois. O asesoramento continuo e a participación en actividades de grupos de apoio poden axudar a reforzar a saúde emocional e axudar aos pacientes no desenvolvemento de estratexias de afrontamento positivas. Os individuos que aproveiten estes programas para facer os cambios necesarios no seu estilo de vida e hábitos dietéticos estarán ben servidos, non só reducindo calquera risco de desenvolver novos problemas de comportamento compulsivo, senón que aumentará as posibilidades de ter un éxito global despois da cirurxía bariátrica.
Ligazón obesidade-alcoholismo
Non é de estrañar que haxa un vínculo entre a obesidade e o alcoholismo nos Estados Unidos e en todo o mundo. Certamente o enlace reside en antecedentes xenéticos, en parte, o que conduce a unha función hipodopaminérxica nos circuítos de recompensa cerebral. A herdabilidade da obesidade [99] está entre 40 – 70% e alcoholismo [100] está entre 30-47% respectivamente.
A prevalencia da obesidade nos Estados Unidos duplicouse nas tres últimas décadas, pasando de 15% en 1976 – 1980 a 33% en 2003 – 2004 [101]. Correspondentemente, houbo un marcado aumento do risco de morte prematura debido á enfermidade relacionada coa obesidade, e a contribución relativa da mortalidade atribuíble á obesidade á morte total dos EUA aumentou substancialmente entre 1990 e 2000 [102,103].
Entre os factores que poden contribuír á vulnerabilidade diferencial á alimentación excesiva nun ambiente obesixenico está unha deficiencia no control de impulsos, posiblemente relacionada con diferenzas individuais de sensibilidade ás recompensas neurocimicas. As características impulsivas, compulsivas e adictivas son propiedades dos trastornos no consumo de substancias e as comunidades de comportamento e neurobiolóxicas entre a obesidade asociada con exceso de exceso e os trastornos no consumo de substancias foron documentados nos últimos anos e denominouse síndrome de deficiencia de recompensa [30]. Os trastornos no uso de substancias e a obesidade asociada a alimentación excesiva son complexos e moderadamente herdables; ambas están influenciadas pola dispoñibilidade e o acceso a substancias altamente reforzantes (como medicamentos ou alimentos saborosos), ambas están agravadas polo estrés e ambas levan a adaptacións neurobiolóxicas moduladas pola dopamina [104]. Estudos observacionais e de laboratorio detectaron vínculos entre as características impulsivas e o exceso de alimentación, así como unha preferencia por alimentos altamente agradables (por exemplo, doces, salgados ou graxos). Polo tanto, é plausible que os individuos en risco de trastornos no consumo de substancias fosen afectados de xeito diferente pola epidemia de obesidade nos Estados Unidos [105,106].
Máis recentemente, Grucza et al. [107] avaliou o vínculo entre obesidade e alcoholismo nos Estados Unidos e descubriu que en 2001-2002, as mulleres con antecedentes familiares de alcoholismo (definida como ter un pai biolóxico ou un irmán con antecedentes de alcoholismo ou problemas de alcol) tiñan un 49% máis de probabilidades de obesidade que aqueles sen antecedentes familiares (odds ratio, 1.48; intervalo de confianza do 95%, 1.36-1.61; p <001), un aumento moi significativo (p <001) da relación odds de 1.06 (95% intervalo de confianza, 0.97-1.16) estimado para 1991-1992. Para os homes en 2001-2002, a asociación foi significativa (odds ratio, 1.26; intervalo de confianza do 95%, 1.14-1.38; p <001) pero non tan forte como para as mulleres. Grucza et al. [107] suxeriron que os seus resultados proporcionan apoio epidemiolóxico para un vínculo entre o risco de alcoholismo familiar e a obesidade en mulleres e posiblemente en homes. Esta ligazón xurdiu nos últimos anos e pode resultar dunha interacción entre un ambiente alimentario cambiante e a predisposición ao alcoholismo e trastornos relacionados.
Conclusión
A obesidade é unha epidemia crecente no mundo occidental e está a xurdir como a enfermidade máis debilitante dos tempos modernos, así como a principal causa de morte evitable. A cirurxía bariátrica ou a perda de peso inclúe unha variedade de procedementos realizados en persoas obesas. A cirurxía bariátrica está destinada a suxeitos con IMC ≥ 40 kg / m (2) ou ≥ 35 kg / m (2) con co-morbilidades
Varios estudos recentes reportan diminución da mortalidade e gravidade das condicións médicas tras a cirurxía bariátrica. Os estudos a longo prazo demostran que os procedementos provocan unha importante perda de peso a longo prazo, recuperación da diabetes, mellora dos factores de risco cardiovascular e unha redución da mortalidade de 23% do 40%. Non obstante, logo de moitos anos de éxito en cirurxías bariátricas, os médicos están a observar e informar dun novo fenómeno: que algúns pacientes están substituíndo o exceso de exceso de compulsivos por trastornos compulsivos e adictivos.
O exceso de alimentos e a obesidade poden actuar como factores protectores reducindo a recompensa das drogas e as condutas adictivas posiblemente debido a semellanzas neurocúmicas comúns. Nos modelos animais de adicción, a retirada do azucre induce desequilibrios tanto na acetilcolina como na dopamina similares á retirada de opiáceos. Moitos estudos humanos de neuroimagen apoiaron o concepto de vincular a ansia de alimentos co comportamento ansioso por drogas.
Anteriormente, o noso laboratorio acuñou o termo RDS e informou que o valor preditivo para futuras condutas RDS en suxeitos que portaban o alelo DRD2 Taq A1 era 74%. Aínda que os xenes poli desempeñan un papel na RDS, tamén inferimos que as perturbacións na función da dopamina poden predispoñer a certos individuos a comportamentos adictivos e obesidade. Agora sábese que a historia familiar de alcoholismo é un factor de risco importante para a obesidade. Por iso, estamos hipotetizando que a RDS é a causa raíz da transferencia da adicción alimentaria a outras dependencias e que explica este novo fenómeno común despois da cirurxía bariátrica.
Grazas
A redacción deste artigo foi apoiada en parte polas subvencións NIAAA R01 AA 07112 e K05 AA 00219) e polo Servizo de Investigacións Médicas do VA a MO-B.
Os autores agradecen os comentarios e as edicións de Margaret Madigan. Os autores agradecen o gráfico proporcionado por Margaret Madigan. Agradecemos a asistencia de formato e envío de Uma Damle. Estamos en débeda co desenvolvemento do informe de casos proporcionado por Siobhan Morse do Centro de Tratamento da Adicción Holística de G&G, North Miami Beach, Florida. Este manuscrito foi inspirado inicialmente polo doutor Roger Waite.
Notas ao pé
Este é un artigo de acceso aberto distribuído baixo os termos da licenza de recoñecemento de Creative Commons, que permite o uso, distribución e reprodución sen restricións en calquera soporte, sempre que se acrediten o autor e orixe orixinais.
Conflito de intereses
Kenneth Blum, doutor con patentes relacionadas con KB220Z, e proporcionou a LifeGen, Inc, San Diego, California, dereitos exclusivos en todo o mundo. Kenneth Blum é propietario de LifeGen, Inc. John Giordano é socio de Lifegen, Inc. Ningún outro autor reclama ningún conflito de interese.
;