Am J Addict. 2009 Nov-Dec; 18 (6): 439-51.
Danielle Barry, Ph.D., Megan Clarke, Ed.M. e Nancy M. Petry, Ph.D.
Centro de saúde da Universidade de Connecticut, Farmington, Connecticut
Dirección de correspondencia con Dr Barry, Calhoun Cardiovascular Center-Behavioral Health (MC 3944), Centro de saúde da Universidade de Connecticut, 263 Farmington Avenue, Farmington, CT 06030-3944, Teléfono: 860-679-6664, Fax: 860-679-1312 , Correo electrónico: [protexido por correo electrónico]
Abstracto
A obesidade é un gran problema de saúde pública e notoriamente difícil de tratar. Hai moitos paralelismos entre a obesidade / o exceso de alimentos e as adiccións ao alcol e ás drogas. Este artigo analiza as semellanzas entre a obesidade e os trastornos adictivos, incluíndo características de personalidade común, síndromes de comportamento perturbador e mecanismos cerebrais. Aínda que existen diferenzas importantes entre o exceso de consumo e outros comportamentos adictivos, un modelo de dependencia de comer en exceso pode informar eficazmente a prevención e o tratamento da obesidade.
Palabras clave: obesidade, alimentación excesiva, adiccións, trastornos no consumo de substancias
Nos últimos anos, a prevalencia da obesidade e a preocupación polo seu impacto na saúde pública creceron drasticamente. Nos Estados Unidos, o 33% dos homes e o 35% das mulleres clasificáronse como obesos, cun índice de masa corporal (IMC) de 30 ou superior, no período 2005-2006.1 Na maioría dos casos, a obesidade resulta dun desequilibrio calórico, o número de as calorías consumidas superan o número de calorías gastadas.2, 3 Os estilos de vida sedentarios e a ampla dispoñibilidade de alimentos con baixo custo e calorías contribúen a este desequilibrio de enerxía, 4 pero que fai que os individuos consuman máis alimentos dos que necesitan para sobrevivir? A pesar da aparentemente simple relación entre o equilibrio enerxético e o peso corporal, a obesidade é unha condición complexa e refractaria. A comida en exceso comparouse durante moito tempo coas adiccións ás drogas e ao alcol na imaxinación popular.5 A medida que xurdiron novas tecnoloxías para estudar a actividade cerebral, os científicos comezaron a investigar seriamente a teoría de que comer en exceso pode ser unha forma de comportamento adictivo.
Tradicionalmente, o término adicción aplicouse a inxestión excesiva de substancias que conducían a dependencia física, caracterizada pola tolerancia e a retirada. O compromiso compulsivo en comportamentos como o xogo, o sexo ou a alimentación non se considerou como unha verdadeira adicción, xa que o impulso para comprometerse con estes Os comportamentos consideráronse puramente psicolóxicos. O modelo conceptual das adiccións ás substancias comezou a cambiar, con todo, cun crecente énfasis no comportamento do uso de substancias en lugar das propiedades químicas das propias sustancias. 5 Tamén está quedando claro que a participación repetitiva en moitos comportamentos pode levar a cambios fisiolóxicos no cerebro similar ás observadas en individuos dependentes de drogas. 7 Segundo modelos recentes, a adicción é unha síndrome que pode expresarse a través dunha variedade de comportamentos específicos. O exceso de comer pode ser un deses comportamentos.
Este artigo examina a literatura que soporta unha relación entre a obesidade e as adiccións e discute evidencias para e contra un modelo de dependencia de comer de máis. En primeiro lugar, abordamos se a obesidade / exceso de alimentos debe considerarse un trastorno psiquiátrico con criterios de diagnóstico similares aos trastornos do uso de substancias. Despois discutimos as implicacións de estudos epidemiolóxicos e clínicos que mostran asociacións positivas e negativas entre a obesidade e os trastornos do uso de substancias na poboación en xeral. A continuación exploramos as características subxacentes e os mecanismos cerebrais potenciais asociados tanto con excesos de drogas como por adiccións e sinalan diferenzas importantes entre excesos e adiccións a drogas e alcohol. Finalmente, discutimos as implicacións dun modelo de dependencia de comer de máis para a prevención e tratamento da obesidade.
A. ¿A OBESIDADE É UN TRASTORN psiquiátrico?
A obesidade está asociada a unha serie de problemas médicos e o tratamento da obesidade pode provocar unha mellora na saúde.9 En teoría, o tratamento da obesidade é sinxelo: reducir a inxestión de alimentos e aumentar a actividade física. Non obstante, poucas persoas obesas conseguen unha redución significativa do peso e aínda menos conseguen manter a perda de peso. Esta contradición suxire que o impulso para consumir alimentos máis aló do necesario para manter funcións físicas pode superar outras consideracións.
O manual de diagnóstico e estatística dos trastornos mentais (DSM-IV) 10 criterios de dependencia de substancias parecen ter validez externa cando se aplica ao exceso de exceso que pode levar á obesidade. Os individuos obesos a miúdo comen máis do que pretendían e fan esforzos frecuentes e finalmente fracasados para controlar o exceso de comida. A obesidade pode reducir a capacidade dun individuo para participar nunha gama completa de actividades sociais, profesionais e recreativas. Moitos individuos seguen comendo en exceso malia que o exceso de comida causa obesidade e pode contribuír ou complicar graves problemas de saúde. Estes paralelos levaron á proposta de que a obesidade, ou a alimentación excesiva que a causa, sexa incluída no próximo DSM-V, con criterios de diagnóstico modelados sobre os de dependencia de substancias. 11, 12 DSM-IV inclúe actualmente un diagnóstico de trastorno de comer. que require a perda de control sobre a alimentación e o consumo de grandes cantidades de alimentos durante un curto período de tempo.10 Actualmente non hai unha categoría de diagnóstico para excesos crónicos. Algúns investigadores expresaron reservas sobre a creación dun diagnóstico adicional seguindo as liñas de "Trastornos de comer de máis" ou "Dependencia de alimentos". Eles sinalan que o alimento, a diferenza das drogas e do alcohol, é necesario para a vida, que é imposible absterse de comer. , e que os marcadores fisiolóxicos de dependencia como a tolerancia, a retirada e o desexo de comer non están ben caracterizados ou comprendidos neste momento.
A táboa 1 mostra os criterios DSM-IV para a dependencia de substancias e os síntomas paralelos potenciais para un hipotético "trastorno de sobreexplotación", que ilustra algunhas das semellanzas e diferenzas entre o exceso e a dependencia da sustancia. Por suposto, non todas as persoas con sobrepeso ou obesidade cumprirían estes criterios. Pola contra, este trastorno putativo pode reservarse para un subconjunto de individuos con sobrepeso e obesidade que presentan perda crónica de control do exceso de alimentos, similar ao observado nos trastornos do uso de substancias.
TÁBOA 1 - Criterios DSM-IV para o diagnóstico de dependencia de substancias e criterios paralelos para un posible trastorno da alimentación excesiva
Criterio de dependencia de substancias: criterio paralelo para o "trastorno de comer en exceso"
1. Tolerancia, incluíndo a necesidade de máis dunha sustancia para conseguir o mesmo efecto ou un efecto diminuído cando se utiliza a mesma cantidade de substancia ao longo do tempo.
Exemplo: o individuo dependente do alcohol non se sente intoxicado despois de consumir todo o paquete 6 nunha noite.
2. Retirada, incluída a síndrome característica dos síntomas de abstinencia para a sustancia específica ou o uso da substancia ou un similar para aliviar ou previr eses síntomas.
Exemplo: a persoa dependente de heroína experimenta disforia, náuseas, sudoración e insomnio cando non pode obter heroína, compensa o oxicontin.
3. O individuo frecuentemente leva máis dunha substancia do que se pensaba ou a leva durante un período máis longo do que o previsto.
Exemplo: planos alcohólicos para parar nun bar local para unha cervexa, acaba quedándose ata pechar e tomar varias copas.
4. Os esforzos repetidos sen éxito para reducir o consumo de substancias ou o desexo persistente de facelo.
Exemplo: a persoa dependente de cocaína promete repetidamente que deixe de usar ao principio do día, pero termina usando ao final do día.
5. Cantidade substancial de tempo dedicado a obter, usar ou recuperarse do uso de substancias.
Exemplo: a persoa dependente do cannabis pasa horas chamando aos seus varios contactos para localizar a marihuana dispoñible, viaxa horas 2 para obtela e fuma durante a maior parte do fin de semana.
6. Os individuos abandonan ou reducen as actividades sociais, as responsabilidades laborais ou familiares e os intereses recreativos para usar substancias.
Exemplo: o consumidor de drogas deixa de asociarse con amigos sen drogas.
7. O uso de substancias continúa a pesar de problemas físicos e psicolóxicos asociados.
Exemplo: o individuo dependente do alcohol segue bebendo despois de ser diagnosticado con hipertensión e úlceras gástricas.
1. A tolerancia fisiolóxica é improbable, pero algunhas persoas senten a necesidade de aumentar a cantidade de alimentos para sentirse satisfeitos.
Exemplo: un individuo con exceso de peso ou obeso sente fame despois dunha gran comida.
2. A síndrome de retirada comparable aínda non se identificou, pero as persoas que fan dieta e outros individuos privados de alimentos reportan preocupación psicolóxica cos alimentos, e algunhas persoas usan substancias como a nicotina ou estimulantes para suprimir o apetito.
Exemplo: Dieter séntese letárgico e deprimido, fuma ou bebe bebidas con cafeína para compensar.
3. A comida adoita consumirse en cantidades maiores ou durante un tempo máis longo do previsto.
Exemplo: Dieter planea ter unha pequena porción de xeado, pero acaba comendo unha pinta enteira.
4. As persoas obesas que comen en exceso adoitan ter un desexo persistente de reducir ou controlar o que comen ou intentar comer varias veces.
Exemplo: As dietas repetidas e sen éxito ou a recuperación do peso tras unha dieta exitosa son a norma para a maioría dos individuos obesos.
5. Os excesos de consumo poden gastar moito tempo compras para comer, comer e comer, e recuperarse de efectos físicos e psicolóxicos de comer de máis (por exemplo, náuseas, culpa de comer demasiado)
Exemplo: lanches individuais obesos ao longo do día ademais de ou en vez de comer comidas regulares.
6. Unha serie de actividades poden ser abandonadas ou reducidas debido ás consecuencias da excesiva alimentación (é dicir, a obesidade) e acompañar a diminución da mobilidade, o aumento da ansiedade social, etc.
Exemplo: o individuo obeso deixa de participar en deportes ou ir á praia por mor da vergoña sobre o peso.
7. A comer en exceso segue a pesar dos problemas físicos e psicolóxicos asociados.
Exemplo: o individuo obeso segue comendo doces despois de ser diagnosticado con diabetes mellitus tipo II
B. ASOCIACIÓNS DE POBLACIÓN ENTRE OBESIDADE E ADICIÓNS
Se asumimos que comer de máis é un trastorno adictivo e que o exceso de alimentos é máis probable entre individuos con peso corporal elevado, podemos esperar atopar asociacións positivas entre trastornos da obesidade e uso de substancias na poboación xeral e en mostras clínicas. Por outra banda, o exceso de consumo e o uso de substancias poden satisfacer necesidades físicas ou psicolóxicas semellantes, facendo que os individuos que comen demasiado menos teñan outros comportamentos adictivos.
1. Resultados das mostras epidemiolóxicas
Os estudos epidemiolóxicos que examinan as relacións entre a obesidade e os trastornos do uso de substancias producen resultados ambiguos, resumidos na táboa 2. Empregando unha mostra de individuos 40,000 procedentes da Enquisa Epidemiolóxica Nacional sobre Alcohol e Condicións Relacionadas (NESARC), Petry et al. 14 atoparon maiores taxas de vida de trastornos de uso de alcohol co aumento do IMC a partir do rango de exceso de peso e aumentando a través das categorías de IMC. Examinar os mesmos datos por separado por xénero mostrou maior prevalencia de abuso e dependencia de alcohol durante a vida entre os homes con sobrepeso e obesidade en relación aos homes con peso normal, sen asociación entre IMC e trastornos de uso de alcohol na vida en mulleres.15 As mulleres con sobrepeso e obesidade, pero non homes, tiña menos probabilidades de denunciar o abuso de alcohol no ano pasado que o seu peso normal. 15 Un estudo que os enquisados dos países 13 atopou atopou unha asociación entre a obesidade e a menor probabilidade de trastornos do consumo de alcohol nos últimos anos, pero non os outros países 12 ou a mostra global. 16 As diferentes relacións que se observan durante a vida e os trastornos no consumo de alcohol nos últimos anos14-16 suscitan a posibilidade de que a recuperación dun trastorno de uso de alcohol aumenta a vulnerabilidade á ganancia de peso. De acordo con esta hipótese, John et al. 17 atoparon un maior risco de exceso de peso entre os ex bebedores de alcohol pesado, pero non os actuais. As diferenzas de xénero tamén poden suxerir diferentes patróns de bebida entre mulleres e homes, con homes que engaden calorías de alcohol ás súas dietas e as mulleres substituíndo as calorías de alcohol por outras fontes de enerxía.
TÁBOA 2 - Asociacións entre trastornos por consumo de substancias e índice de masa corporal (IMC) en estudos epidemiolóxicos
O exceso de peso de trastorno de uso de sustancias
(BMI = 25.0-29.9) Obesidade
(BMI ≥ 30.0)
Mostras epidemiolóxicas
________________________________________
Trastornos do uso de alcohol
________________________________________
Barry & Petry (2008)
Abuso de alcohol durante toda a vida positivo en homes positivo en homes
Dependencia alcohólica positiva en homes positiva en homes positiva en homes
Abuso de alcohol negativo no ano pasado en mulleres negativo en mulleres
Ano pasado Alcohol Dependence ningunha asociación ningunha asociación
John et al. (2005)
Usuarios actuais de alcol pesado sen asociación sen asociación
Os antigos usuarios de alcol pesado positivos en homes sen asociación
Petry et al. (2008
Abuso de alcohol de por vida positivo positivo
Alcohol Dependence Lifetime ningunha asociación ningunha asociación
Ano pasado Abuso de alcol sen asociación sen asociación
Ano pasado Alcohol Dependence ningunha asociación ningunha asociación
Scott et al. (2008)
O ano pasado a dependencia do alcol é positiva só en EE. UU
________________________________________
Trastornos do uso ilícito de drogas
________________________________________
Petry et al. (2008)
Trastorno por consumo de drogas de por vida sen asociación sen asociación
Ano pasado Trastorno polo consumo de drogas sen asociación sen asociación
Pickering et al. (2007)
Abuso de drogas no ano pasado no association no associationa
Ano pasado Drogodependencia ningunha asociación negativa
Simon et al. (2006)
Trastorno polo uso de substancias de por vida
na ningunha asociación
________________________________________
Dependencia da nicotina
________________________________________
Barry & Petry (2008)
Dependencia de nicotina de por vida negativa en homes / positiva en mulleres negativa en homes
Ano pasado Dependencia da nicotina negativa en homes negativa
Chiolero et al. (2007)
Fumadores actuais negativos sen asociación
Ex fumadores positivos en homes positivos
John et al. (2006)
Fumadores actuais sen asociación sen asociación
Ex fumadores positivo positivo
Pickering et al. (2007)
Ano pasado Dependencia da nicotina negativa en homes negativa en mená
Zimlichman et al. (2005)
Fumadores actuais sen asociación positiva
As relacións entre o IMC e os trastornos do uso de drogas ilícitas son máis difíciles de caracterizar porque os estudos epidemiolóxicos que inclúen un número significativo de individuos con trastornos do uso de drogas son raros. Simon e os seus compañeiros19 atopou que a obesidade estaba asociada a unha menor probabilidade de un diagnóstico de trastorno de uso de substancias de por vida, unha categoría que incluía tanto trastornos do uso de alcohol como de drogas ilícitas. Un estudo que empregou datos de NESARC e que controla os factores de estrés da vida e as condicións médicas atopou que a obesidade estaba asociada a unha menor probabilidade dun diagnóstico de dependencia de drogas no pasado pero non un diagnóstico de abuso de drogas no pasado. 20 Análise dos mesmos datos sen controlar o estrés da vida e as condicións médicas non atoparon ningunha relación entre o peso corporal e os trastornos do uso de drogas ao longo da vida ou no pasado ano
Os estudos epidemiolóxicos das relacións entre a obesidade ea dependencia da nicotina tamén producen resultados mixtos. Entre os homes, John et al. 21 atoparon unha asociación entre o sobrepeso ou a obesidade e un historial de fumar diariamente pero non fumar. Outros estudos, porén, atopan unha asociación negativa entre o peso corporal e a probabilidade de dependencia de nicotina tanto en vida como en anos anteriores entre os homes. 15, 20 En contraste, outro estudo atopou que os fumadores actuais teñen risco de obesidade comparable aos non fumadores, pero risco de obesidade. aumentou co número de cigarros por día entre os fumadores.22 Un estudo de mozos adultos atopou taxas máis altas de fumar entre os individuos obesos en relación cos seus homólogos con sobrepeso e peso normal, e os fumadores obesos fumaban máis cigarros ao día que os fumadores con sobrepeso ou con peso normal.
2. Resultados das mostras clínicas
As taxas de trastornos do uso de substancias son elevadas entre os pacientes que buscan tratamento para a obesidade, pero as taxas de sobrepeso e obesidade entre os pacientes que reciben tratamento para os trastornos do uso de substancias son similares á poboación xeral. Os resultados das mostras clínicas resúmense na táboa 3.
TÁBOA 3 - Asociacións entre trastornos por consumo de substancias e peso corporal en mostras clínicas
Estudos que examinan as taxas de uso de substancias
trastornos en pacientes que buscan tratamento da obesidade.
________________________________________
Kalarchian et al. (2007)
Calquera candidato ao trastorno de uso de substancias de por vida para unha cirurxía de perda de peso maior prevalencia do uso de substancias de por vida
trastornos que a poboación en xeral
Os candidatos ao trastorno de uso de sustancias durante o ano pasado para a cirurxía de perda de peso son menos prevalentes no uso de substancias de por vida
trastornos que a poboación en xeral
Kleiner et al. (2004)
Alcohol pasado ano. Usar pacientes con control de peso feminino reducen as taxas de consumo de alcohol do ano pasado que na poboación en xeral
Warren et al. (2005)
Marihuana do ano pasado Usar pacientes con xestión do peso feminino reducen as taxas de consumo de marihuana do ano pasado cun aumento da bmi
________________________________________
Estudos que examinan as taxas de sobrepeso / obesidade
en substancias que abusan de mostras
________________________________________
Jarvis et al. (2007)
As dependencias de alcohol dependentes do tratamento do alcohol con taxas de sobrepeso / obesidade comparables á poboación xeral
Rajs et al. (2004)
Os trastornos por uso ilícito de drogas dos consumidores de drogas ilícitas falecidas de sobrepeso / obesidade comparables á poboación xeral
----------------
Kalarchian et al., Atoparon que 32.6% dos candidatos á cirurxía bariátrica reportaron un historial de vida de calquera trastorno de uso de substancias, 24 máis do dobre da taxa observada na poboación xeral. 25 Atoparon unha diferenza notable entre a vida e a prevalencia actual do uso de substancias. trastornos entre os candidatos á cirurxía bariátrica: só 1.7% informou dun trastorno actual do uso de substancias. Aínda que non se explorou a cronoloxía do desenvolvemento da obesidade en relación cos trastornos do uso de substancias, esta notable diferenza de vida en comparación coa prevalencia do ano pasado aumenta a posibilidade de comer demais substituíndo ao uso de substancias nalgúns individuos. menores taxas de consumo de alcohol e marihuana no ano pasado co aumento do peso corporal. 24, 26
Examinando as relacións inversas, 54% de pacientes nun programa residencial de tratamento de alcohol tiña sobrepeso ou obese.28 Un estudo post mortem de Suecia atopou que 45% de persoas falecidas con trastornos do uso de drogas ilícitas eran obesas ou obesas, comparable á poboación xeral sueca taxa.29
En xeral, a variación nos descubrimentos entre as substancias e os estudos dificulta facer conclusións firmes sobre as posibles relacións entre a obesidade e as adiccións. É importante notar que as relacións son complicadas polos diferentes efectos físicos potenciais de diferentes substancias no peso corporal. O alcohol, a diferenza das drogas ilícitas e da nicotina, ten calorías que poden contribuír ao maior peso corporal. A nicotina aumenta o metabolismo, o que contribúe potencialmente a reducir o peso corporal.
C. SIMILARIDADES ENTRE OBESIDADE E TRASTORNOS ADICTIVOS
A pesar da ambigüidade dos achados epidemiolóxicos, a investigación que ten como obxectivo comprender as diferenzas individuais que aumentan as vulnerabilidades á obesidade e aos trastornos adictivos revelan características de personalidade similares, probabilidade de trastornos do comportamento perturbador e anormalidades cerebrais funcionais. Estas semellanzas resúmense na táboa 3.
1. Características da personalidade
Varios estudos utilizaron o inventario de temperamento e de caracteres (TCI) 31 para medir as características da personalidade en pacientes con sobrepeso e obesidade e pacientes con dependencia de substancias. Dúas escalas de TCI mostraron asociacións tanto con obesidade como con trastornos do uso de substancias. A escala de busca de novidades reflicte a emoción en resposta a estímulos novos ou gratificantes. A escala de autodirección evalúa a auto-aceptación, a responsabilidade, o obxectivo e a autonomía. No TCI, as persoas obesas teñen máis probabilidades que os individuos con peso normal de ter resultados altos na procura de novidades e baixas puntuacións de autodirección. Os participantes en xestión de peso obesos de 32 que obteñen un alto resultado na procura de novidades teñen menos éxito en perder peso que aqueles con puntuacións máis baixas.
Atopáronse descubrimentos similares entre as poboacións que abusan de substancias. Os individuos dependentes de substancias teñen puntuacións máis altas na procura de novidades e menor puntuación de autodirección que os individuos sen trastornos do uso de substancias. 33, 34 Os pacientes con dependencia de substancias que obteñen un alto valor na escala de busca de novidades do TCI son máis propensos a depender de dúas ou máis substancias .35 Entre os individuos con antecedentes familiares de alcoholismo, os que obteñen maior puntuación na procura de novidades teñen máis probabilidade de ser diagnosticados con dependencia de alcohol, aínda que a busca de novidades non é un forte predictor de dependencia do alcohol en individuos sen risco familiar.
As mulleres con peso normal e con sobrepeso que experimentan antojos alimentarios teñen máis probabilidades de reportar un historial de abuso ou dependencia do alcohol e puntuación elevada na busca de novidades TCI. 37 Estes resultados suxiren que unha tendencia estable a responder fortemente a novos estímulos pode facer que os experiencia de comer alimentos saborosos e / ou usar drogas máis agradables, aumentando a probabilidade de sobreconsumo. A autodirección pode permitir aos individuos restrinxir ou moderar as tendencias a comer en exceso e ao consumo de substancias, diminuíndo a vulnerabilidade á obesidade ou ás dependencias.
Os individuos con sobrepeso e obesidade con síntomas de compulsión alimentaria tiveron altas puntuacións nunha medida de impulsividade da personalidade e consumiron máis dun suplemento líquido de comida despois dunha hora 8 fast.38, 39 As puntuacións de impulsividade correlacionáronse coa cantidade de suplemento de comida consumida. A tarefa de xogo de Iowa (IGT) 38, unha medida de impulsividade e toma de decisións que require a inhibición das respostas impulsivas. As persoas con sobrepeso e obesidade teñen un rendemento máis baixo no IGT que os pesos normais, 40 e do mesmo xeito que os individuos con trastornos do uso de substancias. 41 O desconto de atraso é unha medida de preferencia relativa para pequenas recompensas inmediatas fronte a maiores recompensas atrasadas, un aspecto da impulsividade. As mulleres obesas mostran maiores descontos atrasados que as mulleres con peso normal, aínda que o peso corporal non está asociado con descontos con atrasos nos homes.
Os trastornos do uso de substancias tamén están asociados a puntuacións elevadas en medidas de impulsividade.44, 45 As persoas con dependencia de alcohol ou drogas desempeñan un rendemento máis baixo no IGT que persoas comparables sen trastornos do uso de substancias. Os alcohólicos abstentos a longo prazo tamén responden impulsivamente ao IGT.46 Os individuos con trastornos de uso de cocaína, opiáceos e alcohol teñen taxas máis altas de desconto de atraso que os controles sen trastornos no uso de substancias. 49-50 Estes resultados suxiren que a imposibilidade de suprimir os impulsos ten un papel en comer de máis e adiccións.
2. Asociacións con trastornos do comportamento perturbador
Os nenos con trastornos do comportamento caracterizados por impulsividade e desatención, como o trastorno por déficit de atención e hiperactividade (TDAH) e o trastorno de conduta, parecen ter un maior risco de adiccións, así como sobrepeso e obesidade tanto en mostras clínicas como comunitarias.55, 56 Os nenos con sobrepeso son máis impulsivos que os seus compañeiros de peso normal.57 Os nenos con sobrepeso informan de máis problemas para concentrar a atención e os nenos e nenas con sobrepeso informan de máis dificultades para cambiar a atención en comparación cos nenos de peso normal.57 Máis da metade dos nenos hospitalizados para o tratamento da obesidade cumpren os criterios para o TDAH. en adultos tratados para a obesidade, o TDAH é moi prevalente, especialmente entre os máis obesos (IMC> 58) .40 Nas mulleres adultas, os síntomas do TDAH están asociados a comer en exceso, que á súa vez está asociado a un IMC máis alto59.
Do mesmo xeito, as taxas de TDAH e trastornos de conduta tamén son notablemente elevadas entre os pacientes que reciben tratamento por trastornos no uso de substancias. Os estudos prospectivos de 61 suxiren que o TDAH na infancia aumenta o risco de iniciar o uso de substancias por idade. 14 e desenvolven trastornos da dependencia da nicotina e do alcohol e cannabis por idade O ADHD de 18.56, o trastorno de conduta e os trastornos do uso de substancias a miúdo crese que representan manifestacións variadas dunha síndrome externalizante subxacente.62 Os achados descritos anteriormente suxiren que o exceso e a obesidade tamén poden incluírse na síndrome de externalización. O concepto de trastorno externalizante subxacente pode axudar a explicar a comorbilidade entre trastornos máis específicos e enlaces entre os trastornos do comportamento infantil e as adiccións ou a obesidade na vida adulta.
Os trastornos externos vinculáronse aos déficits de funcións executivas, incluíndo a inhibición, o auto-seguimento e a planificación. 63, 64 Overeating encaixa bastante ben no modelo executivo da capacidade executiva, xa que inclúe o desinhibición da alimentación, a ruptura do auto-control da inxestión de alimentos e falta de previsión de consecuencias (é dicir, aumento de peso). Estudos recentes atopan déficits executivos en persoas obesas comparadas con persoas con peso normal. 65, 66 Do mesmo xeito, os déficits executivos adoitan estar asociados a unha variedade de trastornos no uso de substancias.67-69
3. Mecanismos cerebrais
Os trastornos do uso de substancias parecen xurdir a partir dun circuíto cerebral que promove comportamentos necesarios para a supervivencia, incluíndo comer e sexo. Os neurotransmisores destas rexións cerebrais son sensibles ás propiedades reforzantes dos alimentos, pero tamén responden a produtos químicos en sustancias psicoativas. 70, 71 A última década viu a introdución e perfeccionamento de técnicas sofisticadas de imaxe cerebral que revelaron mecanismos neurolóxicos comúns que alimentan o exceso de consumo e o uso de substancias. .72
Os efectos reforzantes das drogas e os alimentos xorden da actividade neuronal no sistema de dopamina mesocorticolímbico, incluída a área tegmental ventral onde se orixinan os corpos celulares das neuronas dopaminérxicas eo cerebro basal (especialmente o núcleo accumbens, a amígdala e as cortices frontal e límbica), onde a dopamina é liberado en sinapses.73, 74
A inxestión de alimentos, en particular o consumo de alimentos altamente apetecibles e densos en calorías, estimula a actividade de dopamina, directa ou indirectamente a través de accións noutros neurotransmisores, creando un sentimento subxectivo de pracer e satisfacción. O bloqueo dos receptores de dopamina aumenta o apetito e causa aumento de peso. pode ser un esforzo para compensar a atenuación da resposta agradable ao comer. O receptor de dopamina máis asociado aos comportamentos alimenticios é o subtipo 75 (D2) receptor. 2 Wang e colegas 70 utilizou tomografía por emisión de positrones (PET) para comparar a actividade metabólica no cerebro de dez individuos obesos severos a dez individuos con peso normal. Os individuos obesos tiñan menos receptores D76 de dopamina que os seus homólogos normais, e canto maior era a masa corporal dun individuo, menos observadores D2 foron observados. 2 Estes resultados suxiren que a baixa actividade de dopamina podería ser o mecanismo de vulnerabilidade á obesidade como individuos con menos D76. Os receptores teñen que comer máis para experimentar as propiedades gratificantes da inxestión de alimentos. Alternativamente, algúns investigadores especularon que a tolerancia aos efectos agradables dos alimentos podería xurdir por exceso de alimentos crónicos se os niveis elevados de dopamina levan á baixa regulación dos receptores da dopamina.
Similar aos alimentos, as drogas de abuso estimulan a liberación de dopamina no sistema de dopamina mesocorticolímbico, 77 que causa unha experiencia subxectiva de pracer e euforia que fai que o uso de drogas se reforce altamente. A investigación de neuroimagen suxire que a administración aguda de drogas aumenta a liberación de dopamina nas neuronas, pero D78 A dispoñibilidade dos receptores tamén se reduce significativamente no cerebro de individuos con trastornos crónicos de uso de drogas e alcohol.2 Polo tanto, parece que a administración crónica de fármacos conduce a unha diminución significativa da actividade dopaminérxica ao longo do tempo a través dunha regulación baixa en resposta á estimulación aguda de dopamina.
Algúns investigadores fixeron unha hipótese sobre unha "síndrome de deficiencia de recompensa" caracterizada por un baixo número de receptores D2 e propensión a un compromiso compulsivo, como o consumo de drogas e comer. 72 80 Outras variables xenéticas e ambientais contribúen á vulnerabilidade a un comportamento compulsivo específico . Por exemplo, as persoas obesas teñen maiores aumentos na actividade cerebral en resposta ás sensacións bucais, dos beizos e da lingua, o que podería facer que a alimentación sexa especialmente gratificante.81 Exposición e dispoñibilidade de alimentos ricos en calorías versus drogas ou alcohol e asociación de experiencias positivas cun determinado o comportamento tamén pode afectar á elección específica do reforzador.
Os resultados relacionados coas características da personalidade común, os trastornos do comportamento e os mecanismos cerebrais soportan un modelo de adicción á obesidade e botan luz sobre as dificultades ás que se enfrontan as persoas obesas ao tentar perder peso. O recoñecemento das diferenzas individuais de vulnerabilidade aos trastornos do uso de substancias ten unha comprensión avanzada das adiccións e un modelo similar para comer de máis pode resultar útil para comprender o desenvolvemento da obesidade.
D. DIFERENCIAS ENTRE OBESIDADE E ADICIÓNS
Aínda que hai moitas semellanzas entre a obesidade e as adiccións, tamén hai diferenzas importantes. Un modelo de adicción á obesidade asume que o exceso de comida é a principal causa da obesidade. Aínda que a obesidade normalmente está asociada coa inxestión de alimentos maior que a necesaria para manter o peso normal, os seres humanos varían moito nas súas necesidades calóricas, eo metabolismo humano resiste cambios significativos no peso do corpo axustándose aos cambios na inxestión de alimentos.
1. Diferenzas xerais
As drogas adictivas xeralmente non serven a un propósito homeostático ou reprodutor benéfico.77 En contraste, a comida é necesaria para a supervivencia. 13 Hai evidencias de que a cantidade de alimentos consumidos pola persoa media non aumentou substancialmente a medida que as taxas de obesidade aumentaron e isto cambia. no contido nutricional das dietas e caídas na actividade física poden ser contribuíntes máis significativos para o peso corporal elevado. 83 Desde unha perspectiva evolutiva, a alimentación excesiva é un comportamento adaptativo que promove a supervivencia e a reprodución mediante a reposición de reservas enerxéticas agotadas por unha actividade física extenuante. só será o rápido descenso das necesidades de enerxía humana, xunto cunha maior dispoñibilidade de alimentos, que fan que o exceso dun comportamento inadaptado na sociedade moderna. Aínda que os efectos de drogas e alcohol, incluído o alivio da dor, a relaxación, a estimulación mental e mesmo a perda leve de inhibición, poden promover a supervivencia e a reprodución cando se usan con moderación, é difícil identificar un beneficio de supervivencia conferido polo exceso de drogas ou alcohol, similar a unha vez ofrecida por comer de máis. De feito, o consumo excesivo de alcohol e drogas reduce a aptitude ao humectar as emocións desagradables pero adaptativas como o medo
2. Papel da leptina na regulación do apetito e do peso corporal
As vulnerabilidades á trastornos da obesidade e ao uso de substancias son polo menos parcialmente hereditarias. A hormona leptina é segregada polo tecido adiposo e ao engadir a graxa ao corpo, os organismos responden comendo menos. A leptina 86 parece ser un regulador clave do peso corporal. 87, 88 Algunhas persoas obesas teñen unha mutación xenética que reduce a leptina produción, impedindo que regulen a inxestión de alimentos en resposta ao aumento da graxa corporal. As persoas con deficiencia de leptina teñen un apetito máis forte que o normal e séntese con fame a maior parte do tempo. Para eles, comer de máis non está relacionado principalmente co pracer e a recompensa, senón que é unha resposta a indicios de fame inexactos. A redución da graxa corporal provoca un descenso na produción de leptina e un correspondente aumento do apetito, explicando posiblemente por que a perda de peso permanente é tan difícil. declive coas elevacións crónicas da actividade. A excesiva alimentación crónica pode continuar despois do aumento de peso, mesmo en individuos sen deficiencias de leptina xa existentes xa que o seu cerebro é menos sensible ao sinal da leptina para reducir a inxestión.89, 2
A diferenza da dopamina, que está implicada nunha variedade de actividades gratificantes, a leptina parece estar relacionada específicamente coa regulación da inxestión de alimentos e peso corporal. Con todo, os niveis elevados de leptina asociáronse con antojos de alcohol durante a retirada do alcohol, o que leva á especulación de que a leptina interactúa co sistema de recompensa do cerebro para producir os seus efectos na inxestión de alimentos e alcohol.
3 Ghrelin
A grelina é unha hormona peptídica segregada polo estómago que estimula o apetito. Os niveis de ghrelin son altos cando o estómago está baleiro e diminúen despois das comidas. Os niveis de ghrelin circulantes no torrente sanguíneo están asociados negativamente coa masa corporal nos humanos, ea perda de peso a través da dieta resulta en aumentos dos niveis de grelina, o que suxire que a grelina está implicada na regulación e no mantemento do peso corporal. A variación diurna da grelina e a concentración de grelina no sangue son anormalmente altas entre os individuos con síndrome de Prader-Willi, unha condición marcada por apetito extremo e obesidade.93 Estes descubrimentos suxiren que as anomalías na secreción de grelina poden causar excesos e aumentar o peso. A grelina, como a leptina, tamén pode desempeñar un papel nos trastornos do consumo de alcohol. Os individuos dependentes do alcohol teñen niveis máis elevados de grelina que as persoas sen dependencia do alcohol, e os niveis de grelina aumentan durante a retirada do alcohol.94 A diferenza da leptina, non obstante, os niveis de grelina non parecen estar asociados con alcohol.
Así como as anomalías na secreción de leptina e da grelina parecen estar relacionadas máis fortemente coa desregulación do comer que aos trastornos do uso de substancias, hai outra predisposición xenética específica para o uso disfuncional de substancias. Por exemplo, os factores xenéticos mellor caracterizados que afectan o alcoholismo son os xenes de alcohol e aldehído deshidroxenase que determinan a capacidade dun individuo de metabolizar o alcohol.98 Cada xene ten un alelo que resulta na acumulación de acetaldehído, un metabolito tóxico que provoca unha reacción desagradable e conduce a maioría das persoas que teñen o alelo para evitar o consumo de alcohol.NUMX Esta variación xeneticamente determinada en resposta ás propiedades químicas específicas do alcohol non ten paralelo no exceso.
As diferenzas discutidas anteriormente indican que o modelo de dependencia de comer en exceso non conta adecuadamente nalgúns aspectos da obesidade. Ademais, hai características de adicción ao alcohol e drogas que varían segundo a substancia específica98 e non parecen relevantes para comer de máis.
E. IMPLICACIÓNS DE PREVENCIÓN E TRATAMENTO DOS MODELOS DE OBESIDADE
Aínda que a alimentación excesiva difire nalgúns aspectos doutros comportamentos adictivos, as moitas semellanzas poden informar as recomendacións de prevención e tratamento. Para algúns individuos, a adicción á substancia pode ser unha condición crónica e recurrente, que require unha xestión permanente para previr a recaída. 100 Se a obesidade xorde dun patrón adictivo de comer, podemos anticipar que polo menos un subconxunto de persoas que perden peso requirirá unha xestión permanente comportamentos alimenticios para manter as súas perdas.
1. Prevención Dados os retos do tratamento das adiccións, os esforzos de prevención poden ser o mellor xeito de reducir o impacto de comportamentos adictivos en individuos e na sociedade. Por exemplo, o abandono do tabaquismo é extremadamente difícil, pero as taxas de tabaquismo diminuíron drasticamente no último cuarto de século debido aos esforzos de prevención e as intervencións para facer máis difícil o tabaquismo. A educación sobre os perigos do tabaquismo comeza na escola primaria e espérase que os médicos investigen. sobre fumar, avisar aos pacientes dos seus perigos e proporcionar información sobre o deixar de fumar. É ilegal vender cigarros a menores de idade e os cigarros están regulados e gravados para que sexan menos accesibles, especialmente para os mozos. A maioría dos estados prohibiron fumar na maioría dos escenarios públicos. Paralelamente a estes cambios, as taxas de fumar diminuíron de 6% en 42 a 1965% en 21
Suxeriuse esforzos similares para evitar a obesidade. Pódese proporcionar aos nenos e aos seus pais educación e alimentación saudable e o contido de calorías e graxas nos alimentos para axudalos a planificar comidas saudables. Os investigadores e expertos en políticas públicas recomendaron restrinxir as vendas de merendas e refrixerantes aos nenos, especialmente nas escolas , tributando alimentos pouco saudables, con alto contido calórico e subvenciando alimentos saudables como froitas e verduras. 102, 103 Tamén pode haber algún beneficio para restrinxir ou prohibir a alimentación en ambientes públicos non deseñados específicamente para comer, como oficinas, aulas, teatros e transporte público.
2. Tratamentos farmacolóxicos Os medicamentos que son eficaces na redución do uso de substancias tamén son eficaces para reducir a inxestión de alimentos. Crese que o topiramato inhibe a liberación de dopamina no sistema mesocorticolímbico, amortiguando así os efectos gratificantes do alcohol. O topiramato 105 semella ser efectivo na produción de perda de peso en individuos obesos.
O Rimonabant, un fármaco que bloquea os receptores cannabanoides, foi probado como un tratamento tanto para os trastornos do uso de substancias como para a obesidade. Os descubrimentos preliminares de 107 suxeriron que foi eficaz como tratamento para a dependencia da nicotina e alcohol, así como para reducir a inxestión de alimentos e mellorar os lípidos e niveis de azucre no sangue en pacientes obesos.108 Con todo, o rimonabant asociouse cunha alta incidencia de graves efectos secundarios psiquiátricos, o que levou á Administración de Drogas e Alimentos dos Estados Unidos a negar a súa aprobación.
3. Tratamentos de comportamento Algúns tratamentos de comportamento para as adiccións tamén poden axudar ás persoas obesas a controlar a inxestión de alimentos. Exemplos de tratamentos que poden ser eficaces tanto para a obesidade como para o trastorno do uso de substancias inclúen a terapia cognitivo-comportamental, os programas con paso 12 e a xestión de continxencias.
a. Terapia cognitivo-comportamental As terapias cognitivo-comportamentais (TCC) para os vicios de drogas e alcohol foron ampliamente estudadas. A TCC está baseada na teoría da aprendizaxe social e a premisa de que os comportamentos adictivos son aprendidos.110, 111 A primeira etapa da TCC para as adiccións é unha avaliación detallada de pensamentos, sentimentos e crenzas que contribúen ao uso de substancias. O tratamento de TCC céntrase na formación de clientes para modificar pensamentos e sentimentos e desenvolver habilidades para recoñecer e manexar os desexos, disparadores e presións a empregar, e para planificar con anticipación situacións que aumentan o risco para o uso de substancias. A prevención da recaída é un compoñente importante da TCC. Así mesmo, as intervencións de 112 CBT aplicáronse efectivamente aos trastornos no consumo de alcohol, cocaína e marihuana. 113-114
Os tratamentos de TCC para a obesidade xeralmente inclúen tres compoñentes, cambios na dieta, maior actividade física e técnicas de terapia de comportamento como a fixación de obxectivos, o autocontrol, o control de estímulos e a contratación de comportamento.121-125 Ademais da perda de peso en si mesma, un obxectivo de As intervencións cognitivas do comportamento son cambios no estilo de vida que aumentan as perdas de probabilidade que se manterán. Semellante ao TCC para os trastornos do uso de substancias, ensínanse aos clientes a identificar pensamentos e sentimentos que contribúen a comer de máis, e ensínanse habilidades para previr e tratar a recaída. As intervencións cognitivas do comportamento demostraron eficacia na promoción da perda de peso.126-129
b. Doce grupos de pasos Os grupos de autoaxuda baseados nos Alcohólicos Anónimos (AA) forman parte da intervención máis utilizada para os individuos que intentan superar as adiccións ao alcohol e ás drogas. Estes grupos, que se centran en completar doce pasos para a recuperación, están baseados nun modelo de adicción como enfermidade física, mental e espiritual.130 Principios clave de grupos con paso AA e 12 para trastornos do uso de drogas (Narcóticos anónimos, cocaína anónima) son aceptación e entrega. Animamos aos participantes a aceptar a premisa de que padecen unha enfermidade crónica progresiva da adicción para a que non hai cura e que a abstinencia completa do alcohol ou drogas é a única alternativa á adicción. Os participantes están obrigados a entregar a súa vontade a un "poder máis alto". A comunidade con outros alcohólicos ou adictos tamén é un compoñente crucial dos grupos de paso 12.
Atribúese aos participantes un patrocinador, normalmente un membro máis experimentado cunha historia de recuperación, que pode axudalos a afrontar os retos de derrotar a adicción.
Overeaters Anonymous (OA) é un programa de paso 12 que ve a obesidade como un síntoma de exceso de compulsión, e un exceso de compulsión, como o alcoholismo, é visto como unha enfermidade adictiva. 131 Como AA e outros grupos 12, OA enfatiza o mental e aspectos espirituais da alimentación compulsiva e se enfoca no compañerismo, a auto-aceptación, recoñecendo os límites da forza de vontade, entregándose a un poder máis elevado e tomando un "inventario moral" no interese de identificar cuestións interpersonales que contribúen á perda de control sobre a alimentación. Mentres que na abstinencia AA defínese facilmente como evitación completa do consumo de alcohol, a definición é máis flexible en OA, xa que a abstinencia dos alimentos é imposible. Algúns membros abstéñense de certos alimentos que pensan que provocan excesos de consumo, como o azucre refinado, mentres que outros se comprometen a absterse de comer en exceso ou de comer de forma excesiva. A pesar da popularidade dos grupos con paso 12, hai poucas investigacións publicadas que examinan a eficacia ou a eficacia de OA como tratamento para comer de máis e obesidade.
c. Xestión de continxencias A xestión de continxencias (CM) é unha intervención baseada en principios de condicionamento operante que proporciona refuerzos tanxibles para comportamentos de destino como a abstinencia de drogas, alcohol ou nicotina. Os compoñentes clave do CM son a identificación dun comportamento de destino (por exemplo, abstinencia de drogas), obtendo unha medida obxectiva do comportamento (por exemplo, espécime de orina negativa) e proporcionando reforzo cada vez que se detecta o comportamento de destino. O CM usando bonos intercambiábeis por bens e servizos foi moi eficaz na promoción da adicción á retención de tratamentos e na prolongación da duración da abstinencia dunha variedade de substancias. O CM132 baseado no premio 134-135 reduce o custo de subministración de bens materiais mediante o uso de debuxos . No CM baseado nos premios, os individuos teñen permiso para sacar cartas dun recipiente cada vez que demostran o comportamento obxectivo. Nunha intervención típica, o% de 50 das tarxetas resulta en premios, a maioría dos cales valen aproximadamente $ 1, con menores posibilidades de gañar premios por valor de $ 20 ou $ 100. A CM baseada nos premios demostrou a súa eficacia para mellorar os resultados no tratamento de trastornos de uso de cocaína, anfetamina / metanfetamina, alcohol e nicotina. 136-143
Dada a súa eficacia cando se aplica a unha serie de trastornos do uso de substancias, a CM tamén pode ser un tratamento eficaz para reducir o exceso de alimentos e promover a perda de peso. Pódese proporcionar reforzo para conseguir a perda de peso, así como para actividades asociadas á perda de peso, como manter alimentos e diarios de actividades físicas, comprar e preparar comidas saudables, contar calorías e limitar a inxestión calórica e facer exercicio. Os enfoques de CM na perda de peso foron efectivos entre os nenos. 144, 145 Actualmente temos estudos en curso para avaliar a eficacia da CM na promoción da perda de peso en adultos.
F. CONCLUSIÓN
No medio da crecente preocupación sobre as taxas de obesidade eo limitado éxito dos tratamentos para a perda de peso, é necesaria unha maior comprensión dos comportamentos que contribúen a un aumento de peso insalubre. Hai un crecente conxunto de probas que apoian as semellanzas entre os excesos e os trastornos do uso de substancias, incluídos os posibles puntos comúns nas presentacións de síntomas, comorbilidades, características de comportamento e personalidade e mecanismos biolóxicos. Aínda que tamén existen diferenzas, un modelo de dependencia baseado na adicción proporciona unha teoría convincente para entender a obesidade e as dificultades para controlar a inxestión de alimentos.
O modelo da enfermidade de adiccións reduciu algúns dos estigmas asociados aos vicios de drogas e alcohol e desafiou a visión de que representan fallos morais.146 Visualización dos trastornos do uso de substancias como trastornos psiquiátricos facilita unha maior comprensión dos comportamentos desordenados implicados no vicio, especialmente o uso compulsivo e perda de control. Do mesmo xeito, as persoas obesas son moi estigmatizadas e o seu exceso de peso vese a miúdo como un sinal de irresponsabilidade e debilidade moral. A obesidade 147 ás veces é tratada como unha enfermidade médica eo tratamento para a obesidade xeralmente inclúe a redución da cantidade de alimentos consumidos. Non obstante, hai poucas discusións sobre a posibilidade de que polo menos un subconxunto de individuos obesos poida sufrir un trastorno psiquiátrico que o fai particularmente difícil limitar o consumo de alimentos, así como é difícil que as persoas con dependencia de alcohol ou drogas limítanse. consumo destas sustancias. Algunhas das diferenzas entre excesos e dependencia de substancias poden ter implicacións para futuras definicións dos trastornos do uso de substancias. A tolerancia fisiolóxica e a retirada son actualmente prominentes entre os síntomas da dependencia de substancias, pero non son tan destacados para o exceso de comida. Aínda que se podería argumentar que isto debilita o argumento para un modelo de exceso de dependencia, pode ser que o modelo actual de dependencia de substancias faga moita énfase nestes síntomas. Os avances na comprensión dos mecanismos cerebrais de recompensa poden cambiar o foco a outros síntomas, como a perda de control e a imposibilidade de reducir o uso.
Un modelo de exceso de dependencia pode informar os esforzos de prevención e tratamento para diminuír a propagación da obesidade, xunto coas consecuencias médicas, psicolóxicas e sociais deste crecente problema de saúde pública. Tal e como acontece coa nicotina, o alcohol e as drogas, a limitación do acceso aos alimentos ricos en calorías e con baixo valor nutritivo pode ser unha das formas máis eficaces para reducir o seu exceso de consumo. Tamén poden resultar eficaces os tratamentos farmacolóxicos que fagan excesivamente gratificantes e tratamentos comportamentais que ofrezan recompensas alternativas. Outras colaboracións entre expertos nos campos da obesidade e as adicciones poden resultar provechosas no desenvolvemento de modelos precisos de comportamento en exceso e empregalos para deseñar intervencións eficaces para reducir a obesidade.
TÁBOA 4 - Características comúns a individuos con trastorno de sobrepeso / obesidade e consumo de substancias
Características da personalidade
• Puntuacións elevadas na escala de busca de novidades do inventario de temperamento e carácter (TCI)
• Baixa puntuación na escala de autodirección do TCI
• Puntuacións máis altas nas medidas de autoinformación da impulsividade.
• Puntuacións máis pobres na tarefa de xogo de Iowa.
• Preferencia para as recompensas atrasadas máis pequenas inmediatas e maiores na tarefa de desconto atrasada .________________________________________
Trastornos do comportamento perturbador
• Máis altos índices de trastorno por déficit de atención e hiperactividade
• Máis altos índices de conduta
• Déficits nas probas de funcións executivas .________________________________________
Mecanismos cerebrais
• O consumo excesivo de substancias e estimulan o sistema de dopamina mesocorticolímbico de forma aguda
• O número de receptores de dopamina D2 diminuíu dos niveis normais en cerebros de obesos e usuarios de substancias crónicas, o que suxire unha baixa regulación dos receptores con estimulación crónica do sistema de dopamina.
----------------
Referencias
1. Ogden CL, Yanovski SZ, MD Carroll, Flegal KM. A epidemioloxía da obesidade. Gastroenteroloxía. 2007; 132: 2087-2102. [PubMed]
2. Brownell KD. O programa LEARN para a xestión do peso. 10th ed. American Health Publishing Company; Dallas: 2004.
3. Wing RR. Tratamento do comportamento da obesidade. En: Wadden TA, Stunkard AJ, editores. Manual de obesidade. Guilford Press; Nova York: 2000. pp. 455 – 462.
4. French SA, Story M, Jeffery RW. Influencias ambientais na alimentación e na actividade física. Annu Rev Public Health. 2001; 22: 309-335. [PubMed]
5. Holden C. Vicios de comportamento: existen? Ciencia. 2001; 294: 980-982. [PubMed]
6. Volkow ND, Wise RA. Como pode a drogodependencia axudarnos a entender a obesidade? Nat Neurosci. 2005; 8: 555-560. [PubMed]
7. Gawin FH. Adicción á cocaína: psicoloxía e neurofisioloxía. Ciencia. 1991; 251: 1580-1586. [PubMed]
8. Shaffer HJ, LaPlante DA, LaBrie RA, RC Kidman, Donato AN, Stanton MV. Cara a un modelo de síndrome de adicción: múltiples expresións, etioloxía común. Harv Rev Psychiatry. 2004; 12: 367-374. [PubMed]
9. Must A, Spadano J, Coakley EH, Campo AE, Colditz G, Dietz WH. A carga da enfermidade está asociada co exceso de peso e obesidade. JAMA. 1999; 282: 1523-1529. [PubMed]
10. American Psychiatric Association Manual de diagnóstico e estatística de trastornos mentais: DSM-IV-TR. 4th ed. Asociación Psiquiátrica Americana; Washington, DC: 2000.
11. James GA, MS de Ouro, Liu Y. Interacción de saciedade e resposta de recompensa á estimulación dos alimentos. J Addict Dis. 2004; 23: 23-37. [PubMed]
12. Volkow ND, O'Brien CP. Problemas para o DSM-V: ¿debería incluír a obesidade como trastorno cerebral? Am J Psychiatry. 2007; 164: 708-710. [PubMed]
13. Devlin MJ. ¿Hai algún lugar para a obesidade no DSM-V? Int J Eat Disord. 2007; 40: S83 – 88. [PubMed]
14. Petry NM, Barry D, Pietrzak RH, JA Wagner. O sobrepeso ea obesidade están asociados a trastornos psiquiátricos: resultados da enquisa epidemiolóxica nacional sobre alcohol e condicións relacionadas. Psychosom Med. 2008; 70: 288-297. [PubMed]
15. Barry D, Petry NM. As asociacións entre o índice de masa corporal e os trastornos do uso de substancias varían segundo o sexo: os resultados da Enquisa Epidemiolóxica Nacional sobre o alcohol e as condicións relacionadas. Addict Behav. 2009; 34: 51-60. [Artigo libre de PMC] [PubMed]
16. Scott KM, Bruffaerts R, Simon GE, et al. Obesidade e trastornos mentais na poboación xeral: resultados das enquisas mundiais de saúde mental. Int J Obes. 2008; 32: 192-200.
17. John U, Meyer C, Rumpf HJ, Hapke U. Relacións de trastornos psiquiátricos con sobrepeso e obesidade nunha poboación xeral de adultos. Obes Res. 2005; 13: 101-109. [PubMed]
18. Colditz GA, Giovannucci E, Rimm EB, et al. A inxestión de alcohol en relación coa dieta e a obesidade en mulleres e homes. Am J Clin Nutr. 1991; 54: 49-55. [PubMed]
19. Simon GE, Von Korff M, Saunders K, et al. Asociación entre obesidade e trastornos psiquiátricos na poboación adulta de Estados Unidos. Arch Gen Psychiatry. 2006; 63: 824-830. [Artigo libre de PMC] [PubMed]
20. Pickering RP, Grant BF, Chou SP, Compton WM. ¿Os sobrepeso, a obesidade e a obesidade extrema están asociadas coa psicopatoloxía? Resultados da enquisa epidemiolóxica nacional sobre alcohol e condicións afíns. J Clin Psychiatry. 2007; 68: 998-1009. [PubMed]
21. John U, Meyer C, Rumpf HJ, Hapke U, Schumann A. Predictores do aumento do índice de masa corporal tras o cese de fumar. Am J Addict. 2006; 15: 192-197. [PubMed]
22. Chiolero A, Jacot-Sadowski I, Faeh D, Paccaud F, Cornuz J. Asociación de cigarros fumou diariamente con obesidade nunha poboación xeral de adultos. Obesidade. 2007; 15: 1311-1318. [PubMed]
23. Zimlichman E, Kochba I, Mimouni FB, et al. Hábitos de fumar e obesidade en adultos novos. Adicción. 2005; 100: 1021-1025. [PubMed]
24. Kalarchian MA, Marcus MD, Levine MD, et al. Trastornos psiquiátricos entre os candidatos á cirurxía bariátrica: relación coa obesidade e estado de saúde funcional. Am J Psychiatry. 2007; 164: 328-334. quiz 374. [PubMed]
25. Kessler RC, Demler O, Frank RG, et al. Prevalencia e tratamento de trastornos mentais, 1990 a 2003. N Engl J Med. 2005; 352: 2515-2523. [Artigo libre de PMC] [PubMed]
26. Kleiner KD, MS de ouro, Frost-Pineda K, Lenz-Brunsman B, Perri MG, Jacobs WS. Índice de masa corporal e consumo de alcohol. J Addict Dis. 2004; 23: 105-118. [PubMed]
27. Warren M, Frost-Pineda K, Gold M. Índice de masa corporal e uso de marihuana. J Addict Dis. 2005; 24: 95-100. [PubMed]
28. Jarvis CM, Hayman LL, Braun LT, Schwertz DW, Ferrans CE, Piano MR. Factores de risco cardiovascular e síndrome metabólica en homes e mulleres dependentes de alcohol e nicotina. J Cardiovasc Nurs. 2007; 22: 429-435. [PubMed]
29. Rajs J, Petersson A, Thiblin I, Olsson-Mortlock C, Fredriksson A, Eksborg S. Estado nutricional dos toxicómanos ilícitos falecidos en Estocolmo, Suecia: un estudo lonxitudinal medicolegal. J Ciencia forense. 2004; 49: 320-329. [PubMed]
30. Schechter MD, Cook PG. Perda de peso inducida pola nicotina nas ratas sen efecto sobre o apetito. Eur J Pharmacol. 1976; 38: 63-69. [PubMed]
31. Cloninger CR. Un método sistemático para a descrición e clasificación clínicas das variantes de personalidade. Unha proposta. Arch Gen Psychiatry. 1987; 44: 573-588. [PubMed]
32. Sullivan S, Cloninger CR, Przybeck TR, Klein S. Características da personalidade na obesidade e relación con perda de peso exitosa. Int J Obes. 2007; 31: 669-674.
33. Hosak L, Preiss M, Halir M, Cermakova E, Csemy L. Perfil de personalidade do inventario de temperamento e carácter (TCI) en agresores de metanfetamina: un estudo controlado. Eur Psiquiatría. 2004; 19: 193-195. [PubMed]
34. Le Bon O, Basiaux P, Streel E, et al. Perfil de personalidade e droga de elección; unha análise multivariante usando o TCI de Cloninger en adictos á heroína, alcohólicos e un grupo de poboación aleatoria. Depende do alcohol. 2004; 73: 175-182. [PubMed]
35. Conway KP, Kane RJ, Ball SA, Poling JC, Rounsaville BJ. Personalidade, substancia elixida e implicación polisubstancial entre pacientes dependentes de substancias. Depende do alcohol. 2003; 71: 65-75. [PubMed]
36. Grucza RA, Robert Cloninger C, Bucholz KK, et al. Busca de novidades como moderadora do risco familiar para a dependencia do alcohol. Alcohol Clin Exp Res. 2006; 30: 1176-1183. [PubMed]
37. Gendall KA, Sullivan PF, Joyce PR, Fear JL, Bulik CM. Psicopatoloxía e personalidade de mulleres novas que experimentan antojos. Addict Behav. 1997; 22: 545-555. [PubMed]
38. Galanti K, Gluck ME, Geliebter A. Proba de inxestión de comidas en comensais obesos en relación coa impulsividade e compulsividade. Int J Eat Disord. 2007; 40: 727-732. [PubMed]
39. JA Nasser, Gluck ME, Geliebter A. Impulsividade e inxestión de probas de comidas en mulleres obesas que comen compulsivamente. Apetito. 2004; 43: 303-307. [PubMed]
40. Bechara A, Damasio H, Tranel D, Damasio AR. Decidir vantaxosa antes de coñecer a estratexia vantaxosa. Ciencia. 1997; 275: 1293-1295. [PubMed]
41. Davis C, Levitan RD, Muglia P, Bewell C, Kennedy JL. Déficits de decisión e excesos: un modelo de risco para a obesidade. Obes Res. 2004; 12: 929-935. [PubMed]
42. Bechara A, Damasio H. Toma de decisións e adicción (parte I): alteración da activación de estados somáticos en individuos dependentes de substancias ao reflexionar sobre as decisións con consecuencias negativas futuras. Neuropsychologia. 2002; 40: 1675-1689. [PubMed]
43. Weller RE, Cook EW, 3rd, Avsar KB, Cox JE. As mulleres obesas mostran un desconto de atraso maior que as mulleres con peso san. Apetito. 2008; 51: 563-569. [PubMed]
44. Dom G, D'Haene P, Hulstijn W, Sabbe B. Impulsividade en alcohólicos abstentos tempranos e tardíos: diferenzas nas medidas de autoinforme e unha tarefa de desconto. Adicción. 2006; 101: 50-59. [PubMed]
45. Hanson KL, Luciana M, Sullwold K. Déficits de toma de decisións relacionados coa recompensa e elevada impulsividade entre a MDMA e outros usuarios de drogas. Depende do alcohol. 2008; 96: 99-110. [Artigo libre de PMC] [PubMed]
46. Bechara A, Dolan S, Denburg N, Hindes A, Anderson SW, Nathan PE. Os déficits de toma de decisións, vinculados a un córtex prefrontal ventromedial disfuncional, revelado en alcohol e estimulantes abusadores. Neuropsychologia. 2001; 39: 376-389. [PubMed]
47. Grant S, Contoreggi C, London ED. Os consumidores de drogas mostran un deterioro do rendemento nunha proba de laboratorio de toma de decisións Neuropsychologia. 2000; 38: 1180-1187. [PubMed]
48. Petry NM, Bickel WK, Arnett M. reduciu os horizontes de tempo e insensibilidade ás consecuencias futuras en adictos á heroína. Adicción. 1998; 93: 729-738. [PubMed]
49. Whitlow CT, Liguori A, Livengood LB, et al. Os usuarios de marihuana pesados a longo prazo toman decisións custosas nunha tarefa de xogo. Depende do alcohol. 2004; 76: 107-111. [PubMed]
50. Fein G, Klein L, Finn P. Deterioro nunha tarefa de xogo simulado en alcohólicos de longa duración. Alcohol Clin Exp Res. 2004; 28: 1487-1491. [Artigo libre de PMC] [PubMed]
51. Kirby KN, Petry NM, Bickel WK. Os adictos á heroína teñen taxas de desconto máis altas para as recompensas atrasadas que os controis que non usan drogas. J Exp Psychol Gen. 1999; 128: 78 – 87. [PubMed]
52. Kirby KN, Petry NM. Os consumidores de heroína e cocaína teñen taxas de desconto máis altas para os beneficios alcohólicos ou os que non utilizan drogas. Adicción. 2004; 99: 461-471. [PubMed]
53. Petry NM. Desconto de diñeiro, saúde e liberdade nos consumidores e controladores de substancias. Depende do alcohol. 2003; 71: 133-141. [PubMed]
54. Vuchinich RE, Simpson CA. Desconto temporal hiperbólico nos bebedores sociais e os bebedores problemáticos. Exp Clin Psychopharmacol. 1998; 6: 292-305. [PubMed]
55. Anderson SE, Cohen P, Naumova EN, Must A. Relación de trastornos do comportamento da infancia ao aumento de peso desde a infancia ata a idade adulta. Ambul Pediatr. 2006; 6: 297-301. [PubMed]
56. Elkins IJ, McGue M, Iacono WG. Efectos prospectivos do trastorno de déficit de atención / hiperactividade, trastorno de conduta e sexo no uso e abuso de substancias adolescentes. Arch Gen Psychiatry. 2007; 64: 1145-1152. [PubMed]
57. Braet C, Claus L, Verbeken S, Van Vlierberghe L. Impulsividade en nenos con sobrepeso. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2007; 16: 473-483. [PubMed]
58 Agranat-Meged AN, Deitcher C, Goldzweig G, Leibenson L, Stein M, Galili-Weisstub E. Obesidade infantil e déficit de atención / hiperactividade: unha recentemente descrita comorbilidade en nenos hospitalizados obesos. Int J Coma trastorno. 2005; 37: 357 – 359. [PubMed]
59 Altfas JR. Prevalencia do trastorno por déficit de atención / hiperactividade entre adultos no tratamento da obesidade. Psiquiatría BMC 2002; 2: 9. [Artigo gratuíto PMC] [PubMed]
60 Davis C, Levitan RD, Smith M, Tweed S, Curtis C. Asociacións entre o exceso de exceso de peso, o exceso de peso e o déficit de atención / hiperactividade: un enfoque de modelado de ecuacións estruturais. Coma Behav. 2006; 7: 266 – 274. [PubMed]
61 Schubiner H, Tzelepis A, Milberger S, et al. Prevalencia do trastorno por déficit de atención / hiperactividade e trastorno entre os consumidores de substancias. J Clin Psiquiatría. 2000; 61: 244 – 251. [PubMed]
62 Krueger RF, Hicks BM, Patrick CJ, Carlson SR, Iacono WG, McGue M. Conexións etiolóxicas entre dependencia de substancias, comportamento antisocial e personalidade: modelado do espectro externalizador. J Abnorm Psychol. 2002; 111: 411 – 424. [PubMed]
63 Young SE, Friedman NP, Miyake A, et al. Desinhibición do comportamento: responsabilidade por externalizar trastornos do espectro e a súa relación xenética e ambiental coa inhibición da resposta na adolescencia. J Abnorm Psychol. 2009; 118: 117 – 130. [Artigo gratuíto PMC] [PubMed]
64 Finn PR, Rickert ME, Miller MA, et al. Reducida capacidade cognitiva na dependencia do alcol: Exame o papel da covariación da psicopatoloxía externalizadora. J Abnorm Psychol. 2009; 118: 100 – 116. [Artigo gratuíto PMC] [PubMed]
65 Boeka AG, Lokken KL. Desempeño neuropsicolóxico dunha mostra clínica de individuos extremadamente obesos. Arch Clin Neuropsychol. 2008; 23: 467 – 474. [PubMed]
66 Gunstad J, Paul RH, Cohen RA, Tate DF, Spitznagel MB, Gordon E. O índice de masa corporal elevada está asociado a disfunción executiva en adultos doutro xeito saudables. Compr Psiquiatría. 2007; 48: 57 – 61. [PubMed]
67 Bates ME, Bowden SC, Barry D. Insuficiencia neurocognitiva asociada a trastornos no consumo de alcol: implicacións para o tratamento. Exp Clin Psicofarmacol. 2002; 10: 193 – 212. [PubMed]
68 Fals-Stewart W, Bates ME. O desempeño da proba neuropsicolóxica de pacientes que consumen drogas: un exame de capacidades cognitivas latentes e factores de risco asociados. Exp Clin Psicofarmacol. 2003; 11: 34 – 45. [PubMed]
69 Verdejo-Garcia A, Perez-Garcia M. Perfil de déficits executivos en usuarios de polisubstancia de cocaína e heroína: efectos comúns e diferenciais sobre compoñentes executivos separados. Psicofarmacoloxía. 2007; 190: 517 – 530. [PubMed]
70 Del Parigi A, Chen K, Salbe AD, Reiman EM, Tataranni PA. ¿Somos adictos á comida? Obes Res. 2003; 11: 493 – 495. [PubMed]
71 RA sabio. A autoadministración das drogas é unha conduta inxestiva. Apetito. 1997; 28: 1 – 5. [PubMed]
72 Wang GJ, Volkow ND, Thanos PK, Fowler JS. Semellanza entre a obesidade e a adicción ás drogas segundo a avaliación da imaxe neurofuncional: unha revisión do concepto. J Add Add Dis. 2004; 23: 39 – 53. [PubMed]
73 Kelley AE, Berridge KC. A neurociencia das recompensas naturais: relevancia para as drogas adictivas. J Neurosci. 2002; 22: 3306 – 3311. [PubMed]
74 Koob GF, Le Moal M. A plasticidade do neurocircuíto de recompensa e o "lado escuro" da drogodependencia. Neurosci Nat. 2005; 8: 1442 – 1444. [PubMed]
75 Abizaid A, Gao Q, Horvath TL. Pensamentos sobre os alimentos: mecanismos cerebrais e equilibrio enerxético periférico Neuron. 2006; 51: 691 – 702. [PubMed]
76 Wang GJ, Volkow ND, Logan J, et al. Dopamina cerebral e obesidade. Lanceta 2001; 357: 354 – 357. [PubMed]
77 Hyman SE, Malenka RC, Nestler EJ. Mecanismos neurais da adicción: o papel da aprendizaxe e da memoria relacionados coa recompensa. Annu Rev Neurosci. 2006; 29: 565 – 598. [PubMed]
78 Wise RA, Bozarth MA. Mecanismos cerebrais de recompensa de drogas e euforia. Psiquiatra Med. 1985; 3: 445 – 460. [PubMed]
79. Volkow ND, Fowler JS. Adicción, unha enfermidade de compulsión e impulso: implicación da cortiza orbitofrontal. Cereb Cortex. 2000; 10: 318-325. [PubMed]
80 Blum K, Cull JG, Braverman ER, Comings DE. Síndrome de deficiencia de recompensa O científico americano 1996; 84: 132 – 145.
81 Wang GJ, Volkow ND, Felder C, et al. Actividade reforzada de repouso da córtex somatosensorial oral en pacientes obesos. Neurorreporto. 2002; 13: 1151 – 1155. [PubMed]
82 Leibel RL, Rosenbaum M, Hirsch J. Cambios no gasto enerxético derivados da alteración do peso corporal. N Engl J Med. 1995; 332: 621 – 628. [PubMed]
83 Blair SN, Nichaman MZ. O problema de saúde pública do aumento das taxas de prevalencia da obesidade e o que se debe facer ao respecto. Mayo Clin Proc. 2002; 77: 109 – 113. [PubMed]
84 Lieberman LS. Perspectivas evolutivas e antropolóxicas sobre forraxes óptimas en ambientes obesogénicos. Apetito. 2006; 47: 3 – 9. [PubMed]
85 Nesse RM, Berridge KC. O consumo de drogas psicoactivas en perspectiva evolutiva. Ciencia. 1997; 278: 63 – 66. [PubMed]
86 Zhang Y, Proenca R, Maffei M, Barone M, Leopold L, Friedman JM. Clonación positiva do xen obeso do rato e do seu homólogo humano. Natureza. 1994; 372: 425 – 432. [PubMed]
87 Friedman JM, Halaas JL. A leptina e a regulación do peso corporal nos mamíferos. Natureza. 1998; 395: 763 – 770. [PubMed]
88 Friedman JM. A leptina, os receptores da leptina e o control do peso corporal. Nutr Rev. 1998; 56: S38 – 46. discusión S54-75. [PubMed]
89 Friedman JM. A función da leptina na nutrición, peso e fisioloxía. Nutr Rev. 2002; 60: S1 – 14. discusión S68-84, 85-17. [PubMed]
90 Considine RV, Caro JF. A leptina e a regulación do peso corporal. Int J Biochem Cell Biol. 1997; 29: 1255 – 1272. [PubMed]
91 Considérase RV. Leptina e obesidade en humanos. Coma trastorno de peso. 1997; 2: 61 – 66. [PubMed]
92 Kiefer F, Jahn H, Jaschinski M, et al. A leptina: un modulador da ansia de alcol? Psiquiatría de Biol. 2001; 49: 782 – 787. [PubMed]
93 Wren AM, Seal LJ, Cohen MA, et al. Ghrelin aumenta o apetito e aumenta o consumo de alimentos nos humanos. J Clin Endocrinol Metab. 2001; 86: 5992. [PubMed]
94 Cummings DE, Purnell JQ, Frayo RS, Schmidova K, Wisse BE, Weigle DS. Un aumento preprandial dos niveis de ghrelin no plasma suxire un papel na iniciación das comidas en humanos. Diabetes. 2001; 50: 1714 – 1719. [PubMed]
95 Klok MD, Jakobsdottir S, Drent ML. O papel da leptina e da grelina na regulación da inxesta de alimentos e do peso corporal nos humanos: unha revisión. Obes Rev. 2007; 8: 21 – 34. [PubMed]
96 Paik KH, Jin DK, Song SY, et al. Correlación entre os niveis de idade de grelina de plasma en xaxún, índice de masa corporal (IMC), percentiles de IMC e perfís de grelina de plasma 24-hora na síndrome de Prader-Willi. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89: 3885 – 3889. [PubMed]
97 Kraus T, Schanze A, Groschl M, et al. Os niveis de Ghrelin aumentan no alcoholismo. Alcohol Clin Exp Res. 2005; 29: 2154 – 2157. [PubMed]
98 Buckland PR. Atoparemos algunha vez os xenes para a adicción? Adicción. 2008; 103: 1768 – 1776. [PubMed]
99 Goldman D, Oroszi G, Ducci F. A xenética das adiccións: destapar os xenes. Rev Rev Genet. 2005; 6: 521 – 532. [PubMed]
100 AI de Leshner A adicción é unha enfermidade cerebral e importa. Ciencia. 1997; 278: 45 – 47. [PubMed]
101. Centers for Disease Control and Prevention Fumar cigarros entre adultos — Estados Unidos, 2004. Informe semanal de morbilidade e mortalidade. 2005; 54: 1121-1124. [PubMed]
102 Skidmore PM, Yarnell JW. A epidemia de obesidade: perspectivas de prevención. QJM 2004 Dec; 97: 817 – 825. [PubMed]
103 Battle EK, Brownell KD. Fronte a un aumento da marea de trastornos alimentarios e obesidade: tratamento vs. prevención e políticas. Behav viciado. 1996; 21: 755 – 765. [PubMed]
104 Schwartz MB, Brownell KD. Accións necesarias para previr a obesidade infantil: crear o clima para o cambio. J Lei ética med. 2007; 35: 78 – 89. [PubMed]
105 Chiu YH, Lee TH, Shen WW. Uso de topiramato de baixa dose no trastorno por consumo de substancias e o control do peso corporal. Clínica Neurosci de psiquiatría. 2007; 61: 630 – 633. [PubMed]
106 Bray GA, Hollander P, Klein S, et al. Un ensaio randomizado, controlado con placebo, de topiramato por mes de 6, de dose de topiramato para a perda de peso na obesidade. Obes Res. 2003; 11: 722 – 733. [PubMed]
107 Muccioli GG. Bloqueo dos receptores cannabinoides: candidatos a drogas e promesas terapéuticas. Biodivers Chem. 2007; 4: 1805 – 1827. [PubMed]
108 Janero DR, Makriyannis A. Moduladores dirixidos do sistema cannabinoide endóxeno: futuros medicamentos para tratar os trastornos de adicción e obesidade. Curr Psiquiatría Rep. 2007; 9: 365 – 373. [PubMed]
109 Stapleton JA. O xuízo chega demasiado tarde como os efectos secundarios psiquiátricos poñen fin á esperanza de ribonabante. Adicción. 2009; 104: 277 – 278. [PubMed]
110 Carroll KM. Un enfoque cognitivo-comportamental: Tratar a adicción á cocaína. Vol. 1 Instituto Nacional sobre Abuso de Drogas; Rockville, MD: 1998.
111 Kadden R, Carroll KM, Donovan D, et al. Manual de terapia de habilidades de afrontamento cognitivo-comportamental. Institutos nacionais de saúde; Rockville, MD: 1994.
112 Monti PM, Kadden RM, Rohsenow DJ, Cooney NL, Abrams DB. Tratar a dependencia do alcol: guía de adestramento de habilidades para afrontar as habilidades. 2nd ed. The Guilford Press; Nova York: 2002.
113 Marlatt GA. Parte I. Prevención de recaídas: visión xeral. En: Marlatt GA, Gordon JR, editores. Prevención de recaídas: estratexias de mantemento no tratamento de condutas adictivas. The Guilford Press; Nova York: 1985. pp. 1 – 348.
114 Copeland J, Swift W, Roffman R, Stephens R. Un ensaio controlado aleatorio de breves intervencións cognitiv-conductuais para o trastorno do consumo de cannabis. J Tratamento de abuso de substancias. 2001; 21: 55 – 64. discusión 65-56. [PubMed]
115 Carroll KM, Rounsaville BJ, Keller DS. Estratexias de prevención de recaídas para o tratamento do abuso de cocaína. Abuso de alcol contra drogas. 1991; 17: 249 – 265. [PubMed]
116 Carroll KM, Rounsaville BJ, Nich C, Gordon LT, Wirtz PW, Gawin F. Seguimento dun ano de psicoterapia e farmacoterapia para dependencia de cocaína. Retardada aparición de efectos psicoterapéuticos. Arch Gen Psiquiatría. 1994; 51: 989 – 997. [PubMed]
117 Carroll KM, Rounsaville BJ, Gordon LT, et al. Psicoterapia e farmacoterapia para consumidores ambulantes de cocaína. Arch Gen Psiquiatría. 1994; 51: 177 – 187. [PubMed]
118 Chaney EF, O'Leary MR, Marlatt GA. Adestramento de habilidades con alcohólicos. J Consult Clin Psychol. 1978; 46: 1092 – 1104. [PubMed]
119 Larimer ME, Palmer RS, Marlatt GA. Prevención de recaídas. Unha visión xeral do modelo cognitivo-comportamental de Marlatt. Alcohol Res Saúde. 1999; 23: 151 – 160. [PubMed]
120 Maude-Griffin PM, Hohenstein JM, Humfleet GL, Reilly PM, Tusel DJ, Hall SM. Eficacia superior da terapia cognitivo-conductual para os maltratadores urbanos de cocaína: efectos principais e que coinciden. J Consult Clin Psychol. 1998; 66: 832 – 837. [PubMed]
121 Fabricatore AN. Terapia de comportamento e terapia cognitivo-comportamental da obesidade: ¿hai diferenza? J Am Diet Assoc. 2007; 107: 92 – 99. [PubMed]
122 Brownell KD, Heckerman CL, Westlake RJ. O control comportamental da obesidade: unha análise descritiva dun programa a gran escala. J Clin Psychol. 1979; 35: 864 – 869. [PubMed]
123 Brownell KD, Cohen LR. Adherencia a réximes dietéticos. 2: Compoñentes de intervencións efectivas. Comportamento Med. 1995; 20: 155 – 164. [PubMed]
124 Brownell KD, Cohen LR. Adherencia a réximes dietéticos. 1: unha visión xeral da investigación. Comportamento Med. 1995; 20: 149 – 154. [PubMed]
125 Brownell KD. Dieta, exercicio e intervención comportamental: o enfoque non farmacolóxico. Eur J Clin Invest. 1998 Sep; 28 (suplemento 2): 19 – 21. discusión 22. [PubMed]
126 Ashley JM, St Jeor ST, Schrage JP, et al. Control de peso na oficina do médico. Arco Intern Med. 2001; 161: 1599 – 1604. [PubMed]
127 Brownell KD, Stunkard AJ, McKeon PE. Redución de peso no lugar de traballo: unha promesa parcialmente cumprida. Am J Psiquiatría. 1985; 142: 47 – 52. [PubMed]
128 Gardner CD, Kiazand A, Alhassan S, et al. Comparación das dietas Atkins, Zone, Ornish e LEARN para o cambio de peso e factores de risco relacionados entre mulleres premenopáusicas con sobrepeso: o Estudo de perda de peso A TO Z: un ensaio aleatorio. JAMA. 2007; 297: 969 – 977. [PubMed]
129 Marchesini G, Natale S, Chierici S, et al. Efectos da terapia cognitivo-comportamental na calidade de vida relacionada coa saúde en suxestos obesos con e sen trastorno alimentario. Trastorno Int J Obes Relat Metab. 2002; 26: 1261 – 1267. [PubMed]
130 Alcoholics Anonymous Big Book. 4th ed. Alcoholics Anonymous World Services, Inc; Nova York: 2002.
131 Weiner S. A adicción á alimentación excesiva: grupos de auto-axuda como modelos de tratamento. J Clin Psychol. 1998; 54: 163 – 167. [PubMed]
132 Higgins ST, Budney AJ, Bickel WK, Foerg FE, Donham R, Badger GJ. Os incentivos melloran o resultado no tratamento condutal ambulatorio da dependencia da cocaína. Arch Gen Psiquiatría. 1994; 51: 568 – 576. [PubMed]
133 Higgins ST, Wong CJ, Badger GJ, Ogden DE, Dantona RL. O reforzo continxente aumenta a abstinencia da cocaína durante o tratamento ambulatorio e o ano 1 de seguimento. J Consult Clin Psychol. 2000; 68: 64 – 72. [PubMed]
134 Lussier JP, Heil SH, Mongeon JA, Badger GJ, Higgins ST. Unha metaanálise da terapia de reforzo baseada en vales para trastornos no consumo de substancias. Adicción. 2006; 101: 192 – 203. [PubMed]
135 Petry NM, Simcic F., Jr. Recentes avances na divulgación das técnicas de xestión de continxencias: perspectivas clínicas e de investigación. J Tratamento de abuso de substancias. 2002; 23: 81 – 86. [PubMed]
136 Peirce JM, Petry NM, Stitzer ML, et al. Efectos dos incentivos de menor custo sobre a abstinencia estimulante no tratamento de mantemento da metadona: un estudo nacional de ensaios clínicos de tratamento de abuso de drogas. Arch Gen Psiquiatría. 2006; 63: 201 – 208. [PubMed]
137 Petry NM, Martin B, Cooney JL, Kranzler HR. Dálles premios e virán: xestión de continxencias para o tratamento da dependencia do alcol. J Consult Clin Psychol. 2000; 68: 250 – 257. [PubMed]
138 Petry NM, Martin B, Finocche C. Xestión da continxencia no tratamento en grupo: un proxecto demostrativo nun centro de abandono do VIH. J Tratamento de abuso de substancias. 2001; 21: 89 – 96. [PubMed]
139 Petry NM, Martin B. Xestión de continxencias de baixo custo para o tratamento de pacientes con metadona que abusan de cocaína e opioides. J Consult Clin Psychol. 2002; 70: 398 – 405. [PubMed]
140 Valores Petry NM, Alessi SM, Marx J, Austin M, Tardif M. Vales fronte aos premios: tratamento de xestión de continxencias de maltratadores de substancias en contextos da comunidade. J Consult Clin Psychol. 2005; 73: 1005 – 1014. [PubMed]
141 Petry NM, Peirce JM, Stitzer ML, et al. Efecto dos incentivos baseados en premios sobre resultados en maltratadores estimulantes en programas de tratamento psicosocial ambulatorio: un estudo nacional de ensaios clínicos de tratamento contra o abuso de drogas. Arch Gen Psiquiatría. 62: 1148 – 1156. [PubMed]
142 Petry NM, Alessi SM, Hanson T. O manexo de continxencia mellora a abstinencia e a calidade de vida nos consumidores de cocaína. J Consult Clin Psychol. 2007; 75: 307 – 315. [PubMed]
143 Petry NM, Alessi SM, Hanson T, Sierra S. Proba aleatoria de premios continxentes fronte a vales en pacientes con metadona con consumo de cocaína. J Consult Clin Psychol. 2007; 75: 983 – 991. [PubMed]
144 Epstein LH, Masek BJ, Marshall WR. Un programa escolar baseado nutricionalmente para o control da alimentación en nenos obesos. Terapia da conduta. 1978; 9: 766 – 778.
145 Jason LA, Brackshaw E. Acceso ao continxente de TV sobre a actividade física: efectos na redución de visualización de TV e peso corporal. J Behav Exp Psiquiatría. 1999; 30: 145 – 151. [PubMed]
146 Hyman SE A neurobioloxía da adicción: implicacións para o control voluntario do comportamento. Am J Bioeth. 2007; 7: 8 – 11. [PubMed]
147 Oliver JE. Fat Politics: a verdadeira historia detrás da epidemia de obesidade estadounidense. Oxford University Press; Nova York: 2005.
;