Front Endocrinol (Lausanne). 2017 Xuño 14; 8: 127. doi: 10.3389 / fendo.2017.00127. eCollection 2017.
Michaud A1, Vainik U1,2, García-García I1, Dagher A1.
Abstracto
A impulsividade refírese a unha tendencia a actuar rapidamente sen ter en conta plenamente as consecuencias. Crese que o rasgo resulta da interacción entre respostas elevadas a posibles recompensas e mal control de autocontrol. Estudos suxeriron que a impulsividade confire vulnerabilidade tanto á adicción como á obesidade. Non obstante, os resultados nesta área non están claros, quizais debido á alta complexidade fenotípica das adiccións e a obesidade. Centrándonos na impulsividade, o obxectivo desta revisión é afrontar os solapamentos putativos entre a adicción e a obesidade en catro dominios: investigación de personalidade (1), tarefas neurocognitivas (2), tarefas neurocognitivas, imaxe cerebral (3) e evidencia clínica (4). Suxerimos que tres dominios relacionados coa impulsividade son especialmente relevantes para a comprensión de semellanzas entre a adicción e a obesidade: menor autocontrol (alta desinhibición / baixa conciencia), sensibilidade de recompensa (alta extraversión / emocionalidade positiva) e afectación negativa (alto neurotismo / Emocionalidade negativa). Os estudos neurocognitivos demostraron que a obesidade e a dependencia están asociadas ao aumento da toma de decisións impulsivas e ao sesgo de atención en resposta a medicamentos ou indicios de alimentos, respectivamente. Respecto diso, a obesidade e diferentes formas de dependencia parecen presentar alteracións similares na actividade cerebral de resonancia magnética funcional como resposta ao procesamento de recompensas e durante tarefas de autocontrol. En xeral, a nosa revisión proporciona un enfoque integrador para comprender aquelas facetas da obesidade que presentan semellanzas con condutas adictivas. Ademais, suxerimos que as intervencións terapéuticas dirixidas ao control inhibitorio poden representar un enfoque prometedor para a prevención e / ou o tratamento da obesidade.
PALABRAS CHAVE: adicción; cerebro; impulsividade; obesidade; personalidade e características neurocognitivas
PMID: 28659866
PMCID: PMC5469912
DOI: 10.3389 / fendo.2017.00127
introdución
A obesidade e a adicción son condicións complexas e heteroxéneas na intersección da bioloxía e a saúde mental. Unha parte da literatura científica destacou a importancia dos factores neurobiolóxicos e neuropsicolóxicos na fisiopatoloxía da obesidade (Figura 1) (1, 2). Máis importante, a evidencia crecente suxire que a obesidade comparte mecanismos comúns coa adicción en termos de sistemas neurobiolóxicos que subxacen procesos de recompensa e autorregulación (3-5). O obxectivo desta revisión é avaliar criticamente os solapamentos putativos entre a adicción e a obesidade en catro dominios: investigación de personalidade (1), tarefa neurocognitiva (2), imaxe cerebral (3) e evidencia clínica (4).
figura 1. Endofenotipo cerebral da vulnerabilidade da obesidade. Características de imaxe cerebral da personalidade, cognitivas e funcionais que aumentan a vulnerabilidade da obesidade. A comida non controlada (UE) resulta dunha interacción de elevada sensibilidade ás recompensas e un mal autocontrol. OFC, córtex orbitofrontal; PFC, cortiza prefrontal; ACC, córtex cingular anterior; DERECHO, trastorno por alimentación parcial; TDAH, déficit de atención / hiperactividade; IMC, índice de masa corporal.
Mecanismos cerebrais de control do apetito e baixo control
Tres sistemas cerebrais interconectados controlan o consumo e o comportamento alimentario: (1) o hipotálamo, que responde a sinais de equilibrio enerxético interno (2) o sistema límbico [amígdala / hipocampo, insula, córtex orbitofrontal (OFC), e estriato], que está implicado na aprendizaxe e na memoria e codifica o valor ou o incentivo do alimento dos alimentos e (3) o sistema de control cognitivo cortical (maioritariamente prefrontal), que permite a autorregulación do comportamento (6, 7). A función normal destes sistemas mantén a homeostase enerxética, permite aprender sobre o contido en nutrientes dos alimentos e promove a motivación para buscar e consumir alimentos, se corresponda.
Non obstante, as diferenzas individuais nos mecanismos neurobiolóxicos implicados no control das eleccións de alimentos e a inxestión de alimentos probablemente expliquen por que algúns individuos son máis susceptibles ao aumento de peso que outros8). En efecto, os individuos obesos poden ter características neurocognitivas que os predispoñen a alimentarse excesivamente á exposición a condicións ambientais ou endóxenas favorables. Unha destas características é a impulsividade. Aínda que existen moitas definicións (9-14), a impulsividade considérase xeralmente como a tendencia a actuar rapidamente sen ter en conta plenamente as consecuencias (15). Sharma et al. (16) realizou recentemente unha análise meta-analítica de compoñentes principais e propuxo que a impulsividade é unha construción multidimensional que inclúe varios compoñentes psicolóxicos distintos como desinhibición, neurotismo, extraversión, busca de sensacións, desatención, toma de decisións impulsivas, control inhibidor insuficiente e falta de flexibilidade cognitiva (16-19).
A impulsividade é un compoñente clave de varios trastornos neuropsiquiátricos como o trastorno por déficit de atención / hiperactividade (TDAH), manía e trastornos de personalidade (20, 21). Numerosos estudos reportaron que a impulsividade, un trazo de personalidade xeralmente observado en individuos con adicción (22-26), tamén pode estar asociado a opcións dietéticas de alta calor, a alimentación descontrolada e o desenvolvemento da obesidade (27-31). Por exemplo, as persoas caracterizadas por un comportamento desinhibido frecuente e unha resposta elevada a posibles recompensas poden ser máis vulnerables ao desenvolver un aumento de peso insalubre cando se expoñen ao chamado ambiente "obesogénico" abundante en alimentos (8, 28, 32). Os procesos neurobactuarios que conducen á impulsividade resultan da interacción dunha resposta excitante elevada ás recompensas potenciais (ou sexa, a sensibilidade ás recompensas) e o mal autocontrol (é dicir, unha impulsividad espontánea erupcional) (14, 28). O sistema de recompensa pénsase xeralmente englobar sitios de proxección de neuronas de dopamina mesolímbica, mentres que o autocontrol depende da cortiza prefrontal (PFC), especialmente o PFC lateral, e da corteza cingulada dorsal anterior (ACC). As diferenzas individuais de impulsividade poden constituír un denominador común entre obesidade e dependencia de drogas. Neste sentido, varios estudos suxeriron a existencia de semellanzas entre a adicción e a obesidade no procesamento de recompensas (4, 5, 33, 34). De feito, crese que as drogas adictivas son adictivas en virtude das súas accións sobre sistemas neuronais que controlan principalmente as respostas apetitivas ás recompensas naturais como a comida (4, 34-36). Os circuítos de dopamina xogan un papel importante na codificación dos valores de reforzo das substancias adictivas (37, 38).
Tendo en conta que algunhas características neurobiavio que confiren vulnerabilidade á adicción tamén poden representar factores de risco para a obesidade, esta revisión ten como obxectivo abordar a seguinte pregunta: o fenotipo de autocontrol impulsivo e deficiente identificado na dependencia de drogas tamén está presente na obesidade? As seguintes seccións revisan a evidencia en termos de personalidade, tarefas neurocognitivas, neuroimaginación e evidencia clínica.
Características da personalidade
Os trazos de personalidade reflicten tendencias de respostas cognitivas, emocionais e de comportamento ante eventos e ambientes. Os trazos que captan as tendencias impulsivas foron asociados con aumento de peso e adicción pouco saudables (39). Unha recente análise de compoñentes principais meta-analíticos dos cuestionarios de personalidade identificou tres diferentes subdominios de impulsividade (16): (1) Desinhibición fronte a restrición / conciencia, (2) Neuroticismo / Emocionalidade negativa e (3) Extraversión / Emocionalidade positiva. Estas dimensións corresponden ao cadro de personalidade "Big Five" (40), a escala UPPS (Urxencia, Perseverancia, Premeditación, Busca de Sensacións) (19) e moitas outras conceptualizacións de impulsividade (9, 11). Por iso, empregamos esta descomposición de tres factores da impulsividade (16) como marco base para organizar evidencias de que a impulsividade medida pola personalidade está asociada á adicción e á obesidade (Táboa) 1).
Táboa 1. Resumo das principais asociacións entre as medidas de adicción ou obesidade e impulsividade.
Alta desinhibición e pouca restrición / conciencia
O factor Desinhibición contra restrición / Consciencia comprende dous subfactores asociados a un descontrol do comportamento: a falta de planificación, o que conduce á incapacidade de absterse de accións precipitadas e unha falta ou perseveranza, o que conduce a unha incapacidade para manter o autocontrol fronte a adversidade (16). Este factor está relacionado coas seguintes medidas a partir de escalas de personalidade de uso común: falta de perseverancia e falta de premeditación por parte da UPPS, baixa conciencia do NEO-NEO-PI-R revisado de inventario de personalidade e impulsividade motora e impulsividade non planificada da Escala de Impulsividade de Barratt (BIS)16).
Relacións baixas en conciencia relacionáronse con varios comportamentos adictivos (41) incluíndo o abuso ilegal de substancias (42-44), problemas de xogo (45), fumar (46-48) e consumo de alcol (49, 50). Ademais, a menor conciencia aumenta o risco de recaída despois do tratamento (51). A falta de planificación ou premeditación que se avalía usando a escala UPPS tamén é un predictor independente da adicción (52). Así, o alto dominio de desinhibición e baixa conciencia de impulsividade está asociado constantemente a un maior risco de adicción, apoiando a importancia do autocontrol para resistir o abuso de drogas.
Do mesmo xeito, a obesidade foi asociada constantemente a un nivel reducido de conciencia (28, 53) medida polo NEO-PI, unha asociación confirmada nunha gran metaanálise que implicou preto de individuos 50,000 (54). Nunha gran mostra heteroxénea utilizando o BIS, Meule e Blechert (31) descubriron que as maiores impulsividades motrices e atencionais eran predictivas do maior índice de masa corporal (IMC) despois do axuste estatístico por idade e sexo. Non obstante, o efecto foi pequeno e a impulsividade da non planificación non estaba asociada significativamente ao IMC (31). Finalmente, estudos empregando o UPPS tamén atoparon unha asociación entre o IMC e a falta de perseveranza, que é a incapacidade de persistir con tarefas desafiantes (55, 56). Ademais, niveis máis elevados de desinhibición habitual, medida polo cuestionario de alimentación de tres factores, asociaronse co aumento do peso corporal ao longo do tempo (57). A desinhibición refírese aquí a unha tendencia a alimentarse excesivamente á exposición a alimentos saborosos ou a situacións de estrés, un trazo relacionado coa conciencia e o autocontrol. Á vista destes estudos, a obesidade parece estar asociada a alta desinhibición e baixa conciencia. Estes trazos poden aumentar a tendencia dun individuo a alimentarse excesivamente en certas situacións e poden complicar o mantemento de condutas asociadas á redución do peso corporal en individuos obesos (58).
Neuroticismo / Emocionalidade negativa
O factor Neuroticismo / Emocionalidade negativa reflicte unha tendencia a actuar arruinando en resposta a emocións negativas e a experimentar ansias cando se atopan en estados de ánimo negativos (16). Reflicte no neurotismo no NEO-PI-R, urxencia negativa na UPPS e impulsividade atencional no BIS (16).
O neurotismo (NEO-PI-R) relacionouse con varios síndromes de adicción, incluído o abuso de substancias (42-44), xogo con problemas (45), fumar (46-48) e consumo de alcol (49, 50), e tamén cun maior risco de recaída despois do tratamento (51). Outros estudos tamén denunciaron unha asociación entre urxencia negativa (UPPS) e dependencia de substancias (59-62). En suma, as persoas con comportamento adictivo poden dedicarse ao consumo de drogas como forma de afrontar o estrés e a emoción negativa.
A relación entre obesidade e neurotismo é menos evidente. Mentres que as críticas anteriores informaron unha ligazón entre ambos (28, 53), unha recente metaanálise non atopou asociación (54). Unha posibilidade desta falta de relación é que o peso corporal está ligado específicamente só a algunhas facetas da emocionalidade negativa. Por exemplo, demostrouse constantemente que só o subfactor de impulsividade ("N5: Impulsiveness") do NEO-PI-R correlaciona coa adiposidade (39, 63). Os resultados da UPPS apoian esta noción, xa que a urxencia negativa, unha tendencia a experimentar fortes impulsos durante afectación negativa, vinculouse a un maior IMC (55, 56). Outros factores que poden escurecer o vínculo entre obesidade e neurotismo / Emocionalidade negativa inclúen o feito de que a asociación pode estar presente só en mulleres e que o neurotismo tamén pode predispoñer a baixo peso, vía unha ligazón aos trastornos alimentarios (64). Isto podería escurecer unha relación lineal entre obesidade e neurotismo en estudos poboacionais. Finalmente, o vínculo entre neurotismo e obesidade podería estar impulsado por dúas preguntas na escala de Neuroticismo do NEO PI-R que dirixen específicamente o comportamento da alimentación incontrolada (UE) (65, 66).
En resumo, a asociación entre o dominio Neuroticismo / Emotionalidade negativa e obesidade é algo menos consistente que a de Conciencia e desinhibición. Non obstante, este trazo de personalidade pode predispoñer a un individuo a alimentarse excesivamente en condicións de angustia emocional (67), o que pode levar a adiposidade a longo prazo.
Extraversión / Emocionalidade positiva
O factor Extraversión / Emocionalidade positiva refírese á procura de sensacións e á sensibilidade a indicios apetitosos ou gratificantes (16). Os individuos con alta extraversión / emocionalidade positiva son sensibles aos estímulos ambientais positivos e son máis propensos a empregar comportamentos impulsivos ou que busquen recompensas cando experimentan emocións positivas. Dise que buscan experiencias novas e emocionantes. Extraversión / Emocionalidade positiva correlaciona co dominio Extraversión no modelo de personalidade de cinco factores e coa busca de sensacións da UPPS (16). O cuestionario Sensibilidade á recompensa do cuestionario Sensibilidade ao castigo e Sensibilidade á recompensa (SPSR) é un cuestionario de autoinforme que tamén valora esta dimensión (28, 68).
Numerosos estudos suxiren que a impulsividade impulsada pola recompensa representa un factor de risco tanto para a dependencia das drogas como para o exceso de alimentación aumentando a motivación para obter drogas ou alimentos saborosos (69, 70). As puntuacións máis altas en Extraversion relacionáronse coa drogodependencia (47). Un trazo relacionado, a urxencia positiva, a tendencia a actuar rapidamente como resposta ás emocións positivas, tamén estivo relacionado coa adicción a substancias (59-62). Ademais, a busca de sensacións está comúnmente asociada a trastornos no consumo de substancias e problemas de alcol (62). En resumo, a literatura é consistente en asociar o dominio de Extraversión / Emocionalidade Positiva da impulsividade a trastornos adictivos.
Algúns estudos propuxeron que o IMC elevado estea asociado a maiores niveis de extraversión (28, 53). As puntuacións máis altas en Extraversion tamén parecen predecir un aumento potencial de peso (despois de 2 anos) (71). Non obstante, existen resultados contraditorios cunha metaanálise (54) non demostrando unha relación consistente entre obesidade e Extraversión en estudos lonxitudinais. Non obstante, Davis et al. (72) atoparon que a sensibilidade ás recompensas, segundo o avaliado polo SPSR, estaba asociada a comportamentos alimentarios inadecuados, como a preferencia por alimentos ricos en calor e a alimentación excesiva (72). Eles suxeriron que algúns individuos poden ter unha maior reactividade ante as notas de alimentos e que o manexo do peso, nestes individuos, pode representar unha loita continua no ambiente alimentario que favorece a obesidade moderna. Usando o SPSR, este grupo tamén demostrou unha relación invertida en forma de U entre a sensibilidade de recompensa e o IMC nunha mostra de suxeitos que abarcan un amplo espectro de valores de adiposidade, suxerindo que os suxeitos magros e obesos eran menos sensibles á recompensa que os sobrepesos e os obesos (73). Ao usar a Escala de Activación do Comportamento, outros grupos tamén proporcionaron evidencias dunha relación cuadrática entre o IMC e a sensibilidade ás recompensas (74, 75). Para explicar esta relación curvilínea, Davis e Fox (73) propuxeron que tanto a hiper- como a hiposensibilidade á recompensa poidan predispoñer á obesidade. A posibilidade dunha relación invertida en forma de U entre o IMC e a Extraversión suxire que as diferenzas no intervalo de IMC mostreado entre os estudos poden dar conta das discrepancias na literatura. Ademais, o xénero poderá modular a correlación entre Extraversión e IMC. Para as mulleres, as puntuacións máis baixas en Extraversión parecen relacionarse con maior adiposidade (76, 77), mentres que se informou o contrario nos machos (76, 78).
En xeral, aínda que existen achados contraditorios, as probas actuais apuntan cara a perfís similares de impulsividade en trastornos da obesidade e da adicción. En concreto, estes dous trastornos parecen compartir un control cognitivo menor (alta desinhibición / baixa conciencia) e unha tendencia a tomar decisións impulsivas en resposta a estados de ánimo positivos (alta extraversión / emocionalidade positiva) e negativos (alto Neurotismo / emocionalidade negativa). Figura 2 mostra unha visión completa das diferenzas de personalidade en obesidade e dependencia derivadas da Ref. (39, 42, 79). Isto demostra que, aínda que, a nivel amplo, a obesidade parece ser similar ás condutas adictivas, tamén hai diferenzas no nivel máis fino das subescalas de personalidade.
figura 2. Perfís de personalidade da obesidade e fenotipos adictivos segundo o inventario de personalidade NEO revisado. Presentamos a diferenza de unidades de puntuación T entre o grupo de peso normal obeso e o fenotipo de adicción menos o grupo de control. A gran nivel de factores, todos os fenotipos comparten maior neurotismo (alta emocionalidade negativa) e menor acordo e conciencia (alta desinhibición). Non obstante, nun aspecto máis fino, os perfís fanse menos similares. Por exemplo, a obesidade apártase das outras viciacións que só se atopan nunha faceta do neurotismo e non en todas as facetas da conciencia. Polo tanto, aínda que hai amplas semellanzas, a obesidade e os fenotipos adictivos non son totalmente similares entre si. Obtivéronse puntuacións medias destes traballos (39, 42, 79).
Tarefas neurocognitivas
Pódense empregar tarefas neurocognitivas baseadas no laboratorio para medir o control inhibitorio ou a autorregulación. Exemplos máis comúns son a tarefa de desconto de retraso, a tarefa stop-signal (SST), a tarefa Go / No-Go, a tarefa Stroop e a tarefa de clasificación de tarxetas de Wisconsin (WCST) (80). Estas probas neurocognitivas avalían varias dimensións disociables da impulsividade, incluída a elección impulsiva, a resposta impulsiva e a desatención (15, 81). Sharma et al. (16) tamén realizou unha análise do factor meta-analítica de compoñentes principais das medidas de tarefas de comportamento máis empregadas de impulsividade e identificaron catro dominios principais: a toma de decisións impulsivas (1), a desatención (2), a inhibición (3) e (4) ) cambio. As seguintes seccións describen como estes catro dominios da impulsividade están asociados á adicción e á obesidade (Táboa 1).
Impulsivo Toma de decisións
A toma de decisións impulsiva (ou elección impulsiva) refírese a unha tendencia a non retrasar a gratificación e a preferir os premios inmediatamente dispoñibles (16). Normalmente ponse a proba coa tarefa de desconto de atraso, na que os participantes deben escoller entre unha suma monetaria inmediata, menor e unha cantidade máis tardía (82). Unha taxa de desconto de atraso máis pronunciado está asociada a unha maior preferencia polas recompensas inmediatas, o que reflicte a toma de decisións impulsivas.
Kirby e Petry (83) demostraron empregando unha versión deste cuestionario que as persoas adictas a substancias teñen taxas de desconto máis altas por recompensas retrasadas que os controis. Dous metaanálisis tamén proporcionaron fortes evidencias de que a taxa de desconto impulsiva máis intensa está asociada á gravidade e á frecuencia dos comportamentos adictivos (84, 85). A magnitude da asociación foi similar entre varios tipos de problemas adictivos (alcohol, xogo, tabaco, cannabis, opiáceos e estimulantes) (85). O mesmo grupo tamén informou dunha relación similar na obesidade: aínda que os resultados varían, a súa metaanálise concluíu que a obesidade está asociada a un desconto de atraso máis intenso das futuras recompensas monetarias e alimentarias (86). Curiosamente, Weygandt et al. (87) atopou recentemente que a activación de IRM (fMRI) menos funcional de áreas de control de inhibidores durante unha tarefa de desconto de atraso está asociada a un mantemento da perda de peso a longo prazo. Máis concretamente, os individuos obesos parecen ter un maior retraso no desconto de alimentos en comparación con outro tipo de recompensas. Do mesmo xeito, os suxeitos adictos a substancias teñen maior desconto no desconto de drogas en comparación con outro tipo de recompensas (28, 85, 86). A decisión impulsiva na adicción e a obesidade pode explicar por que algúns individuos se implican en comportamentos inadaptados que son inmediatamente gratificantes pero prexudiciais a longo prazo.
Outra perspectiva da decisión impulsiva xira arredor do concepto de sensibilidade ao risco. A sensibilidade ao risco refírese ao grao individual de atracción ou aversión a resultados incertos (88). Un comportamento moderado que busca risco pode dar vantaxes no descubrimento de novos contornos e recursos e pode levar a aventuras emocionantes. Non obstante, unha atracción excesiva cara ao risco tamén pode estar asociada a consecuencias adversas e pode ter un papel no desenvolvemento da drogodependencia. Nos últimos anos, o concepto de sensibilidade ao risco utilizouse para describir comportamentos impulsivos na adicción e obesidade (89, 90). Tanto a adicción como a obesidade poden implicar ata certo punto unha tendencia de achegamento ao pracer a curto prazo a pesar do risco de consecuencias negativas a longo prazo (89, 91). Varios estudos suxeriron a existencia de alteracións relacionadas coa adicción en opcións de risco. Por exemplo, en comparación con controis saudables, os participantes que consumían bebida mostraban un aumento na procura de riscos cando anticipaban grandes perdas monetarias improbables (92). A toma de decisións arriscadas e un desconto de maior retraso parecen dificultar o mantemento da abstinencia despois do tratamento (93).
Relativamente poucos estudos examinaron directamente as semellanzas ou as diferenzas entre a adicción e a obesidade ata a data. Un estudo descubriu que os individuos obesos con e sen trastorno alimentario (BED) tomaron tantas opcións de risco nunha tarefa monetaria como os toxicómanos (94).
Inhibición
O dominio de inhibición refírese á capacidade de suprimir as respostas motoras prepotentes (16). As tarefas que proban a inhibición inclúen o Go / No-Go e o SST (80, 82). Na tarefa Go / No-Go, ás persoas solicítase que respondan o máis rápido posible cando apareza un estímulo visual repetido (sinal Go) pero que inhiban a súa resposta cando apareza un raro sinal de parada (sinal No-Go). Na tarefa SST, o sinal de parada preséntase despois do sinal Go para medir a capacidade dun individuo de parar unha resposta xa iniciada (95).
Consideracións importantes relacionan a adicción ás drogas ao control inhibidor prexudicado (96-98). Unha metaanálise de estudos 97 que utilizan as tarefas SST ou Go / No-Go, informou de que o control inhibidor prexudicial adoita observarse en suxeitos con trastornos pesados no consumo de substancias e xogo patolóxico (99). Non obstante, non había evidencias de déficit inhibitorio en suxeitos diagnosticados de cannabis, opioide ou adicción a Internet (99).
Do mesmo xeito, a obesidade estivo ligada a un mal control inhibidor. Unha revisión bibliográfica completa descubriu que os individuos obesos e con sobrepeso teñen un menor rendemento de control inhibitorio en versións específicas dos alimentos (SST)100). Os autores propuxeron que o SST poida ser un bo marcador para identificar a persoas con alto risco de aumento de peso ou menos sensibles ás intervencións de perda de peso (100). O mal control inhibidor tamén está asociado a unha maior ganancia de peso prospectiva (101, 102) e inxestión de alimentos (103). Ademais, unha recente metaanálise confirmou que os adultos obesos presentan déficits de control inhibitorio en comparación cos controis magros (104). Atopáronse resultados similares en nenos e adolescentes (104-108). Non obstante, Loeber et al. (109) non atopou diferenzas significativas entre os participantes magros e os obesos no rendemento durante unha tarefa relacionada cos alimentos Go / No-Go. Ademais, outros non atoparon o efecto da IMC per se no rendemento do SST en resposta aos alimentos, senón máis ben unha interacción complexa entre o IMC e a impulsividade (110).
Ademais, Voon et al. (111) usou unha tarefa de tempo de reacción en serie adaptada a partir de experimentos de roedores para avaliar unha forma algo diferente de impulsividade motora: impulsividade en espera ou resposta prematura. Descubriron que as respostas prematuras eran significativamente maiores en persoas adictas (alcohol, tabaquismo e drogas), pero non en suxeitos obesos ou BED. Así, certas formas de impulsividade motora vistas na adicción non están presentes na obesidade.
Inatención
O terceiro dominio de impulsividade considerado aquí refírese á capacidade de centrar a atención en actividades específicas ao tempo que suprime a resposta a estímulos distractores (16). A tarefa Stroop úsase normalmente para medir o dominio de desatención da impulsividade (16). Esta tarefa require que os participantes identifiquen (normalmente verbalmente) a cor dunha palabra escrita en cor, sen ler a propia palabra. Cando a palabra se imprime nunha cor incongruente coa palabra (por exemplo, a palabra azul impresa en verde), hai un conflito entre a lectura de palabras e o nome de cores. PFC implicouse no desempeño da tarefa Stroop (112).
Un refinamento desta tarefa, o "Addiction-Stroop", no que os estímulos distractores representan a sustancia adictiva de interese, tamén se empregou para avaliar procesos alterados de atención asociados a condutas adictivas (113). De feito, hai considerables evidencias de que os individuos con dependencia teñen un prexuízo atento cara aos signos relacionados coas drogas, que poden desempeñar un papel importante na ansia, o consumo e a recaída de drogas (114). Do mesmo xeito, algúns estudos informaron que os individuos obesos poden ter prexuízos de atención cara aos indicios relacionados cos alimentos, o que pode aumentar o consumo de alimentos e aumentar o peso co tempo (115). Hall et al. (116) descubriron que os niveis elevados de desatención eran predictores do consumo de lanches altamente calórico. Ademais, un estudo recente demostrou que os individuos obesos se caracterizan por puntuacións máis baixas na tarefa tradicional de Stroop (117). A pesar de que algunhas revisións informaron de asociacións inconsistentes entre prexuízos atencionais para as indicacións relacionadas cos alimentos e a obesidade (28, 115, 118, 119), concluímos previamente nunha revisión exhaustiva de que a tarefa Stroop parece ser unha das tarefas de control cognitivo máis consistentes que demostran asociacións replicadas con obesidade e comportamentos alimentarios relacionados co peso (28).
Cambiando
A flexibilidade do comportamento ou a capacidade de cambiar a atención ou o conxunto de tarefas en resposta ás regras cambiantes tamén foron ligadas á impulsividade (16). Avalíase normalmente co WCST (16). Durante esta tarefa, solicítase aos participantes que coincidan cunha tarxeta de resposta a unha das catro tarxetas da categoría baseándose en regras específicas (por exemplo, cor, forma ou número) (120). As regras cambian co paso do tempo e os suxeitos necesitan modificar a súa resposta en consecuencia. A tendencia a fallar ao cambiar chámase perseveranza e pode reflectir unha forma de impulsividade. Asociatouse unha mala flexibilidade cognitiva con comportamentos compulsivos (121, 122).
Unha crítica recente de Morris e Voon (122) argumentou que os vínculos entre a flexibilidade cognitiva avaliada mediante o WCST e a adicción non son inconsistentes. De feito, algúns estudos informaron dunha flexibilidade cognitiva deteriorada en dependentes de substancias (123) e individuos non adictos a substancias (xogo, bulimia)124). Non obstante, outros non atoparon asociación significativa entre o rendemento no WCST e a adicción (125-127). Con respecto á obesidade, un estudo recente informou un rendemento deteriorado do WCST en individuos obesos en comparación con individuos con outros trastornos alimentarios (128). Ademais, unha metaanálise (121) e revisión sistemática (118Ambos informaron do rendemento da WCST deficiente en persoas obesas en comparación cos controis. Non obstante, os individuos con sobrepeso en lugar de obesos non se caracterizaron por deterioración por cambio (121).
En xeral, a evidencia actual de tarefas neurocognitivas é que os individuos obesos e viciados xeralmente caracterízanse por unha toma de decisións impulsivas máis elevadas e un sesgo de atención en resposta a medicamentos ou alimentos. Ademais, a obesidade xeralmente está asociada a unha flexibilidade cognitiva alterada (cambio de conxunto) avaliada co WCST e mal control inhibidor evaluado coa SST.
Neuroimagen
A neuroimaginación foi utilizada para investigar correlacións neuronais funcionais e anatómicas da vulnerabilidade ao abuso e alimentación excesiva de drogas. Pódese considerar a vulnerabilidade á adicción como consecuencia da interacción dun aumento da resposta dos incentivos ás pistas de drogas, propensión á formación de hábitos, autocontrol deficiente e maior emocionalidade negativa (129, 130). Estes procesos están relacionados con sistemas cerebrais distintos pero interconectados: o sistema de dopamina mesolímbica, implicado en recompensa, motivación e formación do hábito, que inclúe a área tegmental ventral, o estriat ventral, a insula anterior, OFC, a amígdala e o hipocampo e ( 1) circuítos de control cognitivo, implicados na autorregulación, incluíndo PFC, ACC e insula laterais medios e inferiores (131). Estudos de neuroimaginación anteriores deixaron luz sobre o papel do sistema mesolímbico na fisiopatoloxía da adicción (132-139). Os participantes con adicción parecen amosar un aumento da activación do RMN en estriatos ventrais, amígdala e rexións medias de OFC en resposta a indicios de medicamentos (133). En xeral, estes resultados son consistentes coa observación de que os participantes con drogodependencias presentan un maior foco atencional ou motivacional cara aos estímulos relacionados coa droga (130).
En canto aos circuítos de control cognitivo, os adolescentes que inician o consumo de substancias parecen amosar unha actividade reducida dependente do nivel de osíxeno no sangue (BOLD) na córtex prefrontal dorsolateral (DLPFC), putamen e córtex parietal inferior durante unha tarefa Go / No-Go, suxerindo que A disfunción básica nestas áreas podería predicir o inicio do consumo de drogas (140, 141). Neste sentido, o traballo teórico resaltou o papel clave das áreas PFC no endofenotipo da vulnerabilidade das adiccións (112). Por exemplo, os participantes con adicción parecen presentar disfunción prefrontal, implicando o PFC dorsal (dACC e DLPFC) implicado no autocontrol, a cortiza prefrontal ventromedial (VMPFC) implicada na regulación emocional e a atribución de salencia, así como a corteza prefrontal ventrolateral e lateral OFC implicado en respostas inhibitorias ou automáticas112). Propúxose que o PFC estea implicado en condutas adictivas a través da súa capacidade para regular as rexións subcorticais implicadas nos procesos de recompensa (112, 142). Por exemplo, a forza da conectividade entre o dACC e o estriado asociouse negativamente coa severidade da adicción á nicotina (143). A disfunción PFC podería estar implicada nun endofenotipo denominado inhibición da resposta prexudicada e atribución de saliencia (112). Este endofenotipo aumenta a sensibilidade ás indicios de drogas e reduce a capacidade de inhibir condutas inadaptativas (144). De acordo con estes descubrimentos, a ansia de drogas parece implicar a amígdala, ACC, OFC e DLPFC (145), suxerindo a implicación de recursos relacionados coa recompensa e de control inhibitorio.
Numerosos estudos de imaxe cerebral tamén apoian a idea de que a vulnerabilidade ao aumento de peso e a alimentación excesiva pode resultar da interacción entre a sensibilidade elevada á recompensa dos alimentos (incentivo a salvación) e o mal control inhibidor. En resposta aos estímulos alimentarios visuais, os participantes con obesidade presentan unha maior activación no PFC dorsomedial, no estriado ventral, no xiro parahippocampal, no xiro precentral, no xiro frontal superior / inferior (IFG) e no ACC respecto dos suxeitos magros (119-121). Crese que estas rexións cerebrais codifican respostas de recompensa, incentivo de salientes, coordinación motora e memoria. Os deseños de estudos lonxitudinais demostraron que o aumento da actividade de BOLD en áreas relacionadas coa recompensa (é dicir, estriatum ventral e OFC) prevé o aumento de peso, o que suxire un vínculo entre a maior capacidade de recompensa e o desenvolvemento da obesidade (146, 147). En canto aos circuítos de control inhibitorios, os participantes con obesidade parecen amosar unha actividade contundente consistente no DLPFC e na insula en resposta a indicios visuais de alimentos (148), suxerindo un compromiso reducido de recursos neurais asociados á inhibición, o control executivo e a conciencia interoceptiva. Cabe destacar que estudos lonxitudinais informaron que o aumento da activación no DLPFC en resposta a imaxes de alimentos con alto contido calórico está asociado a unha perda de peso voluntaria exitosa (149, 150). Unha posibilidade interesante é que os procesos de autocontrol no DLPFC poidan regular a actividade do VMPFC e, así, modular as opcións de alimentación (151). Apoiando este modelo, asociause a unha perda de peso na dieta con éxito na asociación funcional máis forte entre o DLPFC e o VMPFC (102) e decisións dietéticas máis saudables (151). Ademais, outros estudos de resonancia magnética reportaron que a regulación da ansia alimentaria estaba asociada ao aumento da actividade no DLPFC, IFG e ACC dorsal (152-154).
Algúns estudos de neuroimaginación en obesidade abordaron específicamente procesos de control cognitivo utilizando paradigmas de control inhibitorio. Aquí, estudos RMN atoparon asociacións negativas entre a activación cerebral en rexións de control executivo (PFC lateral) e IMC (155-157). Estudos lonxitudinais informaron que a actividade no DLPFC durante tarefas de control cognitivo parece predicir a perda de peso exitosa despois do tratamento (87, 102). Pola contra, o deterioro do control cognitivo sobre as rexións apetitivas pode (1) diminuír a adquisición de condutas conducentes a unha perda de peso exitosa e (2) mellorar a motivación para consumir alimentos saborosos, incluso a falta de requerimentos de enerxía (6, 158).
En conxunto, os estudos antes mencionados suxiren que os participantes con obesidade e pacientes con adiccións presentan alteracións funcionais similares en rexións frontais e en circuítos mesocorticolímbicos. Non obstante, ata a data poucos estudos de neuroimaginación compararon directamente o impacto da obesidade e varios tipos de adiccións na activación cerebral. Este último punto é especialmente relevante, xa que as indicios de alimentos e drogas parecen activar rexións cerebrais similares implicadas en procesos de recompensa, como estriato, amígdala, OFC e insula (135). Unha metaanálise previa observou que os participantes con obesidade e suxeitos con distintas formas de adicción a substancias mostraron unha actividade BOLD aumentada similar na amígdala e no estriato ventral en resposta ás indicios relevantes (alimentos en obesidade e drogas en adicción) (159).
En xeral, os estudos de RMN actuais fornecen evidencia para a existencia de mecanismos neuronais compartidos asociados á obesidade e diferentes formas de adicción. Un mal control inhibidor en combinación coa sensibilidade de recompensa aumentada e a atención ás indicios (alimentos ou drogas) pode ser relevante tanto para a obesidade como para os trastornos adictivos.
Evidencia clínica
Trastorno alimentario
O trastorno por alimentación parcial (BED) é un trastorno alimentario caracterizado por episodios recorrentes de consumo de cantidades superiores ás normais de alimentos en períodos curtos de tempo (160). Estas bisagras están asociadas a unha sensación de perda de control e posterior sufrimento e culpabilidade. Moitos estudos denuncian que os individuos con BED amosan unha maior impulsividade, sensibilidade alterada das recompensas e alteracións de memoria e atención ao estímulo relacionado coa alimentación (161, 162). Por exemplo, os individuos con BED teñen un retraso máis intenso no desconto de recompensas (163) e menor activación nas rexións PFC durante tarefas de control de inhibidores (164, 165), suxerindo que a impulsividade pode estar relacionada de xeito importante coa BED. BED presenta semellanzas fenotípicas con trastornos no consumo de substancias (166). De feito, os trastornos no consumo de substancias e o BED caracterízanse pola perda de control sobre o consumo e o consumo excesivo crónico a pesar de consecuencias negativas (167).
A observación de que o BED comparte a base de comportamentos e neuronais con trastornos no consumo de substancias levou ao uso da expresión "adicción aos alimentos", especialmente con respecto a persoas que cumpren criterios diagnósticos de BED, pero tamén máis xeralmente como explicación da obesidade. O modelo hipótese de que os alimentos hiper-palatables poden levar a unha resposta adictiva en individuos vulnerables e de alto risco (168, 169). As variacións individuais da "dependencia dos alimentos" pódense operar mediante escalas como a Yale Food Addiction Scale (YFAS) (166, 170, 171) ou o YFAS 2.0 (unha versión revisada adaptada aos criterios DSM-5 para trastornos relacionados coa sustancia e a adicción) (172). Non obstante, o modelo de "dependencia de alimentos" nos humanos segue sendo controvertido (173-177). A principal crítica é que o modelo está baseado principalmente en estudos con animais e que o tipo e cantidade de alimentos que caracterizan a "adicción aos alimentos" son imprecisos (173, 174, 177). Ademais, os animais raramente presentan comportamentos similares á adición ao azucre; estes comportamentos só se producen cando o acceso ao azucre é intermitente, e non por algún efecto neurocúmico do azucre (177). Este fracaso en caracterizar o que constitúe un axente adictivo nos alimentos levou a algúns teóricos a defender a favor de referirse ao fenómeno como "dependencia de comer" (178). Propuxemos o termo "UE"65). Ademais, a pesar de que as puntuacións de "adicción aos alimentos" están positivamente correlacionadas con varias medidas de adiposidade (179), non todas as persoas con obesidade ou BED exhiben "dependencia de alimentos" e, pola contra, algúns individuos con "dependencia de alimentos" non son obesos (174, 180). Davis (171) suxire que a "dependencia de alimentos" constitúe a última etapa dun espectro excesivo (65) e pode representar un subtipo extremo de BED. Nunha liña similar, a BED está asociada fortemente á obesidade; con todo, a BED tamén pode ocorrer en individuos cun amplo espectro de peso corporal (181). Como suxeriron estudos anteriores, os individuos obesos con BED parecen representar un subtipo específico e posiblemente raro de obesidade (166, 182). Non obstante, aínda que as liñas entre o BED, a "dependencia de alimentos" e a obesidade están mal definidas, estas condicións semellan compartir características comúns, incluída a impulsividade e a disfunción de recompensa.
Trastorno de déficit de atención e hiperactividade
O trastorno por déficit de atención / hiperactividade é un trastorno neurodevelopmental caracterizado por desatención, hiperactividade e impulsividade (160). Estudos de neuroimaginación suxeriron unha conexión entre o TDAH e a disfunción en circuítos frontostriatais. Por exemplo, estudos anatómicos observaron que os participantes con TDAH presentan adelgazamento cortical na PFC, asociada a déficits de control inhibitorio (183, 184). Unha comorbilidade frecuente do TDAH son os trastornos no consumo de substancias (185-187). Por exemplo, un estudo lonxitudinal descubriu que nenos e adolescentes con TDAH teñen un maior risco de padecer trastornos no consumo de substancias e fumar tabaco despois dun período de seguimento de 10 anos (188).
Tamén hai probas crecentes dun vínculo entre o TDAH e a obesidade. Non obstante, esta relación segue sendo controvertida (189, 190). Un recente informe meta-analítico atopou unha asociación significativa entre a obesidade e o TDAH en nenos e adultos despois de controlar posibles factores confusos (por exemplo, xénero, deseño do estudo, país e calidade do estudo) (190). Pola contra, outra metaanálise recente informou que a forza da asociación entre o TDAH e a obesidade era débil. Con todo, o tamaño do efecto aumenta coa idade suxerindo que a asociación é máis forte nos adultos que nos nenos (189). Dous estudos lonxitudinais descubriron que os individuos con TDAH teñen un maior risco de obesidade que os controis (191, 192). Unha recente revisión sistemática descubriu que a forza da asociación entre o TDAH e o comportamento alimentario desordenado era moderada (193). Ademais, atopáronse correlacións xenéticas entre o TDAH, o IMC e o tabaquismo (194). Para explicar o vínculo entre o TDAH e a obesidade, os investigadores hipotetizaron que estes dous trastornos presentan características neurocognitivas comúns, como a impulsividade e a desatención (195). Davis et al. (196) tamén suxeriu que os individuos con TDAH poden ser máis desatentos aos seus sinais internos de fame e saciedade, o que pode levar a un exceso de alimentación posterior. Curiosamente, o tratamento farmacolóxico do TDAH con dopaminomiméticos pode facilitar o control do peso modulando os sinais de saciedade e comportamentos alimentarios (197). En xeral, o TDAH está asociado tanto á adicción como á obesidade e cos endofenotipos neuronais que predispón a ambos, é dicir, os déficits de autocontrol e a impulsividade.
Desregulación do estrés ou emoción
O estrés é un factor de risco omnipresente en varios trastornos psiquiátricos e ten importantes implicacións para a nosa comprensión actual da adicción e a obesidade (198, 199). Os estudos demostraron asociacións entre o estrés e a ansia de drogas (200, 201). A exposición crónica aos estresantes da vida predispón tamén á transición do consumo casual de drogas ao abuso de substancias (202) e parece aumentar o risco de recaída entre os usuarios abstinentes (202). O estrés é un dos elementos centrais do modelo de adicción proposto por Koob e Le Moal (203). Segundo este marco, a adicción pode concibirse como un proceso continuo de desregulación hedonica e homeostase (204). O angustia en espiral o ciclo describe como o consumo continuo de drogas xunto cos fallos na autorregulación poden causar a desregulación crónica do sistema de recompensa. A medida que o consumo de drogas aumenta, os pacientes alcanzan un estado patolóxico que se caracteriza por un aumento de afectación negativa e angustia, que se manifestan especialmente despois da retirada de drogas. O modelo hipótese que este estado emocional aversivo constitúe un poderoso motivador para a procura de drogas, xa que os pacientes en etapas graves da dependencia de drogas consumirán drogas para atopar alivio da angustia (203).
No que respecta á obesidade, a evidencia crecente suxire que o estrés pode modificar os patróns alimentarios (198, 205). Os estados de ánimo negativos ou o estrés crónico aumentan o apetito subxectivo ou as ansias alimentarias, a atención selectiva cara aos alimentos e as preferencias individuais para lanches altos en calor (por exemplo, doces e chocolate) (206-209). O aumento da procura de alimentos e do consumo de alimentos durante situacións con esixencia emocional pode relacionarse co feito de que comer un chamado "alimento de confort" favorece melloras no afecto negativo (210, 211), en liña co modelo de Koob e Le Moal. Non obstante, a relación entre o estrés e a inxestión de alimentos presenta variacións interindividuais notables. De feito, o estrés pode asociarse tanto co apetito aumentado como coa diminución do apetito (205), con preto de 30% da poboación que experimenta aumentos no apetito, supresión do apetito 48% e o resto non cambia (212). Estudos suxeriron que a obesidade constitúe un predictor crucial do aumento da ingesta de alimentos durante o estrés. Por exemplo, mentres que o estrés laboral asociouse co aumento de peso en participantes masculinos con IMC elevado, o mesmo estrés psicolóxico leva á perda de peso en participantes magros (213). Finalmente, as persoas con obesidade parecen sufrir un maior número de eventos adversos da vida e estresantes crónicos en comparación cos individuos magros (198).
O estrés actúa sobre as áreas cerebrais implicadas en ambos os dous lados da regulación do apetito: o sistema de recompensa / motivación e as vías de control inhibitivo. Por exemplo, Tryon et al. (214) atoparon que en resposta a imaxes de alimentos con alta calor, as mulleres caracterizadas por un maior estrés crónico aumentaron a activación nas rexións cerebrais implicadas en recompensa e motivación, así como unha activación reducida nas rexións prefrontais. Estas mulleres tamén demostraron un maior consumo de alimentos con alto contido calórico despois da sesión de dixitalización. Nunha liña similar, Maier et al. (215) comparou as respostas neuronais entre os participantes asignados a un estresor de laboratorio fronte ás asignadas a unha condición neutral durante unha tarefa de elección de alimentos. Os temas asignados ao estresor poñen un maior valor no sabor dos alimentos presentados. Paralelamente, a amígdala bilateral e o núcleo dereito accumbens reflectiron o valor sabor relativo das opcións escollidas con máis forza no estresado en comparación cos participantes do control. Os autores interpretaron estes descubrimentos como suxerindo que o estrés agudo pode aumentar os atributos gratificantes dos estímulos alimentarios (215). Ademais, Jastreboff et al. (216) observaron que os individuos obesos presentan unha maior activación en rexións estriais, insulares e hipotalámicas en resposta ao estrés e as indicacións de alimentos favorábeis en comparación cos individuos magros. Esta maior activación corticolímbica-estriatal en resposta ás tentativas de alimentos e ao estrés tamén se asociaron positivamente ás clasificacións de ansia de alimentos, o que suxire que algúns individuos poden ter maior risco de consumir alimentos altos en calor durante períodos estresantes (216). Sobre a base do modelo teórico proposto por Sinha e Jastreboff (198), as indicios de alimentos altamente agradables en combinación coa exposición ao estrés crónico poderían modular as emocións, as respostas metabólicas (por exemplo, as hormonas á glicosa e o equilibrio enerxético) e as hormonas sensibles ao estrés (por exemplo, o cortisol adrenocorticotrofina) que inflúen nas rexións cerebrais implicadas na recompensa, a motivación, autocontrol e toma de decisións. Así, a sensibilidade ao estrés interactúa probablemente cos sistemas de recompensa para promover o consumo de drogas ou alimentar demasiado (ou ambos) en individuos vulnerables (217).
Conclusión
Evidencia de non solapamento
A pesar das semellanzas expostas aquí hai tamén evidencias de que a obesidade e outras condutas adictivas difiren e só poden sobrepoñerse parcialmente (218). Mentres que algúns estudos observaron maiores taxas de trastornos aditivos en poboacións obesas (219, 220), outros denunciaron a falta de relacións importantes entre a adicción e a obesidade (221-224). Aspectos metodolóxicos (224) así como a notable complexidade intrínseca e heteroxeneidade asociada á obesidade e adicción (225) pode axudar a explicar as discrepancias observadas entre os estudos. Moitos factores (por exemplo, a impulsividade e os síntomas depresivos) poden interactuar coa obesidade / comportamento alimentario de xeitos complexos que son difíciles de contabilizar en estudos con tamaños de mostra relativamente pequenos. Estes factores poden explicar estudos conflitivos na literatura. Ademais, unha posibilidade interesante é que algúns subtipos de obesidade poidan ter maior risco de desenvolver un comportamento adictivo (33). Por exemplo, algúns pacientes con cirurxía post-bariátrica parecen presentar maiores taxas de problemas adictivos (226-228). A este fenómeno chámaselle comunmente "dependencia cruzada" ou "transferencia de adicción".
Debe recoñecerse as limitacións da presente revisión. A obesidade resulta dun desequilibrio crónico positivo entre o consumo de enerxía e o gasto enerxético. Case todos os estudos en obesidade e impulsividade aquí presentados describen participantes obesos en termos do IMC (kg / m2). Aínda que o IMC é un indicador da adiposidade total, unha desvantaxe importante é que pode non estar necesariamente asociada a pautas alimentarias de tipo adictivo. Neste sentido, é crucial incluír unha descrición dos participantes en termos do seu comportamento alimentario ou dos seus patróns de UE. Ademais, as condicións clínicas que adoitan presentarse en comorbilidade con obesidade, como BED ou ADHD, non son avaliadas sistematicamente e excluídas en todos os estudos incluídos na presente revisión. Este punto constitúe unha importante limitación que pode ocultar ou inflar o solapamento entre dependencia e obesidade.
Sentenzas conclusivas
A adicción e a obesidade son problemas de saúde con alta complexidade fenotípica. As probas crecentes de estudos de personalidade, neurociencia cognitiva e imaxe cerebral suxiren que a combinación de control cognitivo reducido e, en menor medida, aumento da sensibilidade ás recompensas é un factor de risco para o desenvolvemento e mantemento de ambos síndromes. Isto é especialmente certo no dominio do control cognitivo (Figura 2) medido polos factores de conciencia fronte aos factores de desinhibición en cuestionarios de personalidade, por tarefas cognitivas da función executiva ou por diminución do recrutamento de áreas asociadas ao control cognitivo, como o PFC lateral, en estudos de RMN. As persoas caracterizadas por un gran alimento e un alto control cognitivo poden controlar mellor o seu peso corporal nun ambiente rico en alimentos saborosos.
A presente revisión ofrece unha visión completa das alteracións relacionadas coa impulsividade na obesidade e a adicción, abarcando resultados da personalidade, neurocognitiva, neuroimaginación e campos clínicos. As conclusións da revisión teñen o potencial de informar enfoques clínicos dirixidos á prevención ou tratamento da obesidade. O autocontrol diminuído é un predictor de resultados máis pobres do tratamento nos trastornos do abuso de substancias (51) e tamén pode ser un no tratamento da obesidade. Os resultados da presente revisión poden, como tal, ser de interese para os terapeuta cognitivo conductual co obxectivo de fomentar estratexias de control de impulsos en participantes con obesidade. As intervencións específicas de control de inhibición tamén poden representar un enfoque prometedor para a prevención da obesidade en individuos con autocontrol deficiente e alta sensibilidade de recompensa.
Contribucións do autor
AM: deseño e concepción do manuscrito; escribiu o manuscrito; e deu a aprobación definitiva. UV e IG: escribiron e revisaron criticamente o manuscrito; deu a aprobación definitiva. AD: deseño e concepción do manuscrito; redactou e revisou críticamente o manuscrito; supervisión do estudo e responsable do financiamento; e deu a aprobación definitiva.
Declaración de conflitos de intereses
Os autores declaran que a investigación foi realizada en ausencia de relacións comerciais ou financeiras que puidesen interpretarse como un potencial conflito de intereses.
Financiamento
Este traballo contou co apoio de fondos operativos dos Institutos canadenses de investigación sanitaria para AD. AM é o destinatario dunha bolsa postdoctoral dos Institutos canadenses de investigación sanitaria.
References
1 O'Rahilly S, Farooqi IS. A obesidade humana: un trastorno neurobolutoal herdable que é altamente sensible ás condicións ambientais. Diabetes (2008) 57(11):2905–10. doi:10.2337/db08-0210
2 Volkow ND, O'Brien CP. Cuestións para DSM-V: a obesidade debe incluírse como trastorno cerebral? Am J Psiquiatría (2007) 164(5):708–10. doi:10.1176/ajp.2007.164.5.708
3 Frascella J, Potenza MN, Brown LL, Childress AR. ¿Estar adicto a unha nova articulación? As vulnerabilidades cerebrais compartidas abren o camiño para as adiccións que non son substancias. Ann NY Acad Sci (2010) 1187:294–315. doi:10.1111/j.1749-6632.2009.05420.x
4 Volkow ND, Wise RA. Como a dependencia das drogas pode axudarnos a comprender a obesidade? Nat Neurosci (2005) 8(5):555–60. doi:10.1038/nn1452
5 Volkow ND, Baler RD. Circuitos cerebrais NOW vs LATER: implicacións para a obesidade e a adicción. Tendencias Neurosci (2015) 38(6):345–52. doi:10.1016/j.tins.2015.04.002
6 Dagher A. Imaxe cerebral funcional do apetito. Tendencias Endocrinol Metab (2012) 23(5):250–60. doi:10.1016/j.tem.2012.02.009
7 Rangel A. Regulación da elección dietética polos circuítos de decisión. Nat Neurosci (2013) 16(12):1717–24. doi:10.1038/nn.3561
8 Boswell RG, Kober H. A reactividade e a ansia dos alimentos prevén a alimentación e o aumento de peso: unha revisión meta-analítica. Obes Rev (2016) 17(2):159–77. doi:10.1111/obr.12354
9 JA gris. A base psicofisiolóxica da introversión-extraversión. Behav Res Ther (1970) 8(3):249–66. doi:10.1016/0005-7967(70)90069-0
10 Eysenck SB, Eysenck HJ. O lugar da impulsividade nun sistema dimensional de descrición da personalidade. Br J Soc Clin Psychol (1977) 16(1):57–68. doi:10.1111/j.2044-8260.1977.tb01003.x
11 Patton JH, Stanford MS, Barratt ES. Estrutura factorial da escala de impulsividade de Barratt. J Clin Psychol (1995) 51(6):768–74. doi:10.1002/1097-4679(199511)51:6<768::AID-JCLP2270510607>3.0.CO;2-1
12 Zuckerman M. Expresións de comportamento e bases básicas de busca de sensacións. Nova York: Cambridge University Press (1994).
13 Cloninger CR. Un método sistemático para a descrición clínica e clasificación de variantes de personalidade. Unha proposta. Arch Gen Psychiatry (1987) 44(6):573–88. doi:10.1001/archpsyc.1987.01800180093014
14 Dawe S, Loxton NJ. O papel da impulsividade no desenvolvemento de trastornos no consumo e no consumo. Neurosci Biobehav Rev (2004) 28(3):343–51. doi:10.1016/j.neubiorev.2004.03.007
15 Dalley JW, Everitt BJ, Robbins TW. Impulsividade, compulsividade e control cognitivo de arriba abaixo. Neurona (2011) 69(4):680–94. doi:10.1016/j.neuron.2011.01.020
16 Sharma L, Markon KE, Clark LA. Cara a unha teoría de distintos tipos de comportamentos "impulsivos": unha metaanálise de auto-informe e medidas de comportamento. Psychol Bull (2014) 140(2):374–408. doi:10.1037/a0034418
17 Robbins TW, Gillan CM, Smith DG, de Wit S, Ersche KD. Endofenotipos neurocognitivos de impulsividade e compulsividade: cara á psiquiatría dimensional. Tendencias Cogn Sci (2012) 16(1):81–91. doi:10.1016/j.tics.2011.11.009
18 Franken IHA, van Strien JW, Nijs I, Muris P. A impulsividade está asociada a déficits de toma de decisións do comportamento. Psiquiatría Res (2008) 158(2):155–63. doi:10.1016/j.psychres.2007.06.002
19 Whiteside S, Lynam D. O modelo dos cinco factores e a impulsividade: empregando un modelo estrutural de personalidade para comprender a impulsividade. Pers Pers (2001) 4:669–89. doi:10.1016/S0191-8869(00)00064-7
20 Concede a JE, Potenza MN, editores. O Manual de Oxford dos Trastornos do Control de Impulso. 1st ed. Oxford University Press (2011). Dispoñible en: http://www.oxfordhandbooks.com/view/10.1093/oxfordhb/9780195389715.001.0001/oxfordhb-9780195389715
21 Chamberlain SR, BJ Sahaciano. A neuropsiquiatría da impulsividade. Psiquiatría de Curr Opin (2007) 20(3):255–61. doi:10.1097/YCO.0b013e3280ba4989
22 Perry JL, Carroll ME. O papel do comportamento impulsivo no abuso de drogas. Psicofármacoloxía (Berl) (2008) 200(1):1–26. doi:10.1007/s00213-008-1173-0
23 Potenza MN, Taylor JR. Atopado en tradución: comprensión da impulsividade e construcións relacionadas mediante investigación clínica e preclínica integradora. Bioloxía de psiquiatría (2009) 66(8):714–6. doi:10.1016/j.biopsych.2009.08.004
24 Verdejo-García A, Bechara A. Unha teoría de marcador somático da adicción. Neurofarmacoloxía (2009) 56(Suppl 1):48–62. doi:10.1016/j.neuropharm.2008.07.035
25 Belin D, Mar AC, Dalley JW, Robbins TW, Everitt BJ. A alta impulsividade prevé o cambio á toma compulsivo de cocaína. ciencia (2008) 320(5881):1352–5. doi:10.1126/science.1158136
26 Brewer JA, Potenza MN. A neurobioloxía e a xenética dos trastornos de control de impulsos: relacións coas drogodependencias. Biochem Pharmacol (2008) 75(1):63–75. doi:10.1016/j.bcp.2007.06.043
27 Davis C. Trazos psicobiolóxicos no perfil de risco de exceso e aumento de peso. Int J Obes (2005) 2009 (33 Suppl 2): S49 – 53. doi: 10.1038 / ijo.2009.72
28 Vainik U, Dagher A, Dubé L, Fellows LK. Correlacións neurobiaviáveis do índice de masa corporal e comportamentos alimentarios en adultos: unha revisión sistemática. Neurosci Biobehav Rev (2013) 37(3):279–99. doi:10.1016/j.neubiorev.2012.11.008
29 Guerrieri R, Nederkoorn C, Jansen A. A interacción entre a impulsividade e un ambiente alimentario variado: a súa influencia na inxesta de alimentos e sobrepeso. Int J Obes (Lond) (2008) 32(4):708–14. doi:10.1038/sj.ijo.0803770
30 Guerrieri R, Nederkoorn C, Stankiewicz K, Alberts H, Geschwind N, Martijn C, et al. A influencia do rasgo e da impulsividade do estado inducida na inxestión de alimentos en mulleres saudables de peso normal. Apetito (2007) 49(1):66–73. doi:10.1016/j.appet.2006.11.008
31 Meule A, Blechert J. A impulsividade do trazo e índice de masa corporal: unha investigación en sección transversal en individuos 3073 revela relacións positivas, pero moi pequenas. Psicoloxía da saúde aberta (2016) 3(2):2055102916659164. doi:10.1177/2055102916659164
32 Bryant EJ, rei NA, Blundell JE. Desinhibición: os seus efectos sobre o apetito e a regulación do peso. Obes Rev (2008) 9(5):409–19. doi:10.1111/j.1467-789X.2007.00426.x
33 Davis C, Curtis C, Levitan RD, Carter JC, Kaplan AS, Kennedy JL. Evidencia de que a "dependencia de alimentos" é un fenotipo válido da obesidade. Apetito (2011) 57(3):711–7. doi:10.1016/j.appet.2011.08.017
34 Wise RA, Spindler J, DeWit H, Gerberg GJ. A anhedonia inducida neuroléptica nas ratas: os bloques de pimozida premian a calidade dos alimentos. ciencia (1978) 201(4352):262–4. doi:10.1126/science.566469
35 Davis C, Carter JC. Alimentación excesiva compulsiva como trastorno por adicción. Unha revisión da teoría e das evidencias. Apetito (2009) 53(1):1–8. doi:10.1016/j.appet.2009.05.018
36 Kenny PJ. Mecanismos celulares e moleculares comúns en obesidade e dependencia de drogas. Nat Rev Neurosci (2011) 12(11):638–51. doi:10.1038/nrn3105
37 RA sabio. A neurobioloxía da ansia: implicacións para a comprensión e o tratamento da adicción. J Abnorm Psychol (1988) 97(2):118–32. doi:10.1037/0021-843X.97.2.118
38 Salamone JD, Correa M. Visións motivacionais do reforzo: implicacións para comprender as funcións de comportamento do núcleo accumbens dopamina. Behav Brain Res (2002) 137(1–2):3–25. doi:10.1016/S0166-4328(02)00282-6
39 Sutin AR, Ferrucci L, Zonderman AB, Terracciano A. Personalidade e obesidade ao longo da vida adulta. J Pers Soc Psychol (2011) 101(3):579–92. doi:10.1037/a0024286
40 John OP, Srivastava S, editores. Os cinco grandes trazos da taxonomía: historia, medición e perspectivas teóricas. Manual de personalidade: teoría e investigación. 2nd ed (1999). páx. 102 – 138.
41 Bogg T, Roberts BW. Conciencia e comportamentos relacionados coa saúde: unha metaanálise dos principais contribuíntes á mortalidade. Psychol Bull (2004) 130(6):887–919. doi:10.1037/0033-2909.130.6.887
42 Terracciano A, Löckenhoff CE, Crum RM, Bienvenu DO, Costa PT. Perfísos de personalidade do modelo de cinco factores dos consumidores de drogas. BMC Psiquiatría (2008) 8:22. doi:10.1186/1471-244X-8-22
43 Kotov R, Gamez W, Schmidt F, Watson D. Vinculando trazos de personalidade "grandes" con trastornos de ansiedade, depresivos e de uso de substancias: unha metaanálise. Psychol Bull (2010) 136(5):768–821. doi:10.1037/a0020327
44 Ruiz MA, Pincus AL, Schinka JA. A patoloxía de externalización e o modelo de cinco factores: unha metaanálise dos trazos de personalidade asociados ao trastorno antisocial da personalidade, o trastorno de uso de substancias e a súa coincidencia. J Pers Disord (2008) 22(4):365–88. doi:10.1521/pedi.2008.22.4.365
45 Brunborg GS, Hanss D, Mentzoni RA, Molde H, Pallesen S. O xogo con problemas e o modelo de personalidade de cinco factores: un gran estudo baseado na poboación. vicio (2016) 111(8):1428–35. doi:10.1111/add.13388
46 Malouff JM, Thorsteinsson EB, Schutte NS. O modelo de cinco factores da personalidade e o tabaquismo: unha metaanálise. J Drogas Educ (2006) 36(1):47–58. doi:10.2190/9EP8-17P8-EKG7-66AD
47 Hakulinen C, Hintsanen M, Munafò MR, Virtanen M, Kivimäki M, Batty GD, et al. Personalidade e tabaquismo: metaanálise individual-participante de nove estudos de cohorte. vicio (2015) 110(11):1844–52. doi:10.1111/add.13079
48 Terracciano A, Costa PT. Fumar e o modelo de personalidade de cinco factores. vicio (2004) 99(4):472–81. doi:10.1111/j.1360-0443.2004.00687.x
49 Malouff JM, Thorsteinsson EB, Rooke SE, Schutte NS. Implicación do alcol e modelo de personalidade de cinco factores: unha metaanálise. J Drogas Educ (2007) 37(3):277–94. doi:10.2190/DE.37.3.d
50 Ruiz MA, Pincus AL, Dickinson KA. Os predictores NEO PI-R de consumo de alcol e problemas relacionados co alcol. J Pers Avalia (2003) 81(3):226–36. doi:10.1207/S15327752JPA8103_05
51 Bottlender M, Soyka M. Impacto de diferentes dimensións de personalidade (inventario de cinco factores NEO) no resultado de pacientes dependentes do alcol 6 e 12 meses despois do tratamento. Psiquiatría Res (2005) 136(1):61–7. doi:10.1016/j.psychres.2004.07.013
52 Torres A, Catena A, Megías A, Maldonado A, Cándido A, Verdejo-García A, et al. Vías emocionais e non emocionais cara á conduta e á dependencia impulsivas. Fronte Hum Neurosci (2013) 7:43. doi:10.3389/fnhum.2013.00043
53 Gerlach G, Herpertz S, Loeber S. Trazos de personalidade e obesidade: unha revisión sistemática. Obes Rev (2015) 16(1):32–63. doi:10.1111/obr.12235
54 Jokela M, Hintsanen M, Hakulinen C, Batty GD, Nabi H, Singh-Manoux A, et al. Asociación da personalidade co desenvolvemento e persistencia da obesidade: unha metaanálise baseada en datos de participantes individual. Obes Rev (2013) 14(4):315–23. doi:10.1111/obr.12007
55 Murphy CM, Stojek MK, MacKillop J. Interrelacións entre trazos de personalidade impulsivos, adicción aos alimentos e índice de masa corporal. Apetito (2014) 73:45–50. doi:10.1016/j.appet.2013.10.008
56 Mobbs O, Crépin C, Thiéry C, Golay A, Van der Linden M. A obesidade e as catro facetas da impulsividade. Asesores de educación para pacientes (2010) 79(3):372–7. doi:10.1016/j.pec.2010.03.003
57 Roba SB, NP. Os aspectos de "desinhibición" e "restrición" dos comportamentos alimentarios están relacionados co aumento de peso e IMC nas mulleres. Obesidade (Silver Spring) (2008) 16(1):52–8. doi:10.1038/oby.2007.12
58 Sullivan S, Cloninger CR, Przybeck TR, Klein S. Características da personalidade na obesidade e relación coa perda de peso con éxito. Int J Obes (Lond) (2007) 31(4):669–74. doi:10.1038/sj.ijo.0803464
59 Smith GT, Fischer S, Cyders MA, Annus AM, Spillane NS, McCarthy DM. Sobre a validez e a utilidade de discriminar trazos similares á impulsividade. Avaliación (2007) 14(2):155–70. doi:10.1177/1073191106295527
60 Whiteside SP, Lynam DR. Comprender o papel da impulsividade e a externalización da psicopatoloxía no abuso de alcol: aplicación da escala de comportamento impulsivo da UPPS. Exp Clin Psychopharmacol (2003) 11(3):210–7. doi:10.1037/1064-1297.11.3.210
61 Verdejo-García A, Lawrence AJ, Clark L. A impulsividade como marcador de vulnerabilidade para trastornos no consumo de substancias: revisión de resultados de investigacións de alto risco, xogadores con problemas e estudos de asociacións xenéticas. Neurosci Biobehav Rev (2008) 32(4):777–810. doi:10.1016/j.neubiorev.2007.11.003
62 Mitchell MR, Potenza MN. Adiccións e trazos de personalidade: impulsividade e constructos relacionados. Rep Be Curr Neurosci (2014) 1(1):1–12. doi:10.1007/s40473-013-0001-y
63 Terracciano A, Sutin AR, McCrae RR, Deiana B, Ferrucci L, Schlessinger D, et al. Facetas da personalidade ligadas ao baixo peso e ao sobrepeso. Psychosom Med (2009) 71(6):682–9. doi:10.1097/PSY.0b013e3181a2925b
64 Sutin AR, Terracciano A. Os trazos de personalidade do modelo de cinco factores e a experiencia obxectiva e subxectiva do peso corporal. J Pers (2016) 84(1):102–12. doi:10.1111/jopy.12143
65 Vainik U, Neseliler S, Konstabel K, Fellows LK, Dagher A. Comer cuestionarios de trazos como continuo dun único concepto. Comida non controlada. Apetito (2015) 90:229–39. doi:10.1016/j.appet.2015.03.004
66 Vainik U, Mõttus R, Allik J, Esko T, Realo A. As asociacións de resultados son causadas por escalas ou elementos particulares? Exemplo de análise de facetas de personalidade e IMC. Eur J Pers (2015) 29(6):622–34. doi:10.1002/per.2009
67 Emery RL, King KM, Fischer SF, Davis KR. O papel moderador da urxencia negativa na asociación prospectiva entre a restrición dietética e a comida por excitación. Apetito (2013) 71:113–9. doi:10.1016/j.appet.2013.08.001
68 Torrubia R, Āvila C, Moltó J, Caseras X. A sensibilidade ao castigo e a sensibilidade ao cuestionario de recompensa (SPSRQ) como medida das dimensións de ansiedade e impulsividade de Gray. Pers Pers (2001) 31(6):837–62. doi:10.1016/S0191-8869(00)00183-5
69 Kreek MJ, Nielsen DA, Butelman ER, LaForge KS. Influencias xenéticas na impulsividade, a toma de riscos, a resposta ao estrés e a vulnerabilidade ao consumo de drogas e o vicio Nat Neurosci (2005) 8(11):1450–7. doi:10.1038/nn1583
70 Dagher A. A neurobioloxía do apetito: a fame como adicción. Int J Obes (2009) 33(S2):S30–3. doi:10.1038/ijo.2009.69
71 Magee C, Heaven P. Grandes cinco factores de personalidade, obesidade e aumento de peso do ano 2 en adultos australianos. Fac Health Behav Sci (2011) 3:332–5. doi:10.1016/j.jrp.2011.02.009
72 Davis C, Patte K, Levitan R, Reid C, Tweed S, Curtis C. Da motivación ao comportamento: un modelo de sensibilidade a recompensa, alimentación excesiva e preferencias alimentarias no perfil de risco para a obesidade. Apetito (2007) 48(1):12–9. doi:10.1016/j.appet.2006.05.016
73 Davis C, Fox J. Sensibilidade á recompensa e índice de masa corporal (IMC): evidencia dunha relación non lineal. Apetito (2008) 50(1):43–9. doi:10.1016/j.appet.2007.05.007
74 Dietrich A, Federbusch M, Grellmann C, Villringer A, Horstmann A. Estado do peso corporal, comportamento alimentario, sensibilidade á recompensa / castigo e xénero: relacións e interdependencias. Front Psychol (2014) 5:1073. doi:10.3389/fpsyg.2014.01073
75 Verbeken S, Braet C, Lammertyn J, Goossens L, Moens E. Como se relaciona a sensibilidade de recompensa ao peso corporal nos nenos? Apetito (2012) 58(2):478–83. doi:10.1016/j.appet.2011.11.018
76 Faith MS, Flint J, Fairburn CG, Goodwin GM, Allison DB. Diferenzas de xénero na relación entre as dimensións da personalidade e o peso corporal relativo. Obes Res (2001) 9(10):647–50. doi:10.1038/oby.2001.86
77 Davis C, Cerullo D. Distribución de graxa en mulleres novas: asociacións e interaccións con factores condutuais, físicos e psicolóxicos. Psychol Health Med (1996) 1(2):159–67. doi:10.1080/13548509608400015
78 Brummett BH, Babyak MA, Williams RB, BC descalzo, Costa PT, Siegler IC. Os dominios de personalidade NEO e xénero predicen niveis e tendencias no índice de masa corporal durante 14 anos durante a vida media. J Res Personal (2006) 40(3):222–36. doi:10.1016/j.jrp.2004.12.002
79 Bagby RM, Vachon DD, Bulmash EL, Toneatto T, Quilty LC, Costa PT. O xogo patolóxico e o modelo de personalidade de cinco factores. Pers Pers (2007) 43(4):873–80. doi:10.1016/j.paid.2007.02.011
80 Chambers CD, Garavan H, Bellgrove MA. Coñecemento da base neuronal da inhibición da resposta por neurociencia cognitiva e clínica. Neurosci Biobehav Rev (2009) 33(5):631–46. doi:10.1016/j.neubiorev.2008.08.016
81 Hamilton KR, Mitchell MR, Wing VC, Balodis IM, Bickel WK, Fillmore M, et al. Impulsividade para a elección: definicións, problemas de medición e implicacións clínicas. Trastorno persoal (2015) 6(2):182–98. doi:10.1037/per0000099
82 MacKillop J, Weafer J, Gray JC, Oshri A, Palmer A, de Wit H. A estrutura latente da impulsividade: elección impulsiva, acción impulsiva e trazos de personalidade impulsivos. Psicofármacoloxía (Berl) (2016) 233(18):3361–70. doi:10.1007/s00213-016-4372-0
83 Kirby KN, Petry NM. Os consumidores de heroína e cocaína teñen taxas de desconto máis altas por recompensas retrasadas que os controis de consumo de alcohólicos ou que non consumen drogas. vicio (2004) 99(4):461–71. doi:10.1111/j.1360-0443.2003.00669.x
84 MacKillop J, Amlung MT, poucas LR, Ray LA, Sweet LH, Munafò MR. Desconto de recompensa e comportamento viciante: unha metaanálise. Psicofármacoloxía (Berl) (2011) 216(3):305–21. doi:10.1007/s00213-011-2229-0
85 Amlung M, Vedelago L, Acker J, Balodis I, MacKillop J. Desconto de retrasos e comportamento adictivo: unha metaanálise de asociacións continuas. vicio (2016) doi: 10.1111 / add.13535
86 Amlung M, Petker T, Jackson J, Balodis I, MacKillop J. Desconto intenso de retrasos ingresos monetarios e alimentarios en obesidade: unha metaanálise. Psychol Med (2016) 46(11):2423–34. doi:10.1017/S0033291716000866
87 Weygandt M, Mai K, Dommes E, Ritter K, Leupelt V, Spranger J, et al. O control do impulso na corteza prefrontal dorsolateral contrarresta a recuperación do peso post-dieta na obesidade. Neuroimage (2015) 109:318–27. doi:10.1016/j.neuroimage.2014.12.073
88 Platt ML, Watson KK, Hayden BY, Shepherd SV, Klein JT. Neuroeconomía: implicacións para comprender a neurobioloxía da adicción. 2nd ed. En: Kuhn CM, Koob GF, editores. Avances na Neurociencia da Adicción. Boca Raton, FL: CRC Press / Taylor & Francis (2010). (Fronteiras en neurociencia). Dispoñible desde: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK53362/
89 Weinstein SM, Mermelstein R, Shiffman S, Flay B. A variabilidade do estado de ánimo e a escalada do tabaquismo entre os adolescentes. Psicólogo Adicto Behav (2008) 22(4):504–13. doi:10.1037/0893-164X.22.4.504
90 Brogan A, Hevey D, O'Callaghan G, Yoder R, O'Shea D. Toma de decisións deficientes entre adultos con obesidade mórbida. J Psychosom Res (2011) 70(2):189–96. doi:10.1016/j.jpsychores.2010.07.012
91 Leehr EJ, Krohmer K, Schag K, Dresler T, Zipfel S, Giel KE. Modelo de regulación da emoción no trastorno alimentario e obesidade. Unha revisión sistemática. Neurosci Biobehav Rev (2015) 49:125–34. doi:10.1016/j.neubiorev.2014.12.008
92 Worbe Y, Irvine M, Lange I, Kundu P, Howell NA, Harrison NA, et al. Correlacións neuronais de actitudes á procura de riscos ante as perdas previstas en bebidas bebidas. Bioloxía de psiquiatría (2014) 76(9):717–24. doi:10.1016/j.biopsych.2013.11.028
93 Stevens L, Verdejo-García A, Goudriaan AE, Roeyers H, Dom G, Vanderplasschen W. A impulsividade como factor de vulnerabilidade de malos resultados no tratamento da adicción: unha revisión dos achados neurocognitivos entre individuos con trastornos no consumo de substancias. J Subst Abuse Treat (2014) 47(1):58–72. doi:10.1016/j.jsat.2014.01.008
94 Voon V, Morris LS, Irvine MA, Ruck C, Worbe Y, Derbyshire K, et al. Toma de riscos en trastornos de recompensa natural e farmacéutica: correlacións neuronais e efectos de probabilidade, valencia e magnitude. Neuropsicopharmacoloxía (2015) 40(4):804–12. doi:10.1038/npp.2014.242
95 Logan GD, Cowan WB, Davis KA. Sobre a capacidade de inhibir as respostas de tempo de reacción simples e de elección: un modelo e un método. J Exp Psychol Hum Percept Perform (1984) 10(2):276–91. doi:10.1037/0096-1523.10.2.276
96 Kaufman JN, Ross TJ, Stein EA, Garavan H. A hipoxiactividade cingular nos usuarios de cocaína durante unha tarefa GO-NOGO, segundo revelan as imaxes de resonancia magnética funcional relacionadas co evento. J Neurosci (2003) 23(21):7839–43. doi:23/21/7839 [pii]
97 Hester R, Garavan H. Disfunción executiva na adicción á cocaína: evidencias de actividade frontal, cingulado e cerebelosa discordantes. J Neurosci (2004) 24(49):11017–22. doi:10.1523/JNEUROSCI.3321-04.2004
98 Fu L, Bi G, Zou Z, Wang Y, Ye E, Ma L, et al. Función de inhibición da resposta deteriorada en dependentes de heroína abstinentes: un estudo RMN. Neurosci Lett (2008) 438(3):322–6. doi:10.1016/j.neulet.2008.04.033
99 Smith JL, Mattick RP, Jamadar SD, Iredale JM. Déficits de inhibición do comportamento no abuso de sustancias e adicción: unha metaanálise. Depende do alcohol (2014) 145:1–33. doi:10.1016/j.drugalcdep.2014.08.009
100 Bartholdy S, Dalton B, O'Daly OG, Campbell IC, Schmidt U. Unha revisión sistemática da relación entre comer, peso e control inhibitorio usando a tarefa do sinal de parada. Neurosci Biobehav Rev (2016) 64:35–62. doi:10.1016/j.neubiorev.2016.02.010
101 Kulendran M, Vlaev I, Sugden C, King D, Ashrafian H, Gately P, et al. Avaliación neuropsicolóxica como predictor da perda de peso en adolescentes obesos. Int J Obes (2014) 38(4):507–12. doi:10.1038/ijo.2013.198
102 Weygandt M, Mai K, Dommes E, Leupelt V, Hackmack K, Kahnt T, et al. O papel dos mecanismos de control de impulsos neurais para o éxito dietético na obesidade. Neuroimage (2013) 83:669–78. doi:10.1016/j.neuroimage.2013.07.028
103 Appelhans BM, Woolf K, Pagoto SL, Schneider KL, Whited MC, Liebman R. Inhibir a recompensa dos alimentos: descontos de atraso, sensibilidade á recompensa alimentaria e ingesta comida en mulleres con sobrepeso e obesidade. Obesidade (Silver Spring) (2011) 19(11):2175–82. doi:10.1038/oby.2011.57
104 Lavagnino L, Arnone D, Cao B, Soares JC, Selvaraj S. Control inhibitorio na obesidade e trastorno alimentario por binge: unha análise sistemática e metaanálise de estudos neurocognitivos e de neuroimaginación. Neurosci Biobehav Rev (2016) 68:714–26. doi:10.1016/j.neubiorev.2016.06.041
105 Reinert KRS, Po'e EK, Barkin SL. A relación entre a función executiva e a obesidade en nenos e adolescentes: unha revisión sistemática da literatura. J Obes (2013) 2013:820956. doi:10.1155/2013/820956
106 Miller AL, Lee HJ, Lumeng JC. Biomarcadores asociados á obesidade e función executiva en nenos. Pediatr Res (2015) 77(1–2):143–7. doi:10.1038/pr.2014.158
107 Liang J, Matheson BE, Kaye WH, Boutelle KN. Correlacións neurocognitivas de comportamentos relacionados coa obesidade e obesidade en nenos e adolescentes. Int J Obes (2014) 38(4):494–506. doi:10.1038/ijo.2013.142
108 Carnell S, Benson L, Pryor K, Driggin E. Trazos apetitivos desde a infancia ata a adolescencia: empregando medidas de conduta e neural para investigar o risco de obesidade. Physiol Behav (2013) 121:79–88. doi:10.1016/j.physbeh.2013.02.015
109 Loeber S, Grosshans M, Korucuoglu O, Vollmert C, Vollstädt-Klein S, Schneider S, et al. Deterioración do control inhibidor en resposta a indicios asociados aos alimentos e sesgo atencional de participantes obesos e controis de peso normal. Int J Obes (2012) 36(10):1334–9. doi:10.1038/ijo.2011.184
110 Mühlberg C, Mathar D, Villringer A, Horstmann A, Neumann J. Deterse á vista dos alimentos: como impacto o xénero e a obesidade na inhibición da resposta. Apetito (2016) 107:663–76. doi:10.1016/j.appet.2016.08.121
111 Voon V, Irvine MA, Derbyshire K, Worbe Y, Lange I, Abbott S, et al. Medir a impulsividade "en espera" nas adiccións a substancias e o trastorno por alimentación coherente nun novo análogo da tarefa do tempo de reacción en roedores. Bioloxía de psiquiatría (2014) 75(2):148–55. doi:10.1016/j.biopsych.2013.05.013
112 Goldstein RZ, Volkow ND. Disfunción da cortiza prefrontal en adicción: achados de neuroimaginación e implicacións clínicas. Nat Rev Neurosci (2011) 12(11):652–69. doi:10.1038/nrn3119
113 Cox WM, Fadardi JS, Pothos EM. A proba de adicción-Stroop: consideracións teóricas e recomendacións procedementais. Psychol Bull (2006) 132(3):443–76. doi:10.1037/0033-2909.132.3.443
114 Campo M, Wx de Cox. Tendencia atencional nos comportamentos adictivos: unha revisión do seu desenvolvemento, causas e consecuencias. Depende do alcohol (2008) 97(1–2):1–20. doi:10.1016/j.drugalcdep.2008.03.030
115 Nijs IMT, Franken IHA, Muris P. Relacionados con alimentos Interferencia de estropeos en individuos obesos e de peso normal: índices de comportamento e electrofisiolóxicos. Comer behav (2010) 11(4):258–65. doi:10.1016/j.eatbeh.2010.07.002
116 Hall PA, Lowe C, Vincent C. Control de recursos executivos e consumo de alimentos para merenda, en presenza de restrición ou de facilidade. J Behav Med (2014) 37(4):587–94. doi:10.1007/s10865-013-9528-3
117 Wu X, Nussbaum MA, Madigan ML. Función executiva e medidas de risco de caída entre persoas con obesidade. Percibe habilidades mot (2016) 122(3):825–39. doi:10.1177/0031512516646158
118 Fitzpatrick S, Gilbert S, Serpell L. Revisión sistemática: ¿hai persoas con sobrepeso e obesidade prexudicadas nas tarefas de comportamento do funcionamento executivo? Neuropsychol Rev (2013) 23(2):138–56. doi:10.1007/s11065-013-9224-7
119 Werthmann J, Jansen A, Roefs A. ¿Preocúpase ou ansia? Unha revisión selectiva das evidencias de sesgos de atención relacionados con alimentos en individuos obesos, pacientes con trastorno alimentario, comedores restrinxidos e mostras saudables. Proc Nutr Soc (2015) 74(2):99–114. doi:10.1017/S0029665114001451
120 Berg EA. Unha técnica obxectiva sinxela para medir a flexibilidade no pensamento. J Gen Psychol (1948) 39:15–22. doi:10.1080/00221309.1948.9918159
121 Wu M, Brockmeyer T, Hartmann M, Skunde M, Herzog W, Friederich HC. Capacidade de cambio en todo o espectro de trastornos alimentarios e sobrepeso e obesidade: unha revisión sistemática e metaanálise. Psychol Med (2014) 44(16):3365–85. doi:10.1017/S0033291714000294
122 Morris LS, Voon V. Dimensionalidade das cognicións na adicción ao comportamento. Rep Be Curr Neurosci (2016) 3:49–57. doi:10.1007/s40473-016-0068-3
123 Woicik PA, Urban C, Alia-Klein N, Henry A, Maloney T, Telang F, et al. Un patrón de perseveranza na adicción á cocaína pode revelar procesos neurocognitivos implícitos na proba de clasificación de tarxetas de Wisconsin. Neuropsychologia (2011) 49(7):1660–9. doi:10.1016/j.neuropsychologia.2011.02.037
124 Alvarez-Moya EM, Jiménez-Murcia S, Moragas L, Gómez-Peña M, Aymamí MN, Ochoa C, et al. Funcionamento executivo entre xogos de patoloxía feminina e pacientes con bulimia nervosa: achados preliminares. J Int Neuropsychol Soc (2009) 15(2):302–6. doi:10.1017/S1355617709090377
125 Grant S, Contoreggi C, Londres ED. Os consumidores de drogas mostran un rendemento deficiente nunha proba de laboratorio de toma de decisións. Neuropsychologia (2000) 38(8):1180–7. doi:10.1016/S0028-3932(99)00158-X
126 Nowakowska K, Jabłkowska K, Borkowska A. [Disfuncións cognitivas en pacientes con dependencia alcohólica]. Psiquiatra Pol (2007) 41(5):693–702.
127 Boog M, Höppener P, Vande Wetering BJM, Goudriaan AE, Boog MC, Franken IH. A inflexibilidade cognitiva en xogadores está principalmente presente na toma de decisións relacionadas coa recompensa. Fronte Hum Neurosci (2014) 8:569. doi:10.3389/fnhum.2014.00569
128 Perpiñá C, Segura M, Sánchez-Reales S. Flexibilidade cognitiva e toma de decisións nos trastornos alimentarios e obesidade. Coma o desorde do peso (2016). doi:10.1007/s40519-016-0331-3
129 Dagher A. O alcol e o paradoxo do autocontrol. Bioloxía de psiquiatría (2014) 76(9):674–5. doi:10.1016/j.biopsych.2014.08.019
130 Koob GF, Volkow ND. Neurobioloxía da adicción: unha análise de neurocircuítos. Psiquiatría de Lancet (2016) 3(8):760–73. doi:10.1016/S2215-0366(16)00104-8
131 Garavan H, Weierstall K. A neurobioloxía dos sistemas de control e recompensa cognitiva e o seu papel no incentivamento do comportamento sanitario. Prev Med (2012) 55(Suppl):S17–23. doi:10.1016/j.ypmed.2012.05.018
132 Kühn S, Gallinat J. Bioloxía común das ansias por drogas legais e ilegais: unha metaanálise cuantitativa da resposta cerebral con reactividade cerebral. Eur J Neurosci (2011) 33(7):1318–26. doi:10.1111/j.1460-9568.2010.07590.x
133 Chase HW, Eickhoff SB, Laird AR, Hogarth L. A base neuronal do procesamento de estímulos farmacéuticos e a ansia: unha metaanálise de estimación de probabilidades de activación. Bioloxía de psiquiatría (2011) 70(8):785–93. doi:10.1016/j.biopsych.2011.05.025
134 Schacht JP, Anton RF, Myrick H. Estudos funcionais de neuroimaginación da reactividade do alcol: unha metaanálise cuantitativa e unha revisión sistemática. Addict Biol (2013) 18(1):121–33. doi:10.1111/j.1369-1600.2012.00464.x
135 Tang DW, Fellows LK, Small DM, Dagher A. Os indicios de alimentos e drogas activan rexións cerebrais similares: unha metaanálise de estudos IRM funcionais. Physiol Behav (2012) 106(3):317–24. doi:10.1016/j.physbeh.2012.03.009
136 Hanlon CA, Dowdle LT, Naselaris T, Canterberry M, Cortese BM. Activación da cortiza visual ás pistas dos medicamentos: unha metaanálise de documentos funcionais de neuroimaginación na literatura de adicción e abuso de substancias. Depende do alcohol (2014) 143:206–12. doi:10.1016/j.drugalcdep.2014.07.028
137 Engelmann JM, Versace F, Robinson JD, Minnix JA, Lam CY, Cui Y, et al. Substratos neuronais de reactividade de fumar: unha metaanálise de estudos de resonancia magnética. Neuroimage (2012) 60(1):252–62. doi:10.1016/j.neuroimage.2011.12.024
138 Noori HR, Cosa Linan A, Spanagel R. Superpostos neuronais superpostos de reactividade a drogas, xogos de azar, alimentos e indicios sexuais: unha metaanálise completa. Eur Neuropsychopharmacol (2016) 26(9):1419–30. doi:10.1016/j.euroneuro.2016.06.013
139. Meng Y, Deng W, Wang H, Guo W, Li T. A disfunción prefrontal en individuos con trastorno de xogo en Internet: unha metanálise de estudos de imaxe por resonancia magnética funcional. Addict Biol (2015) 20(4):799–808. doi:10.1111/adb.12154
140 Norman AL, Pulido C, Squeglia LM, Spadoni AD, Paulus MP, Tapert SF. A activación neuronal durante a inhibición prevé a iniciación do consumo de substancias na adolescencia. Depende do alcohol (2011) 119(3):216–23. doi:10.1016/j.drugalcdep.2011.06.019
141 Wetherill RR, Squeglia LM, Yang TT, Tapert SF. Un exame lonxitudinal da inhibición da resposta adolescente: diferenzas neuronais antes e despois da iniciación da bebida pesada. Psicofármacoloxía (Berl) (2013) 230(4):663–71. doi:10.1007/s00213-013-3198-2
142 Tang YY, Posner MI, Rothbart MK, Volkow ND. Circuíto de autocontrol e o seu papel na redución da adicción. Tendencias Cogn Sci (2015) 19(8):439–44. doi:10.1016/j.tics.2015.06.007
143 Hong LE, Gu H, Yang Y, Ross TJ, Salmeron BJ, Buchholz B, et al. Asociación de adiccións á nicotina e accións da nicotina con circuítos funcionais cortexos cingulados separados. Arch Gen Psychiatry (2009) 66(4):431–41. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2009.2
144. Goldstein RZ, Volkow ND. A dependencia de drogas ea súa base neurobiolóxica subxacente: evidencias de neuroimagen para a implicación do córtex frontal. Am J Psiquiatría (2002) 159(10):1642–52. doi:10.1176/appi.ajp.159.10.1642
145 Wilson SJ, Sayette MA, Fiez JA. Respostas prefrontais ás indicacións dos medicamentos: unha análise neurocognitiva. Nat Neurosci (2004) 7(3):211–4. doi:10.1038/nn1200
146 Demos KE, Heatherton TF, Kelley WM. As diferenzas individuais na actividade do núcleo acondicionan a comida e as imaxes sexuais prevén o aumento de peso e o comportamento sexual. J Neurosci (2012) 32(16):5549–52. doi:10.1523/JNEUROSCI.5958-11.2012
147 A resposta á rexión de recompensa Stice E, Burger KS, Yokum S. prevé un aumento de peso futuro e efectos moderadores do alelo TaqIA. J Neurosci (2015) 35(28):10316–24. doi:10.1523/JNEUROSCI.3607-14.2015
148 Brooks SJ, Cedernaes J, Schiöth HB. Aumento da activación prefrontal e parahippocampal con redución da activación do cortexo prefrontal e insular dorsolateral ás imaxes dos alimentos en obesidade: unha metaanálise de estudos RMN. PLoS One (2013) 8(4):e60393. doi:10.1371/journal.pone.0060393
149 Goldman RL, Canterberry M, Borckardt JJ, Madan A, Byrne TK, George MS, et al. Os circuítos de control executivo diferencian o grao de éxito na perda de peso tras a cirurxía de bypass gástrico. Obesidade (Silver Spring) (2013) 21(11):2189–96. doi:10.1002/oby.20575
150 Jensen CD, Kirwan CB. Resposta cerebral funcional ás imaxes dos alimentos en perdedores de peso adolescentes con éxito en comparación cos controis de peso normal e sobrepeso. Obesidade (Silver Spring) (2015) 23(3):630–6. doi:10.1002/oby.21004
151 Hare TA, Camerer CF, Rangel A. O autocontrol na toma de decisións implica a modulación do sistema de valoración de vmPFC. ciencia (2009) 324(5927):646–8. doi:10.1126/science.1168450
152 Giuliani NR, Mann T, Tomiyama AJ, Berkman ET. Sistemas neuronais que subxacen á revalorización de alimentos tan ansiosos. J Cognom Neurosci (2014) 26(7):1390–402. doi:10.1162/jocn_a_00563
153 Hollmann M, Hellrung L, Pleger B, Schlögl H, Kabisch S, Stumvoll M, et al. Correlacións neuronais da regulación volitiva do desexo de comida. Int J Obes (2012) 36(5):648–55. doi:10.1038/ijo.2011.125
154 Siep N, Roefs A, Roebroeck A, Havermans R, Bonte M, Jansen A. Combate as tentacións dos alimentos: os efectos moduladores da revalorización cognitiva a curto prazo, a supresión e a regulación superior sobre a actividade mesocorticolímbica relacionada coa motivación apetitiva. Neuroimage (2012) 60(1):213–20. doi:10.1016/j.neuroimage.2011.12.067
155 Batterink L, Yokum S, Stice E. A masa corporal correlaciona inversamente co control inhibitorio en resposta ao alimento entre as mozas adolescentes: un estudo RMN. Neuroimage (2010) 52(4):1696–703. doi:10.1016/j.neuroimage.2010.05.059
156 Hendrick OM, Luo X, Zhang S, Li C-SR. Procesamento de salidez e obesidade: estudo preliminar de imaxe da tarefa do sinal de parada. Obesidade (Silver Spring) (2012) 20(9):1796–802. doi:10.1038/oby.2011.180
157 He Q, Xiao L, Xue G, Wong S, Ames SL, Schembre SM, et al. A mala capacidade para resistir a tentadora comida rica en calorías está ligada ao equilibrio alterado entre os sistemas neuronais implicados no urge e o autocontrol. Nutr J (2014) 13:92. doi:10.1186/1475-2891-13-92
158 Appelhans BM. Inhibición neurobutorial da alimentación baseada en recompensas: implicacións para facer dieta e obesidade. Obesidade (Silver Spring) (2009) 17(4):640–7. doi:10.1038/oby.2008.638
159 García-García I, Horstmann A, Jurado MA, Garolera M, Chaudhry SJ, Margulies DS, et al. Procesamento de recompensas en obesidade, adicción a substancias e dependencia de non substancias. Obes Rev (2014) 15(11):853–69. doi:10.1111/obr.12221
160. Asociación Psiquiátrica Americana. Manual Diagnóstico e Estatístico de Trastornos Mentais. 5th ed. Washington, DC: DSM-5 American Psychiatric Publishing (2013).
161 Kessler RM, Hutson PH, Herman BK, Potenza MN. A base neurobiolóxica do trastorno por alimentación excesiva. Neurosci Biobehav Rev (2016) 63:223–38. doi:10.1016/j.neubiorev.2016.01.013
162 Voon V. Tendencias cognitivas no trastorno de alimentación por binge: o secuestro da toma de decisións. CNS Spectr (2015) 20(6):566–73. doi:10.1017/S1092852915000681
163 Davis C, Patte K, Curtis C, Reid C. Praceres inmediatos e consecuencias futuras. Un estudo neuropsicolóxico sobre a alimentación coxestiva e a obesidade. Apetito (2010) 54(1):208–13. doi:10.1016/j.appet.2009.11.002
164 Hege MA, Stingl KT, Kullmann S, Schag K, Giel KE, Zipfel S, et al. A impulsividade atencional no trastorno alimentario estomacal modula o desempeño da inhibición da resposta e as redes do cerebro frontal. Int J Obes (2015) 39(2):353–60. doi:10.1038/ijo.2014.99
165 Balodis IM, Molina ND, Kober H, Worhunsky PD, White MA, Sinha R, et al. Substratos neuronais diverxentes de control inhibitorio no trastorno por alimentación coherente en relación con outras manifestacións da obesidade. Obesidade (Silver Spring) (2013) 21(2):367–77. doi:10.1002/oby.20068
166 Schulte EM, Grilo CM, Gearhardt AN. Mecanismos compartidos e únicos que subxacen ao trastorno alimentario e ao trastorno adictivo. Clin Psychol Rev (2016) 44:125–39. doi:10.1016/j.cpr.2016.02.001
167 Gearhardt AN, White MA, Potenza MN. Trastorno de alimentación e adicción alimentaria. Curr Drug Abuse Rev (2011) 4(3):201–7. doi:10.2174/1874473711104030201
168. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Evidencia do adicción ao azucre: efectos comportamentais e neuroquímicos da inxestión interminable e excesiva de azucre. Neurosci Biobehav Rev (2008) 32(1):20–39. doi:10.1016/j.neubiorev.2007.04.019
169 Schulte EM, Joyner MA, Potenza MN, Grilo CM, Gearhardt AN. Consideracións actuais sobre a adicción aos alimentos. Curr Psychiatry Rep (2015) 17(4):563. doi:10.1007/s11920-015-0563-3
170 Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Validación previa da Escala de Adicción a Alimentos de Yale. Apetito (2009) 52(2):430–6. doi:10.1016/j.appet.2008.12.003
171 Davis C. Da alimentación pasiva á "adicción aos alimentos": un espectro de compulsión e gravidade. ISRN Obes (2013) 2013:435027. doi:10.1155/2013/435027
172 Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Desenvolvemento da versión 2.0 de Yale Food Addale Scale. Psicólogo Adicto Behav (2016) 30(1):113–21. doi:10.1037/adb0000136
173 Ziauddeen H, Fletcher PC. A adicción aos alimentos é un concepto válido e útil? Obes Rev (2013) 14(1):19–28. doi:10.1111/j.1467-789X.2012.01046.x
174 Ziauddeen H, Farooqi IS, Fletcher PC. A obesidade e o cerebro: como de convincente é o modelo de adicción? Nat Rev Neurosci (2012) 13(4):279–86. doi:10.1038/nrn3212
175 Córcega JA, Pelchat ML. A adicción aos alimentos: verdadeira ou falsa? Curr Opin Gastroenterol (2010) 26(2):165–9. doi:10.1097/MOG.0b013e328336528d
176 Avena NM, Gearhardt AN, Gold MS, Wang GJ, Potenza MN. ¿Botar o bebé coa auga do baño despois dun breve aclarado? O posible inconveniente de despedir a adicción aos alimentos a partir de datos limitados. Nat Rev Neurosci (2012) 13 (7): 514; resposta do autor 514. doi: 10.1038 / nrn3212-c1
177 Westwater ML, Fletcher PC, Ziauddeen H. A adicción ao azucre: o estado da ciencia. Eur J Nutr (2016) 55(Suppl 2):55–69. doi:10.1007/s00394-016-1229-6
178 Hebebrand J, Albayrak Ö, Adan R, Antel J, Dieguez C, de Jong J, et al. "Comer vicio", en vez de "dependencia de alimentos", mellor captar o comportamento alimentario tipo adictivo. Neurosci Biobehav Rev (2014) 47:295–306. doi:10.1016/j.neubiorev.2014.08.016
179 Pedram P, Wadden D, Amini P, Gulliver W, Randell E, Cahill F, et al. A adicción aos alimentos: a súa prevalencia e asociación significativa coa obesidade na poboación xeral. PLoS One (2013) 8(9):e74832. doi:10.1371/journal.pone.0074832
180 Long CG, Blundell JE, Finlayson G. Unha revisión sistemática da aplicación e correlacións da "adicción alimentaria" diagnosticada por YFAS en humanos: ¿as "adiccións" relacionadas coa alimentación son motivo de preocupación ou de conceptos baleiros? Feitos Obes (2015) 8(6):386–401. doi:10.1159/000442403
181 De Zwaan M. Desorden alimentario e obesidade. Trastorno Int J Obes Relat (2001) 25(Suppl 1):S51–5. doi:10.1038/sj.ijo.0801699
182 Schag K, Schönleber J, Teufel M, Zipfel S, Giel KE. Impulsividade relacionada cos alimentos na obesidade e trastorno por alimentación estomacal - unha revisión sistemática. Obes Rev (2013) 14(6):477–95. doi:10.1111/obr.12017
183 Davis C. Trastorno por déficit de atención / hiperactividade: asociacións con exceso de alimentos e obesidade. Curr Psychiatry Rep (2010) 12(5):389–95. doi:10.1007/s11920-010-0133-7
184 Matthews M, Nigg JT, Fair DA. Trastorno de déficit de atención e hiperactividade. En: Andersen SL, Pine DS, editores. Neurobioloxía da Infancia. Berlín Heidelberg: Springer (2013). páx. 235 – 66. (Temas actuais en Neurociencias do comportamento). Dispoñible en: http://link.springer.com/chapter/10.1007/7854_2013_249
185 Ottosen C, Petersen L, Larsen JT, Dalsgaard S. Diferenzas de xénero nas asociacións entre o trastorno por déficit de atención / hiperactividade e o trastorno no consumo de substancias. Psiquiatría infantil do neno (2016) 55(3):227.e–34.e. doi:10.1016/j.jaac.2015.12.010
186 Trastorno de Charach A, Yeung E, Climans T, Lillie E. Trastorno de déficit de atención / hiperactividade na infancia e trastornos futuros de uso de substancias: metaanálises comparativas. Psiquiatría infantil do neno (2011) 50(1):9–21. doi:10.1016/j.jaac.2010.09.019
187 Lee SS, Humphreys KL, Flory K, Liu R, Glass K. Asociación prospectiva do trastorno por déficit de atención / hiperactividade infantil (TDAH) e uso de substancias e abuso / dependencia: unha revisión metaanalítica. Clin Psychol Rev (2011) 31(3):328–41. doi:10.1016/j.cpr.2011.01.006
188 Wilens TE, Martelon M, Joshi G, Bateman C, Fried R, Petty C, et al. Prevén o TDAH trastornos no consumo de substancias? Un estudo de seguimento do ano 10 en adultos novos con TDAH. Psiquiatría infantil do neno (2011) 50(6):543–53. doi:10.1016/j.jaac.2011.01.021
189 Nigg JT, Johnstone JM, Musser ED, Long HG, Willoughby MT, Shannon J. Trastorno con déficit de atención / hiperactividade (TDAH) e exceso de peso / obesidade: novos datos e metaanálise. Clin Psychol Rev (2016) 43:67–79. doi:10.1016/j.cpr.2015.11.005
190 Cortese S, Moreira-Maia CR, St Fleur D, Morcillo-Peñalver C, Rohde LA, Faraone SV. Asociación entre o TDAH e a obesidade: unha revisión sistemática e metaanálise. Am J Psiquiatría (2016) 173(1):34–43. doi:10.1176/appi.ajp.2015.15020266
191 Cortese S, Ramos Olazagasti MA, Klein RG, Castellanos FX, Proal E, Mannuzza S. Obesidade en homes con TDAH infantil: un estudo de seguimento controlado, prospectivo, de 33, de XNUMX. Pediatría (2013) 131(6):e1731–8. doi:10.1542/peds.2012-0540
192 Khalife N, Kantomaa M, Glover V, Tammelin T, Laitinen J, Ebeling H, et al. Os síntomas do trastorno por déficit de atención / hiperactividade na infancia son factores de risco para a obesidade e a inactividade física na adolescencia. Psiquiatría infantil do neno (2014) 53(4):425–36. doi:10.1016/j.jaac.2014.01.009
193 Trastorno Kaisari P, Dourish CT, Higgs S. Trastorno por hiperactividade con déficit de atención (TDAH) e comportamento alimentario desordenado: revisión sistemática e marco para futuras investigacións. Clin Psychol Rev (2017) 53:109–21. doi:10.1016/j.cpr.2017.03.002
194 Duncan L, Perry JRB, Patterson N, Robinson EB, Daly MJ, Price AL, et al. Un atlas de correlacións xenéticas entre enfermidades e trazos humanos. Nat Genet (2015) 47(11):1236–41. doi:10.1038/ng.3406
195 Cortese S, Isnard P, Frelut ML, Michel G, Quantin L, Guedeney A, et al. Asociación entre síntomas de trastorno por déficit de atención / hiperactividade e comportamentos bulímicos nunha mostra clínica de adolescentes gravemente obesos. Int J Obes (Lond) (2007) 31(2):340–6. doi:10.1038/sj.ijo.0803400
196 Davis C, Levitan RD, Smith M, Tweed S, Curtis C. Asociacións entre o exceso de exceso de peso, o exceso de peso e o déficit de atención / hiperactividade: un enfoque de modelado de ecuacións estruturais. Comer behav (2006) 7(3):266–74. doi:10.1016/j.eatbeh.2005.09.006
197 Cortese S, Castellanos FX. A relación entre o TDAH e a obesidade: implicacións para a terapia. Rev Neurother experto (2014) 14(5):473–9. doi:10.1586/14737175.2014.904748
198 Sinha R, Jastreboff AM. O estrés como factor común de risco para a obesidade e a dependencia. Bioloxía de psiquiatría (2013) 73(9):827–35. doi:10.1016/j.biopsych.2013.01.032
199 Morris MJ, Beilharz JE, Maniam J, Reichelt AC, Westbrook RF. Por que a obesidade é un problema así no século 21st? A intersección de alimentos agradables, pistas e vías de recompensa, estrés e cognición. Neurosci Biobehav Rev (2015) 58:36–45. doi:10.1016/j.neubiorev.2014.12.002
200 Epstein DH, Willner-Reid J, Vahabzadeh M, Mezghanni M, Lin JL, Preston KL. Os diarios electrónicos en tempo real informan sobre a exposición e o estado de ánimo nas horas previas ao consumo de cocaína e heroína. Arch Gen Psychiatry (2009) 66(1):88–94. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2008.509
201 Sinha R, Catapano D, O'Malley S. Ansias e resposta ao estrés inducidas por estrés en individuos dependentes da cocaína. Psicofármacoloxía (Berl) (1999) 142(4):343–51. doi:10.1007/s002130050898
202 Sinha R. Estrés crónico, consumo de drogas e vulnerabilidade á dependencia. Ann NY Acad Sci (2008) 1141:105–30. doi:10.1196/annals.1441.030
203 Koob GF, Le Moal M. Abuso de drogas: desregulación homeostática hedonica. ciencia (1997) 278(5335):52–8. doi:10.1126/science.278.5335.52
204 Koob GF, Le Moal M. A adicción e o sistema antirretro cerebral. Annu Rev Psychol (2008) 59:29–53. doi:10.1146/annurev.psych.59.103006.093548
205 Geliebter A, Aversa A. Alimentación emocional en individuos con sobrepeso, peso normal e baixo peso. Comer behav (2003) 3(4):341–7. doi:10.1016/S1471-0153(02)00100-9
206 Hepworth R, Mogg K, Brignell C, Bradley BP. O estado de ánimo negativo aumenta a atención selectiva para as notas de comida e o apetito subxectivo. Apetito (2010) 54(1):134–42. doi:10.1016/j.appet.2009.09.019
207 Chao A, Grilo CM, White MA, Sinha R. As ansias alimentarias median a relación entre o estrés crónico e o índice de masa corporal. J Psicoloxía da saúde (2015) 20(6):721–9. doi:10.1177/1359105315573448
208 Oliver G, Wardle J. Efectos percibidos do estrés na elección de alimentos. Physiol Behav (1999) 66(3):511–5. doi:10.1016/S0031-9384(98)00322-9
209 Zellner DA, Loaiza S, Gonzalez Z, Pita J, Morales J, Pecora D, et al. A selección dos alimentos cambia baixo estrés. Physiol Behav (2006) 87:789–93. doi:10.1016/j.physbeh.2006.01.014
210 Dallman MF, Pecoraro N, Akana SF, la Fleur SE, Gomez F, Houshyar H, et al. Estrés crónico e obesidade: unha nova visión do “alimento confortable”. Proc Natl Acad Sci Estados Unidos (2003) 100(20):11696–701. doi:10.1073/pnas.1934666100
211 Macht M, Mueller J. Efectos inmediatos do chocolate sobre estados de ánimo inducidos experimentalmente. Apetito (2007) 49:667–74. doi:10.1016/j.appet.2007.05.004
212 Macht M. Como afectan as emocións a comer: un modelo de cinco bandas. Apetito (2008) 50(1):1–11. doi:10.1016/j.appet.2007.07.002
213 Kivimäki M, Head J, Ferrie JE, Shipley MJ, Brunner E, Vahtera J, et al. Estrés no traballo, aumento de peso e perda de peso: evidencia de efectos bidireccionais da tensión laboral no índice de masa corporal no estudo Whitehall II. Int J Obes (2006) 30(6):982–7. doi:10.1038/sj.ijo.0803229
214 Tryon MS, Carter CS, Decant R, Laugero KD. A exposición ao estrés crónico pode afectar a resposta do cerebro a indicios de alimentos con alta calor e predispoñer a hábitos obesogénicos. Physiol Behav (2013) 120:233–42. doi:10.1016/j.physbeh.2013.08.010
215 Maier SU, Makwana AB, Hare TA. O estrés agudo prexudica o autocontrol na elección dirixida por obxectivos alterando múltiples conexións funcionais dentro dos circuítos de decisión do cerebro. Neurona (2015) 87(3):621–31. doi:10.1016/j.neuron.2015.07.005
216 Jastreboff AM, Sinha R, Lacadie C, Small DM, Sherwin RS, Potenza MN. Correlacións neuronais da ansia de alimentos inducidos polo estrés e polos alimentos na obesidade: asociación con niveis de insulina. Coidado coa diabetes (2013) 36(2):394–402. doi:10.2337/dc12-1112
217 Adam TC, Epel ES. O estrés, a alimentación e o sistema de recompensas. Physiol Behav (2007) 91(4):449–58. doi:10.1016/j.physbeh.2007.04.011
218 Barry D, Clarke M, Petry NM. A obesidade e a súa relación coas adiccións: está a alimentar excesivamente unha forma de comportamento adictivo? Am J Addict (2009) 18(6):439–51. doi:10.3109/10550490903205579
219 Barry D, Petry NM. As asociacións entre o índice de masa corporal e os trastornos no consumo de substancias difiren por xénero: resultados da Enquisa Epidemiolóxica Nacional sobre alcohol e condicións relacionadas. Addict Behav (2009) 34(1):51–60. doi:10.1016/j.addbeh.2008.08.008
220 Grucza RA, Krueger RF, Racette SB, Norberg KE, Hipp PR, Bierut LJ. O emerxente vínculo entre o risco de alcoholismo e a obesidade nos Estados Unidos. Arch Gen Psychiatry (2010) 67(12):1301–8. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2010.155
221 Simon GE, Von Korff M, Saunders K, Miglioretti DL, Crane PK, van Belle G, et al. Asociación entre obesidade e trastornos psiquiátricos na poboación adulta dos EUA. Arch Gen Psychiatry (2006) 63(7):824–30. doi:10.1001/archpsyc.63.7.824
222 Pickering RP, Grant BF, Chou SP, Compton WM. ¿Están asociados psicopatoloxía o exceso de peso, a obesidade e a obesidade extrema? Resultados da enquisa epidemiolóxica nacional sobre alcohol e condicións relacionadas. J Clin Psychiatry (2007) 68(7):998–1009. doi:10.4088/JCP.v68n0704
223 Scott KM, McGee MA, Wells JE, Oakley Browne MA. Obesidade e trastornos mentais na poboación xeral adulta. J Psychosom Res (2008) 64(1):97–105. doi:10.1016/j.jpsychores.2007.09.006
224 Sansone RA, Sansone LA. Obesidade e mal uso de substancias: hai relación? Innov Clin Neurosci (2013) 10(9–10):30–5.
225 Green MA, Fort M, Razak F, Subramanian SV, Relton C, Bissell P. Quen son os obesos? Unha análise de clúster que explora subgrupos dos obesos. J Saúde Pública (2015) 2:fdv040. doi:10.1093/pubmed/fdv040
226 King WC, Chen JY, Mitchell JE, Kalarchian MA, Steffen KJ, Engel SG, et al. Prevalencia dos trastornos no consumo de alcol antes e despois da cirurxía bariátrica. Jama (2012) 307(23):2516–25. doi:10.1001/jama.2012.6147
227 Conason A, Teixeira J, Hsu CH, Puma L, Knafo D, Geliebter A. Uso de substancias despois da cirurxía de perda de peso bariátrica. JAMA Surg (2013) 148(2):145–50. doi:10.1001/2013.jamasurg.265
228 Steffen KJ, Engel SG, Wonderlich JA, Pollert GA, Sondag C. Alcohol e outros trastornos adictivos tras a cirurxía bariátrica: prevalencia, factores de risco e posibles etioloxías. Eur Coma trastorno Rev (2015) 23(6):442–50. doi:10.1002/erv.2399
Palabras clave: obesidade, adicción, impulsividade, cerebro, personalidade e características neurocognitivas
Citación: Michaud A, Vainik U, Garcia-Garcia I e Dagher A (2017) Endofenotipos Neurais superpostos en Adicción e Obesidade. Diante. Endocrinol. 8: 127. doi: 10.3389 / fendo.2017.00127
Recibido: 06 marzo 2017; Aceptado: 26 Maio 2017;
Publicado: Xuño 14 2017
Editado por:
Vaudry de Hubert, Universidade de Rouen, Francia
Avaliado por:
Sol de Guang, Memorial University of Newfoundland, Canadá
Susanne E. la Fleur, Universidade de Amsterdam, Países Baixos
Copyright: © 2017 Michaud, Vainik, Garcia-Garcia e Dagher. Este é un artigo de acceso aberto distribuído baixo os termos do documento Licenza de atribución de Creative Commons (CC BY). Está permitido o uso, distribución ou reprodución noutros foros sempre que se acredite o autor ou licenciador orixinal e cítase a publicación orixinal nesta revista, de acordo coa práctica académica aceptada. Non se permite ningún uso, distribución ou reprodución que non cumpra estes termos.
* Correspondencia: Alain Dagher, [protexido por correo electrónico]
;