Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2008 Abr 1; 32 (3): 620-8. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2007.09.024.
Davis C.1, Levitan RD, Kaplan AS, Carter J, Reid, Curtis C, Patte K, Hwang R, Kennedy JL.
Abstracto
Obxectivo:
A sensibilidade das vías de recompensa da dopamina estivo implicada no risco de diversos trastornos psiquiátricos, incluído un alimentación compulsiva. Non obstante, a evidencia divídese sobre a dirección da asociación causal. Un dos argumentos é que un síndrome de déficit de recompensa é o factor de risco, mentres que outros afirman que a hiper-sensibilidade para recompensar aumenta a motivación para actividades agradables como comer. Por desgraza, poucas investigacións humanas cubriron a fenda entre enfoques psicolóxicos e neurobiolóxicos para o funcionamento e o trastorno da recompensa cerebral. O presente estudo abordou esta cuestión mediante a implementación de marcadores psicolóxicos e biolóxicos de sensibilidade ás recompensas no protocolo de avaliación.
MÉTODOS:
Os adultos con trastorno por alimentación binge (BED) foron comparados con mostras de control normal de peso e obesidade en dúas medidas de personalidade de sensibilidade de recompensa e foron xenotipados para seis marcadores do xen do receptor de dopamina DRD2.
RESULTADOS:
Os ANOVAs do grupo Genotipo x revelaron efectos principais significativos e unha interacción nas medidas de personalidade para Taq1A. Os suxeitos BED e obesos informaron dunha maior sensibilidade de recompensa que os controis do peso normal, pero só entre os que portaban o alelo A1. Tamén descubrimos que os controis de peso normal con polo menos unha copia do alelo T do marcador C957T tiñan puntuacións de sensibilidade de recompensa significativamente máis baixas que calquera dos outros grupos que non se diferenciaban uns dos outros.
CONCLUSIÓNS:
Dada a evidencia que vincula o alelo A1 con densidade de receptores reducida, esperábase unha relación inversa entre medidas psicolóxicas de sensibilidade de recompensa e presenza do alelo A1. Unha explicación para os nosos resultados podería ser que o BED e os participantes obesos posúen outra variante xenética que interactúa co alelo A1 para producir maior actividade de dopamina. Estes descubrimentos teñen implicacións para futuros estudos da xenética molecular da BED e da obesidade, e para as terapias de comportamento e farmacolóxicas dirixidas a estas condicións.
PMID: 18262320
DOI: 10.1016 / j.pnpbp.2007.09.024
;