CMAJ. 2010 marzo 9; 182 (4): 327 – 328.
PMCID: PMC2831667
Valerie H. TaylorDoutorado de MD Claire M. Curtis, MA e Caroline Davis, Doutor
A obesidade é un problema de saúde global e os afectados requiren tratamento por equipos de tratamento multidisciplinar, incluídos especialistas en saúde mental, medicina e ata cirurxía. Aínda que a causa da obesidade é múltiple, está claro que o exceso de consumo crónico ten un papel fundamental. Cando este tipo de excesos alimenticios tórnase compulsivo e fóra de control, a miúdo clasifícase como "adicción a alimentos", unha etiqueta que causou moita controversia clínica e científica.1
O concepto de adicción é complexo e a delimitación das súas características definitivas favoreceu un debate considerable. A pesar da falta de consenso, os investigadores coinciden en que o proceso implica un patrón de uso compulsivo, mesmo fronte a consecuencias sociais e sociais negativas. O concepto de adicción aos alimentos, que pode reflectir con máis precisión a adicción a compoñentes específicos dos alimentos, pode describirse do mesmo xeito que outros comportamentos adictivos. Tanto a comida como as drogas inducen tolerancia ao longo do tempo, polo que se necesitan cantidades crecentes para alcanzar e manter a intoxicación ou saciedade. Ademais, os síntomas de abstinencia, como a angustia e a disforia, ocorren frecuentemente na interrupción da droga ou durante a dieta. Tamén hai unha elevada incidencia de recaída cos dous tipos de comportamento.2 Estes síntomas en relación cos alimentos paralelos a un grao notable dos descritos no Manual Diagnóstico e Estatístico de Trastornos Mentais (cuarta edición)3 para o abuso de substancias e dependencia, o que levou a algúns a suxerir que a dependencia alimentaria debe considerarse unha enfermidade psiquiátrica.1
Tradicionalmente, o termo "adicción" aplicouse unicamente ao abuso de drogas que activan as vías de recompensa mesolímbicas do cerebro. Nos últimos anos xurdiu unha conceptualización máis ampla da adicción e agora o termo inclúe os chamados "vicios de comportamento". Este cambio baseouse na investigación que mostra que o sistema de recompensa mesolímbica tamén é activado por actividades de comportamento agradables.4 IDe feito, os estudos de imaxe demostraron que áreas específicas do sistema mesolímbico, como o núcleo caudado, o hipocampo e o insula, son activadas tanto por drogas como por alimentos.. Ambos tamén causan a liberación de dopamina estriada, un neurotransmisor que é parte integrante do sistema de recompensa. Os opiáceos endóxenos, outro grupo de xogadores nas vías de recompensa, tamén son activados por drogas e por alimentos, especialmente alimentos doces, mentres que o bloqueador de opioides naltrexona reduciu o desexo de ambos.5 Os compostos que actúan como agonistas inversos no sistema endocannabinoide tamén se empregaron tanto para tratar as adiccións ás substancias como para promover a perda de peso.6 Pola contra, despois do tratamento para a obesidade mediante a cirurxía gástrica, os subgrupos de pacientes poden experimentar outros comportamentos adictivos como o xogo ou o gasto compulsivo.7 Este fenómeno, coñecido como "transferencia de vicios" require máis estudos, pero suxire que, para algúns individuos, a tendencia cara á adicción pode ser cableada.
Nun intento de explicar a motivación dalgúns casos de excesos de compulsión, os investigadores propuxeron que alimentos altamente apetecibles, como os que son doces, salados ou ricos en graxa, teñan o potencial de abuso de xeito similar ás drogas convencionais.8 Desde unha perspectiva evolutiva, sería altamente adaptativo que o consumo de alimentos fose gratificante, especialmente no caso de alimentos ricos en graxa e azucre, xa que poden converterse rapidamente en enerxía.9 Unha teoría amplamente aceptada postula que a vía de recompensa mesolímbica evolucionou para reforzar a motivación para achegarse e comprometerse en comportamentos gratificantes como comer, promovendo así a supervivencia en tempos de fame.2 Nas últimas xeracións, con todo, o noso ambiente alimentario cambiou radicalmente. Os desenvolvementos recentes nas tecnoloxías dos alimentos permitiron a creación e modificación de certos alimentos para mellorar artificialmente as súas propiedades gratificantes (é dicir, a súa palatabilidad) nun intento de aumentar as vendas nun mercado altamente competitivot.10 Ademais, os alimentos altos en graxa e densos en calorías volvéronse abundantes e de fácil acceso na maioría das sociedades occidentais.11 Os alimentos tamén difieren de moitas outras sustancias adictivas porque é legal e relativamente barato. Esta accesibilidade, en combinación coas nosas preferencias innatas para estes alimentos, pode usarse para explotar individuos vulnerables e aumentar a probabilidade de que as persoas "usen incorrectamente" os alimentos, do mesmo xeito que os adictos utilizan outras sustancias adictivas.
Non todos os que están expostos a drogas tórnanse adicto e, de igual xeito, non todos os que están expostos a alimentos ricos en graxas e calorías convértense nun exceso de compulsión. Estas diferenzas de susceptibilidade poden atribuírse, en parte, a unha predisposición xenética e / ou ás adaptacións cerebrais ao uso excesivo no tempo, speculiarmente, baixa regulación da dopamina D2 receptores ligados a un comportamento adictivo.12 A vulnerabilidade tamén pode derivar de varios trazos de personalidade. Por exemplo, os individuos obesos adoitan ser máis sensibles á recompensa e ao castigo e para mostrar comportamentos máis impulsivos.13 Para estes individuos, as forzas que impulsan o consumo de alimentos probablemente van máis alá da fame fisiolóxica. Os alimentos altamente palatábeis poden producir pracer e reducir a dor dun xeito similar a outras sustancias adictivas. A investigación tamén suxire que o consumo é normalmente usado como método de automedicación en resposta a estados emocionais negativos, como depresión, ansiedade, soidade, aburrimento, rabia e conflito interpersoal.14
O concepto de adicción non nega o papel da vontade libre e da elección persoal. Non obstante, pode aclarar por que un subgrupo de individuos con obesidade segue a loitar.2 Clasificar a obesidade como adicción é unha afirmación forte e implica moito máis que un simple cambio de semántica. Indica que o cribado de adicción e atracón alimentario debe converterse nunha parte rutinaria do tratamento para a obesidade e, no caso da cirurxía gástrica, que tal selección debe ser unha parte importante do seguimento postoperatorio. Tamén pode explicar a falta de éxito dos programas de estilo de vida que non incorporan estratexias de farmacoterapia ou comportamento especialmente deseñadas para abordar o compoñente adictivo desta enfermidade. Curiosamente, hai unha superposición considerable entre os medicamentos que demostran interferir o abuso de alimentos e drogas en modelos animais, e empréganse intervencións de comportamento semellantes: entrevistas motivacionais, terapia cognitivo-comportamental e pasos 12 no tratamento de ambas condicións.
A mentalidade de "culpa" actual que se aplica a miúdo a individuos con obesidade debe ser reexaminada. Aínda que a medicina pode non aceptar o exceso de compulsión como adicción, non podemos ignorar a evidencia que resalta o papel que desempeñan a vulnerabilidade biolóxica e os desencadenantes ambientais. Facelo representaría un flaco favor.
Puntos clave
- As causas da obesidade son complexas e específicas para o individuo.
- Algúns individuos con problemas de peso comparten as construcións de diagnóstico e os descubrimentos neurolóxicos fundamentais asociados ao abuso de substancias.
- As terapias aplicadas tradicionalmente á área de dependencia poden ser útiles na xestión de problemas de peso.
Notas ao pé
Intereses competidores: Caroline Davis recibiu fondos para viaxar e aloxar desde a rede de obesidade canadiense para presentar aspectos deste artigo no primeiro cume da obesidade. Ningún declarou a Valerie Taylor e Claire Curtis.
Financiamento: Para traballos relacionados con este comentario, Caroline Davis foi parcialmente apoiado por unha subvención dos Institutos de Investigación Sanitaria de Canadá.
Publicado anteriormente en www.cmaj.ca
Contribuíntes: Todos os autores contribuíron ao concepto deste artigo e ao desenvolvemento e edición do texto, e todos aprobaron a versión final presentada para a súa publicación.
Este artigo foi revisado por pares.
Referencias
1. Davis C, Carter JC. Comida excesiva compulsiva como trastorno de dependencia. Unha revisión da teoría e da evidencia. Apetito. 2009; 53: 1-8. [PubMed]
2. Volkow ND, O'Brien CP. Problemas para DSM-V: ¿Debería incluír a obesidade como trastorno cerebral? Am J Psychiatry. 2007; 164: 708-10. [PubMed]
3. Manual de diagnóstico e estatística de trastornos mentais. 4. Arlington (VA): American Psychiatric Association; 1994.
4. Kelley AE, Schiltz CA, Landry CF. Sistemas neuronais recrutados por sinais relacionados con drogas e alimentos: estudos de activación de xenes en rexións corticolimbas. Physiol Behav. 2005; 86: 11-4. [PubMed]
5. Yeomans MR, Gray RW. Efectos da naltrexona na inxestión de alimentos e cambios no apetito subxectivo despois de comer: evidencia de implicación de opiáceos no efecto do aperitivo. Physiol Behav. 1997; 62: 15-21. [PubMed]
6. Pelchat ML. Adicción a alimentos en humanos. J Nutr. 2009; 139: 620-2. [PubMed]
7. Sogg S. ¿Abuso de alcohol despois da cirurxía bariátrica: fenómeno epifenómico ou "Oprah"? Surg Obes Relat Dis. 2007; 3: 366-8. [PubMed]
8. Salamone JD, Correa M, Mingote S, et al. Nucleus accumbens a dopamina e a regulación do esforzo en comportamentos que buscan alimentos: implicacións para estudos de motivación natural, psiquiatría e abuso de drogas. J Pharmacol Exp. 2003; 305: 1-8. [PubMed]
9. Erlanson-Albertsson C. Sugar desencadea o noso sistema de recompensa. Os doces liberan os opiáceos, o que estimula o apetito de sacarosa; a insulina pode deprimila. Aprende. 2005; 102: 1620-2. 1625, 1627. Sueco. [PubMed]
10. Kessler D. O fin do exceso de consumo: tomar o control do insaciable apetito norteamericano. Toronto (ON): McClelland e Stewart; 2009.
11. Monsivais P, Drewnowski A. O aumento do custo dos alimentos con baixa densidade de enerxía. J Am Diet Assoc. 2007; 107: 2071-6. [PubMed]
12. Roberts AJ, Koob GF. A neurobioloxía da adicción: unha visión xeral. Alcohol Health Res World. 1997; 21: 101-6. [PubMed]
13. Davis C, Levitan RD, Carter J, et al. Comportamentos de personalidade e alimentación: un estudo caso-control do trastorno por compulsión alimentaria. Int J Eat Disord. 2008; 41: 243-50. [PubMed]
14. Davis C, Strachan S, Berkson M. Sensibilidade á recompensa: implicacións para o exceso de peso e sobrepeso. Apetito. 2004; 42: 131-8. [PubMed]
;