¿Por que a obesidade é un problema no século 21? A intersección de alimentos apetecibles, pautas e vías de recompensa, estrés e cognición (2015)

Neurosci Biobehav Rev. 2015 Nov; 58: 36-45. doi: 10.1016 / j.neubiorev.2014.12.002.

Morris MJ1, Beilharz JE2, Maniam J2, Reichelt AC3, Westbrook RF4.

Abstracto

Os cambios na composición e dispoñibilidade dos alimentos contribuíron ao dramático aumento da obesidade nos últimos anos 30-40 nos países desenvolvidos e, cada vez máis, nos países en desenvolvemento. O cerebro xoga un papel crítico na regulación do equilibrio enerxético. Algúns estudos humanos demostraron unha maior preferencia por alimentos con alto contido de graxa e azucre en persoas que presentan maior exposición ao estrés. Examinamos os cambios neuroquímicos no cerebro en modelos de roedores durante o desenvolvemento da obesidade, incluíndo o impacto da obesidade na cognición, a recompensa do neurocircuito e a capacidade de resposta ao estrés.

Usando alimentos de supermercados ricos en graxa e azucre, demostramos que tal dieta leva a cambios nos neurotransmisores implicados na avaliación hedónica de alimentos, indicativos dunha capacidade de dependencia dos alimentos ricos en graxa e / ou azucre. É importante destacar que a retirada da dieta palatável provocou unha resposta de estrés. Ademais, o acceso a esta dieta palatábel atenuou os efectos fisiolóxicos do estrés agudo (contención), indicando que podería actuar como un alimento de confort. En estudos máis crónicos, a dieta tamén diminuíu o comportamento de ansiedade nos ratos expostos ao estrés (separación materna) no inicio da vida, pero estas ratas poden sufrir un dano metabólico maior que as ratas expostas ao estressante precoz pero que non se proporcionan coa dieta agradable.

As deficiencias na función cognitiva asociáronse coa obesidade tanto nas persoas como nos roedores. Non obstante, tan pouca como a semana 1 de exposición a unha dieta azucarada alta e alta en graxa diminúe de xeito selectivo, pero non a memoria de recoñecemento de obxectos na rata. O exceso de azucre só tivo efectos similares, e ambas dietas estiveron ligadas a marcadores inflamatorios aumentados no hipocampo, unha rexión crítica implicada na memoria.

Atopáronse cambios inflamatorios relacionados coa obesidade no cerebro humano. O traballo en curso examina as intervencións para previr ou revertir as deficiencias cognitivas inducidas pola dieta. Estes datos teñen implicacións para minimizar os danos causados ​​por unha alimentación non saudable.

PALABRAS CHAVE:

Dopamina; Hipocampo; Memoria; Obesidade; Comida excesiva; Recompensa; Estrés

PMID: 25496905

DOI: 10.1016 / j.neubiorev.2014.12.002