A mocidade en risco para a obesidade mostra unha maior actividade cerebral en resposta aos alimentos (2011)

COMENTARIOS: Este estudo demostra sensibilización en adolescentes delgados con risco de obesidade (os pais son obesos). A sensibilización significa que os seus circuítos de recompensa liberan máis dopamina cando están expostos a indicios de comida que os seus homólogos "normais".

ARTIGO LIXE

¿As persoas sobran porque experimentan menos recompensa por comer ou porque experimentan máis recompensa por comer? No número de marzo 23, número 2011 de The Journal of Neuroscience Oregon Research Institute (ORI), científico maior Eric Stice, doutor. e compañeiros, incluída Dana Small, doutora. do laboratorio JB Pierce en New Haven Connecticut, proporciona posibles respostas ao dilema de polo ou ovo de alimentación excesiva.

A inxestión de alimentos produce liberación de dopamina e o grao de pracer ao comer correlaciona coa cantidade de liberación de dopamina. Os estudos descubriron que os obesos en relación aos humanos magros teñen menos receptores de dopamina (D2) no cerebro e crese que os individuos obesos alimentan demasiado para compensar este déficit de recompensa.

Non obstante, un estudo recente de Stice e colegas descubriu que o aumento de peso produciu unha resposta contundente á inxestión de alimentos saborosos (batido de chocolate), o que suxire que o exceso de alimentación pode levar a unha recompensa reducida dos alimentos, en lugar de representar un factor inicial de vulnerabilidade.

Nun estudo novidoso que empregou a Imaxe por Resonancia Magnética (fMRI) funcional, o equipo de Stice comparou a resposta neuronal á comida e a recompensa monetaria en adolescentes delgados con risco de obesidade en relación aos adolescentes delgados que non presentan risco de obesidade. Os resultados suxiren que a vulnerabilidade inicial que dá lugar á obesidade pode ser máis elevada que a sensibilidade contundente dos circuítos de recompensa do cerebro.

Os participantes no estudo foron 60 adolescentes fracas. Os adolescentes de alto risco eran fillos de dous pais obesos ou con sobrepeso. Os adolescentes de baixo risco tiveron dous pais fracas. Os fillos adolescentes de pais obesos e os de peso normal mostran un dobre aumento do risco de inicio da obesidade.

Usando un paradigma de imaxe cerebral, os investigadores examinaron ata que punto se activaron os circuítos de recompensa (por exemplo, o estriado dorsal) en resposta ao consumo do individuo e ao consumo previsto de batido de chocolate. O equipo tamén utilizou outro paradigma para avaliar a activación cerebral en resposta á recepción e á recepción anticipada de cartos. A recompensa monetaria é un reforzo xeral e usouse con frecuencia para avaliar a sensibilidade á recompensa. A mocidade de alto risco mostrou unha maior activación nos circuítos de recompensa para recibir tanto recompensa alimentaria como monetaria, así como unha maior activación en rexións somatosensoriais en resposta á recepción de comida.

"Os achados son sorprendentes", sinalou Stice. "Suxiren que a vulnerabilidade inicial para comer en exceso pode ser a hiperreactividade dos circuítos de recompensa á inxestión de alimentos. O feito de que as mesmas rexións de recompensa mostrasen unha maior resposta á recompensa monetaria é novidoso e implica que os individuos con risco de obesidade mostran unha maior capacidade de resposta á recompensa en xeral. Estes descubrimentos parecen desafiar a teoría amplamente aceptada de que é un déficit de recompensa que aumenta a vulnerabilidade á comida en exceso ".

Stice e o seu equipo tamén descubriron que a mocidade en situación de risco mostrou unha hiperresponsabilidade das rexións somatosentorias á inxestión de alimentos, o que xoga un papel clave na percepción do contido de graxa dos alimentos. Estes resultados suxiren que os individuos que son especialmente sensibles á detección de alimentos con alto contido de graxa poden ter un risco único de alimentarse excesivamente.

# # #

Financiado polos Institutos Nacionais de Saúde (NIH), Stice leva anos estudando trastornos alimentarios e obesidade durante 20. Realizou esta liña de investigación na Universidade de Stanford e na Universidade de Texas, e agora continúa no Instituto de Investigación de Oregón en Eugene, Oregón. Este programa de investigación produciu varios programas de prevención que reducen efectivamente o risco de aparición de trastornos alimentarios e obesidade.

O Oregon Research Institute é un centro de investigación comportamental independente sen ánimo de lucro con sede en Eugene. Fundada en 1960, tamén ten oficinas en Portland, Oregón e Albuquerque, Novo México.


ESTUDO

Os mozos en risco de obesidade mostran unha maior activación das rexións estriais e somatosensoriais á comida

The Journal of Neuroscience, 23 March 2011, 31 (12): 4360-4366; doi: 10.1523 / JNEUROSCI.6604-10.2011

Eric Stice1, Sonja Yokum1, Kyle S. Burger1, Leonard H. Epstein2 e Dana M. Small3,4

+ Afiliacións de autor

1Oregon Research Institute, Eugene, Oregón 97403,

2Universidade en Buffalo, Medicina Comportamental, Buffalo NY, 14214,

3O laboratorio John B. Pierce, New Haven, Connecticut 06519, e

4Yale University School of Medicine, Departamento de Psiquiatría de New Haven, Connecticut 06511

RESUMO

Os humanos obesos, en comparación cos humanos de peso normal, teñen menos receptores estriatos de D2 e resposta estriatal á inxestión de alimentos; Unha resposta estriais máis débil á comida prevé que o aumento de peso para persoas con risco xenético de sinalización de dopamina (DA) reducida, de acordo coa teoría do déficit de recompensa da obesidade. Non obstante, estes poden non ser factores de vulnerabilidade iniciais, xa que o exceso de consumo reduce a densidade do receptor D2, a sensibilidade a D2, a sensibilidade ás recompensas e a resposta estriatal aos alimentos. Os humanos obesos tamén amosan unha maior corteza estriatal, amígdalar, orbitofrontal e unha rexión somatosensorial ás imaxes dos alimentos que os humanos de peso normal, que prevé un aumento de peso para aqueles que non teñen risco xenético por unha sinalización de dopamina comprometida, en consonancia coa teoría recompensadora da obesidade. . Non obstante, tras os emparellamentos de inxestións de alimentos e pistas predicibles, a sinalización de DA aumenta en resposta ás claves, o que implica que comer alimentos agradables contribúe a unha maior resposta. Usando fMRI, comprobamos se os adolescentes de peso normal con alto risco fronte a baixo risco de obesidade mostraron unha activación aberrante dos circuítos de recompensa en resposta á recepción anticipada de comida agradable e recompensa monetaria. A mocidade de alto risco mostrou unha maior activación no cálido caudato, operculum parietal e operculum frontal en resposta á inxesta de alimentos e no córtex caudato, putamen, insula, tálamo e orbitofrontal en resposta á recompensa monetaria. Non apareceron diferenzas en resposta á comida ou recompensa monetaria anticipada. Os datos indican que a mocidade con risco de obesidade mostra unha elevada capacidade de circuíto de recompensa en xeral, xunto coa elevada reactividade da rexión somatosensorial aos alimentos, o que pode levar a un exceso de exceso que produce sinalización de dopamina contundente e unha elevada capacidade de resposta ás tentas de alimentos.