Unha revisión biopsicolóxica do trastorno do xogo (2017)

Gabriel C Quintero

A presente revisión é unha visión xeral do traballo experimental anterior sobre aspectos biopsicolóxicos do trastorno de xogo. Inclúe os temas 1) trastorno de xogo desde a perspectiva de neuroimaginación e electroencefalografía (EEG), 2) cognitivo, funcionamento executivo e aspectos neuropsicolóxicos do trastorno de xogo e modelos de roedores 3) do trastorno de xogo. As penas e as perdas no xogo poden diferir en canto á actividade cerebral. Tamén, patróns específicos de actividade cerebral, trazos anatómicos cerebrais, respostas EEG e rendemento cognitivo e executivo poden discriminar aos xogadores patolóxicos de xogadores non patolóxicos. Ademais, os xogadores patolóxicos poden amosar disfuncións en áreas do cerebro como a insula, o lóbulo frontal e o córtex orbitofrontal. O xogo patolóxico é un trastorno heteroxéneo que pode variar segundo a gravidade da cognición, o estilo de xogo (estratéxico ou non), a perspectiva de recuperación, a proximidade á recaída e a proximidade á retirada do tratamento. Finalmente, baseándose en modelos de xogo de roedores, a adecuación da decisión do xogo está influenciada pola presenza de indicios, a actividade dos receptores de dopamina e a actividade dalgunhas áreas cerebrais (cortexo infralímbico, prelímbico ou rostral agranular). Os xogadores patolóxicos diferían en termos de activación cerebral frontoparietal en comparación con xogadores non patolóxicos (se gañaban ou perdes un xogo). Os xogadores patolóxicos tiñan unha actividade EEG disfuncional. A gravidade do xogo estivo ligada á ampliación e ao contido de distorsións cognitivas. A insula foi fundamental na distorsión das cognicións ligadas á análise de resultados durante a actividade de xogo.

Perspectiva de neuroimaginación e electroencefalografía (EEG)

Os patróns específicos das actividades da rede cerebral están ligadas a penalizacións (perdas) ou recompensas (beneficios) da actividade de xogo.7 Incluso é posible diferenciar os xogadores patolóxicos e os xogadores casuais en termos de activación cerebral,8 cantidade de materia gris cerebro9 tamaño de estruturas cerebrais específicas,9 incidencia de danos cerebrais previos e respostas anormais de EEG.10

Unha ilustración que é posible diferenciar os xogadores patolóxicos e os xogadores casuais en termos de activación cerebral é un estudo realizado por Miedl et al. Isto contrastou a un grupo de xogadores casuales e xogadores problemáticos durante a simulación dun xogo de blackjack mediante imaxes de resonancia magnética funcional (IRMM).8 En concreto, medíronse os niveis de actividade cerebral durante a avaliación de perigos (maior e menor risco) e o procesamento de premios (gañar ou perder cartos) mediante tarefas que requirían aos suxeitos escoller entre tomar ou non unha tarxeta en circunstancias de blackjack de variados niveis de risco. . Non se atoparon diferenzas entre grupos en aspectos de comportamento; Non obstante, os índices ligados ao nivel de osíxeno no sangue diferían notablemente entre os grupos do tálamo, das rexións temporais superiores e do cerebro frontal inferior. Mentres os xogadores con problemas mostraron unha resposta aumentada en circunstancias de alto risco e unha redución de circunstancias de baixo perigo, os xogadores ocasionais amosaron a resposta contraria. Ademais, durante o procesamento de recompensa, xogadores problemáticos e ocasionais demostraron un aumento da actividade cerebral no estriato posterior cingulado e ventral. Ademais, os xogadores problemáticos mostraron un patrón de activación diferente no cerebro frontoparietal, o que podería representar unha matriz de memoria de adicción provocada por un cuento provocada por sinais asociadas aos xogos.8

Outra investigación que ilustra que os patróns específicos de actividade nas redes cerebrais están ligados a penas (perdas) ou recompensas (beneficios) da actividade de xogo foi realizada por Camara et al. Este traballo estudou o procesamento de dispositivos neurais asociados ao procesamento de penas e recompensas.7 En particular, analizáronse diversos patróns de vinculación funcional (áreas cerebrais locais e máis amplas) mediante RMN mentres os suxeitos executaban un exercicio de xogo. A investigación descubriu que os beneficios e as perdas monetarias activaban áreas cerebrais similares (compostas por cerebro frontal - estriato e sistema límbico); ademais, detectouse a activación principal no estriato inferior (nos dous hemisferios). Os ensaios de ligazón funcional amosaron reaccións análogas ás circunstancias de ganancia e perda na amígdala, hipocampo e córtex insular que interrelacionaron coa activación detectada na zona seedy do estriato inferior e a vinculación da amígdala apareceu máis marcada posteriormente ás perdas.7

Por outra banda, tamén é posible diferenciar os xogadores patolóxicos e os xogadores casuais en función da cantidade de materia gris cerebral e do tamaño de estruturas cerebrais específicas, en base a investigacións realizadas por Fuentes et al.9 Este estudo evaluou as diferenzas de volume cerebral entre suxeitos xogadores patolóxicos con trastorno de xogo (n = 30) e voluntarios sans (n ​​= 30) mediante a análise de imaxes obtidas dun equipo de resonancia magnética estrutural (1.5 T).9 A única diferenza atopada foi o aumento de volume de materia gris en xogadores en comparación cos controis; tamén, os xogadores mostraron tamaños diminuídos no tálamo (dereita), hipocampo (dereita) e putamen (esquerda). A conclusión principal foi que as irregularidades anatómicas do cerebro poden fomentar cambios na actividade relacionados cos signos de trastorno do xogo; Ademais, este estudo apoia a idea de que o sistema de recompensa do cerebro é importante para a fisiopatoloxía desta enfermidade.9

Potenza et al contrastaron un grupo de suxeitos masculinos con trastorno do xogo e un grupo de control mediante o uso de imaxes de resonancia magnética relacionadas con eventos.11 En concreto, analizouse a actividade da corteza prefrontal (principalmente a área ventromedial) dos suxeitos durante o desempeño do test Stroop. Os xogadores patolóxicos amosaron respostas máis baixas na córtex prefrontal do ventromedio esquerdo que os suxeitos de control cando se probaron con estímulos incongruentes frecuentes. Non obstante, ambos grupos mostraban cambios de rendemento equivalentes en distintas áreas cerebrosas, incluíndo a activación da corteza cingulada rostral superior e da córtex frontal dorsolateral. Este estudo concluíu que os xogadores e os controis patolóxicos compartían numerosos interrelacións neuronais durante a execución do test Stroop, pero variaron nunha zona de cebro relacionada coa impulsividade.11

Unha ilustración de Regard et al, que tamén é factible diferenciar entre xogadores patolóxicos e xogadores casuais baseados na presenza de danos cerebrais previos e perfil anormal de EEG. Este estudo contrastou a un grupo de xogadores sen trastorno no consumo de substancias e a un grupo de suxeitos saudables, mediante unha entrevista neurolóxica de comportamento, unha avaliación neuropsicolóxica e medicións de EEG.10 O estudo descubriu que o 81% dos xogadores tiña un antecedente sanitario de danos cerebrais, e descubriuse que os xogadores estaban significativamente máis alterados na memoria, nas funcións executivas e na concentración. Ademais, a análise EEG mostrou unha resposta deteriorada no 65% dos xogadores en comparación co 26% dos controis. A investigación concluíu que os xogadores eran deficientes de cerebro e tiñan maior deterioro en funcións neuropsicolóxicas relacionadas con circuítos frontotemporolímbicos e máis irregularidades relacionadas con EEG. Os investigadores hipotetizaron que o trastorno do xogo podería ser o resultado da deficiencia de cerebro, principalmente no sistema frontolímbico.10

Finalmente, outro traballo de Doñamayor et al contrastou ganancias e perdas monetarias en situacións de xogo baseadas na análise de magnetoencefalografía de toda a cabeza.12 En concreto, as perdas estiveron relacionadas coa negatividade mediofrontal relacionada coa resposta e coa resposta fluctuante a unha restrición na frecuencia da banda θ; Non obstante, as ganancias estiveron relacionadas cunha ráfaga do rango β, baseada en potenciais endóxenos. Ademais, a análise paralela coa magnetoencefalografía de cabeza enteira atopada na condición de perdas que os correlacionados magnéticos da negatividade relacionada coa retroalimentación estendéronse entre 230 e 465 ms. Tamén estivo ligado a un xerador primario na córtex cingulada caudal, seguido da corteza cingulada rostral e da insula dereita; este impacto foi sensible ao alcance da perda financeira. Finalmente, tamén se atoparon diferenzas entre condicións de vitoria e perda en termos de compoñentes oscilatorios mostrados pola magnetoencefalografía da cabeza enteira: a condición de "gañar" estaba asociada a elementos flutuantes nos rangos α-, θ- e β-baixos γ, pero a condición de perda estaba relacionada cun rango β elevado (ligado ao tamaño da perda).

Conclusións sobre neuroimaginación e perspectiva de EEG

Como integración dos estudos aquí expostos, pódense propoñer as principais ideas que se seguen nesta sección. A principal diferenza na actividade cerebral entre os xogadores con problemas e os xogadores ocasionais se gañaron ou perden un xogo foi que os xogadores problemáticos mostraron un patrón de activación frontoparietal diferente (isto pode interpretarse como unha matriz de memoria de adicción provocada polo sinal inducida por xogar a sinais enlazados).8 Non obstante, ambos grupos mostraron unha resposta elevada na córtex cingulada caudal e no estriato inferior.8

Outros estudos exploraron diferenzas na actividade cerebral dos suxeitos normais durante a vitoria ou a perda dun xogo. En xeral, gañar ou perder patróns de resposta similares inducidos na matriz frontostriatolímbica (picos principais do estriat ventral), amígdala, córtex insular e hipocampo baseados en potenciais endóxenos; Non obstante, durante as perdas, a conectividade da amígdala apareceu máis acusada.7 Tamén as perdas estiveron relacionadas coa negatividade mediofrontal e as respostas fluctuantes cun estoupido no intervalo θ; Non obstante, as ganancias estiveron relacionadas cunha ráfaga do rango β, baseada en potenciais endóxenos.12

Ademais, para as perdas, baseadas na magnetoencefalografía de cabeza enteira, o correlato magnético da negatividade relacionada coa retroalimentación estendeuse entre 230 e 465 ms. Ademais, estivo ligado a un indutor primario na córtex cingulada caudal, seguido da corteza cingulada rostral e da insula dereita; esta consecuencia foi sensible ao tamaño da perda económica.12 Ademais, a vitoria e a perda diferían nos compoñentes oscilatorios amosados ​​pola magnetoencefalografía de toda a cabeza. Concretamente, as ganancias asociáronse con elementos que flutúan nos intervalos α-, θ- e β-baixos γ, pero as perdas estiveron relacionadas co rango β alto (ligado ao tamaño da perda).12

As principais diferenzas na actividade cerebral, baseada no resonancia magnética, entre xogadores con problemas e ocasionais en condicións de alto risco ou de baixo risco foron as seguintes.8 Durante situacións de alto risco, os xogadores con problemas mostraron unha maior resposta no tálamo e nas rostrais e nas zonas temporais superiores en comparación con xogadores ocasionais. Doutra banda, durante situacións de baixo risco, os xogadores con problemas mostraron unha menor resposta no tálamo e nas rostrais e nas zonas temporais inferiores en comparación cos xogadores ocasionais.

Houbo discrepancias anatómicas entre xogadores e non responsables. Os xogadores amosaron máis volume de materia gris en comparación con voluntarios saudables, segundo a tecnoloxía de RMN estrutural.9 Ademais, os voluntarios sans tiveron maiores volumes de hipocampo dereito, tálamo dereito e putamen esquerdo en comparación cos xogadores.9 Os xogadores mostraban un menor nivel de actividade na rexión cerebral relacionada co control de impulsos (córtex prefrontal ventromedial) en comparación cos controis, baseados no resonancia magnética;11 con todo, non houbo discrepancias nas respostas da corteza cingulada rostral ou da corteza frontal dorsolateral.11 Os xogadores tiñan unha actividade EEG disfuncional en comparación con controis saudables.

Funcionamento cognitivo, funcionamento executivo e aspectos neuropsicolóxicos do trastorno do xogo

Os xogadores patolóxicos poden amosar disfuncións nos procesos cognitivos ou executivos, e estas alteracións diferencianas dos xogadores non patolóxicos. Algunhas das disfuncións neuropsicolóxicas atopadas en xogadores patolóxicos teñen unha impulsividade marcada,13-17 rixidez cognitiva,13,14,18 déficit na supresión da reacción,14 resposta imprecisa,19 interrupción do proceso de inhibición,13 avaliación de tempo máis lenta,13,14 tarefas de organización da interrupción,13,20 decisións prexudicadas (arriscadas21 ou escollendo),17 déficits que avalían os resultados futuros,22 deficiencias de memoria,10 deficiencias de concentración,10 rendemento executivo prexudicado,10 busca de novidades marcadas,17 prevención de danos marcados,17 falta de cooperación,17 mala autodirección,17 déficits na resolución de problemas (atopar novos procedementos),23 e mala eficacia.23

Por outra banda, diferentes alteracións neuropsicolóxicas atopadas en xogadores patolóxicos ligáronse á disfunción cerebral en áreas como a insula (interpretación de eventos e resultados),24 lóbulo frontal (diminución do rendemento executivo),13 córtex orbitofrontal (decisións prexudicadas,21 avaliación dos resultados futuros,22 ou rixidez cognitiva),18 córtex prefrontal (rixidez cognitiva (zona ventrolateral),18 decisións prexudicadas (zona dorsolateral)),21 déficits atopando procedementos alternativos en problemas23 menor eficacia,23 e o estriato ventral (rixidez cognitiva).23 Ademais, outras disfuncións de xogadores patolóxicos implican redes cerebrais como a matriz frontotemporolímbica (déficits de memoria, concentración e rendemento executivo)10 e área frontotemporal (déficits na elección de decisión, impulsividade, busca de novidades superiores, maior prevención de danos, menor sentido da cooperación e diminución da autodirección).17

Incluso dentro de agrupacións de suxeitos con xogo patolóxico, é posible atopar diferenzas internas en función do: grao de distorsión cognitiva (distorsións marcadas están ligadas a un trastorno máis grave);25 o estilo de xogos de xogo (xogos estratéxicos vs non estratéxicos; xogadores patolóxicos con estilos de xogo diversos poden diferir en función do sexo, estado civil e idade);26 proximidade entre xogo e reincidencia (algunhas variables poden influír na recaída do xogo, como a duración do trastorno, a desinhibición, a selección de resolución e as características neurocognitivas internas);13 a inclinación á retirada do tratamento (factores como a alta excitabilidade exploratoria, as interrupcións de autorregulación, as alteracións executivas e a alta impulsividade poden facilitar a retirada do tratamento);27 e as diferenzas no progreso da recuperación e do tratamento (os trastornos no uso de substancias prexudican os procesos de decisión e control [de inhibición], porque as substancias afectan o funcionamento da cortiza prefrontal).28 Informouse de que os xogadores patolóxicos poden presentar trastornos paralelos no consumo de substancias; esta combinación de trastornos pode dificultar os procesos de recuperación e / ou tratamento.29

Agora, descríbense diferentes estudos que compoñen esta sección sobre a cognición, a función executiva e a neuropsicoloxía do xogo patolóxico. En primeiro lugar, un estudo explorou a asociación entre distorsións cognitivas asociadas ao xogo e diferentes graos de patoloxía de xogo (xogo patolóxico probable, probable xogo problemático e xogo nonproblemático).25 Empregaba mozos, adultos novos e adultos maduros de poboacións chinesas. Os resultados indicaron que as distorsións cognitivas, principalmente as relacionadas con unha incapacidade percibida para deixar o xogo e unha anticipación de xogo favorable, eran sinais destacados de xogo anormal nos tres grupos de desenvolvemento. Máis concretamente, informouse de que o presumible clúster de xogo patolóxico tiña máis distorsións cognitivas que o presumible clúster de xogo problemático, que posteriormente denotou máis distorsións cognitivas que o clúster de xogo nonproblemático. Non obstante, o grao de sesgo cognitivo mostrou unha tendencia de idade diferente dependendo do nivel de xogo: no grupo de xogos sen problemas, os suxeitos maduros mostraron máis distorsións cognitivas que os demais clústers; por outra banda, no probable grupo de xogo problemático, os suxeitos maduros mostraron menos distorsións cognitivas en comparación con outros grupos; e no probable grupo de xogo patolóxico, os mozos mostraron máis distorsións cognitivas que as outras agrupacións. Finalmente, tamén se reportaron diferenzas de sexo nos sesgos cognitivos: nos grupos de xogo problemáticos non probables e probables, os homes mostraron unha distorsión superior na súa recoñecida incapacidade de rematar o xogo en contraste coas mulleres. por outra banda, no probable grupo de xogos patolóxicos informáronse contrastes sexuais insignificantes.25

Unha investigación realizada por Ledgerwood et al contrastou a capacidade intelectual, a memoria e as funcións executivas (memoria [funcionando], inhibición da reacción, plasticidade cognitiva, perseveración, elaboración de decisións e organización) entre grupos de suxeitos con trastorno de xogo e controis (mostra de 45 temas por clúster).20 A investigación informou de que os suxeitos con trastorno do xogo mostraron deficiencias específicas nas medidas de organización e elaboración de decisións en comparación cos suxeitos de control.20

Outro traballo contrastou dous grupos de suxeitos con trastorno de xogo (n = 77) divididos polas formas de xogo preferidas: estratéxicas versus non estratéxicas.26 A forma estratéxica de xogo consistía en craps, cartas, xogos competitivos e a bolsa; o xogo non estratéxico consistía en tiradores, tragamonedas e video poker. Comparáronse os clústeres en función de diferentes variables como características clínicas (gravidade do xogo, tempo e diñeiro empregado), enfermidades mentais concurrentes e exames cerebrais e cognitivos (plasticidade cognitiva e impetuosidade motora). O estudo descubriu que os xogadores non estratéxicos eran máis propensos a ser mulleres, divorciadas e maiores; ademais, a cantidade de diñeiro empregada para o xogo non variou entre agrupacións. Os xogadores non estratéxicos e estratéxicos non variaron en termos de rendemento cognitivo: ambos grupos mostraban disfunción no control inhibidor e rixidez cognitiva en comparación cos suxeitos control. Concluíuse que as formas favoritas de xogo (non estratéxicas e estratéxicas) poderían estar relacionadas con características clínicas particulares pero que non son separables en termos de impetuosidade motora e rixidez cognitiva.26

Billieux et al30 avaliado se as funcións ligadas á cognición de xogos (por exemplo, as conviccións de que os rituais poden axudar a ter éxito) poden afectar o comportamento e as respostas persoais durante o xogo experimental. Para este propósito, un grupo de suxeitos (n = 84) que xogaron polo menos todos os meses executaron un exercicio de máquinas tragamonedas non complexo. A investigación descubriu que as cognicións de xogo orientadas á capacidade (por exemplo, a falsa imaxinación da influencia promovida por variables subxectivas como a reevaluación dos resultados negativos), pero non as cognicións de xogo orientadas ao ritual (por exemplo, a falsa imaxinación da influencia promovida por variables externas como a fortuna). puntuacións persoais máis altas en motivación para xogar tras resultados case perdidos. Doutra banda, informouse de que a ausencia de control persoal prognostica a perseveranza no exercicio de tragamonedas. A investigación concluíu que a influencia estimulante dos resultados case ausentes estaba asociada a cognicións de xogo relacionadas coa adquisición de habilidades, respaldando a idea de que o xogo de faltas próximas promove a aparición de control.30

Unha investigación evaluou un grupo de suxeitos con idade entre 18 e 65 anos; estes suxeitos xogaban e recrutábanse mediante publicidade de xornais.14 Os participantes foron agrupados en tres partes (suxeito sen risco, suxeitos en risco e suxeitos con trastorno de xogo) baseándose nunha entrevista de diagnóstico. O traballo descubriu que os suxeitos con trastorno de xogo estaban envellecidos notablemente e mostraban déficits significativos relacionados coa impulsividade do movemento, a velocidade de resposta e a flexibilidade cognitiva en comparación cos suxeitos control. Este traballo concluíu que a supresión da reacción con discapacidade e a plasticidade cognitiva existían en suxeitos con trastorno de xogo, contrastando con xogadores sen risco e con risco. Tamén concluíu que o rápido recoñecemento deste trastorno na etapa adolescente ou na idade adulta pode axudar a evitar o inicio do trastorno do xogo.14

Kertzman et al contrastaron o control de interferencias nun grupo de compañeiros con trastorno de xogo (n = 62) e control de suxeitos (n = 83) mediante a alternativa inversa da tarefa Stroop.19 Verificouse que o rendemento de suxeitos con trastorno de xogo foi significativamente impreciso e máis lento en comparación cos controis. Ademais, o tempo medio de resposta en estado neutral (palabras en tinta negra) foi lento en comparación co tempo medio de resposta no estado incongruente (nome de cor e tinta diferentes). Este traballo concluíu que a execución da proba Stroop foi perturbada nos xogadores patolóxicos.19

Goudriaan et al evaluaron discapacidades neurocognitivas das funcións executivas en grupos de suxeitos con trastorno de xogo (n = 49), controis normais (n = 49), aqueles con trastorno no consumo de substancias (trastorno por consumo de alcol, n = 46) e un clúster. con perturbación no control de impulsos (Tourette's, n = 46).13 Empregouse unha batería neuropsicolóxica ampla que mediu o rendemento executivo e o rendemento cognitivo básico. Descubriuse que grupos de participantes con trastornos de xogo ou alcol mostraron escaseza de inhibición, avaliación do tempo, plasticidade cognitiva e tarefas de organización. A conclusión principal deste estudo foi que os suxeitos con trastornos de xogo e alcol se distinguían pola diminución do rendemento executivo; Isto suxire un deterioro subxacente na conectividade do lóbulo frontal. A semellanza entre os grupos de trastornos do xogo e o consumo de alcol suxeriu unha etioloxía neurocognitiva común para estas enfermidades.13

Outro estudo contrastou a un grupo de suxeitos masculinos cun trastorno de xogo (n = 25) e a un grupo de controis masculinos (n = 25) mediante a tarefa por xogo.21 Esta investigación descubriu que os suxeitos cun trastorno de xogo presentaban déficits marcados na tarefa de xogo de dados; ademais, descubriuse que a incidencia de resolucións perigosas estaba relacionada coa análise de feedback e as actuacións executivas. O estudo concluíu que as decisións arriscadas de suxeitos con trastorno de xogo poderían verse afectadas por alteracións prefrontales orbitofrontais e dorsolaterais.21

Por outra banda, Cavedini et al22 contrastou os procesos de elaboración de decisións executados pola actividade da corteza prefrontal inferomedial nun grupo de xogadores patolóxicos (n = 20) e suxeitos de control saudables (n = 40) mediante unha tarefa de xogo. O estudo suxeriu a presenza dunha relación entre o trastorno de xogo e diversas enfermidades (por exemplo, trastorno no consumo de substancias e trastorno obsesivo-compulsivo) que mostraban unha capacidade reducida para valorar os resultados futuros, e ademais que isto podería ser contabilizado polo menos parcialmente por atípicos. rendemento da córtex orbitofrontal.22

Boog et al estudaron a rixidez cognitiva nun grupo de xogadores patolóxicos mediante tarefas: o primeiro implicando a rixidez cognitiva cun compoñente recompensado (por exemplo, aprendizaxe invertido) e o segundo un exercicio que avalía a rixidez cognitiva global fóra deste elemento (resposta perseverancia). ).18 Para este obxectivo, as clasificacións dun exercicio de aprendizaxe revertida baseado en recompensa (exercicio de aprendizaje invertido probabilístico) e o Test de clasificación de tarxetas de Wisconsin (WCST) contrastáronse entre un grupo de suxeitos que buscan terapia con trastorno de xogo e un clúster de control (emparellado) por idade e sexo). Os resultados demostraron que os suxeitos con trastorno de xogo romperan a execución só no exercicio neurocognitivo que avalía a rixidez cognitiva baseada en recompensas. Os resultados suxeriron que a inflexibilidade cognitiva en suxeitos con trastorno de xogo é a consecuencia dun aprendizaje anormal baseado en recompensa, e non se fundamentou en problemas máis amplos coa rixidez cognitiva. Ademais, os investigadores concluíron que o patrón de problemas notado era un sinal de disfunción da cortiza prefrontal ventrolateral, córtex orbitofrontal e da rexión ventral do estriato en suxeitos con trastorno de xogo.18

Marazziti et al exploraron a fisiopatoloxía do trastorno do xogo.23 O estudo analizou un grupo de suxeitos con trastorno de xogo (n = 20) utilizando exames neuropsicolóxicos co propósito de explorar as zonas cerebro relacionadas coa enfermidade. As probas empregadas foron a proba de fluencia asociativa verbal, o WCST, e a escala de memoria de Wechsler (revisada). En comparación co grupo de control, os suxeitos con trastorno de xogo só mostraron diferenzas no WCST; en concreto, mostraron máis déficits no descubrimento de procedementos opcionais para a resolución de problemas e mostraron un decremento na eficacia a medida que avanzaban nas etapas sucesivas da tarefa. As valoracións medias dos outros ensaios estaban dentro do rango estándar. O estudo concluíu que os suxeitos con trastorno de xogo tiveron déficits derivados da WCST; en concreto, non puideron aprender dos seus erros e buscar outras respostas. Tamén concluíu que a actividade anormal nas zonas prefrontais podería inducir en xogadores patolóxicos unha especie de rixidez cognitiva que poida facelos susceptibles á evolución de condutas impetuosas e / ou compulsivas, como as atopadas no trastorno do xogo.

Por outra banda, empregando fMRI, Coricelli et al informaron de que a recuperación da resposta na córtex amígdala e orbitofrontal ocorreu durante a fase de selección, cando o cerebro esperaba resultados de resolucións potencialmente exitosos.31 Ademais, estes patróns reflectían o aprendizaxe baseado en situacións emocionais previamente recollidas. Así mesmo, os resultados emocionais foron capaces de xerar procesos determinados de seguimento cognitivo durante os procesos de selección, implicando o fortalecemento ou a prevención da conduta atopada.

Bechara e Martin investigaron se a dependencia de substancias pode prexudicar a memoria de traballo baseada no exercicio de xogo e o retraso non correspondente ao exercicio da mostra.28 A partir dos seus resultados, os autores propuxeron que a cortiza prefrontal controlase diversos mecanismos de toma de decisións e control inhibitorio. Ademais, propuxeron que os suxeitos con trastorno no consumo de substancias fosen afectados en calquera ou combinación deles. Estes resultados foron importantes, porque é común atopar xogadores patolóxicos que mostren trastornos paralelos no consumo de substancias, e esta condición pode influír nos procesos terapéuticos e de recuperación.29

Por outra banda, Goudriaan et al32 buscou a elucidación de factores que inflúen na recaída no trastorno do xogo. Para este propósito, empregaron unha mostra de suxeitos con trastorno de xogo (n = 46) e investigaron os efectos da impulsividade, a sensibilidade ás recompensas, a desinhibición e os procesos de selección (baixo circunstancias contraditorias) na recaída de trastornos de xogo. O traballo descubriu que a duración prolongada da enfermidade, marcadores neurocognitivos da desinhibición (o tempo de reacción para o sinal de parada) e a selección do proceso de resolución (proba de xogo de cartas) eran previsores significativos da recaída (representando aproximadamente o 53% da varianza) . Pola contra, recompensar a sensibilidade e a impetuosidade non prevían a recaída do trastorno de xogo. A investigación concluíu que a duración do trastorno, as medidas de desinhibición e a selección de resolución foron previsores fortes da recaída. Ademais, os resultados apuntaron a que as características neurocognitivas internas son máis fiables na previsión de recaídas en comparación con características de personalidade externa.32

Regard et al contrastaron un grupo de xogadores sen trastorno no consumo de sustancias (n = 21) e un grupo de suxeitos saudables (n = 19) mediante unha entrevista neurolóxica de comportamento (centrada na discapacidade cerebral potencial), EEG e avaliación neuropsicolóxica. O estudo descubriu que o 81% dos xogadores tiña antecedentes positivos para a enfermidade cerebral; ademais, os xogadores víronse máis perturbados en comparación cos controis de memoria, concentración e rendemento executivo. Ademais, EEG mostrou unha resposta anormal no 65% dos xogadores, en contraste co 26% dos controis. A investigación concluíu que os xogadores tiñan danos no cerebro e tiñan aumentadas anormalidades neuropsicolóxicas da matriz cerebral frontotemporolímbica e anomalías aumentadas relacionadas coa EEG. Os investigadores hipotetizaron que o trastorno do xogo era o resultado da deficiencia de cerebro, concretamente dos circuítos frontolímbicos.10

Outro estudo recente comparou enfermos con diferentes lesións precisas no cerebro (amígdala, insula ou córtex prefrontal inferomedial), suxeitos de control saudables e suxeitos con diversas lesións cerebrais.24 Como parte do estudo, os participantes tiveron que realizar xogos na ruleta e nos dispositivos de máquinas tragamonedas. Concluíuse que o manexo cognitivo alterado de faltas próximas e sucesión de eventos normalmente realizábase mediante a actividade insula. Ademais, o estudo concluíu que un enfoque terapéutico que reduce a reactividade da insula podería ser útil para tratar trastornos de xogo.24

Outras investigacións realizadas en homes chineses contrastaron xogadores patolóxicos (n = 37) e controis (n = 40) para dilucidar a relación entre o trastorno do xogo e a impulsividade.15 A investigación descubriu que aqueles con trastorno de xogo foron notablemente máis impulsivos en comparación cos controis. Non obstante, non se atoparon discrepancias entre os clústers na proba de conflito emocional ou na proba de palabras Stroop. Concluíuse que o trastorno do xogo estaba relacionado coa impetuosidade do rasgo, máis que coa impetuosidade estatal. Máis concretamente, o trastorno do xogo estivo ligado a un tipo de impetuosidade orixinado por trazos de personalidade de longa duración que dirixen aos xogadores a centrarse en beneficios a curto prazo (impetuosidade de rasgo), máis que a desinhibición cognitiva ou emocional temporal (impetuosidade do estado). Ademais, o estudo recomendou que a terapia se centrase en cambiar a execución regular dos xogadores promovendo prácticas de reflexión saudables e centrándose na recompensa a longo prazo.15

Alvarez-Moya et al27 exploraron as relacións entre a impetuosidade autoinformada, índices neurocognitivos e a terapia con trastornos de xogo. Esta investigación empregou un grupo de suxeitos con enfermidade de xogo (mostra de suxeitos 88), pero carecía dun grupo control. Os temas foron avaliados mediante probas que mediron as funcións executivas, a toma de decisións e a impetuosidade. O método de tratamento empregado foi a terapia cognitiva do comportamento. Esta investigación descubriu que houbo un número elevado de resultados pouco comúns (en autoinformes participantes) que estiveron ligados a baixo rendemento na proba de xogo Iowa. Ademais, a excitabilidade exploratoria elevada, a impetuosidade elevada, o período de bloqueo inverso deficiente e a deficiente tarefa de xogo de Iowa (resultados EFGH) prevían a retirada do tratamento. Nin o índice autoinformado nin o índice neurocognitivo estiveron relacionados cos contratempos nin co número de sesións de terapia. Concluíuse que a sensibilidade ás recompensas neurocognitivas estaba asociada a comportamentos dos autores que informaron sobre o exceso de gasto. Interrupcións de autorregulación (principalmente sensibilidade penal e impetuosidade temeraria) e abandono previsto de deterioro executivo da terapia cognitiva do comportamento en xogadores patolóxicos. Tamén se concluíu que distintas características de personalidade e procesos neurocognitivos modulaban as reaccións dos xogadores ao tratamento mental, dependendo da variable particular avaliada.27

Fuentes et al16 compararon os suxeitos 214 cun trastorno de xogo (24.3% sen trastorno paralelo e o 75.7% cun trastorno paralelo) e os controis 82 en función dos tempos de resposta, a frecuencia de erros (exercicios de ir / non ir) e as clasificacións de escala de impulsión de Barratt. Os suxeitos con trastorno de xogo cometeron máis erros no exercicio sen rumbo e mostraron maiores valoracións na escala de impulsión de Barratt. Ademais, os autores propuxeron que as probas de neuropsicoloxía e a Barratt Impulsiveness Scale integrasen un deseño loxístico multinomial que diferenciou aos suxeitos con trastorno de xogo dos que non teñen trastorno de xogo; Ademais, este deseño foi mellor que outros deseños cunha soa medida. Segundo os resultados, a impetuosidade foi unha experiencia con múltiples dimensións, e os xogadores eran un cluster grande e variado con diferentes graos de impetuosidade.16

Outro estudo estudou a previsión da varianza na personalidade e trazos neuropsicolóxicos en suxeitos con trastorno do xogo.17 Os suxeitos con trastorno de xogo (n = 25) e un grupo de control (n = 34) contrastáronse mediante a escala de impulsión de Barratt, o temperamento e o invento de caracteres e exames neuropsicolóxicos. Os que presentaban un trastorno de xogo mostraron unha deficiencia frontotemporal baseada en probas neuropsicolóxicas e mostraron déficits relacionados coa elección (Iowa Gambling Test), exceso de impetuosidade, maior busca de novidades, maior prevención de danos, menor sentido da cooperación e un menor grao de auto- directividade. Estudos sobre regresión loxística demostraron que os factores neuropsicolóxicos non aumentaron significativamente a varianza das características da personalidade na previsión do trastorno de xogo; Non obstante, os factores de personalidade melloraron unha varianza incremental significativa por encima das características neuropsicolóxicas na previsión do trastorno de xogo. A conclusión principal foi que os trazos de personalidade eran predictores máis adecuados do trastorno do xogo en comparación coas características neuropsicolóxicas.17

Conclusións sobre o funcionamento cognitivo, o funcionamento executivo e aspectos neuropsicolóxicos do trastorno de xogo

O aumento e o contido dos prexuízos cognitivos relacionados co xogo están relacionados coa gravidade do problema do xogo. En concreto, a forza dos prexuízos cognitivos estivo relacionada coa gravidade da enfermidade do xogo (por exemplo, probable grupo de xogo patolóxico> probable grupo de xogo de problemas> grupo sen problemas de xogo) segundo un estudo chinés.25 Os mozos eran o grupo de idade de xogadores patolóxicos con maior sesgo cognitivo (en comparación con adultos novos e adultos maduros), e non había evidencias de diferenzas sexuais.25 Por outra banda, a cognición influída polas habilidades de xogo (pero non a cognición influída polos rituais) predicía o desexo de xogo tras resultados case perdidos; ademais, unha sensata falta de control persoal prevía a perseveranza na proba de máquinas tragamonedas (baseada en condicións de laboratorio artificial).30

En termos de funcionamento xeral normal, as decisións humanas non só son racionais, pero tamén fortemente influenciadas polas emocións.31 Máis concretamente, o remorso (unha emoción) guía os comportamentos de elección e a experiencia do remorso está mediada pola actividade da córtex orbitofrontal.31

Estudos que dilucidaron a relación entre a actividade cerebral, os procesos cognitivos e os procesos de decisión suxeriron a cortiza orbitofrontal, a amígdala e a insula como estruturas fundamentais. Concretamente, a activación da amígdala e da cortiza orbitofrontal produciuse durante o proceso de selección: o cerebro analizou posibles consecuencias das decisións e a anticipación do pesar.31 Ademais, a insula foi fundamental na interpretación cognitiva alterada de resultados case perdidos e secuencias de ensaio en tarefas relacionadas co xogo.24

Diferentes estudos apoiaron diferenzas neuropsicolóxicas entre suxeitos con trastorno do xogo e suxeitos de control. En concreto, os suxeitos con trastorno de xogo foron maiores, con máis déficits no control de impulsos motores, déficits na velocidade de resposta, déficits na plasticidade cognitiva,14 problemas de organización, déficits na selección do proceso de decisión,20 inhibición máis pobre, estimación temporal menos precisa, resultados máis pobres nas probas de planificación,13 déficits na tarefa de xogo de dados,21 capacidade reducida para avaliar as consecuencias futuras,22 eran máis lentos, menos precisos e tiñan un rendemento deteriorado no Stroop inverso.19 Ademais, os que teñen trastorno de xogo (en comparación con suxeitos de control) tamén se viron afectados na proba neurocognitiva que avalía a rixidez cognitiva baseada en recompensas,18 amosaron déficits ao descubrir formas alternativas de resolver problemas (proba WCST), reducira a eficiencia (proba WCST), non puideron aprender dos erros e buscar respostas alternativas,23 notablemente foron perturbados no procesamento executivo, e prexudicados na atención e na memoria dos focos.10

As investigacións neuropsicolóxicas en suxeitos con trastorno de xogo suxeriron que estes suxeitos poderían ter unha disfunción na insula (interpretación cognitiva alterada de resultados case perdidos e éxito de proba),24 lóbulo frontal (diminución do funcionamento executivo),13 estriado ventral (deterioración da flexibilidade cognitiva baseada en recompensa),18 circuítos frontotemporolímbicos (deficiencias na concentración, memoria e funcións executivas),28 cortiza prefrontal (rixidez cognitiva, impulsividade e compulsividade),23 córtex prefrontal dorsolateral (decisións de risco),21 córtex prefrontal ventrolateral (deterioración da flexibilidade cognitiva baseada en recompensa),18 e córtex orbitofrontal (decisións arriscadas,21 discapacidade para avaliar consecuencias futuras,22 e deterioración da flexibilidade cognitiva baseada en recompensas).18

A impulsividade foi unha das características fundamentais do trastorno de xogo; en efecto, diferentes estudos describiron a suxeitos con trastorno de xogo como mostrando máis impulsividade15,17 e maiores puntuacións de impulsividade (Barratt Impulsivity Scale).16 Ademais, outros estudos describiron a suxeitos con trastorno do xogo como mostrando unha impulsividade do tipo de trazo (máis que do estado).15 e cometer máis erros no exercicio inmediato.16

Un grupo de variables prevía a recaída e a retirada do tratamento en suxeitos con trastorno de xogo. Concretamente, algúns predictores da recaída tiveron unha duración máis longa da enfermidade de xogo, marcadores neurocognitivos da deterioración na desinhibición e selección de resolución e características neurocognitivas endofenotípicas.32 Doutra banda, algúns predictores da retirada do tratamento foron impulsividade, alta excitabilidade exploratoria, malos resultados na proba de bloqueo atrasado e resultados pobres no Iowa Gambling Test (EFGH).27 Por outra banda, as discapacidades reguladoras persoais (impetuosidade e erupción penal) e a deficiencia executiva prevén a caída da terapia (comportamento cognitivo).27

Para o tratamento do trastorno de xogo, hai que ter en conta se o suxeito ten un trastorno paralelo no consumo de sustancias, porque isto podería empeorar o trastorno de xogo. En efecto, os suxeitos con trastornos no consumo de substancias poden verse prexudicados en calquera dos múltiples procesos de elección de decisión e seguimento inhibidor situado na córtex prefrontal.28 Por iso, a coexistencia paralela dun trastorno de xogo e un trastorno por consumo de substancias fai que o tratamento sexa máis difícil.

Descrición xeral do traballo experimental en modelos de xogos de roedores

Os modelos de roedores suxeriron que algunhas condicións poden facilitar decisións desfavorables ou arriscadas, como a presenza de sinais audiovisuais,33 o agonismo dos receptores de dopamina (D₃ tipo),33 e diminución da actividade en áreas cerebrais como o córtex infralímico (IL) ou prelímbico (PrL).34 Doutra banda, outros factores como a inactivación da corteza insular agranular rostral (RAIC) favoreceron a selección de decisións óptimas.35 Agora, examinamos estudos que apoian o argumento anterior.

Diferentes investigacións exploraron o papel do funcionamento cerebral no xogo mediante modelos de xogos de roedores.33-35 Un estudo realizado en ratas masculinas de Long Evans explorou a relevancia das pistas audiovisuais para facilitar opcións disfuncionais nas tarefas de xogo.33 Para este propósito empregouse a tarefa de xogo de ratos (rGT; formas curadas e sen gardar), o que é análogo á tarefa de xogo Iowa humana. Como referencia, na rGT os roedores tiveron que seleccionar entre catro respostas alternativas que diferían en termos de frecuencia e forza de recompensa e castigo. O principal achado foi que engadir indicios audiovisuais á tarefa aumentou a selección de opcións de risco desfavorables (a pesar de que as continxencias de reforzo foron similares). Ademais, comprobouse que D₃O agonismo dos receptores facilitou a selección de alternativas desfavorables só na versión de tarefas cued. Por outra banda, D₃-O antagonismo dos receptores tivo o efecto inverso. Barrus e Winstanley propuxeron que os procesos nerviosos análogos sexan relevantes para a capacidade das sombras para influír na selección de animais (preferencia cara a opcións desfavorables) e facilitar o trastorno no uso de substancias.33

Outra investigación avaliou a relevancia de diferentes rexións corticais e D₂-actividade receptora nos procesos de toma de decisións de ratas mediante a rGT.34 Concretamente, avaliáronse as cortizas cinguladas PrL, IL, orbitofrontal e anterior. Despois do adestramento na rGT, as ratas masculinas Long Evans recibiron infusións corticais cunha combinación de baclofeno e muscimol ou D₂-antagonistas dos receptores. Comprobouse que a inactivación da cortiza IL ou PrL favorecía a preferencia por opcións desfavorables e desviou a preferencia por opcións favorables. Por outra banda, a inactivación da corteza orbitofrontal ou córtice cingulado anterior non alterou a toma de decisións. Finalmente, infusión do D₂o antagonista do receptor non tivo efecto na toma de decisións.34

Finalmente, investigacións adicionais realizadas por Pushparaj contrastaron os efectos da inactivación farmacolóxica ou a lesión do RAIC e a córtex insular granular caudal de ratas masculinas de Long Evans en desempeño na rGT.35 Comprobouse que a inactivación do RAIC (mediante infusións locais de ácido γ-aminobutírico despois do adestramento rGT ou a lesión do RAIC antes do adestramento de rGT) fixo que as ratas elixisen alternativas con maior frecuencia de recompensa e menor castigo.

Conclusións sobre o traballo experimental sobre modelos de xogos de roedores

Con base en modelos de rGT, parece que as seguintes condicións poderían favorecer a selección de decisións desfavorables ou de risco: adición de indicios audiovisuais,33 D₃-agonismo receptor (só durante a presenza de pistas audiovisuais),33 e inactivación da IL ou PrL (non D₂dependentes dos receptores).34 Por outra banda, parece que a inactivación do RAIC mediante infusións locais de ácido γ-aminobutírico ou lesións do RAIC podería favorecer a selección de alternativas con castigos ou riscos inferiores.35 Parece que D₂-Antagonistas dos receptores (polo menos nas cortizas cinguladas orbitofrontais ou PrL, IL ou anterior) non inflúen no proceso de toma de decisións.34

Este traballo foi financiado polo contrato 106-2015 (sistema nacional de investigación) do SNI (Sistema Nacional de Investigación) (concedido a GCQ). O SNI é un departamento que pertence ao SENACYT (Secretaría Nacional de Ciencia, Tecnoloxía e Innovación - Secretaría Nacional de Ciencia, Tecnoloxía e Innovación). SENACYT está fisicamente situado na República de Panamá.

Divulgación

O autor non informa de ningún conflito de interese neste traballo.