Brain Behav. 2019 Mar; 9 (3): e01239. doi: 10.1002 / brb3.1239.
Møller A1,2, Rømer Thomsen K3, Brooks DJ1,2,4, Mouridsen K2, Blicher JU2, Hansen KV1, Lou HC2.
Abstracto
Introdución:
Demostramos anteriormente que unha interacción entre as cortizas prefrontal medial e parietal é fundamental para promover a autoconciencia mediante a sincronización das oscilacións do rango gamma. A sincronización destas oscilacións modúlase mediante liberación de dopamina. Dado que tales oscilacións resultan da estimulación intermitente de GABA de células piramidais, é de interese determinar se o sistema dopaminérxico regula a liberación de GABA directamente nas rexións paralímpicas corticais. Aquí, probamos a hipótese de que a regulación do sistema ergico de GABA polo sistema dopaminérxico se atenua en xogadores con problemas, dando lugar a condutas adictivas e unha autoconciencia.
MÉTODOS:
[11 C] O Ro15-4513 PET, un marcador da dispoñibilidade do receptor α1 / α5 das benzodiazepinas no complexo do receptor GABA, utilizouse para detectar cambios nos niveis sinápticos de GABA despois de doses orais de 100 mg de L-dopa nun estudo controlado en dobre cego de xogadores con problemas masculinos. (N = 10) e controis masculinos sans coincidentes coa idade (N = 10).
RESULTADOS:
A redución media da dispoñibilidade de receptores GABA / BDZ de materia gris cortical inducida por L-dopa atenuouse significativamente no grupo de xogo problemático en comparación co grupo control sa (p = 0.0377).
CONCLUSIÓNS:
Os nosos resultados demostran que: (a) A dopamina exóxena pode inducir a liberación de GABA sináptica en controis saudables. (b) Esta liberación atenuase en áreas corticais frontais de machos que sofren problemas de xogo, contribuíndo posiblemente á perda de control inhibidor. Isto suxire que a regulación disfuncional da dopamina da liberación de GABA pode contribuír a problemas de xogo e trastorno do xogo.
PALABRAS CHAVE: GABA; PET; Ro15-4513; dopamina; problemas de xogo; autocontrol
PMID: 30788911
PMCID: PMC6422713
DOI: 10.1002 / brb3.1239
;