Características compulsivas nos vicios de comportamento: o caso do xogo patolóxico (2012)

Adicción. 2012 Oct; 107 (10): 1726-34. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2011.03546.x. Epub 2011 Oct 10.

el-Guebaly N1, Mudry T, Zohar J, Tavares H, Potenza MN.

Abstracto

OBXECTIVOS:

Para describir, no contexto do DSM-V, como está a xurdir o foco na adicción e a compulsión na consideración do xogo patolóxico (PG).

MÉTODOS:

Unha revisión sistemática da evidencia para a re-clasificación proposta de PG como adicción.

RESULTADOS:

Os achados inclúen: (i) modelos fenomenolóxicos de adicción que resaltan un cambio motivacional da impulsividade á compulsividade asociado a unha síndrome de abstinencia prolongada e a difuminación da dicotomía ego-sintónica / ego-distónica; (ii) contribucións de neurotransmisores comúns (dopamina, serotonina) a PG e trastornos do consumo de substancias (SUD); (iii) apoio á neuroimaxe para neurocircuítas compartidas entre adiccións "comportamentais" e substancias e diferenzas entre o trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), os trastornos do control de impulsos (TIC) e os SUD; (iv) descubrimentos xenéticos máis relacionados cos constructos endofenotípicos como a compulsividade e a impulsividade que cos trastornos psiquiátricos; (v) medidas psicolóxicas como a evitación de danos que identifica unha asociación máis estreita entre SUD e PG que co TOC; (vi) datos de ensaios comunitarios e farmacoterapéuticos que apoian unha asociación máis estreita entre SUD e PG que co TOC. As terapias de comportamento adaptadas, como a terapia de exposición, parecen aplicables a TOC, PG ou SUD, o que suxire algúns aspectos comúns entre os trastornos.

CONCLUSIÓNS:

PG comparte máis semellanzas cos SUD que co TOC. Do mesmo xeito que a investigación de impulsividade, os estudos de compulsividade teñen ideas prometedores sobre o curso, o diagnóstico diferencial e o tratamento de PG, SUD e TOC.

Palabras clave: Compulsividade, impulsividade, adicción, xogo patolóxico, endofenotipos

introdución

Existe un debate sobre a idoneidade de considerar o xogo patológico (PG) como un control de impulsos, un espectro obsesivo-compulsivo ou un trastorno adictivo (1;2) como se observan características de impulsividade, compulsividade e adicción en PG (3). Este debate é oportuno como o Manual Diagnóstico e Estatístico de Trastornos Mentais

(DSM-5) desenvolve4;5). Os cambios propostos inclúen a reclasificación de PG desde a categoría de Trastornos de Control de Impulsos (ICDs) a un de "Adicción e Trastornos Relacionados" (1) e trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) da categoría de trastorno de ansiedade a un dos trastornos do espectro obsesivo-compulsivo (OCSD)6), onde se puideron incluír ICDs caracterizadas por compras excesivas, uso de internet ou comportamento sexual7). A partir destes cambios propostos céntrase cada vez máis na adicción e na compulsión na consideración dos CID dentro da nova nomenclatura. Aquí examinamos a posible superposición de compulsividade e adicción en relación con PG, trastornos do uso de substancias e TOC ao longo de liñas fenomenolóxicas e neurobiolóxicas, e discutir as implicacións do tratamento.

Comunidades entre definicións e criterios

Unha característica da dependencia de substancias no DSM-IV-TR é que "o uso continúa malia o coñecemento de ter un problema físico ou psicolóxico persistente ou recorrente"8). O termo adicción evita a confusión relacionada con formas non dependentes de dependencia (por exemplo, como se observa en persoas que toman antagonistas beta-adrenérxicos para a hipertensión). Con compoñentes relacionados coa diminución do autocontrol e desexo9), a adicción implica o uso compulsivo de drogas a pesar das consecuencias adversas (10), o que suxire que os vicios non se limitan ao uso de drogas (11;12). Semellante ás drogodependencias, PG pode incluír esforzos repetidos sen éxito para controlar, cortar ou deter o xogo; sentirse inquedo ou irritable ao tentar reducir ou deter o xogo; e diminuída a capacidade de resistir un impulso a apostar a pesar das consecuencias graves ou adversas dos comportamentos do xogo (8).

A compulsividade no TOC implica a realización de actos repetitivos desagradables dunha forma habitual para evitar consecuencias negativas percibidas, o que leva a un deterioro funcional (13;14;15). A perspectiva da psicopatoloxía tradicional asocia comportamentos compulsivos a obsesións, cognicións que se caracterizan por dúbidas sobre as propias percepcións e comportamentos, dúbidas, sentimentos de incompletude e sobreestimación do risco. Proponse que estas características teñen as súas raíces na personalidade, o chamado trazo anankástico. A natureza perenne do trazo respondería á necesidade recorrente de repetir comportamentos específicos para domesticar unha inquedanza subjetiva eterna, delineando así unha construción de compulsividade (16). Os paralelos na fenomenoloxía relacionados co TOC, os ICD e as adiccións ás substancias poden implicar a participación en comportamentos aparentemente compulsivos para previr ou reducir a angustia (8), ansiedade ou estrés antes da participación nos comportamentos e alivio durante e despois do desempeño dos comportamentos (9).

Aspectos fenomenolóxicos da compulsividade

a. ¿Hai un cambio motivacional?

Varios modelos de adicción conceptualizan unha progresión da impulsividade á compulsividade, pasando das motivacións iniciais de reforzo positivo a posteriores mecanismos de reforzo e automatización negativos (9;17-21). Pode producirse unha síndrome de abstinencia prolongada, xerando aspectos de motivación da dependencia, a través de estados emocionais negativos (por exemplo, disforia, ansiedade, irritabilidade) cando se evita o acceso á droga ou o comportamento adictivo. Este estado afectivo negativo pode contribuír á compulsividade mediante reforzo negativo (9;20;22).

b. Que distinción é a dicotomía ego-sintética / ego-distónica?

Aínda que pode haber características compulsivas semellantes en PG, TOC e dependencia de substancias, tamén hai diferenzas. As dependencias da sustancia e do comportamento como a PG descríbense como ego-sintónicas, o que significa que moitas veces son precedidas por sentimentos de "pracer, gratificación ou alivio no momento de cometer o acto" (8). No TOC, os comportamentos compulsivos son frecuentemente completados para suprimir ou neutralizar pensamentos e reducir a tensión e a ansiedade relacionados coas obsesións (8). Estas compulsións son normalmente consideradas de natureza ego-distónica. Así, as motivacións subxacentes aos comportamentos compulsivos nas dependencias e TOC poden diferir. Non obstante, os comportamentos adictivos poden volverse menos sintonicos do ego e máis distonios do ego ao longo do tempo, xa que o comportamento ou os efectos da substancia vólvese menos agradable e máis habitual ou compulsivo (9;20;22-24). Do mesmo xeito, a referencia ás compulsións no TOC como "desagradable" integral pode non ser sempre o caso, como no TOC infantil, ou o alivio que poden obter os individuos despois de "limpalo xusto" ou a satisfacción asociada ao arranxar a "misión"25).

c. Tolerancia e retirada

A aparición de tolerancia pode ser outra semellanza entre a adicción á substancia, PG e TOC, cun impulso para aumentar a intensidade do comportamento repetitivo no tempo (26;27). Un desexo ou desexo de absterse dos comportamentos pode ter semellanza cos desexos durante a retirada de drogas en adiccións a substancias1). A transición do uso de drogas á adicción tamén se considerou con respecto á neuroplasticidade, onde coa exposición repetida a drogas de abuso un estado de interese prometedor "querendo", vinculado ao uso compulsivo, substitúe unha resposta de "gusto" ou hedónica (28).

Bases neurobiolóxicas da compulsividade

a. Neurotransmisores

Os sistemas neurotransmisores múltiples contribúen á adicción ás substancias e á PG, moitas das cales están implicadas no TOC; con todo, os datos suxiren diferenzas na natureza da implicación destes sistemas en PG e TOC (23).

A serotonina (5-HT) contribúe á inhibición do comportamento e á dopamina (DA) á aprendizaxe, á motivación e á importancia dos estímulos, incluídas as recompensas (29). Desafíos farmacolóxicos dos sistemas 5-HT e dopamina30-34) suxiren diferenzas na natureza da implicación destes sistemas en TOC en comparación con PG e SUD. Seguindo un reto cun agonista serotoninérgico como meta-clorofenil piperazina (m-CPP), os pacientes con TOC denuncian unha exacerbación dos síntomas OC.33). As persoas con PG son máis propensas a denunciar unha resposta eufórica ou "alta" ao CP-M, similar ás respostas observadas nos suxeitos dependentes de alcohol.31).

b. Neurocircuíto

As datos de neuroimagen soportan un neurocircuíto compartido de vicios de comportamento e substancias que aparece implicado de xeito diferente no TOC20). O circuíto frontostriatal contribúe á elección impulsiva na adicción ás substancias18) e PG (35;36). A disfunción dos circuítos estriato-tálamo-cortical, implicados en comportamentos perseverantes, pode explicar o uso de drogas compulsivas na dependencia37).

Os circuítos frontal-estriaxicos están implicados en TOC, CIE na enfermidade de Parkinson (PD) e comportamentos que buscan a cocaína.38). Nun modelo (38), un sistema prefrontal ventral relacionado con factores emotivos interactúa cun sistema executivo executivo dianteiro prefrontal. Nos ICD en PD, pode existir un desequilibrio entre os sistemas cortical límbico e motor, en parte relacionado coa patoloxía da PD e / ou as terapias de substitución DA utilizadas para tratar o trastorno.39). En drogadicción, un desequilibrio dos sistemas ventral e motor pode ser flexible no tempo, pasando da implicación do circuíto ventral ao dorsal40-42).

As ansias en sustancias e vicios de comportamento asociáronse coa diminución da activación estriatal ventral (43), similar aos descubrimentos durante o procesamento da recompensa ou o xogo simulado en PG e alcoholismo44;45). A participación nas tarefas de xogo pode provocar unha maior liberación de DA no estriado ventral en individuos con PD e PG que en individuos con PD só.46), unha resposta semellante á provocada por drogas ou sinais asociadas a drogas en persoas adictas a drogas (47) ou en súbditos de PD que levan medicamentos de substitución DA48). Observouse un aumento da activación dos circuítos frontostriatales tras a exposición ao TOC (TOC)49), mentres que a activación diminuída foi observada en PG (50), resaltando a necesidade de investigacións simultáneas de sujetos PG, TOC, dependencia e control da droga (23).

Koob e Volkow (9) argumentan que a impulsividade domina as primeiras fases da adicción e a impulsividade combinada coa compulsividade domina as fases posteriores. Propóñense tres etapas do ciclo de dependencia: 'borracho / intoxicación', 'retirada / afectación negativa' e 'preocupación / anticipación' (ansia). No seu modelo, a área tegmental ventral e o estriado ventral contribúen substancialmente á fase de compulsión / intoxicación, a amígdala estendida (incluíndo rexións de amígdala, stria terminalis e núcleo accumbens) contribúe substancialmente á fase de retirada / afectación negativa e á preocupación / anticipación A etapa implica unha rede amplamente distribuída que inclúe o córtex orbitofrontal - o estriado dorsal, o córtex prefrontal, a amígdala basolateral e o hipocampo. O insula contribúe ao desexo, o xiro cingulado, a cortiza dorsolateral prefrontal e as corticias frontales inferiores a un control inhibitorio pobre, e unha síndrome de abstinencia prolongada cun estado negativo afecta a compulsividade (9;22).

A consideración da retirada prolongada en PG xúlgase xa que se informou da retirada psicolóxica en PG (1;51). Ademais, o xogo en resposta á desregulación emocional (24) e facer fronte ao estrés citáronse como precedentes de participar en PG (52). Do mesmo xeito, a toma de drogas en drogodependencias e comportamentos compulsivos no TOC pode realizarse para reducir a angustia (8).

Lubman et al. (53) cautela, que aínda que hai semellanzas en trazos clínicos e déficits de comportamento asociados co control inhibitorio na dependencia e no TOC, a actividade funcional nas rexións inhibidoras é marcadamente diferente, reflectindo diferenzas nos procesos cognitivos principais que son relevantes para cada trastorno (53-56). Unha subactividade do sistema inhibitorio na adicción pode estar asociada a un respecto futuro limitado e á diminución da capacidade de resistir o comportamento relacionado coa droga, mentres que no TOC o sistema pode estar activo, quizais porque os individuos están moi preocupados polas consecuencias futuras. (53).

c. Vulnerabilidade xenética e endofenotipos

Os estudos de xenes candidatos a PG indican ligazóns a SUD e un control inhibitorio deficiente.23). Algúns estudos, pero non outros, implicaron o polimorfismo Taq-A1 do xene que codifica o receptor DA D2 (57-59). As variantes do xene transportador 5HT foron implicadas en TOC e PG, pero a natureza das asociacións difiere (23), co alelo longo atopado en asociación co TOC e co alelo curto atopado en asociación con PG (60;61).

En apoio ás OCSDs, unha análise de cluster realizada en pacientes con TOC identificou clusters separados 3 (62). Os grupos foron denominados: deficiencia de recompensa (incluíndo a tricotilomania, o trastorno de Tourette, o xogo patolóxico e o trastorno hipersexual); impulsividade (incluíndo compras compulsivas, cleptomanía, trastornos da alimentación, autolesión e trastorno explosivo intermitente); e somáticos (incluíndo trastorno dismorfico do corpo e hipocondría). Non se asociaron ningunha variante xenética particular estudada. As futuras investigacións xenéticas deberían considerar as dimensións do comportamento (compulsividade e impulsividade) e endofenotipos (63). Os endofenotipos teñen o potencial de medir marcadores de trazos obxectivos que son máis simples de avaliar que enfermidades comportamentais fenotípicas complexas ou poden representar construcións máis aliñadas cos fundamentos biolóxicos de trastornos psiquiátricos (64). Debido a que a investigación do endofenotipo en psiquiatría é relativamente nova, hai datos limitados dispoñibles (65).

Identificouse unha activación anormalmente reducida de varias rexións corticales, incluída a cortiza orbitofrontal durante a aprendizaxe de reversión en pacientes con TOC e os seus parentes próximos clínicos non afectados. Nun estudo que avalía os procesos de control inhibitorio, os probands TOC e os parentes de primeiro grao non afectados mostraron flexibilidade cognitiva (cambio de conxunto extradimensional) e impulsividade motora (tempos de reacción de sinal de parada). Estes déficits poden representar endofenotipos para TOC e condicións relacionadas65;66).

Nun paradigma de inhibición motora (a tarefa de sinal de parada - SST), tanto os pacientes con TOC como os seus familiares de primeiro grao non afectados presentaban un control inhibitorio motor deteriorado, indexado por unha latencia prolongada do tempo de reacción do sinal de parada (SSRT), e unha latencia máis longa asociouse tanto coa diminución do volume de materia gris na córtex orbitofrontal como na córtex frontal inferior dereita (áreas convencionalmente asociadas á activación do TOC e SST, respectivamente) e aumento do volume de materia gris nas áreas do estriado, cingulado e parietal (67). Estes resultados argumentan para o primeiro endofenotipo de resonancia magnética media que media o risco relacionado coa impulsividade relacionado co TOC. Os datos suxiren que tal endofenotipo tamén pode ser relevante para PG e SUDs (24).

Dimensións complementarias da compulsividade

a. Medidas psicolóxicas

Os individuos con TOC obteñen un alto valor nas medidas de evitar os danos (68;68), mentres que aqueles con PG achegan máis de cerca aos SUD que obteñen altas medidas de impulsividade e busca de novidades.20;50;69). Non obstante, algúns individuos con TOC mostran niveis elevados de impulsividade cognitiva (70), e os individuos con PG ou TOC demostraron altos niveis de impulsividade e evitación de danos, o que suxire unha complexa relación entre impulsividade e compulsividade (23;71). Dentro de OCSD, Hollander e Wong (72) propuxo un eixe organizador (o espectro impulsivo-compulsivo) no que os trastornos psiquiátricos atópanse ao longo dun espectro con TOC no trastorno de personalidade extremo e antisocial no extremo impulsivo. Non obstante, a coincidencia de impulsividade e compulsividade en varios trastornos adictivos desafía a este modelo unidimensional. Un estudo de PG e TOC71) propuxo desenvolver o espectro impulsivo-compulsivo en dúas dimensións ortogonais, producindo tres dominios psicopatolóxicos: predominantemente impulsivos, predominantemente compulsivos (TOC) e impulsivos-compulsivos (PG).

A toma de decisións é relevante para PG, TOC e SUD.23). Atopáronse diferenzas similares na toma de decisións que reflicten unha tendencia a facer opcións desventajosas durante o rendemento das tarefas de xogo entre os suxeitos controladores e os que teñen PG (73), TOC (74), e SUD (75). Non obstante, outros estudos atoparon que a toma de decisións está intacta no TOC a pesar do deterioro doutras tarefas (76;77). A falta de converxencia destes descubrimentos pode reflectir a heteroxeneidade do TOC e é necesario investigar máis sobre a compulsividade e a toma de decisións.

b. Trastornos co-producidos

As mostras clínicas e comunitarias indican que o PG co-ocorre con múltiples trastornos do eixo I e II, con asociacións particularmente fortes cos SUD (78-81). Desafortunadamente, non se obtiveron de xeito consistente as avaliacións diagnósticas do TOC. No estudo da Área de captación epidemiolóxica de St. Louis (ECA), mentres que se observaron relacións de probabilidade elevadas (OR) entre o xogo patolóxico problemático e os SUD, observouse un OR non elevado de 0.6 entre o xogo patológico problemático e o TOC82).

Aínda que PG e TOC poden non ter unha conexión forte, comparten comorbilidades. Na replicación do estudo da comorbilidade nacional, un submuestra de enquisados ​​de 2073 foi valorada para o TOC83). Máis dun cuarto dos entrevistados informaron de ter obsesións ou compulsións de por vida, pero só pequenas proporcións dos enquisados ​​cumpriron os criterios do DSM-IV para a vida (2.3%) ou 12-month (1.2%) TOC. O TOC asociouse cunha comorbilidade substancial, coas asociacións máis fortes con trastornos de internalización (ansiedade e estado de ánimo) e probabilidades elevadas para ICDs e SUDs. Xuntos, estes descubrimentos suxiren a necesidade de medidas de TOC, PG e outras dependencias de substancias e comportamentos nas enquisas de poboación e unha maior investigación das súas relacións.

Resposta ao tratamento

a. Farmacoterapias

Aínda que non se indica formalmente ningunha droga para a PG, investigáronse tres clases principais: antagonistas de opioides, estabilizadores do humor e inhibidores da recaptura da serotonina (SRI) (84;85). Os antagonistas dos opioides como a naltrexona reducen a frecuencia de bebida e as posibilidades de recaída ao consumo intensivo de alcohol86;87). Os antagonistas dos opiáceos tamén aparecen eficaces no tratamento de PG (1;88-90). Como a resposta ao tratamento antagonista de opiáceos parece particularmente robusta entre os individuos con antecedentes familiares de alcoholismo91), suxírese un endofenotipo relacionado coa dependencia do tratamento, quizais relacionado co desexo ou o desexo.

As semellanzas relacionadas co tratamento entre PG e SUD se contraen cos descubrimentos do TOC. A naltrexona non inflúe na gravidade do TOC92) e pode agravar os síntomas (93;94). Os estabilizadores de ánimo como o litio poden ser útiles no tratamento da PG (95-97) pero non OCD (98). Os fármacos antipsicóticos que antagonizan os receptores DA D2 (haloperidol, risperidona e olanzapina) mostraron eficacia como axentes de aumento no TOC.99), pero demostraron resultados negativos en ensaios controlados con placebo en PG (100-102) e aumentar as motivacións para xogar en PG (103).

Os SRI están indicados para o tratamento do TOC99) pero tivo resultados mixtos para PG e SUD (23). Algúns ensaios de control aleatorios atoparon que a fluvoxamina e a paroxetina son superiores ao placebo no tratamento de PG (104;105), e outros non o teñen (106;107). Os efectos diferenciales da farmacoterapia en PG suxiren que se están dirixidos a trastornos co-producidos, como a ansiedade (108), cando se trata de PG (79;109), e observáronse diminucións simultáneas en ambos os dominios PG e co-producidos96;108).

Un estudo dobre cego, controlado con placebo e contrapesado dun estimulante atípico (modafinilo) en PG suxeriu dous subgrupos (103). Os suxeitos con alta impulsividade mostraron unha diminución na motivación para xogar, tomar decisións arriscadas, impulsividade e respostas aos estímulos léxicos relacionados co xogo. Aqueles con baixa impulsividade mostraron maiores puntuacións en todas estas medidas, o que suxire un efecto bidireccional do modafinil que diferencia entre os individuos de alta e baixa impulsividade con PG. Este descubrimento suxire heterogeneidade en PG, o que podería explicar resultados aparentemente contraditorios nos ensaios clínicos. Outros datos suxiren que a impulsividade pode representar un importante tratamento en PG (110;111). Os datos emerxentes tamén suxiren papeis para as terapias glutamatérxicas no tratamento de TOC, PG e SUD.99;112;113), posiblemente a través de medidas relacionadas coa compulsividade (por exemplo, a inflexibilidade cognitiva) (114), aínda que os resultados deben interpretarse con cautela.

b. Intervencións de comportamento

As terapias de comportamento eficaces no tratamento de SUDs tamén poden ser útiles para a PG e TOC.115;116). As terapias de comportamento e motivación, incluída a entrevista de motivación (MI) e a terapia de comportamento cognitivo (TCC) demostraron ser eficaces no tratamento de SUD e PG (incluíndo a TFM).85;117-120). A asistencia a Gamblers Anonymous (GA), modelada segundo Alcohólicos Anónimos (AA), asociouse a un mellor resultado para as persoas que participan no tratamento profesional do xogo.121). O TOC foi típicamente tratado a través de estratexias de prevención de exposición / resposta (122;123), e teóricamente enfoques de desensibilización imaxinaria similares teñen apoio en PG (124-127).

Síntese e Conclusións

Existe unha superposición significativa entre PG e SUD con compulsividade que representa un endofenotipo potencialmente importante. Aínda que o TOC e as adicciones poden compartir algunhas semellanzas, aparecen neurobiológicamente diferentes, teñen taxas de comorbilidade máis baixas do esperado e difiren con respecto ás respostas aos tratamentos (128). Non obstante, como a impulsividade, a compulsividade como construción endofenotípica é importante para examinar nos futuros estudos de ICDs, SUD e TOC.42;129;130).

En canto ás supostas adiccións comportamentais, PG pode ser o único trastorno con suficientes datos existentes para progresar coa clasificación como adicción (1). As adiccións ao comportamento representan un importante foco de investigación futura. Os vicios de comportamento poden ser similares ou diferentes uns dos outros en niveis fenotípicos e neurobiolóxicos cos datos existentes que suxiren ambos.131). É probable que, como ocorre co TOC e outros trastornos psiquiátricos, cada adicción comportamental representará un trastorno heterogéneo (132;133). Esta heteroxeneidade debe ser recoñecida ao investigar as categorizacións precisas dos trastornos e ao desenvolvemento de estratexias de prevención e tratamento eficaces. Os avances neurobiolóxicos poden axudar a comprender heterogeneidades e orientar o desenvolvemento do tratamento. Os enfoques cognitivos e comportamentais atentos aos clusters de síntomas específicos e recoñecer a evolución sintomática das construcións de impulsividade-compulsividade poden conducir a unha maior eficacia. Os modelos recentes de impulsividade suxiren que a construción non é unidimensional (134;135). É probable que a compulsividade sexa multidimensional, con compoñentes que reflicten o comportamento repetitivo de comportamentos motivados motivacionalmente. A compulsividade, como a impulsividade, pode representar un endofenotipo importante para ICDs, SUD e TOC (42; 129; 130. Como endofenotipo representan construcións intermediarias entre trastornos complexos e xenotipos, poden rastrexar máis de cerca as construcións biolóxicas e ser obxectivos mellorados para a prevención e tratamento. intervencións.

Grazas

Este artigo foi concibido coa axuda dunha bolsa de viaxes financiada polo Alberta Gaming Research Institute e en parte co apoio de NIH subvencións R01 DA019039, R01 DA020908, RL1 AA017539, RC1 DA028279 e P20 DA027844, o VA VISN1 MIRECC eo Centro Nacional para o xogo responsable e o seu Instituto de Investigación sobre Trastornos do Xogo.

Notas ao pé

Declaración concisa: Examina a implicación da compulsividade nos trastornos do control de impulsos (especialmente o xogo patolóxico), o trastorno obsesivo-compulsivo e as adiccións ás substancias. Aínda que se investigou e descríbese o constructo endofenotípico da impulsividade con respecto a estes trastornos, o de compulsividade foi menos estudado. Discútense implicacións neurobiolóxicas e clínicas.

 

Declaración de interese:

O doutor Nady el-Guebaly non ten ningún conflito de intereses financeiros para informar respecto ao contido deste manuscrito.

Tanya Mudry non ten ningún conflito de intereses financeiros para informar respecto ao contido deste manuscrito.

O Dr Zohar recibiu financiamento para a investigación e taxas de conversación por parte de Lundbeck, así como as taxas de financiamento e consultoría de Servier.

Tavares recibiu o apoio á investigación de Cristalia, Roche e Sandoz no seu papel de presidente da Asociación Nacional de xogos de patoloxía patóxica e outros trastornos do control de impulsos do Brasil.

O Dr. Potenza recibiu apoio á investigación do Casino Sun de Mohegan, o Centro Nacional de Xogo Responsable eo seu afiliado Instituto de Investigación en Trastornos do Xogo (organizacións financiadas pola industria do xogo); consultou e avisou a Boehringer Ingelheim; consultou e ten intereses financeiros en Somaxon; e Laboratorios forestais, Ortho-McNeil, Oy-Control / Biotie, Glaxo-SmithKline e Psyadon.

Lista de referencia

1. Grant JE, Potenza MN, Weinstein A, Gorelick DA. Introdución aos vicios de comportamento. The American Journal of Drug and Alcohol Abuse. 2010; 35 (5): 233 – 41. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
2. Wareham JD, Potenza MN. Trastornos patolóxicos do xogo e do xogo. The American Journal of Drug and Alcohol Abuse. 2000; 36 (5): 242 – 7. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
3. el-Guebaly N, Mudry T. Uso problemático de Internet e viaxe de diagnóstico. Psiquiatría mundial. 2010; 9 (2): 93 – 4. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
4. Holden C. Adicción ao comportamento na proposta do DSM-V. Ciencia. 2010 Feb 19; 327 (5968): 935. [PubMed]
5. Asociación Psiquiátrica Americana. DSM-5: o futuro do diagnóstico psiquiátrico. Sitio web de desenvolvemento de DSM-5. 2010 Nov 26; Dispoñible desde: URL: http://www.dsm5.org/Pages/Default.aspx.
6. Hollander E, Benzaquen SD. Os trastornos do espectro obsesivo-compulsivo. Revisión internacional da psiquiatría. 1997; 9: 99-110.
7. Lejoyeux M, Weinstein A. Compra compulsiva. The American Journal of Drug and Alcohol Abuse. 2010; 36 (5): 248 – 53. [PubMed]
8. Asociación Psiquiátrica Americana. Diagnóstico e estatístico de trastornos mentais. Arlington, VA: American Psychiatric Association; 2000. IV-TR ed.
9. Koob GF, Volkow ND. Neurocircuíto da adicción. Neurofarmacoloxía. 2010; 35: 217-38. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
10. O'Brien CP, Volkow N, Li TK. Que hai nunha palabra? Adicción e dependencia en DSM-V. Am J Psychiatry. 2006; 163: 764-765. [PubMed]
11. Holden C. Vicios de comportamento: existen? Ciencia. 2001; 294: 980-982. [PubMed]
12. Holden C. Psiquiatría. Debúdanse as adicciones ao comportamento na proposta DSM-V. Ciencia. 2010; 327: 935. [PubMed]
13. Hollander E, Cohen LJ. Impulsividade e compulsividade. Washington, DC: American Psychiatric Press; 1996.
14. Chamberlain SR, Fineberg NA, Blackwell AD, Robbins TW, Sahakian BJ. Inhibición motor e flexibilidade cognitiva no trastorno obsesivo-compulsivo e tricotilomanía. American Journal of Psychiatry. 2006; 163: 1282-4. [PubMed]
15. Organización Mundial da Saúde. Clasificación Internacional de Enfermidades (Revisión 10th) Sitio web da Organización Mundial da Saúde. 2010 Nov 26; Dispoñible desde: URL: http://www.who.int/classifications/icd/en/
16. Rasmussen SA, Eisen JL. As características epidemiolóxicas e clínicas do trastorno obsesivo-compulsivo. En: Jenike MA, Baer LB, Minichielo, editores. Trastornos obsesivo-compulsivos: teoría e xestión. 2. Chicago, IL: Year Book Medical; 1990. pp. 39 – 60.
17. Koob GF. Sistemas de tensión cerebral na amígdala e dependencia. Brain Research. 2009; 1293: 61-75. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
18. Everitt B, Robbins TW. Sistemas neuronais de reforzo para a drogodependencia: desde accións ata hábitos ata compulsión Nature Neuroscience. 2005; 8: 1481-9. [PubMed]
19. Zohar J, Fostick L, Juven-Wetzler E. Trastorno obsesivo compulsivo. En: Belder M, Andreasen N, López-Ibor J, Geddes J, editores. Novo Oxford Textbook of Psychiatry. 2. Nova York: Oxford University Press; 2009. pp. 765 – 73.
20. Brewer JA, Potenza MN. A neurobioloxía e xenética dos trastornos do control de impulsos: as relacións coas drogodependencias. Farmacoloxía bioquímica. 2008; 75: 63-75. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
21. Koob GF, Le Moal M. O abuso de drogas: a desregulación homeostática de Hedonic. Ciencia. 1997; 278: 52-8. [PubMed]
22. Koob GF, Le Moal M. Drogodependencia, desregulación da recompensa e alostase. Neuropsicofarmacoloxía. 2001; 24: 97-129. [PubMed]
23. Potenza MN, Corán LM, Pallanti S. A relación entre trastornos de control de impulsos e trastorno obsesivo-compulsivo: comprensión actual e direccións futuras de investigación. Investigación de psiquiatría. 2009; 170 (1): 22 – 31. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
24. de Castro V, Fong T, Rosenthal RJ, Tavares H. Unha comparación dos desexos e estados emocionais entre xogadores patolóxicos e alcohólicos. Condutas adictivas. 2007; 32: 1555-64. [PubMed]
25. Zohar J, Hollander E, Stein DJ, Westenberg HG. O Grupo de Consenso de Cape Town. Declaración de consenso CNS Spectrums: The International Journal of Neuropsychiatric Medicine. 2007; 12 (2 Suppl 3): 59 – 63. [PubMed]
26. Blanco C, Moreyra P, Nunes EV, Saiz-Ruiz J, Ibanez A. Xogo patolóxico: dependencia ou compulsión? Seminarios en Neuropsiquiatría clínica. 2001; 6 (3): 167 – 76. [PubMed]
27. Grant JE, Brewer JA, Potenza MN. A neurobioloxía das sustancias e vicios de comportamento. Espectros CNS. 2006; 11 (12): 924 – 30. [PubMed]
28. Robinson TE, Berridge KC. A base neuronal do desexo da droga: unha teoría da adicción á sensibilización e incentivo. Brain Research Reviews. 1993; 18 (3): 247 – 91. [PubMed]
29. Fineberg NA, Potenza MN, Chamberlain SR, Berlin HA, Menzies L, Bechara A, et al. Probando comportamentos impulsivos e impulsivos, desde modelos animais ata endofenotipos: Unha revisión narrativa. Neuropsicofarmacoloxía. 2010; 35 (3): 591 – 604. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
30. Chambers RA, Taylor JR, Potenza MN. Neurocircuíto do desenvolvemento da motivación na adolescencia: un período crítico de vulnerabilidade á adicción. American Journal Psychiatry. 2003; 160: 1041-1052. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
31. Potenza MN, Hollander E. Trastornos patolóxicos de xogo e control de impulsos. En: Davis KL, Charney D, Coyle JT, Nemeroff C, editores. Neuropsicofarmacoloxía: 5th xeración de avances. Baltimore, MD: Lippincott Williams e Wilkins; 2002. pp. 1725 – 41.
32. Pauls DL, Mundo E, Kennedy JL. Fisiopatoloxía e xenética do trastorno obsesivo-compulsivo. En: Davis K, Charney D, Coyle JT, Nemeroff C, editores. Neuropsicofarmacoloxía: 5th xeración de avances. Baltimore, MD: Lippincott Williams e Wilkins; 2002. pp. 1609 – 19.
33. Gross-Isseroff R, Cohen R, Sasson Y, Voet H, Zohar J. Disección serotoninxérica de síntomas obsesivos compulsivos: un estudo de reto con m-clorofenilpiperazina e sumatriptán. Neuropsicobioloxía. 2004; 50 (3): 200 – 5. [PubMed]
34. Denys D, de Geus F, de Megan HJ, Westenberg HG. Un ensaio dobre cego, aleatorizado e controlado con placebo de quetiapina en pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo refractario aos inhibidores da recaptura da serotonina. Xornal de Psiquiatría Clínica. 2004; 65: 1040-8. [PubMed]
35. Potenza MN. ¿Os trastornos adictivos deben incluír condicións non relacionadas coa sustancia? Adicción. 2006; 101 (Suppl): 142 – 51. [PubMed]
36. Williams WA, Potenza MN. A neurobioloxía dos trastornos do control de impulsos. Revista Brasileira de Psiquiatria. 2008; 30 (Suppl 1): S24 – S30. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
37. Volkow ND, Fowler JS. Dependencia, enfermidade de compulsión e impulso: participación do córtex orbitofrontal. Córtex cerebral. 2000; 10 (3): 318 – 25. [PubMed]
38. van den Heuvel OA, Werf YD, Verhoef KM, de Wit S, Berendse HW, Wolters ECh, et al. Anormalidades frontales-estriais que compoñen os comportamentos do espectro compulsivo-impulsivo. Xornal de Ciencias Neurolóxicas. 2010; 289 (1 – 2): 55 – 9. [PubMed]
39. Leeman RF, Potenza NM. Trastornos do control de impulsos na enfermidade de Parkinson: características e implicacións clínicas. Neuropsiquiatría. 2011; 1 (2): 133 – 147. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
40. Everitt BJ, Robbins TW. Sistemas neuronais de reforzo para a drogodependencia: desde accións ata hábitos ata compulsión Nature Neuroscience. 2005; 8: 1481-9. [PubMed]
41. Brewer JA, Potenza MN. A neurobioloxía e xenética dos trastornos do control de impulsos: as relacións coas drogodependencias. Farmacoloxía bioquímica. 2008; 75: 63-75. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
42. Dalley JW, Everitt BJ, Robbins TW. Impulsividade, compulsividade e control cognitivo descendente. Neurona. 2011; 69: 680-694. [PubMed]
43. Potenza MN. A neurobioloxía do xogo patolóxico e a adicción ás drogas: unha visión xeral e novas conclusións Transaccións filosóficas: Ciencias Biolóxicas. 2008; 363 (1507): 3181 – 9. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
44. Reuter J, Raedler T, Rose M, Hand I, Glascher J, Buchel C. O xogo patolóxico está ligado á activación reducida do sistema de recompensa mesolímbica. Nature Neuroscience. 2005; 8 (2): 147 – 8. [PubMed]
45. Wrase J, Kahnt T, Schlagenhauf F, Beck A, Cohen MX, Knutson B, et al. Diferentes sistemas neuronais axustan o comportamento do motor en resposta á recompensa e castigo. Neuroimaxe. 2007; 36 (4): 1253 – 62. [PubMed]
46. Steeves TD, J Miyasaki, Zurowski M, Lang AE, Pellecchia G, VanEimeren T, et al. Aumento da liberación de dopamina estriatal en pacientes con xogo de patoloxía Parkinson: un estudo de PET [11C] raclopride. Cerebro. 2009; 132: 1376-85. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
47. Bradberry CW. Sensibilización de cocaína e mediación de dopamina de efectos de cola en roedores, monos e seres humanos: áreas de acordo, desacordo e implicacións na adicción. Psicofarmacoloxía. 2007; 191: 705-17. [PubMed]
48. Evans AH, Pavese N, Lawrence AD, Tai YF, Appel S, Doder M, et al. Uso compulsivo de drogas ligado a transmisión estratal ventral sensibilizada de dopamina. Anais de Neuroloxía. 2006; 59 (5): 852 – 8. [PubMed]
49. Mataix-Cols D, van den Heuvel OA. Correlados neuronais comúns e distintos de trastorno obsesivo-compulsivo e trastornos relacionados. Clínicas psiquiátricas de América do Norte. 2006; 29: 391-410. [PubMed]
50. Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP, Peterson BS, Fulbright RK, Lacadie CM, et al. Estudo dunha tarefa fPRO sobre stroop sobre a función cortical prefrontal ventromedial nos xogadores patolóxicos. American Journal of Psychiatry. 2003; 160 (11): 1990 – 4. [PubMed]
51. Rosenthal RJ, Lesieur HR. Síntomas de abstinencia auto-reportados e xogo patolóxico. American Journal on Addictions. 1992; 1 (2): 150 – 4.
52. Lightsey OR, Hulsey CD. Impulsividade, afrontamento, estrés e problemas de xogo entre estudantes universitarios. Journal of Counselling Psychology. 2002; 49 (2): 202 – 11.
53. Lubman DI, Yucel M, Pantelis C. Dependencia, condición de comportamento compulsivo? Evidencia de neuroimagen e neuropsicoloxía da desregulación inhibitoria. Adicción. 2004; 99 (12): 1491 – 502. [PubMed]
54. Nordahl TE, Benkelfat C, Semple WE, M Gross, King AC, Cohen RM. Taxas metabólicas de glicosa cerebral no trastorno obsesivo compulsivo. Neuropsicofarmacoloxía. 1989; 2: 23-8. [PubMed]
55. Volkow ND, Wang GJ, xeral JE, Hitzemann R, Fowler JS, Pappas NR, et al. Resposta metabólica rexional do cerebro ao lorazepam en alcohólicos durante a desintoxicación precoz e tardía do alcohol. Investigación experimental de alcohol e clínica. 1997; 21: 1278-84. [PubMed]
56. Maruff P, Purcell R, Pantelis C. Trastorno obsesivo compulsivo. En: Harrison JE, Owen AM, editores. Déficits cognitivos nos trastornos cerebrais. Londres: Martin Dunitz; 2002. pp. 249 – 72.
57. Devolucións DE. A xenética molecular do xogo patolóxico. Espectros CNS. 1998; 3 (6): 20 – 37.
58. Rodríguez-Jiménez R, Avila C, Ponce G, Ibanez MI, Rubio G, Jiménez-Arriero MA, et al. O polimorfismo de Taq1A ligado ao xene DRD2 está relacionado con menor atención e menor control inhibitorio en pacientes alcohólicos. Psiquiatría europea. 2006; 21: 66-9. [PubMed]
59. Lobo DS, Souza RP, Tong RP, Casey DM, Hodgins DC, Smith GJ, et al. Asociación de variantes funcionais nos receptores D2 de dopamina con risco de comportamentos de xogo en individuos caucásicos sans. Psicoloxía biolóxica. 2010; 85: 33-7. [PubMed]
60. Ibanez A, Blanco C, de Castro IP, Fernandez-Piqueras J, Saiz-Ruiz J. Xenética do xogo patolóxico. Journal of Gambling Studies. 2003; 19: 11-22. [PubMed]
61. Hemmings SMJ, Stein DJ. O estado actual dos estudos de asociación no trastorno obsesivo-compulsivo. Clínicas psiquiátricas de América do Norte. 2006; 29: 411-44. [PubMed]
62. Lochner C, SMJ Hemmings, CJD de Kinnear, Niehaus J, DG DG, VA Corfield, et al. Análise de grupos de trastornos do espectro obsesivo-compulsivo en pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo: correlatos clínicos e xenéticos. Psiquiatría integral. 2005; 46: 14-9. [PubMed]
63. Baca-Garcia E, Salgado BR, Segal HD, Lorenzo CV, Acosta MN, Romero MA, et al. Un estudo xenético piloto do continuo entre compulsividade e impulsividade en femias: o polimorfismo promotor do transportador de serotonina. Progreso en Neuro-psicofarmacoloxía e psiquiatría biolóxica. 2005; 29 (5): 713-7. [PubMed]
64. Gottesman II, Gould TD. O concepto de endofenotipo en psiquiatría: etimoloxía e intencións estratéxicas. American Journal of Psychiatry. 2003; 160: 636-45. [PubMed]
65. Chamberlain SR, Menzies L, Hampshire A, Suckling J, Fineberg NA, do Campo N, et al. Disfunción orbitofrontal en pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo e os seus parentes non afectados. Ciencia. 2008; 321: 421-2. [PubMed]
66. Chamberlain SR, Fineberg NA, Menzies LA, Menzies LA, Blackwell AD, Bullmore ET, et al. Afectación da flexibilidade cognitiva e inhibición motora en parentes de primeiro grao non afectados de pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo. American Journal of Psychiatry. 2007; 164: 335-8. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
67. Menzies L, Achard S, Chamberlain SR, Fineberg N, Chen CH, do Campo N, et al. Endofenotipos neurocognitivos de trastorno obsesivo-compulsivo. Cerebro. 2007; 130 (12): 3223 – 36. [PubMed]
68. Anholt GE, Emmelkamp PM, Cath DC, van OP, Nelissen H, Smit JH. Os pacientes con TOC e xogo patolóxico teñen cognicións disfuncionais similares? Investigación e terapia do comportamento. 2004; 42 (5): 529-37. [PubMed]
69. Hollander E, Wong CM. Trastorno dismórfico corporal, xogo patolóxico e compulsións sexuais. Xornal de Psiquiatría Clínica. 1995; 56 (Suppl 4): 7 – 12. [PubMed]
69. Blaszczynski A, Steel Z, McConaghy N. Impulsividade no xogo patolóxico: o impulsivista antisocial. Adicción. 1997; 92: 75-87. [PubMed]
70. Ettelt S, Ruhrmann S, Barnow S, Buthz F, Hochrein A, Meyer K, et al. Impulsividade no trastorno obsesivo-compulsivo: resulta dun estudo familiar. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2007; 115 (1): 41 – 7. [PubMed]
71. Tavares H, Gentil V. Xogo patolóxico e trastorno obsesivo-compulsivo: cara a un espectro de trastornos da volición. Revista Brasileira de Psiquiatria. 2007; 29 (2): 107 – 17. [PubMed]
72. Hollander E, Wong CM. Trastornos do espectro obsesivo-compulsivo. J Clin Psychiatry. 1995; 56 (Suppl 4): 3 – 6. [PubMed]
73. Cavedini P, Riboldi G, Keller R, D'Annucci A, Bellodi L. Disfunción do lóbulo frontal no xogo patolóxico. Psiquiatría biolóxica. 2002; 51: 334-41. [PubMed]
74. Cavedini P, Riboldi G, D'Annucci A, Belotti P, Cisima M, Bellodi L. Heterogeneidade na toma de decisións no trastorno obsesivo-compulsivo: a función da cortiza prefrontal ventromedial predice diferentes resultados do tratamento. Neuropsychologia. 2002; 40: 205-11. [PubMed]
75. Bechara A. Negocio arriscado: emoción, toma de decisións e adicción. Journal of Gambling Studies. 2003; 19: 23-51. [PubMed]
76. Chamberlain SR, Fineberg NA, Blackwell AD, Clark L, Robbins TW, Sahakian BJ. Unha comparación neuropsicolóxica do trastorno obsesivo-compulsivo e da tricotilomania. Neuropsychologia. 2007; 45: 654-62. [PubMed]
77. Watkins LH, Sahakian BJ, Robertson MM, Veale DM, Rogers RD, Pickard KM, et al. Función executiva na síndrome de Tourette e trastorno obsesivo compulsivo. Medicina psicolóxica. 2005; 35: 571-82. [PubMed]
78. Crockford DN, el-Guebaly N. Comorbilidade psiquiátrica no xogo patolóxico: Unha revisión crítica. Canadian Journal of Psychiatry. 1998; 43: 43-50. [PubMed]
79. Potenza MN. Trastornos do control de impulsos e trastornos coincidentes: consideracións de diagnóstico dual. Xornal de Dual Diagnose. 2007; 3: 47-57.
80. Potenza MN, Xian H, Shah K, Scherrer JF, Eisen SA. Contribucións xenéticas compartidas ao xogo patolóxico e á depresión maior nos homes. Arquivos da Psiquiatría Xeral. 2005; 62 (9): 1015 – 21. [PubMed]
81. Petry NM, Stinson FS, Grant BF. Co-morbilidade do xogo patolóxico DSM-IV e outros trastornos psiquiátricos: resultados da enquisa epidemiolóxica nacional sobre alcohol e condicións relacionadas. Xornal de Psiquiatría Clínica. 2005; 66: 564-74. [PubMed]
82. Cunningham-Williams RM, Cottler LB, Compton WMI, Spitznagel EL. Posibilidades: xogadores problemáticos e trastornos de saúde mental: resultados do estudo da área epidemiolóxica de St. Louis. American Journal of Public Health. 1998; 88 (7): 1093 – 6. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
83. Ruscio AM, Stein DJ, Chiu WT, Kessler RC. A epidemioloxía do trastorno obsesivo-compulsivo na replicación da enquisa comorbilidade nacional. Psiquiatría molecular. 2010; 15 (1): 53 – 63. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
84. Leung KS, Cottler LB. Tratamento do xogo patolóxico. Opinión actual en psiquiatría. 2009; 22 (1): 69 – 74. [PubMed]
85. Brewer JA, Grant JE, Potenza MN. O tratamento do xogo patolóxico. Trastornos adictivos e o seu tratamento. 2008; 7 (1): 1 – 13.
86. O'Malley SS, Jaffe AJ, Chang G, Schottenfeld RS, Meyer RE, Rounsaville B. Naltrexona e terapia de habilidades para a dependencia do alcohol: un estudo controlado. Arquivos da Psiquiatría Xeral. 1992; 49: 881-7. [PubMed]
87. Volpicelli JR, Alterman AI, Hayashida M, O'Brien CP. Naltrexona no tratamento da dependencia do alcohol. Arquivos da Psiquiatría Xeral. 1992; 49 (11): 876 – 80. [PubMed]
88. Grant JE, Kim SW, Hartman BK. Un estudo dobre cego controlado con placebo da naltrexona antagonista de opiáceos no tratamento de xogos patolóxicos insta. Xornal de Psiquiatría Clínica. 2008; 69 (5): 783 – 9. [PubMed]
89. Grant JE, Potenza MN, Hollander E, Cunningham-Williams R, Nurminen T, Smits G, et al. Investigación multicéntrica do nalmefeno antagonista do opioide no tratamento do xogo patolóxico. American Journal of Psychiatry. 2006; 163 (2): 303 – 12. [PubMed]
90. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC. Estudo comparativo de naltrexona e placebo dobre cego no tratamento do xogo patolóxico. Psiquiatría biolóxica. 2001; 49 (11): 914 – 21. [PubMed]
91. Grant JE, Kim SW, Hollander E, Potenza MN. Predición de resposta aos antagonistas de opiáceos e placebo no tratamento do xogo patolóxico. Psicofarmacoloxía (Berl) 2008; 200: 521-527. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
92. Revital A, Leah F, Ari G, Joseph Z. Aumento de naltrexona no TOC: estudo cruzado controlado con placebo en dobre cego. Eur Neuropsychopharmacol. 2008; 18 (6): 455 – 61. [PubMed]
93. Insel TR, Pickar D. Administración de naloxona en trastorno obsesivo-compulsivo: informe de dous casos. American Journal of Psychiatry. 1983; 140 (9): 1219 – 20. [PubMed]
94. DJ Keuler, Altemus M, Michelson D, Greenberg B, Murphy DL. Efectos do comportamento da infusión de naloxona no trastorno obsesivo-compulsivo. Psiquiatría biolóxica. 1996; 40 (2): 154 – 6. [PubMed]
95. Dannon PN, Lowengrub K, Gonopolski Y, Musin E, Kotler M. Topiramate versus fluvoxamina no tratamento do xogo patolóxico: un estudo de comparación aleatorizado con aviadores cegos. Neurofarmacoloxía clínica. 2005; 28 (1): 6 – 10. [PubMed]
96. Hollander E, Pallanti S, Allen A, Sood E, Baldini RN. O litio de liberación sostida reduce o xogo impulsivo ea inestabilidade afectiva fronte ao placebo en xogadores patolóxicos con trastornos do espectro bipolar? American Journal of Psychiatry. 2005; 162 (1): 137 – 45. [PubMed]
97. Pallanti S, Quercioli L, Sood E, Hollander E. Tratamento do xogo patolóxico de litio e valproato: estudo aleatorizado de cego único. Xornal de Psiquiatría Clínica. 2002; 63 (7): 559 – 64. [PubMed]
98. McDougle CJ, Prezo LH, Goodman WK, Charney DS, Heninger GR. Un ensaio controlado de aumento de litio no trastorno obsesivo-compulsivo refractario á fluvoxamina: Falta de eficacia. Xornal de Psicofarmacoloxía Clínica. 1991; 11 (3): 175 – 84. [PubMed]
99. Denys D. Farmacoterapia de trastornos obsesivo-compulsivos e trastornos do espectro obsesivo-compulsivo. Clínicas psiquiátricas de América do Norte. 2006; 29 (2): 553 – 84. [PubMed]
100. Grant JE, Potenza MN. Trastornos do control de impulsos: características clínicas e xestión farmacolóxica. Anais de Psiquiatría Clínica. 2004; 16 (1): 27 – 34. [PubMed]
101. Fong T, Kalechstein A, Bernhard B, Rosenthal R, Rugle L. Un ensaio dobre cego controlado con placebo de olanzapina para o tratamento de xogadores patolóxicos de vídeo póker. Farmacoloxía, Bioquímica e Comportamento. 2008; 89 (3): 298-303. [PubMed]
102. McElroy SL, Nelson EB, JA Welge, Kaehler L, Keck PE. Jr Olanzapine no tratamento do xogo patolóxico: un ensaio negativo aleatorizado controlado con placebo. Xornal de Psiquiatría Clínica. 2008; 69 (3): 433 – 40. [PubMed]
103. Zack M, Poulos CX. Efectos do modafinil estimulante atípico nun breve episodio de xogo en xogadores patolóxicos con impulsividade alta ou baixa. Journal of Psychopharmacology. 2009; 23 (6): 660 – 71. [PubMed]
104. Hollander E, DeCaria CM, Finkell JN, Begaz T, Wong CM, Cartwright C. Proba cruzada fluvoxamina / placebo en dobre cego aleatorizada en xogos patolóxicos. Psiquiatría biolóxica. 2000; 47 (9): 813 – 7. [PubMed]
105. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC, Zaninelli R. Estudo dobre cego controlado con placebo da eficacia e seguridade da paroxetina no tratamento do xogo patolóxico. Xornal de Psiquiatría Clínica. 2002; 63 (6): 501 – 7. [PubMed]
106. Blanco C, Petkova E, ez A, iz-Ruiz J. Estudo piloto controlado con placebo de fluvoxamina para o xogo patolóxico. Anais de Psiquiatría Clínica. 2002; 14 (1): 9 – 15. [PubMed]
107. Grant JE, Kim SW, Potenza MN, Blanco C, Ibanez A, Stevens L, et al. Tratamento de paroxetina do xogo patolóxico: un ensaio controlado aleatorio multicéntrico. Psicofarmacoloxía Clínica Internacional. 2003; 18 (4): 243 – 9. [PubMed]
108. Grant JE, Potenza MN. Tratamento de escitalopram do xogo patolóxico con ansiedade co-producida: un estudo piloto de discusión aberta con cego aberto. Psicofarmacoloxía Clínica Internacional. 2006; 21 (4): 203 – 9. [PubMed]
109. Hollander E, Kaplan A, Pallanti S. Tratamentos farmacolóxicos. En: Grant JE, Potenza MN, editores. Xogo patolóxico: guía clínica do tratamento. Washington, DC: American Psychiatric Press; 2004. pp. 189 – 206.
110. Blanco C, Potenza MN, Kim SW, Ibáñez A, Zaninelli R, Saiz-Ruiz J, Grant JE. Estudo piloto de impulsividade e compulsividade no xogo patolóxico. Investigación de psiquiatría. 2009; 167: 161-8. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
111. Potenza MN, Sofuoglu M, Carroll KM, Rounsaville BJ. Neurociencia de tratamentos comportamentais e farmacolóxicos para as adiccións. Neurona. 2011; 69: 695-712. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
112. Grant JE, Kim SW, Odlaug BL. N-acetil cisteína, un axente modulador do glutamato, no tratamento do xogo patolóxico: un estudo piloto. Psiquiatría biolóxica. 2007; 62 (6): 652 – 75. [PubMed]
113. Kalivas PW. Hipótese da homeostase do glutamato da adicción. Nature Reviews Neuroscience. 2009; 10 (8): 561 – 72. [PubMed]
114. Grant JE, Chamberlain SR, Odlaug BL, Potenza MN, Kim SW. A memantina promete reducir a gravidade do xogo e a inflexibilidade cognitiva no xogo patolóxico: un estudo piloto. Psicofarmacoloxía (Berl) 2010; 212: 603-612. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
115. Miller WR, Leckman AL, Delaney HD, Tinkcom M. Seguimento a longo prazo da formación de autocontrol de comportamento. Journal of Studies on Alcohol. 1992; 53 (3): 249 – 61. [PubMed]
116. Kadden RM, Litt MD, Cooney NL, Busher DA. Relación entre as medidas de xogo de rol de habilidades de afrontamento e resultado do tratamento do alcoholismo. Condutas adictivas. 1992; 17 (5): 425 – 37. [PubMed]
117. Sylvain C, Ladouceur R, Boisvert JM. Tratamento cognitivo e comportamental do xogo patolóxico: un estudo controlado. Xornal de consultoría e psicoloxía clínica. 1997; 65: 727-32. [PubMed]
118. Hodgins DC, Currie SR, el-Guebaly N. Reforzo motivacional e tratamentos de autoaxuda para o xogo problemático. Xornal de Psicoloxía Clínica e Consultora. 2001; 69: 50-7. [PubMed]
119. Petry NM, Ammerman Y, Bohl J, Doersch A, Gay H, Kadden R, et al. Terapia cognitivo-conductual para xogadores patolóxicos. Revista de Consultoría e Psicoloxía Clínica. 2006; 74 (3): 555-67. [PubMed]
120. Grant JE, Potenza MN. Tratamentos para o xogo patolóxico e outros trastornos do control de impulsos. En: Gorman J, Nathan P, editores. Unha guía para os tratamentos que funcionan. Oxford, Reino Unido: Oxford University Press; 2007. pp. 561 – 77.
121. Petry NM. Xogadores terapias anónimas e cognitivo-comportamentais para xogadores patolóxicos. Journal of Gambling Studies. 2005; 21: 27-33. [PubMed]
122. Hohagen F, Winkelmann G, Rasche R, Hand I, Konig A, Munchau N, et al. Combinación de terapia de comportamento con fluvoxamina en comparación con terapia de comportamento e placebo. Resultados dun estudo multicéntrico. British Journal of Psychiatry. 1998; (Suplemento 35): 71 – 8. [PubMed]
123. Neziroglu F, Henricksen J, JA Yaryura-Tobias. Psicoterapia do espectro e do trastorno obsesivo-compulsivo: feitos e avances establecidos, 1995 – 2005. Clínicas psiquiátricas de América do Norte. 2006; 29 (2): 585 – 604. [PubMed]
124. Battersby M. O servizo de terapia de xogo en todo o sur de Australia australiana: exposición como modelo de terapia. Alberta Gaming Research Institute Conference; Abril 8 – 10, 2010; Banff, Alberta.
125. Oakes J, Battersby MW, Pols RG, Cromarty P. Terapia de exposición para o xogo con problemas a través da videoconferencia: un informe de caso. Journal of Gambling Studies. 2008; 24 (1): 107 – 18. [PubMed]
126. Grant JE, Donahue CB, Odlaug BL, Kim SW, Miller MJ, Petry NM. Desensibilización imaxinal e entrevistas motivacionais para o xogo patolóxico: ensaio controlado aleatorio. British Journal of Psychiatry. 2009 Sep; 195 (3): 266 – 7. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
127. Echeburua E, Baez C, Fernandez-Montalvo J. Eficacia comparativa de tres modalidades terapéuticas no tratamento psicolóxico do xogo patolóxico: resultado a longo prazo. Psicoterapia de comportamento e cognición. 1996; 24: 51-72.
128. Fineberg NA, Saxena S, Zohar J, Craig KJ. Trastorno obsesivo-compulsivo: problemas de fronteira. Espectros CNS. 2007; 12 (5): 359 – 75. [PubMed]
129. Fineberg NA, Potenza MN, Chamberlain SR, Berlin HA, Menzies L, Bechara A, Sahakian BJ, Robbins TW, Bullmore ET, Hollander E. Probando comportamentos compulsivos e impulsivos, desde modelos animais ata endofenotipos: Unha revisión narrativa. Neuropsicofarmacoloxía. 2010; 35: 591-604. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
130. Gottesman II, Gould TD. O concepto de endofenotipo na psiquiatría: etimoloxía e intencións estratéxicas. Am J Psychiatry. 2003; 160: 636-45. [PubMed]
131. Voon V, Sohr M, Lang AE, Potenza MN, Siderowf AD, Whetteckey J, Weintraub D, Wunderlich GR, Stacy M. Trastornos do control de impulsos na enfermidade de Parkinson: un estudo multicéntrico de control de casos. Anais de Neuroloxía. 2011; 69: 1-11. [PubMed]
132. Milosevic A, Ledgerwood DM. Subtipo de xogo patolóxico: Unha revisión completa. Revisión de psicoloxía clínica. 2010; 30: 988-998. [PubMed]
133. Ledgerwood DM, Petry NM. Subtipos de xogadores patolóxicos baseados en impulsividade, depresión e ansiedade. Psicoloxía das condutas adictivas. 2010; 24: 680-688. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
134. Meda SA, Stevens MC, Potenza MN, Pittman B, Gueorguieva R, Andrews MM, Thomas AD, Muska C, Hylton JL, Pearlson GD. Investigar os constructos de comportamento e autoinforme de dominios de impulsividade mediante a análise de compoñentes principais. Behav Pharmacol. 2009; 20: 390-9. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
135. Whiteside SP, Lynam DR, Miller JD, Reynolds SK. Validación da escala de comportamento impulsivo da UPPS: un modelo de impulsividade de catro factores. Eur J Pers. 19: 559 – 74.