Adicción. 2012 Oct; 107 (10): 1726-34. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2011.03546.x. Epub 2011 Oct 10.
el-Guebaly N1, Mudry T, Zohar J, Tavares H, Potenza MN.
Abstracto
OBXECTIVOS:
Para describir, no contexto do DSM-V, como está a xurdir o foco na adicción e a compulsión na consideración do xogo patolóxico (PG).
MÉTODOS:
Unha revisión sistemática da evidencia para a re-clasificación proposta de PG como adicción.
RESULTADOS:
Os achados inclúen: (i) modelos fenomenolóxicos de adicción que resaltan un cambio motivacional da impulsividade á compulsividade asociado a unha síndrome de abstinencia prolongada e a difuminación da dicotomía ego-sintónica / ego-distónica; (ii) contribucións de neurotransmisores comúns (dopamina, serotonina) a PG e trastornos do consumo de substancias (SUD); (iii) apoio á neuroimaxe para neurocircuítas compartidas entre adiccións "comportamentais" e substancias e diferenzas entre o trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), os trastornos do control de impulsos (TIC) e os SUD; (iv) descubrimentos xenéticos máis relacionados cos constructos endofenotípicos como a compulsividade e a impulsividade que cos trastornos psiquiátricos; (v) medidas psicolóxicas como a evitación de danos que identifica unha asociación máis estreita entre SUD e PG que co TOC; (vi) datos de ensaios comunitarios e farmacoterapéuticos que apoian unha asociación máis estreita entre SUD e PG que co TOC. As terapias de comportamento adaptadas, como a terapia de exposición, parecen aplicables a TOC, PG ou SUD, o que suxire algúns aspectos comúns entre os trastornos.
CONCLUSIÓNS:
PG comparte máis semellanzas cos SUD que co TOC. Do mesmo xeito que a investigación de impulsividade, os estudos de compulsividade teñen ideas prometedores sobre o curso, o diagnóstico diferencial e o tratamento de PG, SUD e TOC.
introdución
Existe un debate sobre a idoneidade de considerar o xogo patológico (PG) como un control de impulsos, un espectro obsesivo-compulsivo ou un trastorno adictivo (1;2) como se observan características de impulsividade, compulsividade e adicción en PG (3). Este debate é oportuno como o Manual Diagnóstico e Estatístico de Trastornos Mentais
(DSM-5) desenvolve4;5). Os cambios propostos inclúen a reclasificación de PG desde a categoría de Trastornos de Control de Impulsos (ICDs) a un de "Adicción e Trastornos Relacionados" (1) e trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) da categoría de trastorno de ansiedade a un dos trastornos do espectro obsesivo-compulsivo (OCSD)6), onde se puideron incluír ICDs caracterizadas por compras excesivas, uso de internet ou comportamento sexual7). A partir destes cambios propostos céntrase cada vez máis na adicción e na compulsión na consideración dos CID dentro da nova nomenclatura. Aquí examinamos a posible superposición de compulsividade e adicción en relación con PG, trastornos do uso de substancias e TOC ao longo de liñas fenomenolóxicas e neurobiolóxicas, e discutir as implicacións do tratamento.
Comunidades entre definicións e criterios
Unha característica da dependencia de substancias no DSM-IV-TR é que "o uso continúa malia o coñecemento de ter un problema físico ou psicolóxico persistente ou recorrente"8). O termo adicción evita a confusión relacionada con formas non dependentes de dependencia (por exemplo, como se observa en persoas que toman antagonistas beta-adrenérxicos para a hipertensión). Con compoñentes relacionados coa diminución do autocontrol e desexo9), a adicción implica o uso compulsivo de drogas a pesar das consecuencias adversas (10), o que suxire que os vicios non se limitan ao uso de drogas (11;12). Semellante ás drogodependencias, PG pode incluír esforzos repetidos sen éxito para controlar, cortar ou deter o xogo; sentirse inquedo ou irritable ao tentar reducir ou deter o xogo; e diminuída a capacidade de resistir un impulso a apostar a pesar das consecuencias graves ou adversas dos comportamentos do xogo (8).
A compulsividade no TOC implica a realización de actos repetitivos desagradables dunha forma habitual para evitar consecuencias negativas percibidas, o que leva a un deterioro funcional (13;14;15). A perspectiva da psicopatoloxía tradicional asocia comportamentos compulsivos a obsesións, cognicións que se caracterizan por dúbidas sobre as propias percepcións e comportamentos, dúbidas, sentimentos de incompletude e sobreestimación do risco. Proponse que estas características teñen as súas raíces na personalidade, o chamado trazo anankástico. A natureza perenne do trazo respondería á necesidade recorrente de repetir comportamentos específicos para domesticar unha inquedanza subjetiva eterna, delineando así unha construción de compulsividade (16). Os paralelos na fenomenoloxía relacionados co TOC, os ICD e as adiccións ás substancias poden implicar a participación en comportamentos aparentemente compulsivos para previr ou reducir a angustia (8), ansiedade ou estrés antes da participación nos comportamentos e alivio durante e despois do desempeño dos comportamentos (9).
Aspectos fenomenolóxicos da compulsividade
a. ¿Hai un cambio motivacional?
Varios modelos de adicción conceptualizan unha progresión da impulsividade á compulsividade, pasando das motivacións iniciais de reforzo positivo a posteriores mecanismos de reforzo e automatización negativos (9;17-21). Pode producirse unha síndrome de abstinencia prolongada, xerando aspectos de motivación da dependencia, a través de estados emocionais negativos (por exemplo, disforia, ansiedade, irritabilidade) cando se evita o acceso á droga ou o comportamento adictivo. Este estado afectivo negativo pode contribuír á compulsividade mediante reforzo negativo (9;20;22).
b. Que distinción é a dicotomía ego-sintética / ego-distónica?
Aínda que pode haber características compulsivas semellantes en PG, TOC e dependencia de substancias, tamén hai diferenzas. As dependencias da sustancia e do comportamento como a PG descríbense como ego-sintónicas, o que significa que moitas veces son precedidas por sentimentos de "pracer, gratificación ou alivio no momento de cometer o acto" (8). No TOC, os comportamentos compulsivos son frecuentemente completados para suprimir ou neutralizar pensamentos e reducir a tensión e a ansiedade relacionados coas obsesións (8). Estas compulsións son normalmente consideradas de natureza ego-distónica. Así, as motivacións subxacentes aos comportamentos compulsivos nas dependencias e TOC poden diferir. Non obstante, os comportamentos adictivos poden volverse menos sintonicos do ego e máis distonios do ego ao longo do tempo, xa que o comportamento ou os efectos da substancia vólvese menos agradable e máis habitual ou compulsivo (9;20;22-24). Do mesmo xeito, a referencia ás compulsións no TOC como "desagradable" integral pode non ser sempre o caso, como no TOC infantil, ou o alivio que poden obter os individuos despois de "limpalo xusto" ou a satisfacción asociada ao arranxar a "misión"25).
c. Tolerancia e retirada
A aparición de tolerancia pode ser outra semellanza entre a adicción á substancia, PG e TOC, cun impulso para aumentar a intensidade do comportamento repetitivo no tempo (26;27). Un desexo ou desexo de absterse dos comportamentos pode ter semellanza cos desexos durante a retirada de drogas en adiccións a substancias1). A transición do uso de drogas á adicción tamén se considerou con respecto á neuroplasticidade, onde coa exposición repetida a drogas de abuso un estado de interese prometedor "querendo", vinculado ao uso compulsivo, substitúe unha resposta de "gusto" ou hedónica (28).
Bases neurobiolóxicas da compulsividade
a. Neurotransmisores
Os sistemas neurotransmisores múltiples contribúen á adicción ás substancias e á PG, moitas das cales están implicadas no TOC; con todo, os datos suxiren diferenzas na natureza da implicación destes sistemas en PG e TOC (23).
A serotonina (5-HT) contribúe á inhibición do comportamento e á dopamina (DA) á aprendizaxe, á motivación e á importancia dos estímulos, incluídas as recompensas (29). Desafíos farmacolóxicos dos sistemas 5-HT e dopamina30-34) suxiren diferenzas na natureza da implicación destes sistemas en TOC en comparación con PG e SUD. Seguindo un reto cun agonista serotoninérgico como meta-clorofenil piperazina (m-CPP), os pacientes con TOC denuncian unha exacerbación dos síntomas OC.33). As persoas con PG son máis propensas a denunciar unha resposta eufórica ou "alta" ao CP-M, similar ás respostas observadas nos suxeitos dependentes de alcohol.31).
b. Neurocircuíto
As datos de neuroimagen soportan un neurocircuíto compartido de vicios de comportamento e substancias que aparece implicado de xeito diferente no TOC20). O circuíto frontostriatal contribúe á elección impulsiva na adicción ás substancias18) e PG (35;36). A disfunción dos circuítos estriato-tálamo-cortical, implicados en comportamentos perseverantes, pode explicar o uso de drogas compulsivas na dependencia37).
Os circuítos frontal-estriaxicos están implicados en TOC, CIE na enfermidade de Parkinson (PD) e comportamentos que buscan a cocaína.38). Nun modelo (38), un sistema prefrontal ventral relacionado con factores emotivos interactúa cun sistema executivo executivo dianteiro prefrontal. Nos ICD en PD, pode existir un desequilibrio entre os sistemas cortical límbico e motor, en parte relacionado coa patoloxía da PD e / ou as terapias de substitución DA utilizadas para tratar o trastorno.39). En drogadicción, un desequilibrio dos sistemas ventral e motor pode ser flexible no tempo, pasando da implicación do circuíto ventral ao dorsal40-42).
As ansias en sustancias e vicios de comportamento asociáronse coa diminución da activación estriatal ventral (43), similar aos descubrimentos durante o procesamento da recompensa ou o xogo simulado en PG e alcoholismo44;45). A participación nas tarefas de xogo pode provocar unha maior liberación de DA no estriado ventral en individuos con PD e PG que en individuos con PD só.46), unha resposta semellante á provocada por drogas ou sinais asociadas a drogas en persoas adictas a drogas (47) ou en súbditos de PD que levan medicamentos de substitución DA48). Observouse un aumento da activación dos circuítos frontostriatales tras a exposición ao TOC (TOC)49), mentres que a activación diminuída foi observada en PG (50), resaltando a necesidade de investigacións simultáneas de sujetos PG, TOC, dependencia e control da droga (23).
Koob e Volkow (9) argumentan que a impulsividade domina as primeiras fases da adicción e a impulsividade combinada coa compulsividade domina as fases posteriores. Propóñense tres etapas do ciclo de dependencia: 'borracho / intoxicación', 'retirada / afectación negativa' e 'preocupación / anticipación' (ansia). No seu modelo, a área tegmental ventral e o estriado ventral contribúen substancialmente á fase de compulsión / intoxicación, a amígdala estendida (incluíndo rexións de amígdala, stria terminalis e núcleo accumbens) contribúe substancialmente á fase de retirada / afectación negativa e á preocupación / anticipación A etapa implica unha rede amplamente distribuída que inclúe o córtex orbitofrontal - o estriado dorsal, o córtex prefrontal, a amígdala basolateral e o hipocampo. O insula contribúe ao desexo, o xiro cingulado, a cortiza dorsolateral prefrontal e as corticias frontales inferiores a un control inhibitorio pobre, e unha síndrome de abstinencia prolongada cun estado negativo afecta a compulsividade (9;22).
A consideración da retirada prolongada en PG xúlgase xa que se informou da retirada psicolóxica en PG (1;51). Ademais, o xogo en resposta á desregulación emocional (24) e facer fronte ao estrés citáronse como precedentes de participar en PG (52). Do mesmo xeito, a toma de drogas en drogodependencias e comportamentos compulsivos no TOC pode realizarse para reducir a angustia (8).
Lubman et al. (53) cautela, que aínda que hai semellanzas en trazos clínicos e déficits de comportamento asociados co control inhibitorio na dependencia e no TOC, a actividade funcional nas rexións inhibidoras é marcadamente diferente, reflectindo diferenzas nos procesos cognitivos principais que son relevantes para cada trastorno (53-56). Unha subactividade do sistema inhibitorio na adicción pode estar asociada a un respecto futuro limitado e á diminución da capacidade de resistir o comportamento relacionado coa droga, mentres que no TOC o sistema pode estar activo, quizais porque os individuos están moi preocupados polas consecuencias futuras. (53).
c. Vulnerabilidade xenética e endofenotipos
Os estudos de xenes candidatos a PG indican ligazóns a SUD e un control inhibitorio deficiente.23). Algúns estudos, pero non outros, implicaron o polimorfismo Taq-A1 do xene que codifica o receptor DA D2 (57-59). As variantes do xene transportador 5HT foron implicadas en TOC e PG, pero a natureza das asociacións difiere (23), co alelo longo atopado en asociación co TOC e co alelo curto atopado en asociación con PG (60;61).
En apoio ás OCSDs, unha análise de cluster realizada en pacientes con TOC identificou clusters separados 3 (62). Os grupos foron denominados: deficiencia de recompensa (incluíndo a tricotilomania, o trastorno de Tourette, o xogo patolóxico e o trastorno hipersexual); impulsividade (incluíndo compras compulsivas, cleptomanía, trastornos da alimentación, autolesión e trastorno explosivo intermitente); e somáticos (incluíndo trastorno dismorfico do corpo e hipocondría). Non se asociaron ningunha variante xenética particular estudada. As futuras investigacións xenéticas deberían considerar as dimensións do comportamento (compulsividade e impulsividade) e endofenotipos (63). Os endofenotipos teñen o potencial de medir marcadores de trazos obxectivos que son máis simples de avaliar que enfermidades comportamentais fenotípicas complexas ou poden representar construcións máis aliñadas cos fundamentos biolóxicos de trastornos psiquiátricos (64). Debido a que a investigación do endofenotipo en psiquiatría é relativamente nova, hai datos limitados dispoñibles (65).
Identificouse unha activación anormalmente reducida de varias rexións corticales, incluída a cortiza orbitofrontal durante a aprendizaxe de reversión en pacientes con TOC e os seus parentes próximos clínicos non afectados. Nun estudo que avalía os procesos de control inhibitorio, os probands TOC e os parentes de primeiro grao non afectados mostraron flexibilidade cognitiva (cambio de conxunto extradimensional) e impulsividade motora (tempos de reacción de sinal de parada). Estes déficits poden representar endofenotipos para TOC e condicións relacionadas65;66).
Nun paradigma de inhibición motora (a tarefa de sinal de parada - SST), tanto os pacientes con TOC como os seus familiares de primeiro grao non afectados presentaban un control inhibitorio motor deteriorado, indexado por unha latencia prolongada do tempo de reacción do sinal de parada (SSRT), e unha latencia máis longa asociouse tanto coa diminución do volume de materia gris na córtex orbitofrontal como na córtex frontal inferior dereita (áreas convencionalmente asociadas á activación do TOC e SST, respectivamente) e aumento do volume de materia gris nas áreas do estriado, cingulado e parietal (67). Estes resultados argumentan para o primeiro endofenotipo de resonancia magnética media que media o risco relacionado coa impulsividade relacionado co TOC. Os datos suxiren que tal endofenotipo tamén pode ser relevante para PG e SUDs (24).
Dimensións complementarias da compulsividade
a. Medidas psicolóxicas
Os individuos con TOC obteñen un alto valor nas medidas de evitar os danos (68;68), mentres que aqueles con PG achegan máis de cerca aos SUD que obteñen altas medidas de impulsividade e busca de novidades.20;50;69). Non obstante, algúns individuos con TOC mostran niveis elevados de impulsividade cognitiva (70), e os individuos con PG ou TOC demostraron altos niveis de impulsividade e evitación de danos, o que suxire unha complexa relación entre impulsividade e compulsividade (23;71). Dentro de OCSD, Hollander e Wong (72) propuxo un eixe organizador (o espectro impulsivo-compulsivo) no que os trastornos psiquiátricos atópanse ao longo dun espectro con TOC no trastorno de personalidade extremo e antisocial no extremo impulsivo. Non obstante, a coincidencia de impulsividade e compulsividade en varios trastornos adictivos desafía a este modelo unidimensional. Un estudo de PG e TOC71) propuxo desenvolver o espectro impulsivo-compulsivo en dúas dimensións ortogonais, producindo tres dominios psicopatolóxicos: predominantemente impulsivos, predominantemente compulsivos (TOC) e impulsivos-compulsivos (PG).
A toma de decisións é relevante para PG, TOC e SUD.23). Atopáronse diferenzas similares na toma de decisións que reflicten unha tendencia a facer opcións desventajosas durante o rendemento das tarefas de xogo entre os suxeitos controladores e os que teñen PG (73), TOC (74), e SUD (75). Non obstante, outros estudos atoparon que a toma de decisións está intacta no TOC a pesar do deterioro doutras tarefas (76;77). A falta de converxencia destes descubrimentos pode reflectir a heteroxeneidade do TOC e é necesario investigar máis sobre a compulsividade e a toma de decisións.
b. Trastornos co-producidos
As mostras clínicas e comunitarias indican que o PG co-ocorre con múltiples trastornos do eixo I e II, con asociacións particularmente fortes cos SUD (78-81). Desafortunadamente, non se obtiveron de xeito consistente as avaliacións diagnósticas do TOC. No estudo da Área de captación epidemiolóxica de St. Louis (ECA), mentres que se observaron relacións de probabilidade elevadas (OR) entre o xogo patolóxico problemático e os SUD, observouse un OR non elevado de 0.6 entre o xogo patológico problemático e o TOC82).
Aínda que PG e TOC poden non ter unha conexión forte, comparten comorbilidades. Na replicación do estudo da comorbilidade nacional, un submuestra de enquisados de 2073 foi valorada para o TOC83). Máis dun cuarto dos entrevistados informaron de ter obsesións ou compulsións de por vida, pero só pequenas proporcións dos enquisados cumpriron os criterios do DSM-IV para a vida (2.3%) ou 12-month (1.2%) TOC. O TOC asociouse cunha comorbilidade substancial, coas asociacións máis fortes con trastornos de internalización (ansiedade e estado de ánimo) e probabilidades elevadas para ICDs e SUDs. Xuntos, estes descubrimentos suxiren a necesidade de medidas de TOC, PG e outras dependencias de substancias e comportamentos nas enquisas de poboación e unha maior investigación das súas relacións.
Resposta ao tratamento
a. Farmacoterapias
Aínda que non se indica formalmente ningunha droga para a PG, investigáronse tres clases principais: antagonistas de opioides, estabilizadores do humor e inhibidores da recaptura da serotonina (SRI) (84;85). Os antagonistas dos opioides como a naltrexona reducen a frecuencia de bebida e as posibilidades de recaída ao consumo intensivo de alcohol86;87). Os antagonistas dos opiáceos tamén aparecen eficaces no tratamento de PG (1;88-90). Como a resposta ao tratamento antagonista de opiáceos parece particularmente robusta entre os individuos con antecedentes familiares de alcoholismo91), suxírese un endofenotipo relacionado coa dependencia do tratamento, quizais relacionado co desexo ou o desexo.
As semellanzas relacionadas co tratamento entre PG e SUD se contraen cos descubrimentos do TOC. A naltrexona non inflúe na gravidade do TOC92) e pode agravar os síntomas (93;94). Os estabilizadores de ánimo como o litio poden ser útiles no tratamento da PG (95-97) pero non OCD (98). Os fármacos antipsicóticos que antagonizan os receptores DA D2 (haloperidol, risperidona e olanzapina) mostraron eficacia como axentes de aumento no TOC.99), pero demostraron resultados negativos en ensaios controlados con placebo en PG (100-102) e aumentar as motivacións para xogar en PG (103).
Os SRI están indicados para o tratamento do TOC99) pero tivo resultados mixtos para PG e SUD (23). Algúns ensaios de control aleatorios atoparon que a fluvoxamina e a paroxetina son superiores ao placebo no tratamento de PG (104;105), e outros non o teñen (106;107). Os efectos diferenciales da farmacoterapia en PG suxiren que se están dirixidos a trastornos co-producidos, como a ansiedade (108), cando se trata de PG (79;109), e observáronse diminucións simultáneas en ambos os dominios PG e co-producidos96;108).
Un estudo dobre cego, controlado con placebo e contrapesado dun estimulante atípico (modafinilo) en PG suxeriu dous subgrupos (103). Os suxeitos con alta impulsividade mostraron unha diminución na motivación para xogar, tomar decisións arriscadas, impulsividade e respostas aos estímulos léxicos relacionados co xogo. Aqueles con baixa impulsividade mostraron maiores puntuacións en todas estas medidas, o que suxire un efecto bidireccional do modafinil que diferencia entre os individuos de alta e baixa impulsividade con PG. Este descubrimento suxire heterogeneidade en PG, o que podería explicar resultados aparentemente contraditorios nos ensaios clínicos. Outros datos suxiren que a impulsividade pode representar un importante tratamento en PG (110;111). Os datos emerxentes tamén suxiren papeis para as terapias glutamatérxicas no tratamento de TOC, PG e SUD.99;112;113), posiblemente a través de medidas relacionadas coa compulsividade (por exemplo, a inflexibilidade cognitiva) (114), aínda que os resultados deben interpretarse con cautela.
b. Intervencións de comportamento
As terapias de comportamento eficaces no tratamento de SUDs tamén poden ser útiles para a PG e TOC.115;116). As terapias de comportamento e motivación, incluída a entrevista de motivación (MI) e a terapia de comportamento cognitivo (TCC) demostraron ser eficaces no tratamento de SUD e PG (incluíndo a TFM).85;117-120). A asistencia a Gamblers Anonymous (GA), modelada segundo Alcohólicos Anónimos (AA), asociouse a un mellor resultado para as persoas que participan no tratamento profesional do xogo.121). O TOC foi típicamente tratado a través de estratexias de prevención de exposición / resposta (122;123), e teóricamente enfoques de desensibilización imaxinaria similares teñen apoio en PG (124-127).
Síntese e Conclusións
Existe unha superposición significativa entre PG e SUD con compulsividade que representa un endofenotipo potencialmente importante. Aínda que o TOC e as adicciones poden compartir algunhas semellanzas, aparecen neurobiológicamente diferentes, teñen taxas de comorbilidade máis baixas do esperado e difiren con respecto ás respostas aos tratamentos (128). Non obstante, como a impulsividade, a compulsividade como construción endofenotípica é importante para examinar nos futuros estudos de ICDs, SUD e TOC.42;129;130).
En canto ás supostas adiccións comportamentais, PG pode ser o único trastorno con suficientes datos existentes para progresar coa clasificación como adicción (1). As adiccións ao comportamento representan un importante foco de investigación futura. Os vicios de comportamento poden ser similares ou diferentes uns dos outros en niveis fenotípicos e neurobiolóxicos cos datos existentes que suxiren ambos.131). É probable que, como ocorre co TOC e outros trastornos psiquiátricos, cada adicción comportamental representará un trastorno heterogéneo (132;133). Esta heteroxeneidade debe ser recoñecida ao investigar as categorizacións precisas dos trastornos e ao desenvolvemento de estratexias de prevención e tratamento eficaces. Os avances neurobiolóxicos poden axudar a comprender heterogeneidades e orientar o desenvolvemento do tratamento. Os enfoques cognitivos e comportamentais atentos aos clusters de síntomas específicos e recoñecer a evolución sintomática das construcións de impulsividade-compulsividade poden conducir a unha maior eficacia. Os modelos recentes de impulsividade suxiren que a construción non é unidimensional (134;135). É probable que a compulsividade sexa multidimensional, con compoñentes que reflicten o comportamento repetitivo de comportamentos motivados motivacionalmente. A compulsividade, como a impulsividade, pode representar un endofenotipo importante para ICDs, SUD e TOC (42; 129; 130. Como endofenotipo representan construcións intermediarias entre trastornos complexos e xenotipos, poden rastrexar máis de cerca as construcións biolóxicas e ser obxectivos mellorados para a prevención e tratamento. intervencións.
Grazas
Este artigo foi concibido coa axuda dunha bolsa de viaxes financiada polo Alberta Gaming Research Institute e en parte co apoio de NIH subvencións R01 DA019039, R01 DA020908, RL1 AA017539, RC1 DA028279 e P20 DA027844, o VA VISN1 MIRECC eo Centro Nacional para o xogo responsable e o seu Instituto de Investigación sobre Trastornos do Xogo.
Notas ao pé
Declaración concisa: Examina a implicación da compulsividade nos trastornos do control de impulsos (especialmente o xogo patolóxico), o trastorno obsesivo-compulsivo e as adiccións ás substancias. Aínda que se investigou e descríbese o constructo endofenotípico da impulsividade con respecto a estes trastornos, o de compulsividade foi menos estudado. Discútense implicacións neurobiolóxicas e clínicas.
Declaración de interese:
O doutor Nady el-Guebaly non ten ningún conflito de intereses financeiros para informar respecto ao contido deste manuscrito.
Tanya Mudry non ten ningún conflito de intereses financeiros para informar respecto ao contido deste manuscrito.
O Dr Zohar recibiu financiamento para a investigación e taxas de conversación por parte de Lundbeck, así como as taxas de financiamento e consultoría de Servier.
Tavares recibiu o apoio á investigación de Cristalia, Roche e Sandoz no seu papel de presidente da Asociación Nacional de xogos de patoloxía patóxica e outros trastornos do control de impulsos do Brasil.
O Dr. Potenza recibiu apoio á investigación do Casino Sun de Mohegan, o Centro Nacional de Xogo Responsable eo seu afiliado Instituto de Investigación en Trastornos do Xogo (organizacións financiadas pola industria do xogo); consultou e avisou a Boehringer Ingelheim; consultou e ten intereses financeiros en Somaxon; e Laboratorios forestais, Ortho-McNeil, Oy-Control / Biotie, Glaxo-SmithKline e Psyadon.
Lista de referencia