Evidencias neurocomportamentais para o efecto "Near-Miss" nos xogadores patolóxicos (2010)

J Exp Comportamento anal. 2010 maio; 93 (3): 313 – 328.

doi: 10.1901 / jeab.2010.93-313

PMCID: PMC2861872

Reza Habib Mark R Dixon

Información do autor ► Notas de artigos ► Información sobre dereitos de autor e licenza ►

Este artigo foi citado por outros artigos en PMC.

Abstracto

O propósito deste estudo translacional era dobre: (1) contrastar a actividade comportamental e cerebral entre xogadores patolóxicos e non patolóxicos e (2) examinar as diferenzas en función do resultado do xiro dunha máquina tragamonedas, centrándose predominantemente no " Near-Miss ”: cando dous carretes paran no mesmo símbolo e este símbolo está xusto por encima ou por debaixo da liña de pagamento do terceiro carrete. Vinte e dous participantes (11 non patolóxicos; 11 patolóxicos) completaron o estudo valorando a proximidade de varios resultados das exhibicións de máquinas caza de recreo (vitorias, perdas e case fallos) a unha vitoria. Non se observaron diferenzas de comportamento entre os grupos de participantes, con todo, atopáronse diferenzas na actividade cerebral no cerebro medio esquerdo, preto da substancia negra e da área tegmental ventral (SN / VTA). Os resultados case perdidos rexións cerebrais activadas de xeito único asociadas a vitorias para os xogadores patolóxicos e rexións asociadas a perdas para os xogadores non patolóxicos. Así, os resultados case perdidos nas máquinas tragamonedas poden conter tanto as propiedades funcionais como neurolóxicas das vitorias para os xogadores patolóxicos. Tal enfoque de tradución ao estudo do comportamento do xogo pode considerarse un exemplo que dá vida á conceptualización do fisiólogo do futuro por parte de BF Skinner.

Palabras clave: xogo patolóxico, resonancia magnética, case máquina, tragamonedas, adicción

BF Skinner describiu o xogo como quizais un dos exemplos máis naturalistas de comportamento humano baixo un determinado horario de reforzo (Skinner, 1974). El afirmou: "todos os sistemas de xogo están baseados en programas de reforzo de proporción variable, aínda que os seus efectos adoitan atribuírse aos sentimentos" (p. 60). No que se refire á máquina tragamonedas, o aparello aseméllase a unha cámara operante sinxela, xa que consta dunha única panca (o brazo da máquina tragamonedas), unha tolva de reforzo (a bandexa de moedas) e unha serie de estímulos visuais (as bobinas e pantallas da ranura) ) que acompañan a entrega de reforzo. Este último compoñente, a exhibición de carrete de rañuras, é a miúdo mal interpretado polo xogador, con todo, como un estímulo discriminatorio que proporciona información sobre a entrega do próximo reforzo. Skinner observou este equívoco por parte do xogador afirmando que cando unha pantalla perdedora semella semellante a unha pantalla gañadora pode producirse un efecto de reforzo, ao tempo que non lle custa nada ao casino a súa entrega (Skinner, 1953).

Nos anos posteriores aos comentarios iniciais de Skinner realizáronse un número crecente de investigacións conceptuais e experimentais sobre o xogo de máquinas tragamonedas desde unha perspectiva de comportamento. Weatherly e Dixon (2007) introduciu unha conceptualización completa do xogo excesivo que incluía variables adicionais máis aló do reforzo programado do dispositivo de xogo. Estes autores observaron que talvez o xogo patolóxico era unha interacción dinámica entre continxencias programadas, comportamento verbal e diversos estímulos contextuais (é dicir, estado financeiro; raza; trastornos psicolóxicos comorbeis). Aínda que é puramente conceptual, este modelo ten coñecido por outros como unha gran utilidade para comprender a complexidade do xogo patolóxico (Catania, 2008; Fantino & Stolarz-Fantino, 2008). Fantino e Stolarz-Fantino tamén desenvolveron un modelo conceptual de xogo patolóxico que se desprende do desconto de consecuencias atrasadas, que foi apoiado por varios investigadores como marco potencial para guiar investigacións empíricas (DeLeon, 2008; Madden, 2008). En resumo, parece que un relato analítico de comportamento contemporáneo do xogo suxire que as continxencias programadas só no dispositivo de xogo non son suficientes para soster o comportamento patolóxico testemuñado ocasionalmente.

Seguen a aparecer datos empíricos que apoian esta afirmación. Cando están expostos a máquinas tragamonedas simultáneas ou simulacións computadoras destes dispositivos, os participantes a miúdo non asignan as súas respostas ás velocidades relativas de reforzo (Temporalmente, en prensa) e, en vez diso, adoitan cambiar a preferencia baseándose en varias instruciónsDixon, 2000), ou como resultado de cambios nas funcións de estímulo que se producen mediante procedementos de adestramento e discriminación en discriminación condicional (Hoon, Dymond, Hackson e Dixon, 2008; Zlomke e Dixon, 2006). Como resultado, parece que a medida que se xeran datos adicionais que mostran cambios no comportamento dos participantes independentemente das continxencias programadas da máquina tragamonedas, Skinner's (1974) A análise de continxencia só ofrece unha resposta parcial a por que xogan as persoas.

Quizais o aspecto máis provocador Skinner's (1953; 1974) a descrición do xogo de máquinas tragamonedas foi a referencia a case gañar. O case gañador, a miúdo denominado "case perdido", foi o foco dunha ampla gama de investigacións realizadas por investigadores de xogos de azar nos últimos 20 anos. Este resultado perdedor prodúcese cando dous carretes dunha máquina tragamonedas amosan o mesmo símbolo e a terceira roda mostra ese símbolo inmediatamente por riba ou por debaixo da liña de recompensa. Nos xogos de habilidade, os fallos case proporcionan información útil para que os xogadores poidan medir o seu rendemento. Non obstante, nos xogos de azar, como as máquinas tragamonedas, os fallos case non proporcionan información útil ao xogador e, nalgúns casos, poden resultar enganosos como cando un xogador interpreta a falta de xogo como un signo positivo da súa falta. estratexia ou cando promove a opinión de que unha vitoria está "á volta da esquina" (Parke e Griffiths, 2004). Comportivamente falando, a case falta pode cumprir unha función discriminatoria que un reforzador estará dispoñible nun futuro próximo. O reforzo supersticioso de tal comportamento (é dicir, a crenza de que se debe unha vitoria) só reforza o suposto control discriminatorio.

As investigacións previas sobre a case a falta demostraron que os reprodutores de máquinas tragamonedas tenden a xogar durante períodos de tempo máis longos se esas máquinas conteñen ocorrencias de frecuencias específicas case perdidas (Kassinove & Schare, 2001; MacLin, Dixon, Daugherty e Small, 2007; Strickland & Grote, 1967). Unha densidade demasiado alta (máis de 40% de todas as perdas) pode debilitar os efectos e unha densidade demasiado baixa (inferior a 20%) pode non producir o efecto (MacLin et al.). As faltas case presuntas teñen o mesmo tipo de efectos condicionantes no comportamento que as vitorias reais (Parke e Griffiths, 2004). Ademais, Dixon e Schreiber (2004) demostraron que os xogadores de máquinas caza de recreo valorarán os fallos case máis preto das vitorias que as perdas tradicionais, e Clark et al. (2009) demostraron que os xogadores cualificaron os fallos case máis aversivos que as perdas tradicionais, pero deron maiores puntuacións de querer seguir xogando despois dun fallo case que unha derrota tradicional. Estes estudos indican que as faltas caseiras non son simplemente outra forma de perda e que o comportamento dos xogadores pode verse alterado e reforzado por faltas caseiras do mesmo xeito que as vitorias.

Aínda que a maioría da nosa comprensión sobre a patoloxía do xogo e o efecto case falto vén de estudos comportamentais, os conductistas, psicólogos cognitivos e neurocientíficos cognitivos recoñeceron cada vez máis que para desenvolver unha comprensión completa do xogo patolóxico e das opcións de tratamento efectivas, é necesario para entender como o cerebro responde a varios tipos de xogos de azar, como as faltas próximas, así como o cerebro dos xogadores patolóxicos que se diferencian do cerebro dos xogadores non patolóxicos mentres que ambos participan no xogo. Con este propósito, os investigadores comezaron a utilizar ferramentas modernas de imaxe cerebral como a tomografía por emisión de positrones (PET) e a resonancia magnética funcional (IRMM) para estudar o xogo patolóxico. Nun estudo temperán, Potenza et al. (2003) comparou a actividade cerebral entre xogadores non patolóxicos e patolóxicos. Os seus resultados revelaron que durante a presentación inicial de pistas de xogo, os xogadores patolóxicos demostraron unha diminución relativa da actividade dentro das áreas cortica, estriatal e talámica en comparación con xogadores non patolóxicos. Reuter et al. (2005) observaron un efecto similar no estriado ventral. Ademais, observaron que a actividade nesta rexión estaba correlacionada negativamente coa gravidade da patoloxía do xogo (é dicir, a medida que a patoloxía aumentou, a actividade diminuíu). Máis recentemente, Clark et al. (2009) examinou os correlatos neuronais da case falta directamente nun grupo de xogadores non patolóxicos. Eles descubriron que en relación a todas as formas de perdas (case-falta e perda completa), os resultados gañadores reclutaron o estriado ventral bilateralmente, a insula anterior bilateralmente, o cingulado rostral anterior, o tálamo e un cúmulo medio do cerebro preto da substantia nigra / ventral. área tegmental. Clark et al. (2009) observou maior actividade en case non perder que as perdas no estriato ventral tanto bilateral como na insula anterior dereita. Xuntos, estes estudos indican que a actividade cerebral como función de diferentes resultados do xogo difire entre os xogadores patolóxicos e os patolóxicos.

O propósito principal deste estudo foi examinar a resposta de comportamento excesiva, así como a actividade cerebral cando os xogadores patolóxicos e non patolóxicos experimentaron gañar, case perderse e perder rotacións nunha tarefa de máquinas tragamonedas computarizada. A día de hoxe, non se realizou ningún estudo publicado utilizando estímulos de xogo que se asemellen moi a unha máquina tragamonedas real (é dicir, tres bobinas de rotación, con símbolos mostrados arriba e debaixo da liña de recompensa). Ademais, ningún estudo até o de agora comparou o efecto case falso na activación cerebral en xogadores patolóxicos e patolóxicos. Na medida en que os xogadores patolóxicos poden experimentar case faltas, xa que máis xogadores gañadores e non patolóxicos experimentan como máis perdidos, hipotetizamos que a actividade cerebral aos case fallos será máis parecida ás perdas en xogadores non patolóxicos pero máis similares ás vitorias. en xogadores patolóxicos. Mediante a combinación de procedementos tradicionais de comportamento coa utilización complementaria da tecnoloxía de resonancia magnética, intentamos obter unha maior análise completa do comportamento do organismo humano cando estivemos expostos a unha tarefa real.

MÉTODO

Participantes, configuración e aparellos

O xogo patolóxico de xogo foi valorado pola pantalla de xogo de South Oaks (SOGS). Once non tratamentos con man dereita saudables que buscan xogadores patolóxicos (Masculino = 10; Idade = 19-26; SOGS> 2) e 11 xogadores sans patolóxicos sans (masculinos = 4; Idade = 19-27; SOGS= 2) recibiu cada unha tarxeta de agasallo de $ 30 para participar no estudo. Tras a descrición completa do estudo aos suxeitos, obtívose o consentimento informado por escrito. O estudo foi aprobado polo Comité de Temas Humanos da Southern Illinois University Carbondale.

O experimento tivo lugar no Centro de imaxes dun hospital de atención integral, Memorial Hospital de Carbondale. Os participantes foron colocados nunha sala de dixitalización que contiña o escáner fMRI, así como varios outros equipos médicos, incluído o equipamento necesario para a presentación de estímulos e a gravación de respostas do suxeito (pantalla LCD compatible con MRI, auriculares pneumáticos e botóns de resposta). O experimentador, técnico e axudantes de posgrao estaban na sala de control contigua.

As exploracións FMRI adquiríronse nun imán Philips Intera 1.5 T cos seguintes parámetros: T2^* EPI de tiro único, TR = 2.5 s, TE = 50 ms, ángulo de xiro = 90 °, FOV = 220 × 220 mm², Matriz de 64 × 64, voxeles de 3.44 × 3.44 × 5.5 mm, franxas axiais de 26 × 5.5 mm, espazo de 0 mm, descartáronse as primeiras oito imaxes. T convencional de alta resolución₁ as imaxes estruturais 3D ponderadas adquiríronse ao final da etapa de imaxe funcional. Os datos analizáronse con SPM 2 implementado en Matlab 6.51 (Mathworks). As imaxes corrixíronse (1) tempo de corte por orde de adquisición, (2) realinearon e corrixiron o movemento á primeira imaxe da sesión, (3) normalizáronse a un modelo común (modelo MNI EPI), (4) reslicado a 2 × 2 × Voxeles de 2 mm e (5) alisados espacialmente cun filtro gaussiano de 10 mm. Aplicouse un filtro paso alto de 128 s a cada serie temporal para eliminar o ruído de baixa frecuencia. Os contrastes estatísticos dun só tema foron creados usando o modelo lineal xeral (GLM). As condicións de interese (vitorias, case fallos, perdas) para os xogadores non patolóxicos e patolóxicos modeláronse utilizando unha función de resposta hemodinámica canónica. As comparacións de grupos creáronse utilizando un modelo de efectos aleatorios. Limitáronse os contrastes p <0.001 sen corrixir para comparacións múltiples. As coordenadas preséntanse no Talairach e Tournoux (1988) sistema de coordenadas.

Procedementos prescanning

Antes do escaneo todos os participantes completaron unha serie de consentimentos informados e cuestionarios demográficos que avaliaron a saúde xeral, a historia médica, psicolóxica e neurolóxica, así como o consumo recente de substancias, a man dominante e a presenza de contraindicacións de resonancia magnética. A todos os participantes pedíuselles que retirasen dos seus corpos calquera obxecto metálico (xoias, etc.) e dirixidos a unha sala de 9 m por 7.5 m que contiña o escáner fMRI. Os seguintes participantes recibiron instrucións de que se deitasen nunha mesa de 2.5 metros e o técnico que os introduciu no escáner. Os participantes viron estímulos nunha pantalla LCD compatible con resonancia magnética de 18 cm (diagonal) a través dun espello unido ao interior da bobina da cabeza a unha distancia de aproximadamente 15 cm. A man dereita de cada participante fixouse nun pad de resposta compatible con resonancia magnética composto por cinco teclas que debían ser presionadas polos dedos correspondentes en varios puntos durante a actividade de dixitalización. Os participantes leron as seguintes instrucións antes do comezo de cada exploración: "Valora o cerca de gañar unha sensación de que a pantalla actual da máquina tragamonedas está nunha escala de 1 (nada) a 5 (unha vitoria) co polgar 1 e o teu rosa un 5. "

Procedementos de dixitalización

Os xogadores patolóxicos e non patolóxicos foron escaneados mentres visualizaban as rodas dunha máquina tragamonedas computarizada. As rodas da máquina tragamonedas xiraron durante 1.5 s, parando (durante 2.5 s) nun dos tres resultados igualmente probables: (1) gañar (tres símbolos idénticos na liña de recompensa), (2) case fallar (dous idénticos) símbolos na liña de retribución co terceiro símbolo coincidente por riba ou por debaixo da liña de retribución) e (3) perda (tres símbolos diferentes na liña de retribución; Imaxe 1a). A tarefa informatizada da máquina tragamonedas programouse no software E-Prime 1.0 (Psychology Software Tools, Pittsburgh, PA). Cada xiro consistía nunha secuencia de imaxes estáticas presentadas en rápida sucesión para dar a ilusión de movemento. As primeiras sete imaxes amosáronse durante 30 ms, as dúas seguintes durante 45 ms, as catro seguintes durante 50 ms, as catro seguintes durante 100 ms e as tres últimas durante 200 ms. Esta taxa de presentación deu a ilusión de xirar as rodas das máquinas tragamonedas, diminuíndo gradualmente e acabando parando nun resultado. Esta imaxe permaneceu na pantalla durante 2.5 segundos e os participantes, neste momento, debían indicar o "preto" dunha vitoria que sentían que o resultado estaba usando unha escala de cinco puntos.

(a) Mostra de estímulos presentados aos suxeitos durante cada proba. O estímulo superior representa un resultado gañador; o estímulo medio describe un resultado case ausente; o estímulo inferior representa un resultado perdedor. (b) Media proximidade cunha resposta "gañadora" ...

Adquiríronse un total de cinco carreiras funcionais. Cada percorrido durou 5 min e 20 s, sendo necesarios os primeiros 20 s para a estabilización do campo magnético. Descartáronse as imaxes desta parte. Durante cada carreira, os participantes viron 20 resultados gañadores, 20 resultados case perdidos e 20 resultados perdidos, presentados nunha orde aleatoria.

RESULTADOS

Efectos do comportamento

Na tarefa comportamental, os suxeitos foron obrigados a indicar, a escala 1-a-5, o "cercano" a unha vitoria de cada tipo de resultado de rotación. Tanto os xogadores patolóxicos como os non patolóxicos clasificaron os resultados case perdidos como significativamente "máis próximos" (é dicir, máis gañadores) que os resultados de perdas (F (2, 32) = 191.6, p <0.001; Imaxe 1b). Ningún outro comportamento alcanzou importancia. Así, ambos grupos demostraron igualmente o que se informou anteriormente na literatura como un efecto "case perdido".

Diferenzas na actividade cerebral entre xogadores patolóxicos e patolóxicos

Primeiro examinamos as diferenzas na actividade cerebral entre xogadores patolóxicos e non patolóxicos, independentemente do resultado das máquinas tragamonedas. Para logralo, contrastamos a actividade BOLD (dependente do nivel de oxixenación sanguínea) entre xogadores patolóxicos e non patolóxicos en media dos tres resultados das máquinas tragamonedas. Este contraste revelou unha maior actividade na rexión do cerebro medio izquierdo (xyz) = −12 −20 −6; Z = 3.23; k = 6) para non patolóxicos en comparación con xogadores patolóxicos (Imaxe 2a). Esta actividade estaba nas inmediacións da substantia nigra e da área tegmental ventral. Debido a que as neuronas da substancia nigra e da zona tegmental ventral proxéctanse principalmente ao núcleo accumbens no estriat ventral (Robbins e Everitt, 1999) A continuación examinamos se a actividade neste centro do cerebro esquerdo se correlacionou coa actividade no estriat ventral. Usando a actividade no cerebro esquerdo como covariada, realizamos unha análise de regresión de todo o cerebro que revelou que a actividade no estriato ventral dereito se correlacionou positivamente (r = .95) con actividade no cerebro esquerdo en xogadores patolóxicos pero non patolóxicos (Imaxe 2b). Outras rexións que se correlacionaron co sitio do cerebro esquerdo en xogadores patolóxicos incluían o xiro frontal inferior dereito e o xiro temporal medio dereito. Aínda que ningunha rexión do estriato ventral se correlacionou coa actividade do cerebro esquerdo en xogadores non patolóxicos, moitos outros sitios fixérono. Estes incluíron o xiro frontal medial, o xiro temporal temporal bilateral, o xiro lingual, o xiro frontal medio bilateral, o xiro frontal superior esquerdo e a insula esquerda (para a lista completa das coordenadas, véxase Táboa 1).

(a) A actividade no cerebro medio, representada nunha franxa RMN coronal, é maior para os xogadores patolóxicos normais. O gráfico mostra pesos beta de regresión normalizados de suxeito medio e individual para normal (N = 11) e patolóxicas ...

Coordenadas de correlación positiva significativa coa actividade no cerebro medio en xogadores patolóxicos e non patolóxicos.

Tamén examinamos se a actividade cerebral en xogadores patolóxicos estaba relacionada coa gravidade do xogo patolóxico determinado polos SOGS. Usando SOGS como covariada, en todos os resultados das máquinas tragamonedas, observamos correlacións negativas coa actividade no xiro frontal medio dereito (xyz = 44 36 −14; Z = 3.13; k = 45; r = −.82), xiro frontal medial ventral (xyz = −6 29 −10; Z = 2.85; k = 43; r = −.78), eo tálamo (xyz) = −2 −2 2; Z = 2.99; k = 31; r = −.80; figura 3). Estas correlacións indican que nos xogadores patolóxicos, a medida que aumentou a gravidade do xogo, a actividade nestas rexións diminuíu.

A actividade no xiro frontal medio dereito (a), o xiro frontal medial ventral (b) e o tálamo (c) correlacionan con puntuacións do South Oaks Gambling Survey (SOGS) en xogadores patolóxicos. Ordenada en parcelas de dispersión representa a regresión beta normalizada ...

Efectos xerais das rotacións de gañar, case perder e perder

Adoptamos un enfoque conservador para identificar a activación independente do grupo relacionada cos resultados de ganancias, case faltas e perdas. En lugar de computar o principal efecto de vitorias (vitorias-perdas), case-faltas (case-perda-perdas) e perdas (perdas-vitorias) en ambos grupos, unha análise que pode revelar activacións en gran parte impulsadas por un grupo ou outro. , adoptamos un enfoque de análise de conxuncións (Nichols et al., 2005) identificar redes de vitorias comúns, case perdidas e perdas entre ambos grupos. A análise de conxuncións é máis conservadora que examinar os principais efectos de spin-result porque unha activación necesita superar un limiar estatístico en tanto grupos antes de que se revele no contraste conxuncional. Usando este enfoque, realizamos análises conxunturais para examinar vitorias (vitorias-perdas), case perdidas (case perdas-perdas) e redes de perdas (perdas-vitorias) comúns en xogadores patolóxicos e non patolóxicos.

A análise de conxuntura sobre os resultados de vitoria non revelou ningún voxel significativamente activo, indicando que a rede de rexións activas para gañar xiros en xogadores non patolóxicos estaba totalmente sen coincidencia coa rede activa en xogadores patolóxicos. A análise de conxuncións sobre resultados case errados revelou case o mesmo achado. As únicas excepcións (é dicir, as rexións comúns a xogadores patolóxicos e non patolóxicos) foron observadas nas activacións bilaterais no xiro occipital inferior (esquerda: xyz = −24 −99 −2; Z = 3.45; k = 21; dereita: xyz = 24 −99 −2; Z = 3.64; k = 41). A análise da combinación de resultados de perda revelou unha maior activación común entre os xogadores patolóxicos e non patolóxicos. A rede de perda común consistía en activacións superpuestas no precune bilateral (esquerda: xyz) = −12 −59 56; Z = 4.13; k = 125; dereita: xyz = 18 −63 60; Z = 5.63; k = 406), gyri occipital medio / superior bilateral (esquerda: xyz) = −26 −85 19; Z = 3.84; k = 262; dereita: xyz = 36 −80 30; Z = 4.07; k = 57) e gyri frontal bilateral superior (esquerda: xyz) = −26 6 49; Z = 3.11; k = 54; dereita: xyz = 30 8 56; Z = 3.67; k = 102).

Efectos únicos de gañar, estar preto e perder as voltas nos xogadores patolóxicos e non patolóxicos

Despois de identificar activacións comúns (ou non) das ganancias, as perdas e as perdas en xogadores patolóxicos e non patolóxicos, pasamos a examinar a actividade única de gañar, perderse e perder en cada grupo. Para identificar a actividade única e excluír a actividade que era común a ambos grupos, excluímos as rexións activas nun grupo ao analizar o mesmo contraste no outro grupo. Por exemplo, para identificar a actividade asociada a gañar espíns (vitorias-perdas) exclusivas para os xogadores patolóxicos, analizamos o contraste das vitorias-perdas nos xogadores non patóxenos e despois excluímos as rexións activas deste contraste ao examinar as vitorias-perdas nos xogadores patolóxicos. . Deste xeito, calquera actividade no contraste de vitorias-perdas no grupo patolóxico sería única para ese grupo. Este procedemento, denominado enmascaramento exclusivo, levouse a cabo para todas as análises específicas de resultados para identificar unha actividade única para cada grupo. O contraste utilizado para a máscara exclusiva foi limitado p <0.05 sen corrixir para comparacións múltiples. Debido a que o contraste de máscara úsase para identificar rexións para excluír dunha análise, este limiar serve para excluír liberalmente as rexións que poden estar activas en cada grupo, garantindo así que as rexións identificadas polo contraste son exclusivas de cada grupo.

Para os triunfos (vitorias-perdas), os xogadores non patolóxicos activaron de forma exclusiva o xiro temporal superior dereito mentres que os xogadores patolóxicos activaron unha rede estendida de rexións, incluíndo o xiro temporal medio bilateral, o lóbulo parietal inferior esquerdo, o xiro cingulado, o cuneus bilateral, o xiro postcentral esquerdo uncus esténdese á amígdala bilateralmente, cerebelo bilateral, tronco cerebral esquerdo e xiro frontal inferior dereito (ver Táboa 2; figura 4 fila superior). En caso de perdas próximas, os xogadores non patolóxicos activaron de forma única o lóbulo parietal inferior, mentres que os xogadores patolóxicos activaron de forma única o xiro occipital inferior dereito, o que se estende cara á amígdala, o cerebro medio e o cerebelo (ver Táboa 3; figura 4 liña media). Para perdas (perdas-vitorias), os xogadores non patolóxicos activaron de xeito exclusivo unha extensa rede de rexións cerebrais que incluía o precuneo no córtex parietal medial, lóbulo parietal inferior bilateral, xiro frontal medio / esquerda, xiro frontal medio bilateral, así como posterior visual posterior áreas incluíndo o xiro fusiforme dereito, xiro occipital medio dereito e xiro occipital inferior esquerdo. Os xogadores patolóxicos só activaron o lóbulo parietal superior (ver Táboa 4; figura 4 fila inferior).

Actividade única para Wins-Losses (fila superior), Near Misses-Losses (liña media) e Losses – Wins (fila inferior) en xogadores non patóxicos (indicados por bordos laranxas) e patolóxicos (indicados polos bordos vermellos). Liña superior: actividade en ...

Coordenadas de activacións únicas específicas para a vitoria (vitorias-perdas) en xogadores patolóxicos e non patolóxicos.

Coordenadas de activacións únicas próximas á falta de perdas (perdas próximas) en xogadores patolóxicos e non patolóxicos.

Coordenadas de activacións únicas específicas de perda (perdas-vitorias) en xogadores patolóxicos e non patolóxicos.

Solapamento entre perdidas próximas e vitorias e perdas en xogadores patolóxicos e non patolóxicos

Ao principio, predicimos que os fallos case amosarían maior solapamento con perdas en xogadores non patolóxicos, pero terían maior solapamento con vitorias no grupo patolóxico. Esta predición implica que os fallos case teñen cualidades semellantes a gañas e perdas. Para identificar as cualidades semellantes ás gañas dos case fallos, contrastamos os case fallos coas perdas (case fallos – perdas). Baixo a suposición de aditividade, este contraste debería revelar unha actividade semellante a gañar ao restar os compoñentes semellantes á perda. Pola contra, para identificar as cualidades similares ás perdas dos fallos case contrastados, contrastamos os fallos case cos triunfos (case fallos – triunfos). Neste contraste, as propiedades semellantes ás ganancias dos fallos case deberían restarse, revelando unha actividade case perdida. Seguindo o enfoque de Clark et al. (2009), cada un destes contrastes enmascarouse coa súa respectiva rede de triunfo (triunfo-triunfo) ou triunfo (triunfo-triunfo) co fin de examinar a superposición con esa rede.

En canto ás cualidades gañadoras das case-misses, na medida en que a nosa hipótese é correcta, deberiamos observar unha maior superposición entre os case-misses e as vitorias no grupo patolóxico que no grupo non patolóxico. De feito, isto é o que observamos. No grupo patolóxico, observouse unha maior actividade para as case-misses que as perdas (enmascaradas polo contraste dos triunfos-perdas) no xiro occipital inferior bilateral (dereita: xyz = 28 −97 −2; Z = 4.77; k = 171; esquerda: xyz = −20 −99 −5; Z = 4.07; k = 126), dereita dereita (34 1 −25; Z = 4.04; k = 267), estrato dorsal bilateral (dereita: xyz) = 6 −2 −2; Z = 3.34; k = 57; esquerda: xyz = −22 −2 −3; Z = 3.17; k = 93), cerebelo (xyz = 0 −45 −13; Z = 3.18; k = 60), xiro temporal medio esquerdo (xyz.) = −60 −43 −6; Z = 3.13; k = 75), e o cerebro medio esquerdo preto da substancia negra (xyz.) = −10 −18 −16; Z = 3.04; k = 27). Este mesmo contraste realizado nos xogadores non patolóxicos revelou só un pico significativo situado no lóbulo occipital dereito (xyz) = 24 −100 −2; Z = 3.64; k = 45; figura 5 fila superior).

A actividade de superposición entre a actividade de Near Miss e a Win (liña superior) e a perda (fila inferior) en xogadores patolóxicos e non patolóxicos. Top Row: os xogadores patolóxicos mostran unha maior superposición entre a actividade de Near Miss e Win que os xogadores non patolóxicos. Inferior ...

A continuación examinamos as calidades semellantes ás perdas en cada grupo. Para estas análises, prediñamos que o solapamento entre as perdas e as perdas sería maior no grupo non patolóxico que o patolóxico. Unha vez máis, os resultados confirmaron a nosa previsión. No grupo patolóxico, observouse unha maior actividade para os case-misses que as vitorias (enmascaradas polo contraste das perdas-gaña) no lóbulo parietal superior bilateralmente (esquerda: xyz) = −32 −60 51; Z = 3.49; k = 181; dereita: xyz = 18 −67 59; Z = 3.30; k = 88), o xiro frontal medio superior bilateralmente (dereita: xyz.) = 30 12 51; Z = 3.25; k =31; esquerda: xyz = −28 12 45; Z = 3.17; k = 49), o precuneo correcto (xyz = 8 −57 −54; Z = 3.17; k = 27) esténdese no lóbulo parietal superior (xyz.) = 30 −54 56; Z = 3.18; k = 12), eo xiro occipital superior dereito (xyz = 38 −80 28; Z = 3.37; k = 38). En contraste, esta mesma comparación realizada no grupo non patolóxico activou unha extensa rede que incluía o lóbulo parietal inferior bilateral (dereita: xyz) = 40 −40 40; Z = 5.42; k = 180; esquerda: xyz = −28 −47 44; Z = 4.81; k = 166), o parietal medial / precuneus (xyz = −5 −68 49; Z = 5.42; k = 293), inferior esquerdo (xyz.) = −48 46 −6; Z = 4.81; k = 141), medio bilateral (dereita: xyz.) = 34 18 47; Z = 4.73; k = 569; xyz = 44 38 20; Z = 3.66; k = 217; esquerda: xyz = −32 16 54; Z = 3.92; k = 301; xyz = −48 30 26; Z = 4.54; k = 345), e medial superior (xyz.) = −4 22 49; Z = 4.63; k = 605) giro frontal, cerebelo bilateral (dereita: xyz.) = 30 −63 −24; Z = 4.10; k = 202; xyz = 4 −77 −16; Z = 3.75; k = 136; esquerda: xyz = −38 −71 −15; Z = 3.25; k = 11), xiro occipital inferior esquerdo (xyz.) = −18 −96 −7; Z = 3.87; k = 17), xiro temporal inferior dereito (xyz = 59 −53 −12; Z = 3.91; k = 86), eo cingulado posterior (xyz.) = 6 −32 20; Z = 3.52; k = 12; figura 5 fila inferior).

Conversa

O obxectivo deste estudo era dobre: (1) para contrastar a actividade do comportamento e do cerebro entre xogadores patolóxicos e non patóxenos, e (2) para examinar as diferenzas en función do resultado da rotación dunha máquina caza de recreo, centrándose específicamente no próximo perda: cando dúas bobinas paran no mesmo símbolo, e ese símbolo está xusto encima ou debaixo da liña de recompensa no terceiro carrete. Estudos anteriores examinaron as diferenzas na actividade neural entre xogadores patolóxicos e non patolóxicos e entre os case-misses e as vitorias e perdasPotenza e col., 2003; Reuter et al., 2005; Clark et al., 2009), con todo, ningún estudo que coñecemos combinou ambos aspectos nun único estudo. Baseado na concepción da perda de case que ten propiedades topográficas e / ou funcionais de vitorias e perdas (ver Dixon, Nastally, Jackson e Habib, na prensa), hipotetizamos que os xogadores patolóxicos probablemente inclinaríanse cara ás propiedades semellantes ao gañar, mentres que os xogadores non patóxicos verían máis facilmente o case que falla para o que realmente é: un resultado perdedor. Aínda que os datos de comportamento non soportaron este descubrimento, é dicir, os xogadores patolóxicos e non patóxicos valoraron case os erros máis próximos ás vitorias, os resultados de fMRI proporcionaron unha visión adicional sobre a interacción única do comportamento e da neurofisioloxía. Os datos de imaxe mostraron unha maior superposición entre os aspectos semellantes ao gañador (perdas case-perdidas) e a rede de vitorias (vitorias-perdas) en xogadores patolóxicos que non patolóxicos. Por outra banda, os aspectos semellantes ás perdas (vitorias case-miss) e as perdas (as perdas-vitorias) mostraron maior coincidencia nos xogadores non patolóxicos que patolóxicos.

Con respecto ás redes específicas de vitorias, perdidas e perdas activas, o noso obxectivo era identificar as rexións que eran comúns a ambos os grupos e rexións que eran únicas para cada grupo. Para as vitorias (vitorias-perdas), o análise de conxunción realizado para identificar rexións comúns entre os dous grupos non revelou ningunha activación significativa que suxire que a rede subxacente ás vitorias foi completamente separada para os xogadores patolóxicos e non patóxicos. En canto ás activacións únicas, identificamos unha rexión no xiro temporal superior dereito que era única nos xogadores non patóxicos. Nos xogadores patolóxicos, a rede gañadora consistiu en activacións únicas no uncus e no xiro cingulado posterior, ambas rexións dentro do sistema de lóbulo temporal medial estendido. Para as perdas (perdas-vitorias), as actividades comúns para os xogadores patolóxicos e non patolóxicos foron observadas na rexión parietal medial bilateral (precuneus), xiro occipital medio / superior superior bilateral e gyri frontal superior bilateral. As activacións únicas en xogadores non patóxicos foron observadas nunha extensa rede que incluía as corticias parietas laterales medial e bilateral e a media, frontal media bilateral e o giro frontal inferior esquerdo, entre unha rede máis ampla. Esta rede reduciuse grandemente en xogadores patolóxicos coa única rexión que mostra unha activación significativa no córtex parietal lateral dereito. Para as case-misses (perdas case-misses), só houbo unha activación común mínima. As activacións en xogadores non patolóxicos producíronse nunha rexión do lóbulo parietal inferior esquerdo preto dunha rexión similar activada ao contrario de perdas con vitorias. É dicir, nos xogadores non patolóxicos, unha rexión similar foi activada cando estes individuos vían perdas e perdas. Por outra banda, as activacións dos xogadores patolóxicos ocorreron no uncus do lobo temporal medial anterior dereito, así como no xiro occipital inferior dereito. En contraste cos xogadores non patolóxicos, a activación case-miss no grupo patolóxico superpuxo máis coas activacións vistas nos contrastes vitorias-perdas. Xuntos, estes conxuntos de análises apoian a nosa hipótese de que os xogadores non patolóxicos son máis propensos a ver case todos os fallos para o que son verdadeiramente, perdendo resultados, mentres que a actividade do cerebro nos xogadores patolóxicos indica que as case-misses parecen activar algunhas das mesmas rexións cerebrais que están activados neste grupo cando experimentan giros.

Dúas observacións sobre a rede win son dignas de mención. En primeiro lugar, esta rede era máis extensa en xogadores patolóxicos que non patolóxicos. En segundo lugar, mentres que o xiro temporal superior dereito activouse nos xogadores non patolóxicos, a rede nos xogadores patolóxicos incluía rexións do lóbulo temporal medial, incluíndo o uncus que se estendía na amígdala bilateralmente e no xiro cingulado, así como no cerebro medio. Estas activacións son especialmente interesantes dado que todos os suxeitos recibiron a mesma compensación monetaria por participar no experimento e os xiros gañadores non se asociaron a ningún pagamento adicional. Non obstante, os xogadores patolóxicos pero non patolóxicos activaron rexións emocionais do cerebro, así como porcións do cerebro medio que forman parte do sistema de recompensa do cerebro (Robbins e Everitt, 1999). Unha interpretación potencial pode ser que os xogadores patolóxicos atopasen as rotacións gañadoras máis agradables, positivas ou gratificantes, aínda que non se proporcionou ningún pago adicional. Outra posibilidade é que os xogadores patolóxicos xogaron considerablemente máis durante a vida que os xogadores non patolóxicos, de xeito que a función da misión próxima é comparativamente ben aprendida (como se reflicte nos distintos patróns de activación cerebral). Un pensamento relacionado é que o xogo pode entrar nunha gama moito máis ampla de relacións de comportamento do ambiente no xogo patolóxico (por exemplo, habilitar relacións, como ocultar débedas de xogo e mentir sobre actividades de xogo), obtendo redes máis extensas de activación cerebral en fase experimental. condicións como o xogo, incluídas as que alteran a importancia do falto próximo. Estas especulacións, que precisan incluso comezar a abordar unha gran cantidade de investigación, poñen de relevo a probable natureza bidireccional das interaccións cerebro-comportamento.

De feito, a busca dunha maior actividade durante as rotacións gañadoras e case perdidas na rexión temporal anterior media en xogadores patolóxicos pero non patolóxicos é consistente co papel das estruturas desta rexión na aprendizaxe aberrante que se hipótese que subxace en varias formas de adicción (Robbins e Everitt, 1999). Estudos pasados demostraron que a amígdala e o hipocampo reciben proxeccións dopaminérxicas da vía de recompensa mesolímbica (Adinoff, 2004; Robbins e Everitt, 1999; Volkow, Fowler, Wang e Goldstein, 2002) e enviar proxeccións ao núcleo accumbens (Robbins e Everitt, 1999). Así, a amígdala e o hipocampo desempeñan un papel integral no sistema de recompensa mesolímbica dopaminérxica, o sistema neuronal que subxace a experiencias de pracer e recompensa, ademais da adicción. Adicionalmente, a amígdala implicouse na aprendizaxe de asociacións entre indicios específicos e estados inducidos por drogas (Robbins e Everitt, 1999; Kalivas e Volkow, 2005), así como o comportamento de procura de drogas inducido polo estrés (Kalivas e Volkow). Xuntos, estes descubrimentos suxiren que a actividade na rexión temporal medial anterior nos xogadores patolóxicos pode asociarse con máximos emocionais aberrantes aos resultados da máquina tragamonedas gañadora e, nun ambiente de casino, este tipo de resposta cerebral pode aumentar a probabilidade de xogos patolóxicos, especialmente porque un dos principais motivos para xogar é un medio para tratar o estrés do día a día (Petry, 2005).

En canto ás perdas, tamén destacan dúas observacións sobre este conxunto de resultados. En primeiro lugar, a rede de rexións activadas foi máis extensa en xogadores non patolóxicos que patolóxicos e, en segundo lugar, a rede en xogadores non patolóxicos implicaba córticas parietais medias e laterais, así como cortizas frontais bilaterais. En xogadores patolóxicos, a única rexión exclusivamente activa foi a corteza parietal superior. A natureza máis extensa da rede pode implicar que os xogadores non patolóxicos sexan máis sensibles ás perdas que os xogadores patolóxicos. As rexións implicadas na rede de perdas son intrigantes porque asociacións rexionais similares á elección menos impulsiva no procedemento de desconto atrasado. Por exemplo, McClure, Laibson, Loewenstein e Cohen (2004) observaron maior actividade dentro das cortizas parietais prefrontal e posterior dorsolaterais cando os suxeitos preferían ensaios cunha recompensa demora maior que unha recompensa máis inmediata menor. Curiosamente, cando os suxeitos indicaron que preferían a pequena recompensa inmediata que a retardada maior, McClure et al. actividade observada en rexións innervadas con dopamina dentro do sistema límbico: amígdala, núcleo accumbens, ventral pallidum e estruturas relacionadas - rexións que no presente estudo estiveron activas cando os xogadores patolóxicos vían resultados ganadores. Bechara (2005) Etiquetados estes dous sistemas como sistemas "impulsivos" e "reflexivos". Parece que o sistema impulsivo é reclutado cando os xogadores patolóxicos experimentan rotacións gañadoras, mentres que o sistema reflexivo se recluta cando os xogadores non patolóxicos teñen que perder rotacións. Atopáronse resultados compatibles con respecto á distinción entre o sistema límbico impulsivo e o sistema frontal / parietal reflectante / executivo tamén en varios outros estudos de RMN.Ballard & Knutson, 2009; Boettiger et al., 2007; Hariri et al., 2006; Hoffman et al., 2008; Kable e Glimcher, 2007; Wittmann, Leland e Paulus, 2007).

Ademais de rexións similares de activación, a literatura de desconto demorada é relevante porque investigacións previas indicaron que os xogadores patolóxicos tenden a descontar en boa medida as recompensas atrasadas que os xogadores non patolóxicos. Por exemplo, Petry e Casarella (1999) examinou o desconto demorado en xogadores patolóxicos con e sen problemas de abuso de substancias e suxeitos de control. Descubriron que os xogadores patolóxicos sen problemas de abuso de substancias descontaban máis que os suxeitos de control; Non obstante, os xogadores patolóxicos con problemas de abuso de substancias descontaron significativamente máis que os suxeitos control e os xogadores patolóxicos sen problemas de abuso de substancias. Do mesmo xeito, Alessi e Petry (2003) demostrou que a gravidade do xogo patolóxico medida polo SOGS correlacionouse positivamente co desconto atrasado: os suxeitos con comportamento do xogo patolóxico máis grave (SOGS> 13) descontaron máis que os suxeitos con comportamento do xogo patolóxico menos grave (6 <SOGS <13). Finalmente, Dixon, Marley e Jacobs (2003) informou de que incluso xogadores patolóxicos moderados (media SOGS = 5.85) descontou máis que xogadores non patolóxicos nun procedemento de desconto atrasado. Dada a tendencia a un maior desconto e solapamento nas rexións cerebrais activadas, estes resultados suxiren que o xogo patolóxico pode considerarse un problema de control de impulsos.

Notáronse diferenzas na actividade entre xogadores patolóxicos e non patolóxicos no cerebro medio esquerdo, preto da substancia nigra e da área tegmental ventral (SN / VTA). O SN / VTA é a orixe das vías mesostriatal e mesolímbica (Adinoff, 2004). As neuronas dopaminérxicas da vía mesolímbica proxéctanse principalmente para a NA no estriato ventral (Robbins e Everitt, 1999). Descubrimos que nos xogadores patolóxicos a actividade no cerebro medio esquerdo correlacionouse coa actividade no núcleo accumbens dereito. Demostrouse que o núcleo accumbens, a través do neurotransmisor dopamina, media a experiencia de recompensas naturais como a comida e o sexo (Adinoff). En adicción ás drogas, o núcleo accumbens estivo relacionado cos efectos gratificantes ("altos") de drogas ilícitas como anfetamina e cocaína (Robbins e Everitt), así como coa predición da aparición dunha recompensa (Volkow e Li, 2004). Hipótese que unha redución da sensibilidade da vía de recompensa mesolímbica aos reforzadores naturais pode levar aos individuos a buscar medicamentos ilícitos para activar este sistema de recompensa (Volkow et al., 2002). De acordo con esta hipótese, o menor nivel de actividade no sistema dopaminérxico do cerebro medio emparejado cunha correlación positiva co núcleo accumbens suxire que os xogadores patolóxicos tamén poden ter un sistema de recompensa hiposensible (Reuter et al., 2005). De forma similar ao desenvolvemento da drogodependencia, isto pode levar ás persoas a buscar o xogo como un medio para activar o sistema de recompensa mesolímbica, que potencialmente levará ao desenvolvemento do xogo patolóxico co paso do tempo. Con todo, deberían mencionarse dúas advertencias sobre este conxunto de resultados. En primeiro lugar, aínda que preferimos esta interpretación dos datos presentes, convén ter en conta que debido a que non se incluíu no estudo unha condición de referencia non relacionada co xogo, non está claro se as diferenzas observadas entre xogadores patolóxicos e non patolóxicos no SN / VTA son específicas para o xogo. estímulos ou se son diferenzas globais na actividade cerebral. En segundo lugar, aínda que hai algún debate sobre a capacidade de localizar o sinal BOLD dentro do SN / VTA (cf. D'Ardenne, McClure, Nystrom e Cohen, 2008; Düzel et al., 2009), a situación da activación e o feito de que se correlacionase coa actividade no estriado ventral, o sitio de proxección das neuronas dopaminérxicas do SN / VTA, suxírenos que efectivamente a fonte do sinal BOLD estaba no SN / VTA. Será necesaria a investigación futura para examinar con maior detalle ambas as dúas cuestións.

A gravidade do xogo patolóxico atopouse correlacionada negativamente coa actividade no xiro frontal medio dereito, no xiro frontal medial ventral e no tálamo (ver figura 3). Así, a medida que aumentou a severidade do xogo, a actividade nestas rexións diminuíu. O córtex frontal ventromedial é o sitio de proxección dun terceiro tracto dopaminérxico do cerebro medio (Adinoff, 2004), a vía mesocortical e demostrouse que é hiperactivo na intoxicación de drogas mentres que hipoactiva durante a retirada de drogas (Volkow et al., 2002). Unha función putativa para o córtex frontal ventromedial na dependencia de drogas está no control inhibitorio (Volkow et al.) - os procesos necesarios para frear condutas inadaptativas como a administración impulsiva e compulsiva de fármacos (Robbins e Everitt, 1999; Volkow et al.). A correlación negativa entre a actividade neuronal no córtex frontal ventromedial e a gravidade do xogo patolóxico pode estar relacionada co seu papel nos procesos inhibidores. Esta correlación suxire que a medida que aumenta a gravidade da adicción pode diminuír a capacidade destes individuos para controlar as súas ansias e inhibir a súa necesidade impulsiva e compulsiva de xogo.

En resumo, os nosos datos mostran que, mentres que as medidas de comportamento do efecto case falto indican a homoxeneidade de responder a través de xogadores patolóxicos e non patolóxicos, parece que o efecto é só "profundo da pel". Como observou Skinner, o mundo dentro da pel é importante. para unha análise comprensiva do comportamento e cando teñamos as ferramentas para explorar este mundo, deberiamos facelo. Cando se engadiron medidas dependentes adicionais da actividade neurolóxica á análise, apareceron diferenzas marcadas que estaban ordenadas entre os nosos dous grupos de participantes. Esta fusión das tradicións de investigación (comportamento e neurociencia) leva tempo discutindo dentro da comunidade comportamental (ver Timberlake, Schaal e Steinmetz, 2005 para unha discusión) e os nosos resultados indican tres vantaxes específicas deste enfoque de investigación traslacional. En primeiro lugar, o comportamento que medimos normalmente non é a única actividade medible no organismo que se correlaciona con eventos ambientais. Como amosamos, e como Skinner (1974) observado, o mundo dentro da pel é digno de análise e non debe ser un límite da nosa ciencia. El afirmou: "A promesa da fisioloxía é doutro tipo. Seguiranse ideando novos instrumentos e métodos e ao final coñeceremos moito máis sobre os tipos de procesos fisiolóxicos, químicos ou eléctricos, que teñen lugar cando unha persoa se comporta ". (páx. 214-215). No estudo actual, o comportamento observable en resposta á falta de puntuación (a súa clasificación como semellante a unha vitoria) non variou entre grupos. Non obstante, os eventos cerebrais correlacionados foron claramente diferentes para os xogadores patolóxicos. Así, neste contexto o momentánea efectos dunha case caída, un evento potencialmente poderoso nun episodio de xogo prolongado (Kassinove & Schare, 2001; MacLin et al., 2007; Strickland & Grote, 1967), só se podía diferenciar a nivel cerebral. Argumentamos que isto constitúe un forte apoio para incluír enfoques de neurociencia nas investigacións do comportamento humano. En segundo lugar, a recollida colateral de actividade neurolóxica suplementaria do organismo permite que os datos actuais falen con científicos máis alá da comunidade comportamental tradicional. Aínda que o científico do comportamento pode estar satisfeito coa taxa ou as asignacións de resposta como medida suficiente da actividade orgánica, as que están máis alá das paredes da análise do comportamento atoparán máis comodidade nas medidas de comportamento contemporáneas e de base biolóxica. Aínda que non defendemos o abandono da taxa e doutras variables dependentes moi usuais, suxerimos que moitas análises deste tipo poderían complementarse con marcadores neurocondutuais para aumentar o impacto na comunidade científica. En terceiro lugar, os nosos datos ofrecen un exemplo de como unha análise de comportamento pode coexistir cunha análise neurolóxica, sen que este último sexa a causa do primeiro. A convivencia de niveis de análise, en contraste coa dependencia dun comportamento da análise neurolóxica, é quizais o que Skinner esperaba cando afirmou "Unha pequena parte do universo está contida na pel de cada un de nós. Non hai ningunha razón para que teña un estado físico especial porque se atopa dentro deste límite e, finalmente, deberiamos ter un relato completo desde a anatomía e a fisioloxía ”(1974, p. 21). O "fisiólogo do futuro" de Skinner pode estar aquí hoxe, contribuíndo a unha comprensión máis completa do comportamento. No presente estudo, isto foi certo ao comprender a dinámica do efecto de falta de falta e o seu impacto en varios tipos de xogadores. Cando o obxectivo final desta investigación é tratar a persoas reais con trastornos clínicos reais, o final pode parecer que xustifica eses medios de tradución.

Grazas

Os autores agradecen a Valeria Della Maggiore e Lars Nyberg os comentarios sobre un borrador anterior. Os autores agradecen tamén a Jessica Gerson, Olga Nikonova e Holly Bihler pola axuda na recollida de datos e Julie Alstat e Gary Etherton pola axuda coa dixitalización de resonancia magnética.

Referencias

Adinoff B. Procesos neurobiolóxicos en recompensa e adicción a drogas. Harvard Review of Psychiatry. 2004; 12: 305 – 320. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
Alessi S, Petry N. A severidade patolóxica do xogo está asociada coa impulsividade nun procedemento de desconto por demora. Procesos de comportamento. 2003; 64: 345-354. [PubMed]
Ballard K, Knutson B. As representacións neurais disociables da futura magnitude e atraso durante o desconto temporal. Neuroimaxe. 2009; 45: 143-150. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
Bechara A. Toma de decisións, control de impulsos e perda de forza de vontade para resistir ás drogas: unha perspectiva neurocognitiva. Nature Neuroscience. 2005; 8: 1458-1463. [PubMed]
Boettiger C, Mitchell J, Tavares V, Robertson M, Joslyn G, D'Esposito M, et al. Sesgo de recompensa inmediato en humanos: redes fronto-parietais e un papel para o xenotipo catecol-O-metiltransferase 158 (Val / Val). Journal of Neuroscience. 2007; 27: 14383-14391. [PubMed]
Catania AC Apostas, moldes e cotas de continxencia. Análise do comportamento do xogo. 2008; 2: 69-72.
Clark L, Lawrence AJ, Astley-Jones F, Gray N. Os xogos de azar próximos aumentan a motivación para xogar e reclutar circuítos cerebrais relacionados coa vitoria. Neurona. 2009; 61 (3): 481 – 490. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
D'Ardenne K, McClure S, Nystrom L, Cohen J. Respostas BOLD que reflicten os sinais dopaminérxicos na área tegmental ventral humana. Ciencia. 2008; 319: 1264–1267. [PubMed]
DeLeon IG Que máis poderiamos preguntar ?: Comentario de Fantino e Stolarz-Fantino “Gambling: A veces impropio; Non é o que parece ”Análise do comportamento do xogo. 2008; 2: 89-92.
Dixon MR Manipulando a ilusión de control: variacións na toma de riscos en función do control percibido sobre os resultados do azar. O rexistro psicolóxico. 2000; 50: 705-720.
Dixon MR, Nastally BL, Jackson JW, Habib R. Cambiando o efecto "Near-Miss" nos xogadores de máquinas tragamonedas. Xornal de Análise de Comportamento Aplicado. en prensa. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
Dixon M, Marley J, Jacobs E. Retrasar o desconto por xogadores patolóxicos. Xornal de Análise de Comportamento Aplicado. 2003; 36: 449-458. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
Dixon MR, Schreiber J. Efectos case mortos nas latencias de resposta e gañan estimacións de xogadores de máquinas caza de recreo. O rexistro psicolóxico. 2004; 54: 335-348.
Düzel E, Bunzeck N, Guitart-Masip M, Wittmann B, Schott B, Tobler P. Imaxe funcional do cerebro medio dopaminérgico humano. Tendencias en Neurociencias. 2009; 32: 321-328. [PubMed]
Fantino E, Stolarz-Fantino S. Xogos de azar: Ás veces indiferente; Non é o que parece. Análise do comportamento do xogo. 2008; 2: 61-68. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
Hariri A, Brown S, Williamson D, Flory J, de Wit H, Manuck S. A preferencia para as recompensas inmediatas sobre atrasos está asociada coa magnitude da actividade estriatal ventral. Journal of Neuroscience. 2006; 26: 13213-13217. [PubMed]
Hoffman W, Schwartz D, Huckans M, McFarland B, Meiri G, Stevens A, et al. Activación cortical durante o desconto de atraso en individuos dependentes de metanfetamina abstinente. Psicofarmacoloxía (Berlín) 2008; 201: 183-193. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
Hoon A, Dymond S, Jackson JW, Dixon MR. Control contextual dos xogos de azar: replicación e extensión. Xornal de Análise de Comportamento Aplicado. 2008; 41: 467-470. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
Kable J, Glimcher P. Os correlatos neurais do valor subxectivo durante a elección intertemporal. Nature Neuroscience. 2007; 10: 1625-1633. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
Kalivas P, Volkow N. A base neuronal da adicción: unha patoloxía de motivación e elección. American Journal of Psychiatry. 2005; 162: 1403-1413. [PubMed]
Kassinove JI, Schare ML Efectos do "case miss" e do "big win" sobre a persistencia no slot machine. Psicoloxía das condutas adictivas. 2001; 15: 155-158. [PubMed]
MacLin OH, Dixon MR, Daugherty D, Small SL Usando unha simulación por computadora de tres máquinas caza de recreo para investigar a preferencia dun xogador entre densidades variables de alternativas case perdidas. Métodos, instrumentos e ordenadores de investigación do comportamento. 2007; 39: 237-241. [PubMed]
Madden GJ Descontos no contexto do xogo. Análise do comportamento do xogo. 2008; 2: 93-98.
McClure S, Laibson D, Loewenstein G, Cohen J. Os sistemas neuronais separados valoran recompensas monetarias inmediatas e atrasadas. Ciencia. 2004; 306: 503-507. [PubMed]
Nichols T, Brett M, Andersson J, Wager T, Poline J. inferencia de conxunción válida coa estatística mínima. Neuroimaxe. 2005; 25: 653-660. [PubMed]
Parke A, Griffiths M. A adicción ao xogo e a evolución da investigación e teoría da adicción "case sen falta". 2004; 12: 407-411.
Petry N, Casarella T. Desconto excesivo das recompensas atrasadas nos abusos con problemas de xogo. Dependencia de drogas e alcohol. 1999; 56: 25-32. [PubMed]
Petry NM Xogo patolóxico: Etioloxía, comorbilidade e tratamento. Washington, DC: American Psychological Association; 2005.
Potenza MN, MA Steinberg, Skudlarski P, RK Fulbright, CM Lacadie, Wilber MK, et al. O xogo impón o xogo patolóxico: un estudo de imaxe por resonancia magnética funcional. Arquivos da Psiquiatría Xeral. 2003; 60: 828-836. [PubMed]
Reuter J, Raedler T, Rose M, Hand I, Glascher J, Buchel C. O xogo patolóxico está ligado á activación reducida do sistema de recompensa mesolímbica. Nature Neuroscience. 2005; 8: 147-148. [PubMed]
Robbins TW, Everitt BJ Drogodependencia: os malos hábitos se suman. Natureza. 1999; 398: 567-570. [PubMed]
Skinner BF Ciencia e comportamento humano. Knopf; Nova York: 1953.
Skinner BF Sobre o comportamento. Knopf; Nova York: 1974.
Strickland LH, Grote FW Presentación temporal de símbolos gañadores e reprodución de máquinas slot. Xornal de Psicoloxía Experimental. 1967; 74: 10-13. [PubMed]
Talairach J, Tournoux P. Atlas estereotóxico co-planar do cerebro humano. Nova York: Thieme Medical Publishers; 1988.
Timberlake W, Schaal DW, Steinmetz JE Relativo ao comportamento e á neurociencia: Introdución e sinopsis. Xornal de Análise Experimental do Comportamento. 2005; 84: 305-312. [Artigo gratuíto de PMC] [PubMed]
Volkow N, Li T. Drogodependencia: a neurobioloxía do comportamento desapareceu. Nature Reviews Neuroscience. 2004; 5: 963-970. [PubMed]
Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Goldstein RZ Papel da dopamina, o córtex frontal e os circuítos de memoria en drogadicción: coñecemento dos estudos de imaxe. Neurobiololgy of Learning and Memory. 2002; 78: 610-624. [PubMed]
As preferencias da máquina de ranura JN Weatherly son insensibles ás continxencias programadas. Xornal de Análise de Comportamento Aplicado. en prensa.
Weatherly JN, Dixon MR Cara a un modelo de comportamento integrador do xogo. Análise do comportamento do xogo. 2007; 1: 4-18.
Wittmann M, Leland D, Paulus M. Toma e toma de decisións: contribución diferencial da cortiza insular posterior e do estriado durante unha tarefa con desconto de demora. Investigación do cerebro experimental. 2007; 179: 643-653. [PubMed]
Zlomke KR, Dixon MR O impacto da alteración das funcións de estímulo e as variables contextuais sobre o xogo. Xornal de Análise de Comportamento Aplicado. 2006; 39: 51-361.