Modificouse a conectividade funcional do estado de desconexión por defecto en adolescentes con adicción ao xogo de Internet (2013)

PLoS One. 2013; 8 (3): e59902. doi: 10.1371 / journal.pone.0059902. Epub 2013 Mar 26.

Abstracto

Propósito

Relacionouse o uso excesivo de Internet a unha serie de consecuencias psicosociais negativas. Este estudo utilizou imaxes de resonancia magnética funcional en estado de repouso (IRMF) para investigar se a conectividade funcional se altera en adolescentes con adicción a xogos de Internet (IGA).

Methods

Os dezasete adolescentes con IGA e 24 control normal os adolescentes sufriron unha exploración 7.3 en estado de repouso en estado de repouso 17. A conectividade do córtex cingulado posterior (PCC) determinouse en todos os suxeitos mediante a investigación das fluctuacións sincronizadas de baixa frecuencia fMRI mediante un método de correlación temporal. Para avaliar a relación entre a gravidade dos síntomas IGA e a conectividade PCC, as imaxes de contraste que representan áreas relacionadas coa conectividade PCC correlacionáronse coas puntuacións dos suxeitos 11 con IGA na Chen Internet Addiction Scale (CIAS) e Barratt Impulsiveness Scale-11 (BIS-XNUMX ) e as súas horas de uso de internet por semana.

Resultados

Non houbo diferenzas significativas nas distribucións de idade, sexo e anos de educación entre os dous grupos. Os suxeitos con IGA mostraron un uso máis longo de Internet por semana (horas) (p <0.0001) e maiores puntuacións CIAS (p <0.0001) e BIS-11 (p = 0.01) que os controis. En comparación co grupo control, os suxeitos con IGA presentaron unha maior conectividade funcional no lóbulo posterior do cerebelo bilateral e no xiro temporal medio. O lóbulo parietal inferior bilateral e o xiro temporal inferior dereito presentaron unha conectividade diminuída. A conectividade co PCC correlacionouse positivamente coas puntuacións CIAS no precuneo dereito, xiro cingulado posterior, tálamo, caudado, núcleo accumbens, área motora suplementaria e xiro lingual. Relacionouse negativamente co lóbulo anterior cerebelo dereito e o lóbulo parietal superior esquerdo.

Conclusión

Os nosos resultados suxiren que os adolescentes con IGA presentan diferentes patróns de actividade cerebral en estado de repouso. Dado que estas alteracións son parcialmente consistentes con pacientes con adicción a substancias, apoian a hipótese de que o IGA como adicción ao comportamento pode compartir anormalidades neurobiolóxicas similares con outros trastornos aditivos.

 

introdución

Na última década, as investigacións acumuláronse suxiren que o uso excesivo de Internet pode levar ao desenvolvemento dunha adicción ao comportamento [1]. A adicción a Internet (IA) considérase unha grave ameaza para a saúde mental e o uso excesivo de Internet está asociado a unha serie de consecuencias psicosociais negativas. Usando o cuestionario de diagnóstico de Young [YDQ][2], Sinmoes et al. atopou que 11% de adolescentes de 12-a-18-anos en Grecia cumprían os criterios para IA [3]. Cao e Su descubriron que o 2.4% dos adolescentes en China foron clasificados con IA [4]. Shek et al. [5] informou que o 19.1% dos adolescentes chineses de Hong Kong tiñan IA. Así, a IA predomina nas sociedades orientais e occidentais, o que indica que é un trastorno mundial digno de máis atención [6].

Recentemente, en psiquiatría propúxose "dependencia do comportamento non relacionada con substancias" [7]. En contra do credo comúnmente de que a adicción é específica para dependencia de drogas e substancias químicas, o termo "dependencia" usouse para referirse a unha serie de comportamentos excesivos, como o xogo.[8], xogo de videoxogos[9], sexo e outras condutas. Aínda que estas adiccións ao comportamento non implican un intoxicante ou sustancia química, un grupo de investigadores plantexou que algúns aspectos fundamentais da adicción ao comportamento son similares aos da adicción a substancias químicas ou substancias.[10]. Outros afirmaron que as persoas dependentes do comportamento comparten certos síntomas e terán consecuencias similares ás persoas adictas ao alcol e outras drogas, incluídas as condutas compulsivas.

O trastorno por adicción a Internet (IAD) é un problema de saúde mental digno de investigacións científicas. De feito, a prevalencia de IAD obtivo tanta atención que se debería incluír no DSM-V[11]. Os estudos de neuroimaginación ofrecen unha vantaxe sobre os enfoques tradicionais de investigación e de comportamento porque permiten distinguir áreas cerebrais particulares implicadas no desenvolvemento e mantemento da adicción. Neste estudo, empregamos imaxes de resonancia magnética funcional en estado de repouso (IRMF) para investigar a rede de modo por defecto (DMN) en adolescentes con IGA. Os obxectivos deste estudo foron 1) para investigar a conectividade funcional (FC), 2) de rede predeterminada alterada para examinar se algunha alteración é consistente coa observada en pacientes con adicción a substancias e 3) para determinar se hai algunha relacións entre alteración do FC e medidas de comportamento e personalidade en suxeitos con IAD.

 

Materiais e Métodos

Temas

Todos os suxeitos foron contratados no departamento de psiquiatría infantil e adolescente do centro de saúde mental de Shanghai. Tiñan entre 14 e 17 anos. Imaxinamos dezasete suxeitos cuxos comportamentos se correspondían cos criterios DSM-IV para IA segundo o cuestionario de diagnóstico modificado para a adicción a Internet (ou sexa, o YDQ) de Beard [12]. Os individuos saudables correspondentes a idade e sexo sen historia de familiares ou trastornos psiquiátricos tamén se consideraron como o grupo control. Todos os suxeitos eran de dereita e ningún deles fumaba.

Utilizouse un cuestionario de información básica para recompilar información demográfica como xénero, idade, último ano de escolarización e horas de uso de internet por semana. Este estudo foi aprobado polo Comité de Ética do Hospital Ren Ji do Colexio de Medicina da Universidade Jiao Tong de Shanghai. Os participantes e os seus pais ou titores legais foron informados sobre os obxectivos do noso estudo antes de realizar os exames de resonancia magnética (IRM). Os pais ou titores legais de cada participante obtiveron o consentimento informado completo e por escrito.

Criterios de inclusión e exclusión

Todos os suxeitos sometéronse a un exame físico sinxelo incluíndo medicións de presión arterial e frecuencia cardíaca e foron entrevistados por un psiquiatra sobre a súa historia médica de problemas nerviosos, motores, dixestivos, respiratorios, de circulación, endocrinos, urinarios e reprodutivos. A continuación, foron seleccionados para trastornos psiquiátricos coa Mini International Neuropsychiatric Entrevista para nenos e adolescentes (MINI-KID)[13]. Os criterios de exclusión incluían un historial de abuso ou dependencia de substancias, hospitalización previa por trastornos psiquiátricos ou unha historia de trastornos psiquiátricos importantes, como esquizofrenia, depresión, trastorno de ansiedade e episodios psicóticos. Os suxeitos con IAD non foron tratados con psicoterapia nin ningún medicamento.

Young formulou o cuestionario de diagnóstico para IA aos criterios DSM-IV para o xogo patolóxico [2]. O YDQ que utilizamos constaba de oito preguntas "si" ou "non" traducidas ao chinés. Incluía as seguintes preguntas: (1) Séntese absorto en Internet, como indexado recordando a actividade en liña anterior ou o desexo da próxima sesión en liña? (2) ¿Está satisfeito co uso de Internet se aumentas a túa cantidade de tempo en liña? (3) ¿Non controlou, reduciu ou deixou de usar repetidamente o uso de Internet? (4) ¿Síntese nervioso, temperamental, deprimido ou sensible ao intentar reducir ou deixar o uso de Internet? (5) Quédache en liña máis tempo do previsto inicialmente? (6) Vostede asumiu o risco de perder unha relación significativa, unha oportunidade laboral, educativa ou de carreira por mor de Internet? (7) ¿Mentiu aos seus familiares, terapeuta ou outros para ocultar a verdade da súa participación en Internet? (8) ¿Utilizas Internet como xeito de escapar de problemas ou de aliviar un estado de ánimo ansioso (por exemplo, sentimentos de desamparo, culpa, ansiedade ou depresión)? Young afirmou que cinco ou máis respostas de "si" ás oito preguntas indican un usuario dependente. Máis tarde, Barba e Lobo [12] modificou os criterios de YDQ para afirmar que os entrevistados que responderon "si" ás preguntas 1 a través de 5 e polo menos unha das tres preguntas restantes deberían clasificarse como padecen IA.

Valoracións da conduta e da personalidade

Usáronse catro cuestionarios para avaliar as características de comportamento e personalidade dos participantes, concretamente a escala de adicción a Internet de Chen (CIAS)[14]Escala de ansiedade de auto-clasificación (SAS)[15]Escala de depresión con clasificación propia (SDS) [16], e Barratt Impulsiveness Scale-11 (BIS-11) [17]. Todos os cuestionarios foron construídos inicialmente en inglés e logo traducidos ao chinés.

Adquisición de resonancia magnética

A MRI foi realizada mediante un escáner 3T MRI (GE Signa HDxt 3T, USA). Para restrinxir o movemento da cabeza usouse unha bobina de cabeza estándar con relleno de espuma. Durante a resonancia magnética en estado de repouso, instruíráselles aos suxeitos que mantivesen os ollos pechados, permanecer inmóbiles, permanecer espertos e non pensar en nada en particular. Utilizouse unha secuencia eco-planar de gradiente-eco para a imaxe funcional. Trinta e catro franxas transversais [tempo de repetición (TR) = 2000 ms, tempo de eco (TE) = 30 ms, campo de visión (FOV) = 230 × 230 mm, 3.6 × 3.6 × 4 mm tamaño do voxel] aliñados ao longo da comisión anterior. -Adquiriron a liña de comisión anterior. Cada dixitalización fMRI tiña unha duración de 440 s. Tamén se adquiriron varias secuencias, incluíndo (1) unha secuencia de eco de gradiente de obtención rápida de ponderación en T1, con un T3 sagital [TR = 9.4 ms, TE = 4.6 ms, flip angle = 15 °, FOV = 256 × 256 mm, 155 franxas, 1 × 1 × 1 mm tamaño voxel], (2) secuencias de eco de campo rápido ponderadas por T1 [TR = 331 ms, TE = 4.6 ms, FOV = 256 × 256 mm, 34 franxas, 0.5 × 0.5 × XNUM mm voxel], e (4) axencias T3W turbo secuencias de eco-eco [TR = 2 ms, TE = 3013 ms, FOV = 80 × 256 mm, 256 franxas, 34 × 0.5 × 0.5 mm tamaño voxel].

Análise de imaxes

De dúas mostras t- As probas usáronse para a comparación de grupos para examinar as diferenzas demográficas entre os dous grupos e χ2-as probas usáronse para a comparación de xéneros. Un de dúas colas pO valor de 0.05 considerouse estatisticamente significativo para todas as análises.

Dous neuroradiólogos experimentaron a dixitalización do cerebro estrutural á resonancia magnética do cerebro (imaxes ponderadas por T1 e T2). Non se observaron anormalidades graves en ningún dos dous grupos. O preprocesamento funcional de RMN realizouse usando o asistente de procesamento de datos para o estado de repouso fMRI V 2.0 (YAN Chao-Gan, http://www.restfmri.net), que está integrado co conxunto de ferramentas MRIcroN (Chris Rorden, http://www.mricro.com), mapeo de parámetros estatísticos (SPM5; Wellcome Department of Imaging Neuroscience, Londres, Reino Unido) e o Kit de ferramentas de análise de datos fMRI de Resting-State (software REST V1.8, Song et al., http://www.restfmri.net).

Os primeiros volumes 10 de cada serie de tempo funcional descartáronse debido á inestabilidade do sinal de resonancia inicial e á adaptación inicial dos participantes á situación. Os datos de cada dixitalización fMRI contiñan puntos de tempo 220 e as imaxes 210 restantes foron preprocesadas. Posteriormente, as imaxes foron corrixidas para cronometrarse e dirixíronse á primeira imaxe mediante unha corrección do movemento da cabeza do corpo ríxido (os datos do paciente presentan un movemento superior a 1 mm coa tradución máxima en x, you z, descartouse a rotación máxima 1 ° sobre os tres eixes). Ningún participante foi excluído por mor do movemento. As imaxes funcionais normalizáronse nun espazo estereotóxico anatómico do Instituto Neurolóxico de Montreal (MNI). Os volumes normalizados volveron mostrarse a un tamaño de voxel de 3 mm × 3 mm × 3 mm. As imaxes ecolóxicas foron alisadas espacialmente cun filtro gaussiano isotrópico de 4 mm de ancho completo como máximo.

A serie de tempo de cada voxel desviouse para que se corrixise na deriva lineal co paso do tempo. Nove covariables molestias (predictores da serie de tempo para o sinal global, a materia branca, o fluído cefalorraquídeo e os seis parámetros de movemento) foron regresivamente secuencialmente da serie temporal[18], [19]. Posteriormente, o filtrado temporal (0.01 – 0.08 Hz) aplicouse á serie de tempo de cada voxel para reducir o impacto das derivas de baixa frecuencia e o ruído de alta frecuencia[8], [20]-[22]

O modelo PCC, que consistía nas áreas de Brodmann 29, 30, 23 e 31, foi seleccionado como a rexión de interese (ROI) usando o software Atlas WFU-Pick.[23]. A serie temporal de sinais dependentes do nivel de osíxeno no sangue nos voxels dentro da rexión de semente foi promediada para xerar a serie temporal de referencia. Para cada suxeito e rexión de semente, produciuse un mapa de correlación calculando os coeficientes de correlación entre a serie temporal de referencia e a serie temporal de todos os outros voxels cerebrais. A continuación, convertéronse en coeficientes de correlación z valores usando Fisher z-transformar para mellorar a normalidade da distribución[22]. O individuo zas puntuacións foron introducidas en SPM5 para unha mostra t-testar para determinar as rexións do cerebro con conectividade significativa para o PCC dentro de cada grupo. Tamén se introduciron puntuacións individuais en SPM5 para a análise de efectos aleatorios e dúas mostras t-testas para identificar as rexións que presentan diferenzas significativas na conectividade do PCC entre os dous grupos. A corrección de comparación múltiple realizouse utilizando o programa AlphaSim no paquete de software Análise de neuroimagens funcionais, segundo determina as simulacións de Monte Carlo. Mapas estatísticos das dúas mostras t-test creáronse usando un limiar combinado de p<0.05 e un tamaño mínimo de cúmulo de 54 voxeles, producindo un limiar corrixido de p<0.05. As rexións que presentaban diferenzas estatisticamente significativas enmascaráronse nos modelos cerebrais de MNI. O CIAS desenvolvido por Chen contén 26 elementos nunha escala Likert de 4 puntos. A súa puntuación total oscila entre 26 e 104 e representa a gravidade da adicción a Internet. Estudos previos demostraron que os pacientes con IA alteraron o control dos impulsos [24]. Xa que logo, xeráronse imaxes de contraste que representaban áreas de correlación entre a actividade na rexión de sementes e as puntuacións CIAS e BIS-11 e as horas de uso de Internet por semana (horas) para os suxeitos 17 con IGA para avaliar as relacións entre a gravidade dos síntomas IGA impulsividade e conectividade PCC, utilizando un limiar de p<0.05 AlphaSim corrixido.

 

Resultados

Medidas demográficas e de comportamento

Táboa 1 enumera as medidas demográficas e de comportamento para os suxeitos IGA e control. Non houbo diferenzas significativas nas distribucións de idade, xénero e anos de educación entre os dous grupos. Os suxeitos con IGA empregaron máis horas de uso de Internet á semana (p <0.0001) e tiveron puntuacións CIAS (p <0.0001) e BIS-11 (p = 0.01) máis altas que os controis. Non se atoparon diferenzas nas puntuacións SAS ou SDS entre os grupos.

miniaturas

Táboa 1. Características demográficas e de comportamento dos participantes incluídos.

doi: 10.1371 / journal.pone.0059902.t001

Análise entre grupos de conectividade PCC

Realizouse unha análise entre grupos utilizando unha proba t en dúas mostras en SPM5. Comparado co grupo control, os suxeitos con IGA mostraron un aumento no FC no cerebro bilateral do lóbulo posterior e no xiro medio temporal. O seu lóbulo parietal inferior bilateral e xiro temporal inferior inferior exhibiron unha conectividade reducida (Táboa 2 figura 1).

miniaturas

Figura 1. Diferenzas significativas entre grupos no conectividade funcional entre os individuos con control sa e aqueles con IGA.

Comparado co grupo control, os suxeitos con IGA mostraron un aumento do FC no cerebro bilateral bilateral do lóbulo posterior e medio temporal. Varias rexións tamén mostraban conectividade diminuída, incluíndo o lóbulo parietal inferior bilateral e xiro temporal inferior inferior dereito. (p<0.05, corrixido AlphaSim). As barras de puntuación t móstranse á dereita. O vermello indica controis IGA> e o azul indica IAD

doi: 10.1371 / journal.pone.0059902.g001

miniaturas

Táboa 2. Diferenzas significativas entre grupos no conectividade funcional entre rexións específicas do cerebro e a cortiza cingulada posterior.

doi: 10.1371 / journal.pone.0059902.t002

Correlación entre conectividade PCC e puntuacións CIAS e BIS-11 e horas de uso de Internet por semana en suxeitos con IGA

A conectividade co PCC correlacionouse positivamente coas puntuacións CIAS no precune dereito, xiro cingulado posterior, tálamo, caudado, núcleo accumbens, área motora suplementaria (SMA) e xiro lingual, e foi correlacionado negativamente no lobo anterior do cerebelo dereito e na esquerda lóbulo parietal superiorTáboa 3 figura 2). Non houbo correlación significativa entre a conectividade coas puntuacións PCC e BIS-11 ou horas de uso de Internet por semana.

miniaturas

Figura 2. As rexións cerebrais nas que a conectividade funcional co PCC correlacionouse con CIAS puntuación significativa nos suxeitos con IGA.

(p<0.05, corrixido AlphaSim).

doi: 10.1371 / journal.pone.0059902.g002

miniaturas

Táboa 3. Rexións cerebrais nas que a conectividade funcional co PCC correlacionouse coas puntuacións CIAS nos suxeitos con IGA.

doi: 10.1371 / journal.pone.0059902.t003

Nota: A parte dereita da figura representa o lado esquerdo do paciente. PCC = córtex cingulado posterior; IGA = adicción aos xogos de Internet; CIAS = Chen Internet Escala de Adicción.

 

Conversa

A acumulación de investigacións suxire que o uso excesivo de Internet pode levar ao desenvolvemento dunha adicción ao comportamento [25], [26]. As persoas que experimentan IAD mostran características clínicas que inclúen o desexo, a retirada e a tolerancia[11], [27], aumento da impulsividade [28], e un rendemento cognitivo prexudicado en tarefas que implican toma de decisións de risco[29]. Algúns destes síntomas asociáronse tradicionalmente con vicios relacionados coas substancias [30]. IA comprende un espectro heteroxéneo de actividades en Internet que poden producir enfermidades como o xogo, a compra, o xogo ou a rede social. O xogo representa unha parte do construído postulado de IA, e a adicción aos xogos parece ser a forma máis ampliamente estudada de IA ata a data [31]. Nos últimos anos, o IAD fíxose máis frecuente en todo o mundo e o recoñecemento do seu devastador impacto nos usuarios e na sociedade aumentou rapidamente. Non obstante, o mecanismo neurobiolóxico do DI non foi aclarado completamente.

Algúns investigadores apoian a afirmación de que o DI comparte anomalías neurobiolóxicas similares con outros trastornos adictivos. Hou et al.,[32] Os niveis de expresión do transportista de dopamina (DAT) atopados no estriado foron significativamente máis baixos en individuos con IAD usando tomografía computada por emisións de fotón único 99mTc-TRODAT-1. As DAT xogan un papel crítico na regulación dos niveis de dopamina sináptica estriada [33], e utilizáronse como marcadores dos terminais de dopamina [34]. Un número reducido de DAT de membrana celular pode reflectir unha perda de terminación estriatal ou dopaminérgicas cerebrais, que tamén se atopou no vicio relacionado coa substancia. [35]. Porque o aumento da dopamina extracelular no estriado está asociado con descricións subxectivas de recompensa, como a alta e a euforia [36], os individuos con DIA tamén poden experimentar euforia como niveis de dopamina extracelular no aumento de estriado. Os pacientes con xogo patolóxico demostraron un alto nivel de dopamina no estriado ventral durante o xogo[37]. Os estudos de imaxe por tomografía por emisión de positróns atoparon un aumento na liberación de dopamina no estriado durante a reprodución de videoxogos [38].

Algúns investigadores [39]-[44] aplicaron fMRI en estado de repouso en pacientes con dependencia de substancias para comprender mellor os seus mecanismos e axudar a explicar os seus déficits de comportamento e neuropsicolóxicos. Algúns estudos identificaron as principais rexións do cerebro que se cre que participan en trastornos da dependencia, como o núcleo accumbens [45], estrato dorsal e cortiza prefrontal (PFC) [46], [47]. Os resultados proporcionados por Zhang et al.,[39] mostraron diferenzas entre patróns de activación entre suxeitos dependentes da heroína e saudables, en rexións que inclúen a cortiza orbitofrontal (OFC), o xiro cingulado, rexións frontal e para-límbica como o córtex cingulado anterior (ACC), rexións do hipocampo / parahippocampal, amígdala, caudado, putamen, insula posterior e tálamo. Estas rexións están implicadas en redes cerebrais que apoian a recompensa, a motivación, a aprendizaxe e a memoria e o control doutros circuítos. Tanabe et al.,[40]descubriu que o consumo de nicotina estaba asociado a diminución da actividade nas rexións dentro do DMN e ao aumento da actividade nas rexións extraestriares. Suxeriron que estes efectos da nicotina, en ausencia de estímulos visuais ou procesamento eficiente, suxiren que os seus efectos cognitivos poden implicar un cambio de redes que procesan información interna a aquelas que procesan información externa. Outro estudo informou de que os fumadores tiñan maior acoplamento fronte aos non fumadores entre as redes de corteza prefrontal fronto-parietal e medial. Os fumadores con maior acoplamento fronto-parietal de mPFC-esquerda tiñan a reactividade de sinal de fume máis estriado dorsal medida durante un paradigma de reactividade de sinal de fMRI.[41]. Un estudo realizado por Ko CH et al., [48] avaliación de correlatos cerebrais do desexo inducido de xogar xogos en liña con IGA. Os seus resultados mostraron que a cortiza prefrontal dorsolateral bilateral (DLPFC), precuneus, parahippocampus esquerdo, cingulado posterior e cingulado anterior dereito activáronse en resposta ás pistas de xogo do grupo IGA dun xeito máis forte que no grupo control. Así, estes descubrimentos suxiren que as bases neurobiolóxicas da IGA son similares ás do trastorno do uso de substancias.

Baseado no modelo proposto por Volkowet al.,[49] algúns sistemas neurobiolóxicos poden mediar ansia de xogos inducida por un sinal. Estes inclúen áreas de procesamento visual como o lóbulo occipital ou o precuneus que ligan as sombras de xogo a información interna, e os sistemas de memoria que inclúen o hipocampo, parahippocampus ou amígdala e que proporcionan memorias emocionais e información contextual para as pistas de xogo. Tamén inclúen sistemas de recompensa como o sistema límbico e o cingulado posterior que permiten a avaliación da información relacionada co xogo e proporcionan expectativas e importancia de recompensa, e inclúen sistemas de motivación como o cóbulo anterior e o lóbulo frontal orbital que controlan o desexo de xogo. . Finalmente, estes sistemas inclúen sistemas executivos como o DLPFC e a corteza prefrontal que permiten formar un plan para conectarse en liña ao xogo.

Atopamos suxeitos con IGA con FC aumentada no lóbulo posterior cerebelo bilateral e no xiro temporal medio. O lóbulo parietal inferior bilateral e o xiro temporal inferior dereito mostraron unha menor conectividade en comparación co grupo control. A conectividade co PCC foi correlacionada positivamente coas puntuacións do CIAS, que están relacionadas coa gravidade do IGA, no precuneus dereito, xiro cingulado posterior, tálamo, caudato, nucleus accumbens, área motora suplementaria e xiro lingual. Estaban negativamente correlacionadas co lóbulo anterior do cerebelo dereito e o lóbulo parietal superior esquerdo.

As funcións do cerebelo non se limitan ao movemento e o equilibrio, xa que tamén xoga un papel importante nos procesos emocionais e cognitivos [50], [51]. Recibe entrada de sistemas sensoriais e outras partes do cerebro e integra estas entradas para afinar a actividade motora[52]. O cerebro posterior está predominantemente implicado na regulación cognitiva[53], procesamento de sinal e almacenamento de procesos de memoria auditivo-verbal relevantes[54]. O fluxo de sangue (rCBF) aumenta aparentemente no cerebelo cando a ansia é inducida por un sinal de cocaína [55]. Paradiso e Takeuchi afirmaron que a activación cerebelosa pode estar relacionada cos procesos emocionais e a atención durante a indución [56], [57]. Na investigación sobre alteracións na homoxeneidade rexional (Reho) da actividade cerebral en estado de repouso en suxeitos con IGA[58], aumentou o Reho no cerebelo posterior esquerdo. Isto suxire que o cerebelio xoga un papel importante na ansia inducida por IGA, especialmente durante a preparación, execución, memoria de traballo[59], e procesos de motor fino modulados por sistemas extrapiramidais. Atopamos aumento da FC no cerebelo posterior bilateral, pero unha correlación negativa no lóbulo anterior do cerebelo dereito con puntuacións CIAS. Aínda que as localizacións eran diferentes, en termos de funcións do cerebelo, houbo unha distinción máis importante ao longo da dimensión media-lateral. Polo tanto, esta afirmación non se pode confirmar neste presente estudo e debe ser investigada por un estudo de seguimento.

O xiro temporal temporal bilateral mostrou un aumento da FC nos suxeitos con IGA, pero o xiro temporal inferior dereito mostrou unha diminución da FC. O xiro temporal inferior é un dos niveis máis altos do fluxo ventral de procesamento de audio e visual, e está asociado á representación de características do obxecto complexo.[60]. Dong et al. atoparon Reho diminuído no xiro temporal inferior, e escribiron que a diminución de ReHo nas rexións cerebrais relacionadas co visual e o auditivo pode suxerir que a diminución da sincronización en suxeitos con IGA pode ser o resultado dunha longa duración do xogo. [58]. Os nosos resultados son parcialmente consistentes con esta hipótese, que debería ser investigada en futuros estudos.

Atopamos diminución da FC no lóbulo parietal inferior bilateral e a FC do lóbulo parietal superior esquerdo incluído o PCC foi correlacionada negativamente coas puntuacións do CIAS. Varios estudos descubriron que o lóbulo parietal ten unha participación concertada en tarefas visuospaciais. Os cambios de posición do obxecto observado poden levar á forte activación bilateral da córtex parietal superior[61]. Olson et al.,[62]descubriron que o lóbulo parietal xogaba un papel dominante na memoria a curto prazo. Ademais, algúns investigadores hipotetizan que o córtex parietal pode desempeñar un papel na regulación da atención ou na retención de respostas motoras durante as tarefas de inhibición da resposta.[63], [64].

A conectividade co PCC foi correlacionada positivamente con puntuacións CIAS no precuneus dereito, giro cingulado posterior, tálamo, caudato, nucleus accumbens, SMA e gyrus lingual. A maioría destas rexións forman parte do sistema de recompensas[65]. O precuneus está asociado a imaxes visuais, atención e recuperación de memoria. Participa no proceso visual e integra memorias relacionadas. A investigación suxire que o precuneus está activado mediante as claves de xogo, integra recordos recuperados e contribúe á ansia inducida por un xogo en liña[66]. Como compoñente central da DMN proposta, o PCC está implicado en procesos atencionais. Estudos anteriores demostraron que as neuronas PCC responden ao recibo de recompensa, magnitude e orientación visual-espacial [67], [68]. Estudos anteriores descubriron que o tálamo xoga un papel importante no procesamento de recompensas [69] e comportamentos dirixidos a obxectivos, xunto con moitas outras funcións cognitivas e motrices [70]. Dong et al.,[71] atopou circuítos talamo-corticais anormais en suxeitos con IGA, o que suxire implicacións para a sensibilidade de recompensa. Notificouse a activación do estriado durante a predición de recompensas, o seguimento de erros de predición de recompensas e en paradigmas de xogo máis complexos. [72], [73] Recentemente, propúxose que o estriato estea involucrado na codificación de salientes de estímulo en lugar de ter un papel exclusivo no procesamento de recompensas[74]. A preparación da acción para a recompensa podería modular a actividade en rexións cerebrais como o estriat dorsal.[75]-[77]. Estudos de inhibición de resposta usando fMRI descubriron constantemente que o pre-SMA é crítico para a selección de comportamentos apropiados, incluíndo a execución de respostas apropiadas e a inhibición de inapropiados [78].

O xiro lingual é unha área visual. Antes atopabamos diferenzas na densidade de materia gris no xiro lingual en suxeitos saudables en comparación con aqueles con IAD [79], [80]. Esta área asociativa visual estivo implicada na esquizofrenia[80]-[83]. Un estudo[83] demostrou un aumento da xirrificación e un grosor cortical reducido do xiro lingual, o que estendeu achados previos da morfoloxía aberrante da rexión lingual na esquizofrenia[84]. O parahippocampus correcto e xiro lingual demostrouse estar involucrado en redes dominadas de hemisferio dereito que media funcións emocionais [85]. Ademais, Seiferth et al. [86] demostrou que o xiro lingual correcto estaba hiperactivado durante a discriminación emocional en suxeitos de alto risco.

Non se atoparon anormalidades na FC do PCC co mPFC e ACC no presente estudo. Isto pode ser atribuído en parte ao tamaño limitado da mostra e á leve gravidade de IAD nos participantes en comparación cos suxeitos que examinamos anteriormente. [25], [48], [57].

Limitacións do estudo

Hai varias limitacións que deben mencionarse neste estudo. En primeiro lugar, o diagnóstico de IAD baseouse principalmente en resultados de cuestionarios autoinformados, o que podería causar algunha clasificación de erros. En segundo lugar, o tamaño da mostra foi relativamente pequeno, o que podería reducir a potencia das análises estatísticas e dificultar a xeneralización dos achados. Debido a esta limitación, os resultados reportados deberían considerarse preliminares, e deberían ser replicados en futuros estudos con tamaños de mostra maiores. En terceiro lugar, como estudo transversal, os nosos resultados non demostran claramente se as características psicolóxicas precederon o desenvolvemento da IAD ou foron consecuencia do uso excesivo de Internet. Polo tanto, os futuros estudos prospectivos deberían clarificar as relacións causais entre IAD e medidas psicolóxicas. Por último, para dilucidar a neurobioloxía compartida da adicción a substancias e adiccións ao comportamento como IGA, debería levarse a cabo unha investigación que investigase a pacientes de ambas poboacións clínicas.

 

Conclusións

Este artigo describe un estudo preliminar da FC en adolescentes con IGA. Os nosos resultados suxeriron que os adolescentes con IGA mostraron diferentes patróns de estado de repouso da actividade neuronal. As alteracións foron parcialmente consistentes coas que se informaron en pacientes con adicción a substancias. Polo tanto, estes resultados apoian a hipótese de que IGA como adicción ao comportamento pode compartir anomalías neurobiolóxicas similares con outros trastornos aditivos.

 

Grazas

Os autores agradecen o doutor Yong Zhang e o doutor He Wang de GE Healthcare por apoio técnico.

 

Contribucións do autor

Concibiron e deseñaron os experimentos: YZ Y-sD J-rX. Realizaron os experimentos: W-nD J-hS Y-wS LL. Analizados os datos: Y-wS YZ W-nD. Reactivos aportados / materiais / ferramentas de análise: Y-wS YZ W-nD. Escribiu o artigo: Y-wS YZ W-nD.

 

References

  1. 1. Kuss DJ, Griffiths MD (2012) Addiction Internet and Gaming: A Review Systematic Literature of Neuroimaging Studies. Ciencias do cerebro 2: 347 – 374. doi: 10.3390 / brainsci2030347. Atopar este artigo en liña
  2. 2. A adicción a Internet de KS 1998 (1): a aparición dun novo trastorno clínico. Cibersicoloxía o comportamento 237: 244-XNUMX. doi: 10.1089 / cpb.1998.1.237. Atopar este artigo en liña
  3. 3. A adicción a internet de Siomos KE DE, Braimiotis DA, Mouzas OD, Angelopoulos NV (2008) entre estudantes adolescentes gregos. Cyberpsychol Behav 11: 653 – 657. doi: 10.1089 / cpb.2008.0088. Atopar este artigo en liña
  4. 4. A adicción a Internet entre os adolescentes chineses de Cao F SL (2007): prevalencia e características psicolóxicas. 33 2765: 2781 – XNUMX. doi: 10.1111 / j.1365-2214.2006.00715.x. Atopar este artigo en liña
  5. 5. Adicción a internet en adolescentes chineses en Hong Kong: avaliación, perfís e correlacións psicosociais de Shek DT, Tang VM, Lo CY (2008). ScientificWorldJournal 8: 776 – 787. doi: 10.1100 / tsw.2008.104. Atopar este artigo en liña
  6. 6. Ko CH YJ, Yen CF, Chen CS, Chen CC (2012) A asociación entre a adicción a Internet e o trastorno psiquiátrico: unha revisión da literatura. Eur Psiquiatría 27: 1 – 8. doi: 10.1016 / j.eurpsy.2010.04.011. Atopar este artigo en liña
  7. 7. Alavi SS, Ferdosi M, Jannatifard F, Eslami M, Alaghemandan H, et al. (2012) Adicción ao comportamento fronte á adicción a substancias: correspondencia de visións psiquiátricas e psicolóxicas. Int J Anterior Med 3: 290 – 294. Atopar este artigo en liña
  8. 8. Rogers P (1998) A psicoloxía cognitiva do xogo de lotería: unha revisión teórica. J Gambl Stud 14: 111 – 134. Atopar este artigo en liña
  9. 9. Keepers GA (1990) Preocupación patolóxica polos videoxogos. J Am Acad Psiquiatría infantil infantil 29: 49 – 50. Atopar este artigo en liña
  10. 10. Lesieur HR BS (1993) O xogo patolóxico, os trastornos da alimentación e os trastornos do uso de substancias psicoativas j adicto Dis 12: 89 – 102. doi: 10.1300/J069v12n03_08. Atopar este artigo en liña
  11. 11. Problemas do bloque JJ (2008) para DSM-V: adicción a internet. Am J Psiquiatría 165: 306 – 307. doi: 10.1176 / appi.ajp.2007.07101556. Atopar este artigo en liña
  12. 12. Beard KW, Wolf EM (2001) Modificación nos criterios de diagnóstico propostos para a adicción a Internet. Cyberpsychol Behav 4: 377 – 383. doi: 10.1089/109493101300210286. Atopar este artigo en liña
  13. 13. Sheehan DV, Sheehan KH, Shytle RD, Janavs J, Bannon Y, et al. (2010) Fiabilidade e validez da Mini Entrevista Neuropsiquiátrica Internacional para nenos e adolescentes (MINI-KID). J Clin Psychiatry 71: 313-326. doi: 10.4088 / JCP.09m05305whi. Atopar este artigo en liña
  14. 14. Chen SH WL, Su YJ, Wu HM, Yang PF (2003) Desenvolvemento da escala de adición de Internet chinesa e do seu estudo psicométrico. Chinés J Psychol 45: 279 – 294. Atopar este artigo en liña
  15. 15. Zung WW (1971) Un instrumento de clasificación para trastornos de ansiedade. Psicosomática 12: 371-379. Atopar este artigo en liña
  16. 16. Zung WW (1965) Unha escala de depresión de auto-avaliación. Arch Gen Psychiatry 12: 63-70. doi: 10.1001 / archpsyc.1965.01720310065008. Atopar este artigo en liña
  17. 17. Patton JH, Stanford MS, Barratt ES (1995) Estrutura factor da escala de impulsividade de Barratt. J Clin Psychol 51: 768 – 774. doi: 10.1002/1097-4679(199511)51:6<768::AID-JCLP2270510607>3.0.CO;2-1. Atopar este artigo en liña
  18. 18. Fox MD, Snyder AZ, Vincent JL, Corbetta M, Van Essen DC, et al. (2005) O cerebro humano está intrínsecamente organizado en redes funcionais dinámicas e anticorreladas. Proc Natl Acad Sci EUA 102: 9673-9678. doi: 10.1073 / pnas.0504136102. Atopar este artigo en liña
  19. 19. Fox MD SA, Vincent JL, Corbetta M, Van Essen DC, et al. (2005) O cerebro humano está intrínsecamente organizado en redes funcionais dinámicas e anticorreladas. Proc Natl Acad Sci EUA 102: 9673-9678. doi: 10.1073 / pnas.0504136102. Atopar este artigo en liña
  20. 20. Greicius MD, Krasnow B, Reiss AL, Menon V (2003) Conectividade funcional no cerebro en repouso: unha análise de rede da hipótese do modo por defecto. Proc Natl Acad Sci EUA 100: 253-258. doi: 10.1073 / pnas.0135058100. Atopar este artigo en liña
  21. 21. Biswal B, Yetkin FZ, Haughton VM e Hyde JS (1995) Conectividade funcional no córtex motor do cerebro humano en repouso usando resonancia magnética. Magn Reson Med 34: 537 – 541. doi: 10.1002 / mrm.1910340409. Atopar este artigo en liña
  22. 22. Lowe MJ, Mock BJ, JA Sorenson (1998) Conectividade funcional en imaxes ecoplanar simple e multicélase utilizando flutuacións do estado de repouso. Neuroimagem 7: 119-132. doi: 10.1006 / nimg.1997.0315. Atopar este artigo en liña
  23. 23. Maldjian JA, Laurienti PJ, Kraft RA, Burdette JH (2003) Método automatizado para o interrogatorio neuroanatómico e citoarquitectónico baseado en atlas de conxuntos de datos de fMRI. Neuroimagem 19: 1233-1239. doi: 10.1016/S1053-8119(03)00169-1. Atopar este artigo en liña
  24. 24. Dong G ZH, Zhao X (2011) Os adictos a internet do sexo masculino mostran a capacidade de control executivo prexudicada: evidencias dunha tarefa Stroop de palabras en cor. Neurosci Lett 499: 114 – 118. doi: 10.1016 / j.neulet.2011.05.047. Atopar este artigo en liña
  25. 25. Young K (2010) adicción a Internet ao longo da década: unha mirada persoal cara atrás. Psiquiatría mundial 9: 91. Atopar este artigo en liña
  26. 26. Tao R HX, Wang J, Zhang H, Zhang Y, Li M (2010) Criterios diagnósticos propostos para a adicción a Internet. Adicción 105: 56 – 564. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2009.02828.x. Atopar este artigo en liña
  27. 27. Aboujaoude E, Koran LM, Gamel N, Big MD, Serpe RT (2006) Marcadores potenciais para uso problemático de internet: unha enquisa telefónica a adultos 2,513. CNS Spectre 11: 750 – 755. Atopar este artigo en liña
  28. 28. Shapira NA, Goldsmith TD, Keck PE, Khosla UM, McElroy SL (2000) Características psiquiátricas de individuos con uso de internet problemática. J Afecta a desorde 57: 267 – 272. doi: 10.1016/S0165-0327(99)00107-X. Atopar este artigo en liña
  29. 29. Sun DL, Chen ZJ, Ma N, Zhang XC, Fu XM, et al. (2009) A toma de decisións e inhibición da resposta prepotente funciona en usuarios de Internet excesivos. CNS Spectr 14: 75 – 81. Atopar este artigo en liña
  30. 30. Beutel ME, Hoch C, Wolfling K, Muller KW (2011) [Características clínicas do xogo de ordenador e da adicción a Internet en persoas que buscan tratamento nunha clínica ambulatoria para a adicción aos xogos de ordenador]. Z Psychosom Med Psychother 57: 77 – 90. Atopar este artigo en liña
  31. 31. Kuss DJ, Griffiths MD (2011) Redes sociais en liña e adicción: unha revisión da literatura psicolóxica. Int J Environ Res Health Public 8: 3528-3552. Atopar este artigo en liña
  32. 32. Hou H, Jia S, Hu S, Fan R, Sun W, et al. (2012) Transportistas de dopamina estriatales reducidos en persoas con trastorno de adicción a Internet. J Biomed Biotechnol 2012: 854524. doi: 10.1155/2012/854524. Atopar este artigo en liña
  33. 33. Dreher JC, Kohn P, Kolachana B, DR Weinberger, Berman KF (2009) A variación nos xenes de dopamina inflúe na responsabilidade do sistema de recompensa humana. Proc Natl Acad Sci EUA 106: 617-622. Atopar este artigo en liña
  34. 34. Volkow ND, Chang L, Wang GJ, Fowler JS, Franceschi D, et al. (2001) A perda de transportadores de dopamina nos agresores de metanfetamina recupera con prolongada abstinencia. J Neurosci 21: 9414 – 9418. Atopar este artigo en liña
  35. 35. Shi J, Zhao LY, Copersino ML, Fang YX, Chen Y, et al. (2008) Toma de imaxes PET do transportista de dopamina e desexo de drogas durante o tratamento de mantemento de metadona e logo dunha prolongada abstinencia en usuarios de heroína. Eur J Pharmacol 579: 160 – 166. doi: 10.1016 / j.ejphar.2007.09.042. Atopar este artigo en liña
  36. 36. Drevets WC, Gautier C, Price JC, DJ Kupfer, Kinahan PE, et al. (2001) A liberación de dopamina inducida por anfetaminas no estriado ventral humano se correlaciona coa euforia. Biol Psychiatry 49: 81 – 96. doi: 10.1016/S0006-3223(00)01038-6. Atopar este artigo en liña
  37. 37. Steeves TD, Miyasaki J, Zurowski M, Lang AE, Pellecchia G, et al. (2009) Aumento da liberación de dopamina en estriados en pacientes con xogo patológico de Parkinson: un estudo de PET [11C] raclopride. Cerebro 132: 1376-1385. doi: 10.1093 / brain / awp054. Atopar este artigo en liña
  38. 38. Koepp MJ, Gunn RN, Lawrence AD, Cunningham VJ, Dagher A, et al. (1998) Evidencia de liberación de dopamina estriada durante un xogo de vídeo. Natureza 393: 266 – 268. Atopar este artigo en liña
  39. 39. Zhang Y, Tian J, Yuan K, Liu P, Zhuo L, et al. (2011) Distinguidas actividades do cerebro en estado de repouso en individuos dependentes da heroína. Resposta cerebral 1402: 46 – 53. doi: 10.1016 / j.brainres.2011.05.054. Atopar este artigo en liña
  40. 40. Tanabe J, Nyberg E, Martin LF, Martin J, Cordes D, et al. (2011) Efectos de nicotina na rede de modo predeterminado durante o estado de descanso. Psicofarmacoloxía (Berl) 216: 287-295. doi: 10.1007/s00213-011-2221-8. Atopar este artigo en liña
  41. 41. Janes AC, Nickerson LD, Frederick Bde B, Kaufman MJ (2012) A conectividade funcional fronte á rede cerebral do estado prefrontal e límbico difire entre os fumadores dependentes da nicotina e os non fumadores. Depende do alcohol alcohólico 125: 252 – 259. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2012.02.020. Atopar este artigo en liña
  42. 42. Cole DM, Beckmann CF, Long CJ, Matthews PM, Durcan MJ, et al. (2010) A substitución de nicotina en fumadores abstinentes mellora os síntomas de abstinencia cognitiva con modulación da dinámica de rede cerebral en repouso. Neuroimagem 52: 590-599. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2010.04.251. Atopar este artigo en liña
  43. 43. Hong LE, Gu H, Yang Y, Ross TJ, Salmeron BJ, et al. (2009) Asociación de adicción á nicotina e as accións da nicotina con circuítos funcionais separados da cortiza cingulada. Arch Gen Psychiatry 66: 431-441. doi: 10.1001 / archgenpsychiatry.2009.2. Atopar este artigo en liña
  44. 44. Ma N, Liu Y, Li N, Wang CX, Zhang H, et al. (2010) Alteración relacionada coa adicción na conectividade cerebral no estado de repouso. Neuroimagem 49: 738-744. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2009.08.037. Atopar este artigo en liña
  45. 45. Di Chiara G, Imperato A (1988) As drogas consumidas polos humanos aumentan preferentemente as concentracións de dopamina sináptica no sistema mesolímbico de ratas que se moven libremente. Proc Natl Acad Sci EUA 85: 5274-5278. doi: 10.1073 / pnas.85.14.5274. Atopar este artigo en liña
  46. 46. Everitt BJ, Robbins TW (2005) Sistemas neuronais de reforzo para a dependencia de drogas: desde accións ata hábitos ata compulsión. Nat Neurosci 8: 1481 – 1489. doi: 10.1038 / nn1579. Atopar este artigo en liña
  47. 47. Goldstein RZ, Volkow ND (2011) Disfunción do córtex prefrontal en dependencia: descubrimentos de neuroimagen e implicacións clínicas. Nat Rev Neurosci 12: 652 – 669. doi: 10.1038 / nrn3119. Atopar este artigo en liña
  48. 48. Ko CH, Liu GC, Yen JY, Chen CY, Yen CF, et al .. (2011) O cerebro se correlaciona co desexo de facer xogos en liña baixo exposición en suxeitos con adicción aos xogos en internet e en asuntos remitidos. Adicto a Biol.
  49. 49. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Tomasi D, Telang F, et al. (2010) Adicción: a diminución da sensibilidade á recompensa e o aumento da sensibilidade á expectativa conspiran para superar o circuíto de control do cerebro. Bioessays 32: 748-755. doi: 10.1002 / bies.201000042. Atopar este artigo en liña
  50. 50. Tirapu-Ustarroz J, Luna-Lario P, MD, Iglesias-Fernandez, Hernaez-Goni P (2011) [Contribución cerebelosa ao proceso cognitivo: avances actuais]. Rev Neurol 53: 301 – 315. Atopar este artigo en liña
  51. 51. Strata P, Scelfo B, Sacchetti B (2011) Implicación do cerebelo no comportamento emocional. Physiol Res 60 Suppl 1S39 – 48. Atopar este artigo en liña
  52. 52. De Zeeuw CI, Hoebeek FE, Bosman LW, Schonewille M, Witter L, et al. (2011) Patróns de disparo espacial-temporal no cerebelo. Nat Rev Neurosci 12: 327 – 344. doi: 10.1038 / nrn3011. Atopar este artigo en liña
  53. 53. Baillieux H, De Smet HJ, Dobbeleir A, Paquier PF, De Deyn PP, et al. (2010) Trastornos cognitivos e afectivos despois do dano cerebelar focal en adultos: un estudo neuropsicolóxico e SPECT. Cortex 46: 869-879. doi: 10.1016 / j.cortex.2009.09.002. Atopar este artigo en liña
  54. 54. Grasby PM, Frith CD, Friston KJ, Bench C, Frackowiak RS, et al. (1993) Cartografía funcional de áreas cerebrais implicadas na función de memoria auditivo-verbal. Cerebro 116 (t 1): 1-20. doi: 10.1093 / cerebro / 116.1.1. Atopar este artigo en liña
  55. 55. London ED, Ernst M, Grant S, Bonson K, Weinstein A (2000) Córtex orbitofrontal e abuso de drogas humanas: imaxe funcional. Cereb Cortex 10: 334 – 342. doi: 10.1093 / cercor / 10.3.334. Atopar este artigo en liña
  56. 56. Paradiso S, Anderson BM, Boles Ponto LL, Tranel D, Robinson RG (2011) Actividade neuronal alterada e emocións seguindo un ictus da arteria cerebral media dereita. J Stroke Cerebrovasc Dis 20: 94 – 104. doi: 10.1016 / j.jstrokecerebrovasdis.2009.11.005. Atopar este artigo en liña
  57. 57. Takeuchi H, Taki Y, Sassa Y, Hashizume H, Sekiguchi A, et al. (2011) Densidade rexional de materia gris asociada á intelixencia emocional: evidencias da morfometría baseada en voxel. Mapeo do cerebro da humidade 32: 1497 – 1510. doi: 10.1002 / hbm.21122. Atopar este artigo en liña
  58. 58. Dong G HJ, Du X (2012) Alteracións na homoxeneidade rexional da actividade cerebral do estado de repouso en adictos a internet. Funcións do comportamento e do cerebro 8: 41. doi: 10.1186/1744-9081-8-41. Atopar este artigo en liña
  59. 59. Passamonti L, Novellino F, Cerasa A, Chiriaco C, Rocca F, et al. (2011) Circuitos cortical-cerebelosos alterados durante a memoria de traballo verbal no tremor esencial. Cerebro 134: 2274-2286. doi: 10.1093 / brain / awr164. Atopar este artigo en liña
  60. 60. Lewald J, Staedtgen M, R escaso, Meister IG (2011) Procesamento do movemento auditivo no lóbulo parietal inferior: evidencia de estimulación magnética transcraneal. Neuropsychologia 49: 209 – 215. doi: 10.1016 / j.neuropsychologia.2010.11.038. Atopar este artigo en liña
  61. 61. Vandenberghe R, Gitelman DR, Parrish TB, Mesulam MM (2001) Especificidade funcional da mediación superior parietal do cambio espacial. Neuroimagem 14: 661-673. doi: 10.1006 / nimg.2001.0860. Atopar este artigo en liña
  62. 62. Olson IR BM (2009) Algúns resultados sorprendentes sobre a implicación do lóbulo parietal na memoria humana. Neurobiol Learn Mem 91: 155 – 165. doi: 10.1016 / j.nlm.2008.09.006. Atopar este artigo en liña
  63. 63. TS máis valente, DM de barco, JR gris, DL de Molfese, Snyder A (2001) Cortexo cingulado anterior e conflito de resposta: efectos de frecuencia, inhibición e erros. Cereb Cortex 11: 825 – 836. doi: 10.1093 / cercor / 11.9.825. Atopar este artigo en liña
  64. 64. Garavan H, Ross TJ, Stein EA (1999) Dominio hemisférico dereito do control inhibitorio: un estudo de resonancia magnética funcional relacionado co evento. Proc Natl Acad Sci EUA 96: 8301-8306. doi: 10.1073 / pnas.96.14.8301. Atopar este artigo en liña
  65. 65. O'Doherty JP (2004) Representacións de recompensas e aprendizaxe relacionada coa recompensa no cerebro humano: ideas desde a neuroimaxe. Curr Opin Neurobiol 14: 769-776. doi: 10.1016 / j.conb.2004.10.016. Atopar este artigo en liña
  66. 66. Cavanna AE, Trimble MR (2006) O precuneus: unha revisión da súa anatomía funcional e dos seus comportamentos. Cerebro 129: 564-583. doi: 10.1093 / brain / awl004. Atopar este artigo en liña
  67. 67. McCoy AN, Crowley JC, Haghighian G, Dean HL, Platt ML (2003) Saccade sinal de recompensa no córtex cingulado posterior. Neurón 40: 1031 – 1040. doi: 10.1016/S0896-6273(03)00719-0. Atopar este artigo en liña
  68. 68. Pearson JM, Hayden BY, Raghavachari S, Platt ML (2009) As neuronas na córtex posterior cingulado sinalan decisións exploratorias nunha tarefa de elección de múltiples opcións dinámicas. Curr Biol 19: 1532 – 1537. doi: 10.1016 / j.cub.2009.07.048. Atopar este artigo en liña
  69. 69. Yu C, Gupta J, Yin HH (2010) O papel do tálamo mediodorsal na diferenciación temporal de accións guiadas por recompensa. Front Integr Neurosci 4.
  70. 70. Corbit LH, Muir JL, Balleine BW (2003) As lesións de tálamo mediodoroso e núcleos tálamos anteriores producen efectos disociables no condicionamento instrumental nas ratas. Eur J Neurosci 18: 1286 – 1294. doi: 10.1046 / j.1460-9568.2003.02833.x. Atopar este artigo en liña
  71. 71. Dong G, DeVito E, Huang J, Du X (2012) As imaxes de tensor de difusión revelan o tálamo e anormalidades posteriores do córtex cingulado en adictos aos xogos en internet. J Psychiatr Res 46: 1212 – 1216. doi: 10.1016 / j.jpsychires.2012.05.015. Atopar este artigo en liña
  72. 72. JP O'Doherty, Dayan P, Friston K, Critchley H, Dolan RJ (2003) Modelos de diferenzas temporais e aprendizaxe relacionada coa recompensa no cerebro humano. Neuron 38: 329-337. doi: 10.1016/S0896-6273(03)00169-7. Atopar este artigo en liña
  73. 73. Delgado MR, Nystrom LE, Fissell C, Noll DC, JA Fiez (2000) Seguindo as respostas hemodinámicas á recompensa e ao castigo no estriado. J Neurophysiol 84: 3072 – 3077. Atopar este artigo en liña
  74. 74. Zink CF, Pagnoni G, Martin ME, Dhamala M, Berns GS (2003) Resposta estriatal humana a estímulos salientes non relevantes. J Neurosci 23: 8092 – 8097. Atopar este artigo en liña
  75. 75. Haruno M, Kuroda T, Doya K, Toyama K, Kimura M, et al. (2004) Un correlato neuronal de aprendizaxe comportamental baseado en recompensas no núcleo caudado: un estudo de imaxe por resonancia magnética funcional dunha tarefa de decisión estocástica. J Neurosci 24: 1660 – 1665. doi: 10.1523 / 3417-JNEUROSCI.03.2004. Atopar este artigo en liña
  76. 76. O'Doherty J, Dayan P, Schultz J, Deichmann R, Friston K, et al. (2004) Papeis disociables do estriado ventral e dorsal no acondicionamento instrumental. Ciencia 304: 452-454. doi: 10.1126 / science.1094285. Atopar este artigo en liña
  77. 77. Ramnani N MR (2003) A actividade de atraso instruída no córtex prefrontal humano modúlase pola expectativa de recompensa monetaria. Cereb Cortex 13: 318 – 327. doi: 10.1093 / cercor / 13.3.318. Atopar este artigo en liña
  78. 78. Simmonds DJ, Pekar JJ, Mostofsky SH (2008) Meta-análise de tarefas Go / No-go demostrando que a activación fMRI asociada á inhibición da resposta é dependente da tarefa. Neuropsychologia 46: 224 – 232. doi: 10.1016 / j.neuropsychologia.2007.07.015. Atopar este artigo en liña
  79. 79. Zhou Y, Lin FC, Du YS, Qin LD, Zhao ZM, et al. (2011) Anormalidades da materia gris na adicción a Internet: un estudo de morfometría baseado en voxel. Eur J Radiol 79: 92 – 95. doi: 10.1016 / j.ejrad.2009.10.025. Atopar este artigo en liña
  80. 80. Collin G, Hulshoff Pol HE, Haijma SV, Cahn W, Kahn RS, et al. (2011) Deterioro da conectividade funcional do cerebelo en pacientes con esquizofrenia e os seus irmáns saudables. Psiquiatría frontal 2: 73. doi: 10.3389 / fpsyt.2011.00073. Atopar este artigo en liña
  81. 81. Ruef A, Curtis L, Moy G, Bessero S, Badan Ba ​​M, et al. (2012) Correlacións de imaxe por resonancia magnética da psicosis do primeiro episodio en pacientes machos adultos novos: análise combinada de materia gris e branca. J Psiquiatría Neurosci 37: 305 – 312. doi: 10.1503 / jpn.110057. Atopar este artigo en liña
  82. 82. Alonso-Solis A, Corripio I, de Castro-Manglano P, Duran-Sindreu S, García-García M, et al. (2012) A rede por defecto é a conectividade funcional do estado en repouso en pacientes cun primeiro episodio de psicosis. Schizophr Res 139: 13 – 18. doi: 10.1016 / j.schres.2012.05.005. Atopar este artigo en liña
  83. 83. Schultz CC, Koch K, Wagner G, Roebel M, Nenadic I, et al. (2010) Aumento de paraipocampo e xigrificación lingual na esquizofrenia do primeiro episodio. Schizophr Res 123: 137 – 144. doi: 10.1016 / j.schres.2010.08.033. Atopar este artigo en liña
  84. 84. Voets NL, Hough MG, Douaud G, PM Matthews, James A, et al. (2008) Evidencia de anormalidades do desenvolvemento cortical na esquizofrenia de inicio adolescente. Neuroimagem 43: 665-675. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2008.08.013. Atopar este artigo en liña
  85. 85. Piskulic D, Olver JS, Norman TR, Maruff P (2007) Estudos de comportamento da disfunción da memoria de traballo espacial na esquizofrenia: unha revisión cuantitativa da literatura. Psiquiatría Res 150: 111 – 121. doi: 10.1016 / j.psychres.2006.03.018. Atopar este artigo en liña
  86. 86. Seiferth NY, Pauly K, Habel U, Kellermann T, Shah NJ, et al. (2008) Aumento da resposta neuronal relacionada con rostros neutros en individuos con risco de psicosis. Neuroimagem 40: 289-297. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2007.11.020. Atopar este artigo en liña