Psiquiatría dianteira. 2018; 9: 130.
Publicado en liña 2018 Abr 10. doi: 10.3389 / fpsyt.2018.00130
PMCID: PMC5902502
PMID: 29692743
Sujin Bae,1 Ji Sun Hong,2 Sun Mi Kim,2 Doug Hyun Han2,*
Abstracto
introdución
O trastorno de xogo en Internet (IGD) e o xogo (GD) comparten características clínicas similares pero mostran diferentes patróns de conectividade do cerebro. Coñécese que Bupropion é eficaz para o tratamento de pacientes con IGD e GD. Hipotetizamos que a bupropion pode ser eficaz para o tratamento do trastorno de xogo baseado en Internet (ibGD) e IGD e que as conexións entre a rede de modo por defecto (DMN) e a rede de control cognitivo (CCN) serían diferentes entre pacientes ibGD e IGD despois de 12 semanas de tratamento coa bupropión.
Methods
Neste estudo recrutáronse pacientes con 16 con IGD, 15 con ibGD e suxeitos sans 15. Na base e despois de 12 semanas de tratamento con bupropión, avaliáronse os síntomas clínicos de pacientes con IGD ou ibGD, e a actividade cerebral avaliouse mediante imaxes de resonancia magnética funcional en estado de repouso.
Resultados
Despois do tratamento con bupropión 12 semana, os síntomas clínicos, incluída a gravidade da IGD ou GD, os síntomas depresivos, a atención e a impulsividade melloraron en ambos os grupos. No grupo IGD, a conectividade funcional (FC) dentro do DMN posterior así como a FC entre o DMN e o CCN diminuíron despois do tratamento. Por outra banda, o FC dentro do DMN no grupo IGD foi positivamente correlacionado con cambios nas puntuacións da Escala de Adicción á Internet Joven despois do período de tratamento con bupropión. No grupo ibGD, a FC dentro do DMN posterior diminuíu mentres a FC dentro do CCN aumentou despois do período de tratamento con bupropión. Ademais, a FC dentro do CCN no grupo ibGD foi significativamente maior que no grupo IGD.
Conclusión
Bupropion foi eficaz para mellorar os síntomas clínicos en pacientes con IGD e ibGD. Non obstante, houbo diferenzas na farmacodinámica entre os dous grupos. Despois de 12 semanas de tratamento con bupropión, a FC dentro do DMN así como entre o DMN e CCN diminuíu en pacientes con IGD, mentres que a FC dentro do CCN aumentou en pacientes con ibGD.
introdución
Os xogos de azar baseados en internet son unha forma modificada de xogo que usa dispositivos habilitados en internet, incluídos ordenadores, teléfonos móbiles e televisión dixital (1, 2). Debido ás características dos sistemas en liña como a velocidade e a facilidade de accesibilidade, os xogos de azar baseados en internet poden ter un sistema de feedback rápido e facilitar o acceso ás opcións de apostas variables (1, 2). Durante as dúas últimas décadas, o trastorno de xogo en Internet (IGD) foi considerado como unha enfermidade mental caracterizada pola necesidade de xogo (xogo), un tempo de xogo extensivo e efectos secundarios nocivos (3). Debido ás similitudes entre o IGD e o trastorno de xogo baseado en internet (ibGD) con respecto aos síntomas clínicos dun uso excesivo e os posibles efectos adversos, varios estudos suxeriron que a IGD pode ser diagnósticamente similar á ibGD4). Por mor destas similitudes diagnósticas, os medicamentos para o trastorno de xogo (GD), incluídos o escitalopram e o bupropion, tamén se aplicaron ao IGD (5-8). Non obstante, houbo polémica sobre a clasificación do IGD como trastorno de control de adiccións ou impulsos (3, 9, 10) así como as diferenzas na conectividade funcional cerebral (FC) dentro da rede cognitiva entre as dúas enfermidades (11). Por iso, xúntase unha comparación dos efectos da medicación sobre as dúas enfermidades.
Entre os varios medicamentos que se sabe que son eficaces para reducir os síntomas da GD (5, 6), suxeriuse bupropion para mellorar os síntomas da IGD (8, 12). Bupropion é eficaz para tratar a pacientes con GD diminuíndo o comportamento do xogo e a cantidade de diñeiro gastado (5, 6). Black et al. (5) informaron de que a bupropión era eficaz e ben tolerada en pacientes con GD (5). Dannon et al. (6) suxeriron que a bupropión é tan eficaz como a naltrexona baseándose no seu mecanismo de regulación da liberación de dopamina. Bupropion actúa para inhibir a captación de dopamina e norepinefrina estimulando acetilcolina, hidroxitriptamina, receptor de ácido gamma aminobutírico e sinalización de endorfina (13). Estes sistemas neuroquímicos poden estar asociados ás ansias, á ansia e ao disfrute que acompañan aos comportamentos de xogo e á adicción a drogas de abuso (14). A antaltista opioide naltrexona pode bloquear a liberación de dopamina inducida polo alcol no núcleo accumbens, o que reduce a ansia de alcohol e favorece a abstinencia (15). Os estudos suxeriron que a bupropión podería mellorar os síntomas da IGD mellorando os síntomas depresivos comorbeis e provocando cambios na actividade cerebral (8, 16). Demostrouse que doce semanas de tratamento con bupropión melloran os síntomas da IGD, así como os síntomas depresivos en pacientes con trastorno depresivo maior e IGD (8). Noutro estudo, 6 semanas de tratamento con bupropión reduciu a gravidade da IGD ao diminuír a actividade cerebral dentro da corteza prefrontal dorsolateral en resposta á estimulación do xogo (16).
No noso estudo anterior comparando a conectividade cerebral da rede de modo predeterminado (DMN) e a rede de control cognitivo (CCN) entre IGD e ibGD, ambos grupos mostraron unha diminución similar na FC na DMN. Non obstante, a FC dentro do CCN incrementouse no grupo IGD pero non no grupo ibGD (11). O DMN refírese a áreas agrupadas funcionalmente que se desactivan de xeito sincrónico durante o desempeño da tarefa e se activan principalmente durante o descanso (17). O DMN normalmente pensábase que consistía na córtex cingulada posterior (PCC), precuneus, córtex frontal medial (mPFC), córtex cingulada anterior ventral (ACC) e lóbulos parietales (IP) laterais (LP) e laterais (IP).17). En pacientes con dependencia de substancias, o cerebro FC dentro do DMN foi positivamente correlacionado coa impulsividade (18). En pacientes con DD, diminuíu FC no DMN desde o PCC ao xiro frontal superior esquerdo, xiro temporal medio dereito e precuneus. Ademais, a severidade da GD foi correlacionada negativamente coa FC desde o PCC de semente ata precuneus (19). Non obstante, estudos previos sobre FC na DMN en IGD demostraron achados variables (11, 12). O FC dentro das partes posteriores do DMN en pacientes con IGD diminuíu (11). Pola contra, aumentouse a FC entre a DMN e a rede de salientes en pacientes con IGD (12).
O CCN está correlacionado co proceso de empregar funcións executivas, incluída a atención, planificación e memoria de traballo para guiar comportamentos adecuados para alcanzar obxectivos específicos (20). Inclúe as rexións dorsais da corteza prefrontal lateral (DLPFC), ACC e cortiza parietal (20). Como xogos de azar e xogos de Internet están asociados á toma de decisións dirixida por obxectivos (21), varios estudosos suxeriron que a FC dentro do CCN estaría asociada ao xogo e ao IGD (22). Ademais, o conflito e a incerteza derivados da toma de decisións arriscada durante as tarefas de xogo poden activar a corteza prefrontal dorsal (23).
Hipotetizamos que a bupropión podería ser eficaz para o tratamento de ibGD e IGD. Non obstante, o mecanismo de acción de bupropión no tratamento de ibGD e IGD en termos de conectividade cerebral entre DMN e CCN sería diferente. Hipotetizamos que a bupropión diminuiría a FC entre o DMN e o CCN no grupo IGD, pero aumentaría a FC dentro do CCN no grupo ibGD.
Materiais e Métodos
os participantes
Dos pacientes 15 con IGD e 14 pacientes con ibGD que participaron no noso estudo anterior comparando a conectividade cerebral (11), 12 pacientes con IGD e 12 pacientes con ibGD acordaron participar neste estudo. Ademais, sete pacientes con IGD e seis pacientes con ibGD que visitaron o departamento ambulatorio do hospital de OO foron recrutados recentemente neste estudo (Figura (Figure1) .1). Todos os participantes foron examinados coa entrevista clínica estrutural DSM-IV para avaliar a comorbilidade psiquiátrica (24). Durante o período de seguimento, tres pacientes con IGD e tres pacientes con ibGD abandonaron a causa da terminación voluntaria e os cambios na medicación. Finalmente, os pacientes 16 con IGD e 15 pacientes con ibGD completaron o protocolo de estudo (Figura (Figure1) .1). Os criterios de inclusión foron os seguintes: (1) diagnosticado con IGD baseado no DSM-5 ou determinado como ibGD. Usamos os criterios de diagnóstico de GD e adaptámolo para formar os criterios de inclusión de ibGD, pero cambiamos o "xogo problemático" no DSM-5 por "ibGD", (2) adulto (> 18 anos), (3) home, e (4) medicamentos psiquiátricos inxenuos. Os criterios de exclusión foron os seguintes: (1) outras enfermidades médicas ou psiquiátricas comórbidas, (2) cociente de intelixencia baixa (CI) (menos de 80), (3) contraindicacións para a exploración de resonancia magnética como a claustrofobia e a implantación de metais e (4) antecedentes de abuso de substancias, a excepción do consumo e o consumo de alcohol.
Procedemento de estudo. Abreviaturas: IGD, trastorno de xogos en Internet; ibGD, trastorno de xogo baseado en Internet; D / O, caeu; fMRI, resonancia magnética funcional.
Procedemento
Ao comezo, pedíuselles a todos os participantes que completasen cuestionarios sobre datos demográficos e síntomas clínicos. A gravidade dos síntomas de ibGD e IGD foi valorada coa Escala obsesiva compulsiva de Yale-Brown para o xogo patolóxico (YBOCS-PG) (25) e puntuacións de YIAS (Young Internet Addiction Scale)26), respectivamente. Aplicáronse catro escalas de avaliación de síntomas clínicos a todos os participantes: o Inventario de Depresión Beck (BDI) (27) para os síntomas de humor depresivos, a escala de clasificación do ADHD coreano (K-ARS) (28) para síntomas de atención e sistema de inhibición do comportamento e sistema de activación conductual para trazos persoais inhibitores e excitadores para motivacións de comportamento aversivo ou apetitivo29). O coeficiente intelectual de todos os participantes foi avaliado utilizando a escala de intelixencia adulta de Korean-Wechsler30). Ademais, todos os participantes foron analizados para analizar o cerebro FC vía Resonancia magnética funcional en estado de repouso (rs-fMRI). Ambos pacientes con IGD e ibGD iniciáronse en bupropión SR 150 mg / día, que logo aumentou a 300 mg / día. A decisión de axustar a dose foi feita por un psiquiatra (Doug Hyun Han) na visita de segunda semana en base á tolerancia e eficacia. Ao final das semanas 12 de tratamento con bupropión repetíronse escalas clínicas e rs-fMRI en todos os participantes (figura) (Figure1) .1). A Xunta de Revisión Institucional do Hospital Universitario Chung-Ang aprobou o protocolo de investigación para este estudo e todos os participantes proporcionaron o consentimento informado por escrito.
Adquisición e preprocesado de MRI
O cerebro FC no estado en repouso foi avaliado empregando unha resonancia magnética funcional dependente do nivel de osíxeno de sangue 3 T (escáner MRI Philips Achieva 3.0 T TX; TR = 3 s; período de dixitalización, volumes 12; un grosor de porción 240-mm). Preprocesado consistiu en despiking (AFNI: 128dDespike), corrección de movemento (SPM 128b), rexistro centralizado a imaxe Magnetização. filtrado (Matlab: idealfilter.m), e regresión voxelwise de series de tempo filtradas idénticamente pasadas por banda de seis parámetros de movemento da cabeza (etapas de realineamento con seis parámetros do corpo ríxido que caracterizan o movemento suxeito estimado para cada suxeito), líquido cefalorraquídeo degradado, materia branca degradada, e tecidos brandos faciais (Matlab) como se describiu anteriormente (31). Para abordar a posibilidade de movementos de micro-cabeza que afectan os resultados da conectividade (32), censurouse os puntos de tempo cun movemento da cabeza> 0.2 mm, pero non se realizou ningunha regresión do sinal global (31).
Extraemos rexións 12 de dúas redes cerebrais [catro do DMN: mPFC, córtex parietal lateral dereito / esquerdo (LPRt / LPLt) e PCC; oito do CCN: DLPFC dereita / esquerda (DLPFCRt / DLPFCLt), PFC (IFGRt / IFGLt) inferior dereita / esquerda, cortex parietal posterior dereito / esquerdo (PPCRt / PPCLt) e área motriz presupp. dereita / esquerda] do atlas AAL do cerebro (networks.nii / .txt / .info). Usando a caixa de ferramentas de conectividade funcional CONN-fMRI (ver.15; www.Nitrc.org/projects/conn), Calculáronse os coeficientes de correlación transformados por Fisher para cada par de rexións de interese en cada tema. Os efectos entre grupos consideráronse significativos cunha taxa de descubrimento de falsos (FDR) a nivel de clúster q <0.05, considerando a corrección de comparación múltiple sobre a corrección de 66 pares de 12 rexións.
Estatística
As características demográficas e clínicas de IGD, ibGD e suxeitos comparativos saudables analizáronse usando probas de análise de varianza (ANOVA) con significación estatística establecida en p <0.05. As correlacións entre as escalas clínicas e a conectividade cerebral foron avaliadas usando a correlación de Spearman coa significación estatística establecida en p <0.05. Todas as avaliacións estatísticas realizáronse utilizando SPSS 18.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, EUA).
Resultados
Cambios nos síntomas clínicos logo das semanas 12 de tratamento de bupropión
No inicio do estudo, non houbo diferenzas significativas na idade, nos anos de educación e no coeficiente intelectual entre pacientes IGD, pacientes con IBGD e suxestións comparativas saudables. Non obstante, houbo diferenzas significativas en BISBAS (F = 6.56, p <0.01), BDI (F = 4.68, p = 0.02), K-ARS (F = 24.09, p <0.01), YIAS (F = 70.94, p <0.01) e YBOCS-PG (F = 82.68, p <0.01) puntuacións entre os tres grupos. O post hoc a proba non mostrou diferenzas significativas entre as puntuacións de BDI, K-ARS e BISBAS entre os grupos IGD e ibGD. As puntuacións de YIAS no grupo IGD foron máis altas que as do grupo ibGD (z = 4.58, p <0.01) mentres que as puntuacións YBOCS-PG no grupo ibGD foron superiores ás do grupo IGD (z = 4.60, p <0.01) (Táboa (Table11).
Táboa 1
Características demográficas e clínicas.
| IGD | ibGD | HC | |||
|---|---|---|---|---|---|
| Base de referencia | Follow-up | Base de referencia | Follow-up | ||
| idade | 25.3 ± 5.2 | 25.0 ± 4.9 | 25.7 ± 4.7 | ||
| Ano de educación | 12.8 ± 2.6 | 12.1 ± 2.5 | 13.1 ± 2.3 | ||
| IQ | 99.0 ± 12.5 | 97.7 ± 15.3 | 103.8 ± 9.9 | ||
| Alcohol (si / non) | 10/6 | 10/5 | 12/3 | ||
| Fumar (si / non) | 8/8 | 9/6 | 8/7 | ||
| BDI | 9.7 ± 56.2 | 5.7 ± 2.8 | 14.1 ± 8.3 | 9.4 ± 3.4 | 6.1 ± 4.2 |
| K-ARS | 13.0 ± 4.5 | 9.3 ± 3.1 | 18.8 ± 7.7 | 14.4 ± 4.9 | 5.4 ± 3.4 |
| BISBAS | 47.6 ± 4.9 | 47.6 ± 4.9 | 50.7 ± 6.0 | 50.7 ± 6.0 | 49.0 ± 8.1 |
| YIAS | 68.9 ± 8.8 | 54.8 ± 8.2 | 38.3 ± 9.0 | 36.5 ± 7.4 | 37.6 ± 6.6 |
| YBOCS-PG | 5.7 ± 2.2 | 5.1 ± 1.8 | 17.8 ± 4.6 | 12.2 ± 4.3 | 4.1 ± 1.8 |
IGD, trastorno de xogos en Internet; ibGD, trastorno de xogo baseado en Internet; HC, temas comparativos saudables; IQ, cociente de intelixencia; BDI, Beck Depression Inventory; K-ARS, Escala de clasificación coreana do ADHD; BISBAS, sistema de activación do comportamento do sistema de inhibición do comportamento; YIAS, Young Young Addiction Scale; YBOCS-PG, Escala obsesiva compulsiva de Yale-Brown para o xogo patolóxico.
Despois do tratamento con bupropión da semana 12, o BDI (z = −2.68, p <0.01), K-ARS (z = −2.81, p <0.01), BISBAS (z = −2.81, p <0.01) e YIAS (z = −2.81, p <0.01) puntuacións melloradas no grupo IGD mentres que o BDI (z = −2.09, p = 0.04), K-ARS (z = −2.81, p <0.01), BISBAS (z = −2.81, p <0.01) e YBOCS-PG (z = −2.80, p <0.01) puntuacións melloradas no grupo ibGD. Non obstante, non houbo diferenzas significativas entre grupos con respecto aos cambios nas escalas clínicas durante o período de 12 semanas (táboa (Table11).
Cambios no cerebro FC tras 12 semanas de tratamento de bupropión
No grupo IGD no inicio, o FC entre o MPFC e o IFGLt (t = 3.39, FDRq = 0.0026), DLPFCLt e LPRt (t = 3.34, FDRq = 0.0030) e PPCLt e IFGRt (t = 3.67, FDRq = 0.0013) foi superior á dos suxeitos sans. Despois de 12 semanas de tratamento con bupropión, o FC entre o PCC e o LPRt (t = −3.26, FDRq = 0.0017), LPRt e PPCRt (t = −3.16, FDRq = 0.0023) e LPRt e PPCLt (t = −3.42, FDRq = 0.0012) foron inferiores á liña base (Figura (Figura 22).
Cambios na conectividade funcional do cerebro despois das semanas 12 de tratamento con bupropión. Liña vermella: maior conectividade funcional (FC), liña azul: FC diminuído. No grupo IGD na liña de base, a correlación funcional entre o xiro frontal medio (MPFC) e a cortiza prefrontal inferior esquerda (IFGLt) (t = 3.39, FDRq = 0.0026), córtex prefrontal dorsolateral esquerdo (DLPFCLt) e córtex parietal lateral dereito (LPRt) (t = 3.34, FDRq = 0.0030) e córtex parietal posterior esquerda (PPCLt) e IFGRt (t = 3.67, FDRq = 0.0013). Ás 12 semanas, a correlación funcional entre o córtex cingulado posterior (PCC) e LPRt (t = −3.26, FDRq = 0.0017), LPRt e PPCRt (t = −3.16, FDRq = 0.0023) e LPRt e PPCLt (t = −3.42, FDRq = 0.0012). No grupo ibGD na liña de base, a correlación funcional entre o PCC e LPLt (t = −3.36, FDRq = 0.0014), PCC e LPRt (t = −3.26, FDRq = 0.0027). Ás 12 semanas, a correlación funcional entre o PCC e PPCLt (t = −3.23, FDRq = 0.0031), PCC e PPCRt (t = −3.25, FDRq = 0.0031). A correlación funcional entre o PPCLt e PPCRt (t = 3.12, FDRq = 0.0042). Na comparación IGD vs ibGD (análise de varianza de medidas repetidas), o grupo ibGD mostrou un aumento de FC entre IFGRt e PPCLt (F = 3.67, p = 0.0013), en comparación co grupo IGD.
No grupo ibGD no inicio, o FC entre o PCC e LPLt (t = −3.36, FDRq = 0.0014), así como PCC e LPRt (t = −3.26, FDRq = 0.0027) foi inferior á dos suxeitos sans. Despois de 12 semanas de tratamento con bupropión, o FC entre o PCC e PPCLt (t = −3.23, FDRq = 0.0031), así como o PCC e PPCRt (t = −3.25, FDRq = 0.0031) diminuíu mentres que entre PPCLt e PPCRt (t = 3.12, FDRq = 0.0042) aumentara en comparación coa liña base (Figura (Figura 22).
Unha medida repetida ANOVA revelou que o grupo ibGD mostrou un aumento de FC entre IFGRt e PPCLt (F = 3.67, p = 0.0013), en comparación co grupo IGD (Figura (Figura 22).
Correlación entre os cambios nas escalas clínicas e os cambios no cerebro FC
No grupo IGD, a correlación funcional entre PCC e LPRt foi correlacionada positivamente cos cambios nas puntuacións de YIAS desde a liña de base ás semanas 12 (r = 0.69, p <0.01). No grupo ibGD, os cambios na FC entre o PPCLt e PPCRt correlacionáronse negativamente cos cambios nas puntuacións de YBOCS-PG desde o inicio ata as 12 semanas (r = −0.68, p <0.01) (Figura (Figura 33).
Correlación entre os cambios nas escalas clínicas e os cambios na conectividade funcional do cerebro. (A) No grupo de trastornos de xogo en Internet (IGD), a conectividade funcional entre a cortiza cingulada posterior (PCC) e a cortiza parietal lateral dereita (LPRt) correlacionouse positivamente cos cambios nas puntuacións da escala de adicción á Internet nova desde a liña de base ás semanas 12 (r = 0.69, p <0.01). (B) No grupo ibGD, os cambios no FC entre o córtex parietal esquerdo esquerdo (PPCLt) e o córtex parietal posterior dereito (PPCRt) correlacionáronse negativamente cos cambios na escala obsesiva compulsiva de Yale-Brown para o xogo patolóxico (YBOCS-PG). liña base para as semanas 12 (r = −0.68, p <0.01).
Conversa
Cambios nos síntomas clínicos en resposta ao tratamento con bupropión
Neste estudo, o tratamento con bupropión da semana 12 mellorou a gravidade do IGD e do ibGD, así como os síntomas clínicos asociados en ambos os pacientes. En estudos anteriores reportouse a eficacia do bupropion para o tratamento da IGD.8, 16). Dous semanas de tratamento con bupropión demostrou reducir a gravidade do IGD e os síntomas depresivos en pacientes con IGD con trastorno depresivo maior (8). Nunha comparación do tratamento con escitalopram e bupropión, o bupropión mostrou unha maior eficacia na mellora da impulsividade e da atención.12). A eficacia do bupropion en pacientes con DGE é unha cuestión de debate (5, 6). Aínda que Black et al. (5) informou da eficacia e tolerabilidade do bupropion en pacientes con GD, a súa eficacia na redución dos síntomas de GD non foi maior que a do placebo (5). Non obstante, Dannon et al. (6) declarou que o bupropión era tan eficaz como a naltrexona en pacientes con GD (6). Debido á dobre acción do bupropión no que respecta á inhibición da recaptura de norepinefrina e dopamina, considérase eficaz para reducir os comportamentos impulsivos en pacientes con IGD e ibGD (33, 34). A impulsividade é un correlato coñecido de adiccións comportamentais prototípicas con descenso acentuado das recompensas atrasadas (35). Este forte desconto das recompensas atrasadas está asociado ao sistema neuromodulador baseado en dopamina (36).
Cambios no cerebro FC tras 12 semanas de tratamento de bupropión
En resposta ás semanas 12 de tratamento con bupropión, o FC dentro do DMN e tamén o entre o DMN eo CCN diminuíron no grupo IGD, mentres que o FC no CCN aumentou no grupo ibGD. Os grupos IGD e ibGD mostraron diferentes patróns de cerebro FC en resposta ao tratamento con bupropión. No grupo IGD, o FC dentro do DMN posterior e o FC entre o DMN eo CCN diminuíron despois do período de tratamento da semana 12. Ademais, o FC entre o PCC e LPRt no grupo IGD correlacionouse positivamente cos cambios de YIAS despois do período de tratamento con bupropión de 12-semana. Estes resultados foron consistentes co noso estudo anterior que mostraba un FC diminuído dentro do DMN e entre a rede de DMN e a rede de saíntes (12). A disminución do FC no DMN pode estar asociada a aumento de noradrenalina e dopamina, como se observa no DMN en resposta á administración de atomoxetina (37). A dobre acción do bupropión na aumento da sinalización da noradrenalina e da dopamina é semellante ao mecanismo de acción do modafinilo (38). Crese que o aumento do FC no DMN estaba relacionado coa impulsividade, a toma de decisións arriscadas e os déficits de atención (17, 39). Polo tanto, a diminución do FC dentro do DMN e do FC entre o DMN e outras redes pode reducir o comportamento impulsivo, como o xogo excesivo de xogos por Internet ou o xogo.
No grupo ibGD, o FC dentro do DMN posterior diminuíu mentres que o CCN aumentaba despois do período de tratamento con bupropión de 12-semana. Ademais, o FC no CCN (IFGRt - PPCLt) do grupo ibGD foi moito maior que no grupo IGD. O FC no CCN (PPCLt - PPCRt) no grupo IGD correlacionouse negativamente cos cambios nas puntuacións de YBOCS-PG despois do período de tratamento con bupropión de 12-semana. Pénsase que o fracaso da autorregulación en pacientes con GD ocorre debido a un fallo no control inhibitorio top-down mediado prefrontal (falla).40). Os circuítos de arriba abaixo están asociados a erros de decisión (36) así como a transmisión de dopamina (41). Ademais, áreas da cortiza fronto-parietal están implicadas en atención de arriba abaixo e control cognitivo (42). Polo tanto, a actividade farmacodinámica da bupropión (estimulación da dopamina) pode potenciar o CCN (áreas fronto-parietales) promovendo a actividade no circuíto de arriba abaixo en pacientes con ibGD. En conxunto, IGD e ibGD parecen compartir características similares de diminución da impulsividade e diminución da FC dentro da DMN despois do tratamento con bupropión. Non obstante, o bupropion foi máis eficaz ao aumentar a FC dentro do CCN, o cal está asociado á corrección de erros de decisión.
Limitacións
Houbo varias limitacións neste estudo. En primeiro lugar, o pequeno número de temas limita a xeneralización dos resultados. Debido ao reducido número de suxeitos, só se utilizaron dúas redes cerebrais de interese para comparar os cambios de FC entre os dous grupos en resposta ao tratamento con bupropión. En segundo lugar, como este estudo non tiña un grupo de control de placebo, non podemos descartar a posibilidade de que estiveramos a ver un efecto placebo. Finalmente, debido a que os suxeitos de control saudable non participaron nas avaliacións de seguimento, non tivemos unha medida de variabilidade do test-retest. Os futuros estudos deberán incluír un maior número de suxeitos así como información de seguimento para suxeitos de control saudable.
Conclusión
Bupropion mostra promesa de mellorar os comportamentos problemáticos tanto en IGD como en ibGD. Non obstante, a farmacodinámica da bupropión difería entre os dous grupos, polo que a FC dentro da DMN e entre a DMN e CCN diminuíu en pacientes con IGD, mentres que a FC dentro do CCN aumentou en pacientes con ibGD tras 12 semanas de tratamento con bupropión.
Declaración de ética
O consello de revisión institucional do hospital da Universidade de Chung-Ang aprobou o protocolo de investigación para este estudo e todos os participantes proporcionaron o consentimento informado por escrito.
Contribucións do autor
JH, SK e DH contribuíron ao recrutamento de pacientes, á recollida de datos e ao procesamento. SB, JH e DH analizaron os datos. Todos os autores participaron na elaboración do manuscrito, participaron no traballo intelectual para o artigo e leron e aprobaron o manuscrito final.
Declaración de conflitos de intereses
Non existen intereses persoais, profesionais ou financeiros en competencia.
Notas ao pé
Financiamento. Este estudo contou co apoio dunha axencia da axencia coreana de contido creativo (R2014040055).
References
;