Psiquiatría frontal. 2018 7 de xuño; 9: 252. doi: 10.3389 / fpsyt.2018.00252.
PMID: 29930524
PMCID: PMC5999751
DOI: 10.3389 / fpsyt.2018.00252
Parque Sunyoung1, Hyera Ryu1, Ji-Yoon Le1, Aruem Choi1, Dai-Jin Kim2, Sung Nyun Kim3* Jung-Seok Choi1,4*
Obxectivos:
O presente estudo investigou a conectividade neuronal asociada ás respostas ao tratamento en pacientes con trastorno de xogo en Internet (IGD) usando análises de coherencia de electroencefalografía en estado de repouso (EEG).
Métodos:
Incluímos 30 pacientes con IGD e 32 suxeitos control sanos (HC). Dos pacientes con IGD, 18 completaron un tratamento ambulatorio que incluía farmacoterapia con inhibidores selectivos da recaptación de serotonina durante 6 meses. Utilizáronse cuestionarios de coherencia EEG en estado de repouso e autoinforme para avaliar as características clínicas e psicolóxicas pre e posttratamento, e os datos analizáronse empregando ecuacións de estimación xeneralizadas.
Resultados:
En comparación cos HC, os pacientes con IGD mostraron unha maior coherencia intrahemisférica beta e gamma e unha maior coherencia intrahemisférica delta do hemisferio dereito no inicio. Despois de 6 meses de tratamento ambulatorio, os pacientes con IGD presentaron melloras nos síntomas de IGD en comparación coa liña base, pero seguiron mostrando unha maior coherencia intrahemisférica beta e gamma en comparación coa dos HC. Non se detectaron cambios significativos na coherencia do EEG entre as avaliacións previa e posterior ao tratamento en ningunha banda do grupo IGD.
Conclusión:
Estes achados suxiren que unha coherencia intrahemisférica de frecuencia rápida significativamente maior pode ser un marcador de trazos neurofisiolóxicos importante dos pacientes con IGD.
introdución
O trastorno do xogo en Internet (IGD) caracterízase por un patrón de uso excesivo e repetitivo de xogos baseados en Internet (1). O IGD recibiu unha atención crecente debido a varias consecuencias negativas que afectan a vida cotiá normal, o rendemento académico e laboral e o funcionamento psicolóxico (1, 2). Os pacientes cunha adicción ao comportamento, como a IGD, comparten certas características clínicas, incluíndo a impulsividade, o desexo e a incapacidade de controlar un comportamento nocivo (3, 4). Estudos recentes empregaron técnicas de neuroimaxe e neurofisiolóxicas para investigar os cambios estruturais e funcionais no cerebro asociados á impulsividade ou inhibición da resposta para mellorar a nosa comprensión das características do IGD (5-7).
Varios estudos de neuroimaxe investigaron a conectividade disfuncional en pacientes con IGD. Por exemplo, Zhang (8) informou dunha diminución da amplitude das baixas flutuacións na cortiza orbitofrontal e na cortiza cingulada posterior en adultos novos con IGD en comparación cos controis. Tamén descubriron que os pacientes con IGD presentaban interaccións melloradas no modo predeterminado e nas redes de control executivo en comparación cos controis. Ademais, os pacientes con IGD mostraron unha maior conectividade nas redes cerebrais sensorimotoras e alteraron a conectividade funcional en estado de repouso interhemisférico no lóbulo prefrontal, incluíndo o xiro frontal bilateral superior, o xiro frontal inferior e o xiro frontal medio (9, 10). Estes descubrimentos suxiren que os pacientes con IGD teñen alteracións no procesamento relacionado coa recompensa, no funcionamento cognitivo xeral e no control de impulsos.
Aínda que os estudos de neuroimaxe identificaron as estruturas cerebrais implicadas en actividades de estado de repouso, proporcionan información limitada en termos da dinámica temporal das redes neuronais no cerebro. A coherencia electroencefalográfica (EEG) é útil para medir anomalías na organización cerebral funcional con alta resolución temporal (11). A coherencia do EEG mide a consistencia das diferenzas de fase en dúas rexións cerebrais e reflicte a sincronización entre poboacións neuronais e conectividade cortical (12). A maior coherencia entre dous electrodos EEG suxire a integración funcional de dúas rexións cerebrais, mentres que a diminución da coherencia reflicte as actividades non relacionadas de dúas poboacións neuronais (13, 14).
Algúns estudos que investigaron a conectividade cerebral empregando EEG en estado de repouso informaron de que os adolescentes con adicción a Internet mostraron unha maior coherencia gamma entre as áreas parietal, temporal dereita e occipital en comparación cos controis saudables (HC) (15). Os pacientes con IGD tamén mostraron unha maior coherencia gamma intrahemisférica en comparación cos controis (16). Ademais, a maior conectividade intrahemisférica dentro da área fronto-temporal pode asociarse a xogos repetitivos en liña (17). Estes descubrimentos consistentes indican que a sincronía gamma fásica alterada está asociada a hiperarousal no sistema sensorial, así como a un sistema excitador anormal. Non obstante, non está claro se a conectividade neuronal alterada en pacientes con IGD é un marcador de trazos ou un marcador de estado asociado á gravidade da IGD. Algúns estudos con coherencia EEG demostraron anomalías na conectividade cerebral en individuos con trastorno por consumo de substancias (SUD), que ten un mecanismo cerebral similar ao do IGD (7, 18, 19). Por exemplo, os participantes con abstinencia a longo prazo e non abstinentes dependentes do alcol mostraron unha maior coherencia bilateral, intrahemisférica e posterior do EEG (18). Do mesmo xeito, os individuos abstinentes dependentes da heroína presentaron unha maior coherencia gamma intrahemisférica esquerda en comparación cos HC (19). Estes descubrimentos suxiren que a conectividade neuronal mellorada non se normaliza despois dun longo período de abstinencia ou tratamento e pode reflectir un endofenotipo para SUD. Polo tanto, estudos lonxitudinais con pacientes con IGD poderían axudarnos a comprender a fisiopatoloxía e desenvolver intervencións de tratamento para a IGD.
Segundo o que sabemos, ningún estudo investigou cambios lonxitudinais na coherencia do EEG en estado de repouso despois do tratamento de pacientes con IGD. Así, investigamos a conectividade cortical asociada ás respostas ao tratamento en pacientes con IGD para comprender o seu mecanismo subxacente e dilucidar se a sincronía fásica alterada en individuos con IGD é un estado ou un marcador de trazos. Baseado en achados anteriores (16, 17, 20), fixemos a hipótese de que os pacientes con IGD exhibirían unha maior coherencia de frecuencia rápida no inicio e que este índice neurofisiolóxico se mantería aínda que os seus síntomas de IGD mellorasen despois de 6 meses de tratamento ambulatorio.
Materiais e Métodos
os participantes
Este estudo lonxitudinal incluíu a 62 homes varóns de entre 18 e 38 anos que foron recrutados no Centro Médico Boramae SMG-SNU e na comunidade circundante en Seúl, República de Corea. Trinta pacientes foron clasificados como con IGD segundo os criterios do Manual de diagnóstico e estatística de trastornos mentais, quinta edición e diagnosticados por un psiquiatra con experiencia clínica (1). Trinta e dous participantes serviron como HC. O presente estudo incluíu só aqueles pacientes que pasaron máis de 4 h / día e / ou 30 h / semana xogando a xogos en Internet. Ademais, utilizouse a proba de adicción a Internet de Young (Y-IAT) para avaliar a gravidade dos síntomas de IGD (21). Realizáronse avaliacións clínicas de base e unha exploración EEG en todos os participantes. Desde as avaliacións basais, 18 dos 30 pacientes con IGD que presentaban síntomas de depresión ou ansiedade comórbida continuaron a farmacoterapia con inhibidores da recaptación de serotonina (ISRS) empregando as doses diarias medias: escitalopram a 15.83 ± 9.17 mg, fluoxetina a 50.00 ± 9.17 mg ou paroxetina a 30.00 ± 14.14 mg. Neste estudo non se empregaron outros medicamentos que os ISRS. Despois de 6 meses de tratamento continuado, completaron avaliacións de seguimento incluíndo medidas clínicas e rexistro de EEG. O resultado principal do tratamento foi o cambio na puntuación IAT de pre- a post-tratamento. Os participantes de HC que xogaron a xogos en Internet <2 h / día foron recrutados directamente das comunidades locais. Ningún dos participantes tiña antecedentes de discapacidade intelectual, trastorno psicótico ou trastorno neurolóxico, e todos eran diestros. Excluíronse os participantes cun coeficiente intelectual estimado de <80.
Este estudo foi aprobado polo Consello de Revisión Institucional do Centro Médico Boramae SMG-SNU, República de Corea. Todos os participantes prestaron consentimento informado por escrito despois de recibir información sobre o estudo.
Gravacións EEG
Recollida de datos EEG
No noso estudo anterior presentouse información detallada sobre as gravacións EEG e o procedemento de recollida de datos (16). O EEG en estado de repouso rexistrouse durante 10 min (4 min cos ollos pechados, 2 min cos ollos abertos e 4 min cos ollos pechados) nunha habitación blindada eléctricamente e insonorizada con luces tenues. Instruiuse aos participantes a relaxarse e evitar calquera movemento corporal e somnolencia. A actividade do EEG rexistrouse a partir de 64 electrodos baseados no sistema internacional 10-20 modificado xunto con electrooculogramas verticais e horizontais e un electrodo de referencia mastoide. A canle de terra estaba situada entre os electrodos FPz e Fz. Os sinais EEG rexistráronse continuamente usando un filtro de paso de banda en liña de 0.1-60 Hz e un filtro de paso de banda sen conexión de 0.1-50 Hz cunha frecuencia de mostraxe de 1,000 Hz. As impedancias dos electrodos mantivéronse a <5 KΩ.
Todos os datos de EEG analizáronse co software NeuroGuide (NG Deluxe 2.6.1, Applied Neuroscience; San Petersburgo, FL, EUA) para a análise de coherencia e 19 das 64 canles foron impulsadas polo conxunto de montaxe NeuroGuide do seguinte xeito: FP1, FP2 , F7, F3, Fz, F4, F8, T3, C3, Cz, C4, T4, T5, P3, Pz, P4, T6, O1 e O2. O sistema automático NG Deluxe 2.6.1 eliminou os artefactos por pestanexos e movementos durante as gravacións EEG e detectáronse visualmente.
Coherencia
Os métodos de análise de coherencia presentáronse en Park et al. (16). Para resumir, os datos EEG en estado de repouso transformáronse no dominio de frecuencia usando o algoritmo de transformación rápida de Fourier cos seguintes parámetros: época = 2 s, taxa de mostraxe = 128 mostras / s (256 puntos de tempo dixitais), rango de frecuencia = 0.5-40 Hz e unha resolución de 0.5 Hz cunha ventá cónica de coseno para minimizar as fugas. Utilizouse o programa NG 2.6.1 para obter os valores de coherencia. As épocas aceptadas dos datos do EEG calculáronse para cada unha das seguintes bandas de frecuencia: delta (1-4 Hz), theta (4-8 Hz), alfa (8-12 Hz), beta (12-25 Hz) e gamma (30-40 Hz). Ademais, examinouse a coherencia intrahemisférica para cada banda empregando os pares de electrodos F3 – C3, F3 – T3, F3 – P3, C3 – T3, C3 – P3 e T3 – P3 no hemisferio esquerdo e F4 – C4, F4– Pares de electrodos T4, F4 – P4, C4 – T4, C4 – P4 e T4 – P4 no hemisferio dereito. Calculouse a coherencia interhemisférica entre os pares de electrodos F3 – F4, C3 – C4, T3 – T4 e P3 – P4.
Avaliacións psicolóxicas
Escala de intelixencia para adultos de Wechsler
A versión coreana da escala de intelixencia para adultos de Wechsler administrouse a todos os participantes para calcular o seu coeficiente intelectual (22-24).
Cuestionarios
A versión coreana de todos os cuestionarios foi validada (25-28).
IAT de Young (Y-IAT)
O Y-IAT empregouse para medir a gravidade da adicción a Internet. Os 20 elementos están clasificados nunha escala de cinco puntos de 1 a 5. Así, as puntuacións totais oscilan entre 20 e 100 (21, 28). O alfa de Cronbach para este estudo foi de 0.97.
Inventario de depresión Beck-II (BDI-II)
Administrouse o BDI-II para avaliar a gravidade dos síntomas depresivos (26, 29). Cada ítem está clasificado nunha escala de catro puntos de 0 a 3, e as puntuacións totais de todos os 21 ítems poden variar de 0 a 63. O alfa de Cronbach para este estudo foi de 0.95.
Inventario de ansiedade Beck (BAI)
O BAI inclúe un total de 21 elementos e trata a intensidade dos síntomas de ansiedade (25, 30). As respostas clasifícanse nunha escala de catro puntos e as puntuacións oscilan entre 0 e 3. A puntuación BAI total, que oscila entre 0 e 63, obtense sumando os 21 ítems. O alfa de Cronbach para este estudo foi de 0.94.
Escala de impulsividade Barratt-11 (BIS-11)
O BIS-11, que se usou para medir a impulsividade (27, 31), é un cuestionario de autoinformación de 30 ítems que inclúe tres subescalas que miden a impulsividade (atención, motor e non planificación). Cada elemento está clasificado nunha escala de catro puntos de 1 a 4. O alfa de Cronbach para este estudo foi de 0.79.
Análise Estatística
As variables demográficas e psicolóxicas de base foron analizadas por independentes t-probas, mentres que as diferenzas nas variables psicolóxicas antes e despois do tratamento analizáronse por parellas t-probas. Utilizáronse ecuacións de estimación xeneralizadas separadas (GEE) para avaliar os efectos do grupo nos datos do EEG para cada banda de frecuencia para examinar as correlacións entre medicións repetidas (32, 33). Os GEE analizaron os valores de coherencia intra e interhemisférica empregando os seguintes factores no inicio e ao final do período de tratamento ambulatorio de 6 meses, respectivamente: a coherencia intrahemisférica analizouse segundo o grupo (IGD e HC) × rexión (fronto-central , fronto-temporal, fronto-parietal, centro-temporal, centro-parietal e temporo-parietal) × hemisferio (esquerda e dereita); e evaluouse a coherencia interhemisférica segundo a rexión do grupo (IGD e HC) × (frontal, central, temporal e parietal). Nestas análises, controlamos a educación e as puntuacións BDI-II, BAI e BIS-11 para identificar as diferenzas de grupo. Todas as análises estatísticas realizáronse usando o software SPSS 20.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, EUA).
Resultados
Variables demográficas e psicolóxicas antes e despois do tratamento
Os pacientes con IGD non diferían dos HC en canto á idade ou coeficiente intelectual. Non obstante, observáronse diferenzas significativas na puntuación educativa, BDI-II, BAI e BIS-11 entre os dous grupos. As características demográficas e psicolóxicas dos grupos IGD e HC preséntanse na táboa 1. Despois de 6 meses de tratamento, os pacientes con IGD tiveron puntuacións significativamente máis baixas de Y-IAT pero non inferiores ás puntuacións de BDI-II, BAI ou BIS-11 en comparación cos seus datos básicos (Táboa 2).
Táboa 1. Características demográficas e psicolóxicas dos grupos de estudo na liña de base.
Táboa 2. Cambios nas características clínicas dos pacientes con trastorno do xogo en Internet (IGD) antes e despois do tratamento.
Coherencia EEG
Datos de base de coherencia do EEG
A análise estatística empregando os GEE de coherencia intrahemisférica revelou efectos principais significativos do grupo nas bandas beta e gamma na liña de base despois de axustarse por variables demográficas e psicolóxicas (Táboa 3). En concreto, os pacientes con IGD [M (erro estándar da media; SEM) = 48.95 (69.463)] presentaron unha coherencia beta intrahemisférica significativamente maior que os HCs [M (SEM) = 41.68 (70.187)]. Os pacientes con IGD [M (SEM) = 58.65 (111.862)] tamén mostraron unha coherencia significativamente maior na banda gamma que os HC [M (SEM) = 46.03 (113.029)]. Ademais, revelouse un efecto de interacción para o grupo × hemisferio. O grupo IGD [M (SEM) = 49.11 (68.393)] aumentou significativamente a coherencia intrahemisférica delta no hemisferio dereito en comparación co grupo HC [M (SEM) = 42.36 (69.106)]. Unha análise da coherencia interhemisférica non reflectiu un efecto principal significativo do grupo, un efecto de interacción de rexión de grupo × ou unha interacción de grupo × hemisferio.
Táboa 3. Efectos sobre a coherencia intrahemisférica do EEG para controlar os efectos demográficos (educación) e psicolóxicos (puntuacións nas características BDI-II, BAI e BIS-11) antes e despois do tratamento.
Cambios nos datos de coherencia do EEG despois do tratamento
Non se observaron cambios significativos na coherencia do EEG en ningunha das bandas de pretratamento ou postratamento do grupo IGD. Non obstante, observouse un efecto principal do grupo na coherencia beta e gamma na avaliación posterior ao tratamento (táboa 3 ea figura 1). En concreto, os pacientes con IGD [M (SEM) = 53.66 (75.338)] mostraron unha maior coherencia beta intrahemisférica en comparación cos HCs [M (SEM) = 40.54 (77.143)]. A coherencia intrahemisférica para a banda gamma foi significativamente maior en pacientes con IGD [M (SEM) = 61.41 (126.700)] que os HC [M (SEM) = 46.51 (129.734)] na avaliación posterior ao tratamento. Ademais, segundo a análise post hoc, houbo un efecto de interacción da rexión de grupo × en coherencia alfa pero non houbo diferenzas significativas de grupo.
figura 1. Principais efectos sobre o EEG intrahemisférico (A) beta e (B) coherencia gamma antes e despois do tratamento. *P <0.05.
Conversa
Que saibamos, este é o primeiro estudo que investiga os cambios lonxitudinais na conectividade neuronal medidos pola coherencia do EEG en pacientes con IGD. Os participantes con IGD presentaron unha maior coherencia do EEG intrahemisférico nas bandas beta e gamma no inicio. Non obstante, estes patróns de sincronía de fase anormais non se normalizaron despois de 6 meses de farmacoterapia, aínda que os pacientes con IGD mostraron melloras significativas nos seus síntomas de IGD. En consecuencia, os nosos resultados indican que a maior coherencia beta e gamma durante o estado de repouso pode ser un marcador de trazos neurofisiolóxicos importante dos pacientes con DIG.
O grupo IGD mostrou unha coherencia intrahemisférica de frecuencia rápida significativamente maior que o grupo HC na liña base. Considérase que a actividade da banda beta no EEG en repouso predispón ao paciente ao consumo de substancias e é un marcador electrofisiolóxico de hiperexcitabilidade debido a un desequilibrio de excitación-inhibición no cerebro (34, 35). O aumento da coherencia beta intrahemisférica estivo relacionado co factor de vulnerabilidade para IGD (17, 36). Por exemplo, Youh et al. (17) mostrou que o aumento da coherencia beta na área frontotemporal era máis común en pacientes con IGD comórbida e trastorno depresivo maior (MDD) en comparación con pacientes con só MDD. Os autores suxeriron que a coherencia beta mellorada pode reflectir un xogo en liña excesivo e indicar a sincronización neuronal alterada entre rexións cerebrais en pacientes con IGD.
O aumento da coherencia gamma EEG antes do tratamento é consistente cun estudo anterior (16). Crese normalmente que a actividade gamma reflicte unha variedade de funcións neuronais, incluíndo a inhibición da resposta e a distribución de recursos de atención (37-40). O noso grupo de investigación informou de que a maior coherencia intrahemisférica gamma está relacionada co control de impulsos disfuncional, o sistema de recompensa e a gravidade dos síntomas de IGD (16). Ademais, Choi et al. (41) determinou que o aumento da actividade gamma durante un estado de repouso está relacionado co deterioro inhibitorio e a impulsividade do trazo en pacientes con IGD. En conxunto, estes achados suxiren unha sincronía neuronal ineficiente e unha conectividade funcional en pacientes con IGD.
Despois de 6 meses de tratamento ambulatorio, os pacientes con IGD presentaron melloras nos seus síntomas de IGD en comparación co inicio, pero aínda mostraron unha maior coherencia intrahemisférica beta e gamma en comparación cos HC. Algúns estudos realizados con ISRS informaron que a farmacoterapia reduce os síntomas de IGD (20, 42). Crese que a serotonina ten un papel importante na depresión, a ansiedade e a impulsividade (43). Polo tanto, o tratamento cun ISRS parece ser eficaz para reducir a gravidade do IGD. Non obstante, o presente estudo non atopou melloras na alteración da coherencia intrahemisférica nas bandas beta e gamma despois de 6 meses de tratamento con ISRS. Estes descubrimentos suxiren que unha maior coherencia de frecuencia rápida pode considerarse un marcador de trazos potenciais de IGD en lugar dun marcador de estado.
O presente estudo estivo suxeito a certas limitacións. En primeiro lugar, os nosos resultados poden ser de xeneralización limitada porque o número de participantes neste estudo foi relativamente pequeno e só se incluíron os participantes masculinos. En segundo lugar, o presente estudo utilizou a atención ambulatoria típica en lugar de modalidades de tratamento ben organizadas. Non obstante, este estudo centrouse nos cambios nos patróns de sincronía de fase en pacientes con IGD en lugar dos efectos do tratamento. Así, serán necesarios estudos adicionais para dilucidar o efecto do tratamento farmacoterapéutico específico sobre os marcadores neurofisiolóxicos de pacientes con DIG. En terceiro lugar, todos os pacientes con IGD incluídos neste estudo presentaron síntomas comórbidos de depresión ou ansiedade, que poden ter efectos confusos. Así, as covariables psicolóxicas controláronse na análise final para controlar estes síntomas comórbidos.
En xeral, o presente estudo descubriu que, no inicio, os pacientes con IGD aumentaron a coherencia intrahemisférica na banda de frecuencia rápida en comparación co grupo HC. Non obstante, esta conectividade neuronal anormal mantívose despois de 6 meses de tratamento ambulatorio, o que indica que o aumento da coherencia beta e gamma durante o estado de repouso pode ser un marcador neurobiolóxico considerado para a fisiopatoloxía da IGD. A presente investigación contribuirá a unha mellor comprensión das redes neurofisiolóxicas subxacentes ao IGD.
Contribucións do autor
J-SC e SK realizaron o deseño e o concepto do estudo. SP realizou as análises e dirixiu a redacción do manuscrito. J-SC orientou e supervisou a redacción do manuscrito. HR, J-YL, AC e D-JK contribuíron á realización do estudo.
Financiamento
Este estudo foi financiado pola Fundación Nacional de Investigación de Corea (2014M3C7A1062894), República de Corea.
Declaración de conflitos de intereses
Os autores declaran que a investigación foi realizada en ausencia de relacións comerciais ou financeiras que puidesen interpretarse como un potencial conflito de intereses.
References
1. Asociación Asociación Psiquiátrica. Manual de diagnóstico e estatística de trastornos mentais (DSM-5®). Washington, DC: American Psychiatric Pub (2013).
2. Kuss DJ, Griffiths MD. Internet e adicción aos xogos: unha revisión sistemática da literatura dos estudos de neuroimagen. Cerebro Sci. (2012) 2: 347-74. doi: 10.3390 / brainsci2030347
3. Grant JE, Potenza MN, Weinstein A, Gorelick DA. Introdución aos vicios de comportamento. Am J Drogas Abuso de alcohol (2010) 36: 233 – 241. doi: 10.3109 / 00952990.2010.491884
4. Yau YH, Potenza MN, White MA. Uso problemático de Internet de saúde mental e control de impulsos nunha enquisa en liña a adultos. J Behav Adicto. (2012) 2: 72–81. doi: 10.1556 / JBA.1.2012.015
5. Fauth-Bühler M, Mann K. Correlados neurobiolóxicos do trastorno do xogo en internet: semellanzas co xogo patolóxico. Adicto Behav. (2017) 64: 349 – 356. doi: 10.1016 / j.addbeh.2015.11.004
6. Park, B, Han, DH e Roh, S Achados neurobiolóxicos relacionados cos trastornos do uso de Internet. Psiquiatría Clínica Neurosci. (2017) 71: 467 – 478. doi: 10.1111 / pcn.12422
7. Weinstein AM. Unha visión actualizada sobre estudos de imaxe cerebral do trastorno do xogo en internet. Psiquiatría dianteira (2017) 8: 185. doi: 10.3389 / fpsyt.2017.00185
8. Zhang JT, Yao YW, Potenza MN, Xia CC, Lan J, Liu L, et al. Actividade neuronal en estado de repouso alterada e cambios tras unha ansiosa intervención de comportamento por trastorno de xogo en Internet. Rep. Sci (2016) 6: 28109. doi: 10.1038 / srep28109
9. Wang Y, Yin Y, Sun Y.-W, Zhou Y, Chen X, Ding WN, et al. Diminución da conectividade funcional interhemisférica do lóbulo prefrontal en adolescentes con trastorno de xogo en internet: un estudo primario empregando resonancia magnética fMRI. PLoS ONE (2015)10:e0118733. doi: 10.1371/journal.pone.0118733
10. Wang L, Wu L, Lin X, Zhang Y, Zhou H, Du X, et al. Rede funcional alterada do cerebro en persoas con trastorno de xogo en Internet: evidencia de fMRI en estado de repouso. Neuroimaxe Res Psiquiatría (2016) 254: 156-163. doi: 10.1016 / j.pscychresns.2016.07.001
11. Shaw J, O'connor K, Ongley C. O EEG como medida da organización funcional cerebral. Br J Psiquiatría (1977) 130: 260-4. doi: 10.1192 / bjp.130.3.260
12. Núñez PL, Srinivasan R. (2006). Campos eléctricos do cerebro: a neurofísica do EEG. Nova York, NY: Oxford University Press.
13. Murias M, Swanson JM, Srinivasan R. Conectividade funcional da cortiza frontal en nenos sans e con TDAH reflectidos na coherencia do EEG. Cereb Cortex (2007) 17: 1788-99. doi: 10.1093 / cercor / bhl089
14. Thatcher RW, North DM, Biver CJ. Desenvolvemento de conexións corticais medido pola coherencia do EEG e os atrasos de fase. Mapeo do cerebro do hum. (2008) 29: 1400-15. doi: 10.1002 / hbm.20474
15. Kwon Y, Choi S. Características psicofisiolóxicas da adicción a internet adolescente: un estudo qEEG en estado de repouso. Psicóloga da saúde coreana J. (2015) 20: 893-912. doi: 10.17315 / kjhp.2015.20.4.011
16. Park, SM, Lee, JY, Kim, YJ, Lee, JY, Jung, HY, Sohn, BK, et al. Conectividade neuronal no trastorno do xogo en Internet e trastorno polo consumo de alcol: un estudo de coherencia do EEG en estado de repouso. Sci. Rep. (2017) 7:1333. doi: 10.1038/s41598-017-01419-7
17. Youh J, Hong JS, Han DH, Chung US, Min KJ, Lee YS, et al. Comparación da coherencia da electroencefalografía (EEG) entre o trastorno depresivo maior (MDD) sen comorbilidade e o MDB comórbido co trastorno do xogo en internet. J Med Med Sci. (2017) 32: 1160-65. doi: 10.3346 / jkms.2017.32.7.1160
18. Winterer G, Enoch MA, White K, Saylan M, Coppola R, Goldman D. Fenotipo EEG no alcoholismo: maior coherencia no subtipo depresivo. Acta Psychiatr. Scand. (2003) 108:51–60. doi: 10.1034/j.1600-0447.2003.00060.x
19. Franken IH, Stam CJ, Hendriks VM, van den Brink, W. O poder electroencefalográfico e as análises de coherencia suxiren unha función cerebral alterada en pacientes abstinentes dependentes da heroína. Neuropsicobioloxía (2004) 49: 105 – 110. doi: 10.1159 / 000076419
20. Kim YJ, Lee JY, Oh S, Park M, Jung HY, Sohn BK, et al. Asociacións entre cambios potenciais de síntomas e actividade de onda lenta en pacientes con trastorno de xogo en Internet: un estudo EEG en estado de repouso. Medicina (2017) 96: e6178. doi: 10.1097 / MD.0000000000006178
21. KS novo. Adicción a Internet: a aparición dun novo trastorno clínico. Cyberpsychol Behav. (1998) 1: 237 – 244. doi: 10.1089 / cpb.1998.1.237
22. Wechsler D. WAIS-R manual: Escala de intelixencia para adultos de Wechsler revisada. Nova York, NY: Psychological Corporation (1981).
23. Yeom T, Park Y, Oh K, Lee Y. Versión coreana escala de intelixencia para adultos de Wechsler. Seúl (1992) 4: 13-28.
24. Hwang S, Kim J, Park G, Choi J, Hong S. Escala coreana de intelixencia para adultos Wechsler (K-WAIS-IV). Daegu: Psicoloxía de Corea (2013).
25. Yook, SP e Kim, ZS Un estudo clínico sobre a versión coreana de Beck Anxiety Inventory: estudo comparativo de pacientes e non pacientes. Coreano J Clin Psychol. (1997) 16: 185-197.
26. Sung HM, Kim JB, Park YN, Bai DS, Lee SH, Ahn HN. Un estudo sobre a fiabilidade e a validez da versión coreana do Beck Depression Inventory-II (BDI-II). J coreano Soc Biol Ther Psychiatry (2008) 14: 201-212. Dispoñible en liña en: http://uci.or.kr/G704-001697.2008.14.2.002
27. Heo SY, Oh JY, Kim JH. A versión coreana da Barratt Impulsiveness Scale, 11a versión: a súa fiabilidade e validez. Coreano J Psychol. (2012) 31: 769-782. Dispoñible en liña en: http://uci.or.kr/G704-001037.2012.31.3.011
28. Lee K, Lee HK, Gyeong H, Yu B, Song YM, Kim D. Fiabilidade e validez da versión coreana da proba de adicción a internet entre estudantes universitarios. J Med Med Sci. (2013) 28: 763-8. doi: 10.3346 / jkms.2013.28.5.763
29. Beck AT, Steer RA, Brown GK. Inventario de depresión Beck-II. San Antonio (1996) 78: 490-8.
30. Beck AT, Epstein N, Brown GK, Steer RA. Un inventario para medir a ansiedade clínica: propiedades psicométricas. J Consult Clin Psychol. (1988) 56:893–7. doi: 10.1037/0022-006X.56.6.893
31. Patton JH, Stanford MS. Estrutura factorial da escala de impulsividade de Barratt. J Clin Psychol. (1995) 51: 768-774.
32. Zeger SL, Liang KY, Albert PS. Modelos de datos lonxitudinais: un enfoque de ecuación estimativa xeneralizada. Biometría (1988) 44: 1049 – 60. doi: 10.2307 / 2531734
33. Hilbe JM. Ecuacións estimativas xeneralizadas. Boca Raton, FL: CRC Press (2003).
34. Rangaswamy M, Porjesz B, Chorlian DB, Wang K, Jones KA, Bauer LO, et al. Potencia beta no EEG dos alcohólicos. Bioloxía de psiquiatría (2002) 52:831–842. doi: 10.1016/S0006-3223(02)01362-8
35. Begleiter H, Porjesz B. Xenética das oscilacións do cerebro humano. Int J Psychophysiol. (2006) 60: 162–171. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.12.013
36. Park JH, Hong JS, Han DH, Min KJ, Lee YS, Kee BS, et al. Comparación dos achados de QEEG entre adolescentes con trastorno por déficit de atención e hiperactividade (TDAH) sen comorbilidade e comórbido con TDAH con trastorno de xogo en Internet. J Med Med Sci. (2017) 32: 514-521. doi: 10.3346 / jkms.2017.32.3.514
37. Müller MM, Gruber T, Keil A. Modulación da actividade da banda gamma inducida no EEG humano por atención e procesamento de información visual. Int J Psychophysiol. (2000) 38:283–299. doi: 10.1016/S0167-8760(00)00171-9
38. Debener S, Herrmann CS, Kranczioch C, Gembris D, Engel AK. O procesamento atencional de arriba abaixo mellora a actividade da banda gamma evocada auditiva. Neuroreport (2003) 14:683–6. doi: 10.1097/00001756-200304150-00005
39. Barry RJ, Clarke AR, Hajos M, McCarthy R, Selikowitz M, Dupuy FE. Actividade gamma EEG en estado de repouso en nenos con déficit de atención / hiperactividade. Clin Neurophysiol. (2010) 121: 1871-77. doi: 10.1016 / j.clinph.2010.04.022
40. van Wingerden M, Vinck M, Lankelma J. V, Pennartz CM. Bloqueo de fase da banda gamma asociado á aprendizaxe de neuronas selectivas acción-resultado na cortiza orbitofrontal. J Neurosci. (2010) 30:10025–38. doi: 10.1523/JNEUROSCI.0222-10.2010
41. Choi JS, Park SM, Lee J, Hwang JY, Jung HY, Choi SW, et al. Actividade beta e gamma en estado de repouso na adicción a Internet. Int J Psicofisioloxía (2013) 89: 328–333. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2013.06.007
42. Dell'Osso B, Hadley S, Allen A, Baker B, Chaplin WF, Hollander E. Escitalopram no tratamento do trastorno de uso impulsivo-compulsivo de internet: un ensaio aberto seguido dunha fase de interrupción dobre cego. J Clin Psychiatry (2008) 69:452–6. doi: 10.4088/JCP.v69n0316
43. Lesch KP, Merschdorf U. Impulsividade, agresión e serotonina: unha perspectiva psicobiolóxica molecular. Dereito de Behav Sci (2000) 18:581–604. doi: 10.1002/1099-0798(200010)18:5<581::AID-BSL411>3.0.CO;2-L
;