Rep. Sci 2017 30 7; 41742: 10.1038. doi: 41742 / srepXNUMX.
Kim M1, Le TH2, Choi JS1,3, Kwak YB2, Hwang WJ2, Kim T2, Lee JY3,4, Lim JA3, Parque M3, Kim YJ3, Kim SN1, Kim DJ5, Kwon JS1,2,4.
Os informes científicos 7, Número de artigo: 41742 (2017)
doi: 10.1038 / srep41742
Abstracto
Aínda que o trastorno de xogo en internet (IGD) e o trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) representan extremos opostos das dimensións de impulsividade e compulsividade, os dous trastornos comparten déficits neurocognitivos comúns na inhibición da resposta. Non obstante, non se investigaron suficientemente as similitudes e diferenzas nas características neurofisiolóxicas da inhibición da resposta alterada entre IGD e TOC. En total, pacientes 27 con IGD, pacientes 24 con OCD e suxeitos de control saudable XC (XC) (XC) participaron nunha tarefa Go / NoGo con gravacións electroencefalográficas. Os complexos N26-P2 suscitados durante a condición Go e NoGo analizáronse por separado e comparáronse entre condicións e grupos. A latencia NoGo-N3 no sitio do electrodo central atrasouse no grupo IGD fronte ao grupo HC e correlacionouse positivamente coa gravidade da adicción e da impulsividade do xogo en internet. A amplitude NoGo-N2 no lugar do electrodo frontal foi menor nos pacientes con TOC que nos pacientes con IGD. Estes resultados suxiren que a latencia prolongada NoGo-N2 pode servir como marcador da impulsividade do trazo en IGD e a amplitude reducida de NoGo-N2 pode ser unha característica neurofisiolóxica diferencial entre os TOC de IGD con respecto á compulsividade. Informamos do primeiro correlato neurofisiolóxico diferencial da inhibición da resposta alterada en IGD e TOC, que pode ser un biomarcador candidato para impulsividade e compulsividade.
Introdución
Históricamente, os modelos de clasificación de enfermidades psiquiátricas situaron trastornos impulsivos e compulsivos en extremos opostos dunha única dimensión1. A maioría dos trastornos impulsivos representativos son os trastornos aditivos, como o xogo patolóxico (PG) ou a dependencia de substancias, que mostran un comportamento que asume risco para a gratificación inmediata como característica principal2,3. Doutra banda, o trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) foi considerado a forma máis clásica de trastorno compulsivo porque as compulsións na TOC son máis ben estereotipadas, a miúdo egoístas e centradas na evitación de danos.4,5. A pesar disto, os informes recentes centráronse nas semellanzas entre trastornos impulsivos e compulsivos, como déficits na inhibición da resposta, circuítos cerebrais e comorbilidades, que suxiren que a impulsividade e a compulsividade son factores ortogonais que contribúen cada un, en distintos graos, a diversas condicións psiquiátricas.6,7. Desde este punto de vista, a American Psychiatric Association proporcionou unha nova categoría de trastornos obsesivo-compulsivos e relacionados (OCRD) na Manual de diagnóstico e estatística de trastornos mentais, 5th edición (DSM-5), na que se poderían comparar similitudes e diferenzas en trastornos impulsivos e compulsivos e investigar máis dende múltiples perspectivas6.
O trastorno de xogos en Internet (IGD) clasifícase como unha adicción ao comportamento, caracterizada por unha incapacidade de controlar o uso de xogos de internet a pesar da discapacidade funcional, similar ao xogo en PG8,9. Coa popularización de internet e o rápido crecemento da industria do xogo, as persoas con IGD aumentaron en número e amosáronse tendencias cara a varias comorbilidades psiquiátricas.10,11,12,13. Reflexionando o interese clínico emerxente no IGD, a sección 3 de DSM-5 (medidas e modelos emerxentes) incluíu esta condición, xunto cunha lista de criterios de diagnóstico propostos para fomentar a investigación futura.14. Suxeríuse que a impulsividade e a falla de control inhibidor no IGD utilizan diversas modalidades, como paradigmas de comportamento, electrofisiolóxicos e neuroimagens funcionais.15,16,17. Tamén se informou en inhibición da resposta deteriorada en TOC, de acordo coa gravidade do síntoma obsesivo-compulsiva e coa regulación de arriba abaixo ineficiente18,19. Os déficits de inhibición da resposta poden ser causados por diferentes respostas neuronais, en termos de impulsividade ou compulsividade, ao desexo compartido de realizar un acto específico20,21. Así, investigar o correlato (s) neurobiolóxico da inhibición da resposta alterada en IGD e TOC pode ser útil para comprender o papel da impulsividade e a compulsividade nos trastornos psiquiátricos.
Os compoñentes potenciais relacionados co evento (ERP) N2 e P3 nas tarefas Go / NoGo foron conceptualizados como correlacións neurofisiolóxicas de inhibición da resposta22. En individuos sans, a retención dunha resposta a un estímulo NoGo produce un complexo N2-P3 maior que o que responde a un estímulo Go, indicando que NoGo-N2 e -P3 reflicten o proceso de control inhibidor.23. Investigacións anteriores suxeriron que NoGo-N2 reflicte unha fase inicial de control inhibitorio ou de control de conflitos24,25,26. O outro compoñente ERP, NoGo-P3, pode representar unha etapa posterior do proceso inhibitorio tanto nos dominios cognitivos como no motor.27,28. En canto aos compoñentes de NoGo-N2 e -P3 en suxeitos sans, suxeriuse a amplitude como un marcador de inhibición exitosa ou o esforzo subxectivo necesario para inhibir unha resposta, e considerouse que a latencia reflicte esta última22,29.
Aínda que houbo varios estudos sobre a inhibición da resposta no IGD usando un paradigma Go / NoGo, os resultados non foron consistentes en estudos. Dous estudos suxeriron que se reduciron as amplitudes de usuarios de internet excesivos de NoGo-N2, quizais debido ao efecto mediador da impulsividade asociada. Non obstante, xa que non se observaron correlacións entre a amplitude de NoGo-N2 e calquera medida de impulsividade nestes estudos, non se puideron identificar marcadores de impulsividade de trazos nos individuos de IGD.17,30. En contraste, outros dous estudos informaron de aumentar as amplitudes de NoGo-N2 en excesivos xogadores ou usuarios de teléfonos intelixentes e interpretaron os resultados como hiperactividade compensatoria para o fallo da inhibición da resposta.31,32. Estas inconsistencias poden deberse á variación da dificultade de tarefa entre os estudos, que se sabe que teñen un efecto na dirección da alteración de amplitude de NoGo-N2 (é dicir, mellorada ou diminuída)33. En canto a NoGo-P3, só o estudo de Dong et al. reportou unha diferenza significativa de grupo na amplitude e latencia de NoGo-P317. Os estudos anteriores de ERP en pacientes TOC con tarefas Go / NoGo ou Stop Signal Tasks (SST) avaliaron a relación entre a inhibición da resposta e a compulsividade. Kim et al. mostraron que as amplitudes de NoGo-N2 nos sitios central fronto reducíronse e asociáronse negativamente coa gravidade dos síntomas obsesivo-compulsivos18. Noutro estudo, Hermann et al. mostraron que os pacientes con TOC reducían a actividade frontal durante a condición de NoGo, e que a anteriorización estaba correlacionada negativamente coas puntuacións da escala obsesiva compulsiva de Yale-Brown (Y-BOCS)34. Johannes et al., por outra banda, descubriu que a amplitude de Stop-N2 aumentou en pacientes con TOC durante o rendemento SST35. Ademais, Lei et al. informou de que a amplitude de Stop-N2 aumentou foi unha característica xeral nos pacientes con TOC, independentemente da dimensión dos síntomas e non correlacionada coa gravidade dos síntomas de OC36.
A pesar do crecente interese en identificar os mecanismos fisiopatolóxicos e neurobiolóxicos da IGD e OCD en termos de impulsividade e espectros de compulsividade, ningún estudo ata a data comparou directamente o correlato (s) neurofisiolóxico da inhibición da resposta en IGD versus OCD. Ademais, os estudos que inclúen as materias de IGD reportaron resultados inconsistentes, que poden deberse a diferenzas na complexidade das tarefas entre os estudos; ademais, non se identificou un correlato neurofisiolóxico significativo de impulsividade17,30,31,32. No estudo actual, investigamos as semellanzas e diferenzas na inhibición da resposta de IGD versus TOC durante o rendemento das tarefas Go / NoGo. Medimos os aspectos de comportamento e neurofisiolóxicos da inhibición da resposta e usamos tarefas de igual dificultade en cada grupo para controlar calquera posible efecto da complexidade da tarefa nas respostas de ERP. En primeiro lugar, supuxemos que os individuos con IGD e os pacientes con TOC mostrarían déficits similares na inhibición da resposta, segundo o índice de comportamento. En segundo lugar, esperábamos que algún fallo no control inhibitorio, en IGD ou TOC, estivese relacionado con diferentes características neurofisiolóxicas entre os trastornos con respecto á impulsividade e compulsividade.
Resultados
Datos demográficos, características clínicas e datos de comportamento de Go-NoGo
Non atopamos ningunha diferenza de grupo significativa no sexo, a facilidade, o coeficiente intelectual ou a educación (Táboa 1). Puntuacións no IAT (F.)2,72 = 24.702, p <0.001), BIS-11 (F2,72 = 4.209, p = 0.019), BDI (F2,72 = 11.557, p <0.001) e BAI (F2,72 = 10.507, p = 0.001) foron significativamente diferentes entre os grupos. Os participantes con IGD mostraron as puntuacións máis altas no IAT, os pacientes con TOC foron intermedios e os suxeitos con control saudable (HC) mostraron as puntuacións máis baixas (IGD contra HC, p <0.001, IGD contra TOC, p <0.001, TOC vs. HC, p = 0.028). A impulsividade, segundo a indexación da puntuación BIS-11, foi maior no grupo IGD que no grupo HC (p = 0.019). Non obstante, as diferenzas nas puntuacións BIS-11 non foron significativas entre os grupos HC e TOC (p = 0.106), nin entre os grupos IGD e TOC (p = 0.826). Tanto os suxeitos IGD como TOC mostraron síntomas depresivos e de ansiedade máis graves, como demostran o seu BDI (IGD vs. HC, p = 0.006, TOC vs. HC, p <0.001) e BAI (IGD vs. HC, p = 0.020, TOC puntuacións vs. HC, p <0.001), que as HC.
Táboa 1: Demografía, características clínicas e comportamento Go / NoGo dos participantes.
Os ensaios de RT no proceso Go non difirieron significativamente entre os grupos. Aínda que o grupo IGD respondeu máis rapidamente, e o grupo TOC é máis lento que os outros dous grupos, non se observou diferenza estatística significativa. Con todo, o ER no xuízo de NoGo (erros de comisión) difiren significativamente entre os grupos (F = 4.242, p = 0.018); os HCs mostraban un ER menor que os participantes do IGD (p = 0.031) e OCD (p = 0.044).
Amplitudes e latencias ERP
figura 1 mostra as formas de onda ERP promediadas nos sitios de electrodos Fz, Cz e Pz. Houbo efectos principais significativos da condición inhibitoria (Go / NoGo) na amplitude de N2 (F.)1,74 = 59.594, p <0.001) e latencia (F1,74 = 6.902, p = 0.010), así como en amplitude P3 (F1,74 = 48.469, p <0.001) e latencia (F1,74 = 4.229, p = 0.043). Non houbo un grupo significativo por efecto de interacción de condición inhibitoria na amplitude N2 (F1,74 = 2.628, p = 0.079) ou latencia (F1,74 = 2.071, p = 0.133) ou en amplitude P3 (F1,74 = 0.030, p = 0.971) ou latencia (F1,74 = 0.681, p = 0.509). De feito, os tres grupos mostraron amplitudes N2 e P3 maiores e latencias máis longas N2 e P3 en NoGo que nos ensaios Go. ANOVA de medidas repetidas con sitio de electrodos (seis electrodos fronto-centrais para N2 e seis electrodos centro-parietais para P3) como factor e grupo dentro do suxeito (IGD / OCD / HC) como factor entre suxeitos revelou un efecto principal significativo de grupo en latencia NoGo-N2 (F2,74 = 3.880, p = 0.025 sen corrixir). Despois de aplicar a corrección de Bonferroni para múltiples ANOVA de medidas repetidas, o efecto principal do grupo na latencia de NoGo mostrou unha significación do nivel de tendencia que indicaba o efecto intermedio (p = 0.100 corrixido). Houbo un efecto significativo do sitio do electrodo na latencia de NoGo-N2 (F5,70 = 17.652, p <0.001) e amplitude NoGo-N2 (F5,70 = 16.364, p <0.001). A post hoc O test de Bonferroni demostrou que a latencia NoGo-N2 prolongouse en suxeitos IGD (p = 0.025) en comparación coa dos HC, mentres que non se atopou ningunha diferenza entre os grupos IGD e OCD (p = 1.000) nin entre os grupos OCD e HC (p = 0.191). Non se observou ningún efecto de grupo significativo en ningunha das outras variables (amplitude Go-N2, F2,74 = 0.152, p = 0.859, latencia Go-N2, F2,74 = 1.860, p = 0.163, amplitude Go-P3, F2,74 = 0.134, p = 0.875, latencia Go-P3, F2,74 = 3.880, p = 0.025, amplitude NoGo-N2, F2,74 = 2.111, p = 0.128, amplitude NoGo-P3, F2,74 = 0.057, p = 0.945, latencia NoGo-P3, F2,74 = 1.927, p = 0.153). Táboa 2 resume os medios (desviacións estándar) das amplitudes Go e NoGo-N2 e latencias en cada sitio do electrodo e os resultados da comparación de grupos. Os pacientes con TOC mostraron amplitudes reducidas de NoGo-N2 en F2 en comparación con individuos con IGD, despois da corrección de Bonferroni (p non X correcto p = 0.006, corrixido p = 0.036). Non houbo diferenza de grupo na amplitude NoGo-N2 en F2 entre os grupos IGD e HC (p = 0.469) ou entre os grupos OCD e HC (p = 0.123). Táboa 3 presenta os medios (desviacións estándar) das amplitudes Go e NoGo-P3 e latencias en cada sitio do electrodo, e os resultados da comparación de grupos. En comparación cos HC, os pacientes con TOC mostraron latencias Go-P3 máis longas no sitio do electrodo C1 (p non X corregido p = 0.024, corrixido p = 0.144), mentres que os suxeitos con IGD mostraron latencias Go-P3 prolongadas en P1 (p non X corregido p = 0.028, corrixido p = 0.168) e latencias NoGo-P3 en Cz (non corrixido p = 0.029, corrixido p = 0.174). Non obstante, estas diferenzas estatísticas non sobreviviron despois da corrección de Bonferroni.
Figura 1: Formas de onda potenciais relacionadas con sucesos de gran medida das condicións de Go / NoGo nos tres grupos nos sitios de electrodos Fz, Cz e Pz.
Táboa 2: Comparación de amplitudes e latencias Go / Nogo-N2 entre tres grupos.
Táboa 3: Comparación de amplitudes e latencias Go / Nogo-P3 entre tres grupos.
Análise de correlación
A análise de correlación de Pearson realizouse para a latencia NoGo-N2 en Cz, a latencia NoGo-N2 en C2, puntuacións IAT, puntuacións BIS-11 no grupo IGD; e para a amplitude NoGo-N2 en F2, puntuacións totais de Y-BOCS, puntuacións de obsesión e puntuacións de compulsión no grupo OCD. Relacións significativas entre a latencia NoGo-N2 nas puntuacións Cz e IAT (r = 0.452, p = 0.018) e as puntuacións BIS-11 (r = 0.393, p = 0.043) atopáronse no grupo IGD (Fig 2). A latencia NoGo-N2 en C2 correlacionou nin con puntuacións IAT (r = 0.057, p = 0.777) nin con puntuacións BIS-11 (r = 0.170, p = 0.398) no grupo IGD. No grupo OCD, non se atopou ningunha relación significativa entre a amplitude de NoGo-N2 en puntuacións totais de F2 e Y-BOCS (r = −0.192, p = 0.370), puntuacións de obsesión (r = −0.252, p = 0.235) ou puntuacións de compulsión (r = −0.091, p = 0.674).
Figura 2: correlación da latencia NoGo-N2 no sitio do electrodo Cz con puntuacións na versión coreana de Young's Internet Addiction Test (IAT) e da versión de Barratt Impulsiveness Scale 11 (BIS-11) en individuos con trastorno de xogo en internet.
Conversa
Segundo sabemos, esta é a primeira investigación informada sobre diferentes correlatos neurofisiolóxicos de inhibición da resposta en IGD e TOC. Como hipotetizado, os participantes no IGD e no TOC mostraron aumentos de ER na condición NoGo (erros de comisión), o que indicaba que tanto os grupos IGD como os TOC mostraron dificultades para inhibir a resposta a nivel comportamental. En canto aos achados neurofisiolóxicos, os tres grupos mostraron amplitudes N2-P3 maiores e latencias N2-P3 máis longas no estado NoGo que na condición Go. A latencia NoGo-N2 retrasada nun sitio central atopouse no grupo IGD fronte aos HC con efecto intermedio, e correlacionouse positivamente coas puntuacións de severidade e adicción á adicción a xogos de internet. A amplitude NoGo-N2 no sitio frontal reduciuse en pacientes con TOC fronte a individuos con IGD; con todo, a correlación entre a amplitude de NoGo-N2 no sitio frontal e a gravidade do síntoma obsesivo-compulsiva non foi significativa.
De acordo cos estudos previos, os suxeitos con IGD mostraron os niveis máis altos de impulsividade, indicados por puntuacións BIS-11, entre os grupos37,38. A latencia do complexo N2-P3 na condición NoGo considérase a demanda cognitiva necesaria para supervisar os conflitos e inhibir as respostas con éxito29. Benikos et al. informou que a amplitude de NoGo-N2 foi mellorada co aumento da dificultade da tarefa e o esforzo subxectivo para inhibir as respostas33. Tamén se demostrou que as condicións psiquiátricas con alta impulsividade, como trastorno con déficit de atención e hiperactividade, trastorno de personalidade sen límites e psicopatía, presentan complexos noGo N2-P3 alterados.39,40,41. No estudo actual, a amplitude NoGo-N2 foi maior en individuos con IGD que en pacientes con TOC, o que suxire que a pesar dos déficits de control inhibitorios compartidos, hai diferenzas nos correlatos neurofisiolóxicos de impulsividade e compulsividade entre estas dúas poboacións. Ademais, a latencia NoGo-N2 en individuos con IGD foi atrasada en comparación coa dos suxeitos con HC, o que indicou que os suxeitos con IGD tiveron dificultades para inhibir a resposta nas etapas iniciais, requirindo así máis recursos cognitivos. Ademais, a gravidade da IGD e a impulsividade correlacionáronse positivamente coa latencia NoGo-N2 no sitio central, o que suxire que unha falla de control inhibidor en suxeitos con IGD pode estar relacionada co aumento da demanda cognitiva de inhibición da resposta, debido á súa maior impulsividade.
Estudos anteriores informaron que os comportamentos repetidos en TOC son máis compulsivos que impulsivos, porque os pacientes con TOC amosan unha capacidade relativamente conservada para retrasar unha recompensa, a diferenza dos pacientes con adicción42,43. Do mesmo xeito, atopamos menos impulsividade en pacientes con TOC fronte a suxeitos con IGD. Ademais, os pacientes con TOC mostraron amplitudes menos pequenas de NoGo-N2 no sitio frontal que os individuos con IGD, o que indicou que a amplitude de NoGo-N2 en OCD pode reflectir a disfunción na rexión frontal que inhibe as condutas compulsivas.18. Segundo os resultados da análise de fontes de estudos anteriores, o compoñente NoGo-N2 ten a súa orixe na cortiza orbitofrontal e cingular media22,44. Informouse que estas rexións son os correlatos neurais da inhibición da resposta nun estudo que empregou imaxes de resonancia magnética funcional21. En pacientes con TOC, suxeriuse que as rexións do circuíto cognitivo ventral do bucle cortico-estriato-talamo-cortical coñecido por mediar o motor e a inhibición da resposta son os correlatos neurais dos síntomas obsesivo-compulsivos.45,46. Tendo estes resultados xuntos, a amplitude reducida de NoGo-N2 no sitio frontal no noso grupo de pacientes con TOC pode reflectir a disfunción nos correlatos neurofisiolóxicos do control inhibidor, mediados por rexións corticais frontais.
Ao contrario dos resultados informados por estudos anteriores, non atopamos diferenzas significativas na amplitude NoGo-N2 entre pacientes con TOC e suxeitos de HC18,34,35,36,47. A literatura anterior sobre NoGo- ou Stop-N2 en pacientes con TOC informou de dirección contraria á amplitude de N2 (aumentou ou diminuíu) con respecto ao deseño do estudo. Estudos que informaron de NoGo-N2 menores en pacientes con TOC que en HCs empregaron a tarefa Go / NoGo sen paradigma raro e interpretaron os seus resultados como o reflexo da inhibición da resposta prexudicada18,34. Por outra banda, estudos que informaron de Stop-N2 maiores en pacientes con TOC, empregaron Go / NoGo tarefa con paradigma complexo oddball ou SST e suxeriron que se aumentou a demanda cognitiva en realizar a inhibición da resposta NoGo ou Stop-N235,36,47. Suxeriuse que NoGo- ou Stop-N2 mostraban unha topografía similar e unha ubicación da fonte estimada como negativa relacionada co erro, e que NoGo- ou Stop-N2 atopáronse como maiores en condicións de alto conflito.47. Así, o compoñente NoGo- ou Stop-N2 pode estar implicado en situacións nas que o conflito sensible é elevado. A tarefa Go / NoGo empregada no estudo actual incluíu un paradigma de oddball simple que non se incluíu nos estudos anteriores informando de reducidos NoGo-N2 en pacientes con TOC18,34 e, ademais, acompañaron unha condición de conflito relativamente baixa en comparación coa SST empregada na Lei et al. estudo, que reportou un aumento da amplitude Stop-N236. Polo tanto, a condición de conflito intermedio producida pola tarefa Go / NoGo neste estudo pode provocar a amplitude NoGo-N2 intermedia en pacientes con TOC que, á súa vez, puideron difuminar o contraste entre os grupos de OCD e HC.
Neste estudo, tanto os participantes no IGD como nos TOC mostraron déficits de comportamento na inhibición da resposta, tal e como se evaluou nun ER aumentado durante a tarefa Go / NoGo. Non obstante, a resposta neuronal á retención de respostas de comportamento aos estímulos NoGo difería entre os grupos, suxerindo diferentes correlacións neurofisiolóxicas de inhibición da resposta alterada. Aínda que a falla de control inhibidor pode resultar tanto da impulsividade como da compulsividade, o proceso de impulsividade está relacionado coa tendencia a actuar con impulso, mentres que a compulsividade está relacionada cun problema na acción de terminación7,48. Concretamente, descubrimos que a amplitude de NoGo-N2 no sitio frontal aumentou no grupo IGD, mentres que o grupo OCD mostrou unha diminución relativa da amplitude NoGo-N2 durante o desempeño da mesma tarefa Go / NoGo. Estudos ERP anteriores empregando tarefas Go / NoGo reportaron resultados inconsistentes respecto da dirección (mellorada ou reducida) da amplitude NoGo-N2, posiblemente debido ao efecto combinado do esforzo subxectivo e as diferenzas no grao de dificultade das tarefas entre os diferentes paradigmas Go / NoGo.29,33,49. Así, a nosa constatación de diferenzas de grupo na amplitude NoGo-N2 entre IGD e TOC pode reflectir respostas neuronais diferentes, mediadas por diferenzas de grupo no esforzo subxectivo requirido para o control inhibidor durante o desempeño da mesma tarefa Go / NoGo.
Este estudo tiña varias limitacións. En primeiro lugar, aínda que recrutamos pacientes con TOC con síntomas compulsivos, as amplitudes NoGo-N2 no sitio frontal non se correlacionaron significativamente coas puntuacións no Y-BOCS. Así, sen usar a inferencia analóxica, non está claro se a amplitude reducida de NoGo-N2 no sitio frontal en pacientes con TOC representa directamente un correlato neurofisiolóxico de compulsividade. En segundo lugar, moitos dos pacientes con IGD no noso estudo non buscaban tratamento e a súa adicción era menos grave (puntuación media IAT <60) en comparación coa dos participantes en estudos anteriores. Ademais, os pacientes con TOC neste estudo eran algo heteroxéneos, polo que non se puido controlar o seu estado de medicación e as súas comorbilidades na análise dos ERP. Esas heteroxeneidades poden ter reducido o contraste ERP entre os tres grupos; con todo, a pesar da heteroxeneidade, os resultados avalan a hipótese, sempre que se manteña unha interpretación cautelosa. En terceiro lugar, a diferenza de grupo de latencia NoGo-N2 mostrou un efecto intermedio despois de aplicar a corrección para comparacións múltiples e non se realizou a corrección para varias probas para as análises de correlación. Polo tanto, débese ter precaución na interpretación dos resultados do estudo actual en relación coa eficacia clínica.
Buscamos investigar os distintos correlatos neurofisiolóxicos da inhibición da resposta disfuncional en IGD e TOC, empregando un paradigma Go / NoGo, tanto en impulsividade como en compulsividade. Os datos de comportamento indicaron que tanto os pacientes con IGD como con OCD tiveron dificultades para inhibir a resposta. Os resultados de ERP demostraron que os individuos con IGD tiñan máis demanda de control cognitivo nas etapas iniciais da inhibición da resposta, segundo a gravidade da adicción e o grao de impulsividade. En pacientes con TOC, podería ser que os déficits de inhibición da resposta reflicten a disfunción na córtex frontal, o que estaba relacionado co control inhibidor do comportamento compulsivo. En conxunto, a latencia NoGo-N2 tardía pode ser un biomarcador de impulsividade de trazos en pacientes con IGD, e a reducida amplitude NoGo-N2 pode servir como unha característica neurofisiolóxica diferencial en TOC fronte a IGD en asociación con compulsividade. Necesítanse futuros estudos con mostras máis homoxéneas e un paradigma Go / NoGo máis adecuado á comparación directa do IGD fronte ao TOC, para ampliar e confirmar os resultados do estudo actual.
Methods
Participantes e avaliacións clínicas
En total, 27 suxeitos con IGD, 24 pacientes con TOC e 26 suxeitos con HC participaron neste estudo. Os suxeitos IGD foron recrutados no ambulatorio de adiccións do SMG-SNU Boramae Medical Center, así como a través dun anuncio. Os suxeitos de HC foron recrutados a través dun anuncio en liña. Os pacientes con TOC foron recrutados no ambulatorio de TOC no hospital universitario nacional de Seúl (SNUH). Todos os suxeitos con IGD participaron en xogos en internet durante> 4 h / día e non foron medicamentos. Un psiquiatra experimentado realizou entrevistas para confirmar os diagnósticos de IGD e TOC usando os criterios DSM-5. Tendo en conta o propósito do estudo, de investigar a impulsividade e a compulsividade, só se incluíron os pacientes con TOC que presentaban síntomas compulsivos. Sete pacientes con TOC non tomaron medicamentos, dez foron sen medicamentos durante> 1 mes antes de entrar no estudo e sete foron medicados no momento da proba. Os sete pacientes con TOC medicados tomaban inhibidores selectivos da recaptación de serotonina e a un paciente prescribíuselle unha pequena dose de olanzapina (2.5 mg) como coadxuvante. A gravidade do TOC foi avaliada usando Y-BOCS50. Os suxeitos de HC xogaron a xogos en internet durante <2 h / día e non informaron de ningunha enfermidade psiquiátrica pasada ou actual. En todos os participantes, Young's Internet Addiction Test (IAT)51 e a Escala de Impulsividade de Barratt (BIS-11)52 utilizáronse para medir a gravidade da adicción a xogos de internet e o grao de impulsividade. Avaliaron os síntomas da depresión e da ansiedade empregando o Beck Depression Inventory (BDI).53 e o Beck Anxiety Inventory (BAI)54. O cociente de intelixencia (QI) mediuse empregando a versión abreviada da escala de intelixencia para adultos Korean-Wechsler. Os criterios de exclusión incluíron un diagnóstico vitalicio de abuso ou dependencia de substancias, enfermidade neurolóxica, lesión na cabeza significativa acompañada de perda de coñecemento, calquera enfermidade médica con secuelas cognitivas documentadas, deficiencias sensoriais e discapacidade intelectual (coeficiente intelectual <70).
Todos os participantes comprenderon plenamente o procedemento de estudo e prestaron o seu consentimento por escrito. O estudo realizouse de acordo coa Declaración de Helsinki. Os consellos de revisión institucionais do SMG-SNU Boramae Medical Center e SNUH aprobaron o estudo.
Toca Go / Nogo e gravacións de EEG
Os participantes estaban sentados cómodamente nun cuarto escaso e blindado eléctricamente a ~ 60 cm de distancia dun monitor no que se presentaron unha serie pseudo-aleatoria de estímulos visuais 300-ms, "S" e "O". Os individuos foron instruídos para responder cun botón presionando o frecuente estímulo "S" (proba de proba, 71.4%, 428 / 600) e non responder ao pouco frecuente estímulo "O" (ensaio NoGo, 28.6%, 172 / 600). O intervalo de proba foi de 1,500 ms. As gravacións de electroencefalograma continuo (EEG) realizáronse mediante un sistema Synamps de canle 128 Neuroscan cun 128 canle Quick-Cap, baseado no sistema internacional 10-20 modificado (Compumedics, Charlotte, NC, EUA). Os electrodos nos sitios mastoides servían como electrodos de referencia e o electrodo colocado entre os sitios dos electrodos FPz e Fz. O EEG dixitalizouse a unha taxa de mostraxe de 1,000-Hz cun filtro en liña de 0.05 a 100 Hz. Os artefactos do movemento dos ollos monitorizáronse rexistrando o electro-oculograma vertical e horizontal (EOG) usando electrodos debaixo, e no canto externo do ollo esquerdo. A resistencia en todos os sitios de electrodos foi inferior a 5 kΩ.
Análise ERP
O procesamento offline de datos ERP realizouse mediante o software Curry (ver. 7; Compumedics, Charlotte, NC, EUA). Os artefactos do movemento dos ollos reducíronse usando o algoritmo de redución do artefacto ocular, que regresa a actividade de parpadeo ocular baseada no sinal EOG vertical.55. O limiar usado para o sinal EOG vertical foi 200 μV. Utilizáronse intervalos de tempo de 200 ms antes e 500 ms despois da detección de limiar para a regresión. As gravacións continuas de EEG foron referenciadas a unha referencia media común, filtrada por banda entre 0.1 Hz e 30 Hz, epocedada ao preestímulo 100 ms e postestímulo 900 ms, e corrixíuse a base de datos usando a voltaxe do intervalo previo ao estímulo. As opcións que conteñan amplitudes de EEG que superaron ± 75 μV foron rexeitadas automaticamente. É importante destacar que a análise da varianza (ANOVA) revelou que o número de épocas que quedan despois do procedemento de rexeitamento do artefacto non difería entre os tres grupos (Go, F2,76 = 0.508, p = 0.604; Non, F2,76 = 1.355, p = 0.264). A media (desviación estándar) do número de épocas restantes na condición Go foi de 343.8 (67.9) en HC, 327.9 (82.0) no grupo IGD e 347.3 (71.4) no grupo TOC. Os valores correspondentes na condición NoGo foron 132.9 (28.6) nos HC, 118.9 (34.8) no grupo IGD e 121.0 (35.4) no grupo TOC. As épocas promediaronse por separado para cada condición (Go vs. NoGo). Utilizouse un método de detección de picos para determinar as latitudes e amplitudes de pico Go- e NoGo-N2, que se definiron como as amplitudes que mostran a desvío máis negativa entre 130 ms e 280 ms de inicio do estímulo no frontal (F1, Fz, F2 ) e sitios de electrodos centrais (C1, Cz, C2). As amplitudes e latencias de pico Go- e NoGo-P3 definíronse como as que mostran a desviación máis positiva entre 250 ms e 450 ms de inicio do estímulo no electrodo central (C1, Cz, C2) e parietal (P1, Pz, P2) sitios. As canles e as fiestras de tempo de detección de picos incluíronse na análise segundo informes anteriores sobre as localizacións das amplitudes N2 e P3 máis destacadas (en termos de localización e rango de tempo das canles)29,56.
Análise estatística
As características demográficas e clínicas dos suxeitos foron comparadas entre grupos empregando ANOVA unidireccional, probas de mostra independentes ou test de Welch se as varianzas non eran iguais. A χ2 a análise ou a proba exacta de Fisher usáronse para a análise de datos categóricos. Os ANOVA realizáronse para probar a diferenza dun grupo no tempo de reacción (RT) nos ensaios de Go e a taxa de erro (ER) nos ensaios NoGo. Os efectos inhibidores sobre as amplitudes e latencias ERP analizáronse empregando ANOVA de medidas repetidas con sitios de electrodos (F1, Fz, F2, C1, Cz, C2 para N2 / C1, Cz, C2, P1, Pz, P2 para P3) / NoGo) como factores dentro do suxeito e grupo (IGD / OCD / HC) como factor entre suxeitos. As comparacións de grupos de amplitude e latencia ERP realizáronse empregando ANOVA de repetidas medidas con sitio de electrodos (seis electrodos frontocentrais para N2, seis electrodos centro-parietales para P3) como factor dentro do suxeito e grupo (IGD / OCD / HC) como un factor entre suxeitos. A post hoc Utilizouse a proba de Bonferroni para comprobar as diferenzas parellas. A correlación de Pearson utilizouse para avaliar a relación entre a amplitude e as latencias do ERP que mostraron unha diferenza de grupo, así como as puntuacións IAT, as puntuacións BIS-11 dentro do grupo IGD e as puntuacións Y-BOCS dentro do grupo OCD. Para as análises de correlación, non se aplicou a corrección para varias probas, porque as análises consideráronse exploratorias. Para análises estatísticas empregouse o software SPSS (ver. 22.0; IBM Corp., Armonk, NY, EUA). Consideráronse valores de P <0.05 para indicar significación estatística.
Información adicional
Como citar este artigo: Kim, M. et al. Correlacións neurofisiolóxicas da inhibición da resposta alterada no trastorno de xogo en internet e trastorno obsesivo-compulsivo: perspectivas desde a impulsividade e a compulsividade. Sci. Rep. 7, 41742; doi: 10.1038 / srep41742 (2017).
Nota do editor: Natureza Springer permanece neutral respecto das reclamacións xurisdicionais en mapas publicados e afiliacións institucionais.
References
- 1.
Zohar, J., Greenberg, B. e Denys, D. Desorde obsesivo compulsivo. Handb Neurol clínico. 106, 375 – 390 (2012).
- ·
· 2.
Chamberlain, SR e Sahakian, BJ A neuropsiquiatría da impulsividade. Opinar en psiquiatría. 20, 255 – 261 (2007).
· 3.
Moeller, FG, Barratt, ES, Dougherty, DM, Schmitz, JM & Swann, AC Aspectos psiquiátricos da impulsividade. Am J Psychiatry. 158, 1783 – 1793 (2001).
· 4.
Chamberlain, SR, Fineberg, NA, Blackwell, AD, Robbins, TW & Sahakian, BJ Inhibición motor e flexibilidade cognitiva no trastorno obsesivo-compulsivo e tricotilomanía. Am J Psychiatry. 163, 1282 – 1284 (2006).
· 5.
Fineberg, NA et al. Novos desenvolvementos na neurocognición humana: correlatos clínicos, xenéticos e de imaxe cerebral de impulsividade e compulsividade. Spectros do SNC 19, 69 – 89 (2014).
· 6.
Berlín, GS e Hollander, E. Compulsividade, impulsividade e proceso DSM-5. Espectro CNS 19, 62 – 68 (2014).
· 7.
Grant, JE e Kim, SW Circuitos cerebrais de compulsividade e impulsividade. Espectro CNS 19, 21 – 27 (2014).
· 8.
Holden, C. Adiccións "condutuais": existen? Ciencia. 294, 980 – 982 (2001).
· 9.
Potenza, MN Os trastornos adictivos inclúen condicións non relacionadas coas sustancias? Adicción. 101 Suppl 1, 142 – 151 (2006).
· 10.
Kuss, DJ, Griffiths, MD, Karila, L. e Billieux, J. Adicción a Internet: unha revisión sistemática da investigación epidemiolóxica da última década. Curr Pharm Des. 20, 4026 – 4052 (2014).
· 11.
Bernardi, S. e Pallanti, S. Adicción a Internet: un estudo clínico descritivo centrado en comorbilidades e síntomas disociativos. Psiquiatría Compr. 50, 510 – 516 (2009).
· 12.
Christakis, DA A adicción a Internet: unha epidemia do século 21st? BMC med. 8, 61 (2010).
· 13.
Cheng, C. e Li, AY Prevalencia da adicción á Internet e calidade da vida (real): un metanálise das nacións 31 en sete rexións do mundo. Cyberpsychol behav Soc Netw. 17, 755 – 760 (2014).
· 14.
Petry, NM e O'Brien, CP Trastorno de xogo en Internet e DSM-5. Adicción. 108, 1186 – 1187 (2013).
· 15.
Ding, WN et al. Impulsividade de trazos e alteración da función de inhibición do impulso prefrontal en adolescentes con adicción ao xogo de internet revelada por un estudo de fMRI Go / No-Go.. Behav Brain Funct. 10, 20 (2014).
· 16.
Choi, JS et al. Control inhibitorio disfuncional e impulsividade na adicción a Internet. Psiquiatría Res. 215, 424 – 428 (2014).
· 17.
Dong, G., Zhou, H. e Zhao, X. Inhibición do impulso nas persoas con trastorno de adicción a Internet: evidencia electrofisiolóxica dun estudo Go / NoGo. Neurociencia Lett. 485, 138 – 142 (2010).
· 18.
Kim, MS, Kim, YY, Yoo, SY e Kwon, JS Correlados electrofisiolóxicos da inhibición da resposta do comportamento en pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo. Ansiedade deprimida. 24, 22 – 31 (2007).
· 19.
de Wit, SJ et al. A hiperactividade da zona motriz de complemento durante a inhibición da resposta: un endofenotipo candidato ao trastorno obsesivo-compulsivo. Am J Psiquiatría 169, 1100 – 1108 (2012).
· 20.
Bari, A. e Robbins, TW Inhibición e impulsividade: base comportamental e neuronal do control da resposta. Prog Neurobiol. 108, 44 – 79 (2013).
· 21.
Blasi, G. et al. Rexións cerebrais subxacentes á inhibición da resposta e ao control e supresión das interferencias. Eur J Neurosci. 23, 1658 – 1664 (2006).
· 22.
Bokura, H., Yamaguchi, S. e Kobayashi, S. Correlacións electrofisiolóxicas para a inhibición da resposta nunha tarefa Go / NoGo. Clin Neurophysiol. 112, 2224 – 2232 (2001).
· 23.
Thomas, SJ, Gonsalvez, CJ e Johnstone, SJ Como son específicos os déficits inhibitorios do trastorno obsesivo-compulsivo? Unha comparación neurofisiolóxica co trastorno de pánico. Clin Neurophysiol. 125, 463 – 475, doi: 10.1016 / j.clinph.2013.08.018 (2014).
· 24.
Jodo, E. e Kayama, Y. Relación dun compoñente ERP negativo coa inhibición da resposta nunha tarefa Go / No-go. Electroencefalógrafo Clin Neurophysiol. 82, 477 – 482 (1992).
· 25.
Kaiser, S. et al. Correlados potenciais relacionados co evento N2 de inhibición da resposta nunha tarefa Go / Nogo auditiva. Int J Psychophysiol. 61, 279 – 282 (2006).
· 26.
Donkers, FC e van Boxtel, GJ As tarefas N2 en go / no-go reflicten o control de conflitos e non a inhibición da resposta. Coñecemento do cerebro. 56, 165 – 176 (2004).
· 27.
Smith, JL, Johnstone, SJ e Barry, RJ Potenciales relacionados co movemento na tarefa Go / NoGo: o P3 reflicte a inhibición cognitiva e motora.. Clin Neurophysiol. 119, 704 – 714 (2008).
· 28.
Weisbrod, M., Kiefer, M., Marzinzik, F. & Spitzer, M. O control executivo está perturbado na esquizofrenia: evidencias de potenciais relacionados cos acontecementos nunha tarefa Go / NoGo. Biol Psychiatry. 47, 51 – 60 (2000).
· 29.
Gajewski, PD e Falkenstein, M. Efectos da complexidade das tarefas nos compoñentes ERP nas tarefas Go / Nogo. Int J Psychophysiol. 87, 273 – 278 (2013).
· 30.
Zhou, ZH, Yuan, GZ, Yao, JJ, Li, C. e Cheng, ZH Unha investigación potencial relacionada co evento de control inhibitorio deficiente en individuos con uso de internet patolóxico. Acta neuropsychiatr. 22, 228 – 236 (2010).
· 31.
Littel, M. et al. Procesamento de erros e inhibición da resposta en xogadores de xogos de ordenador excesivos: un estudo potencial relacionado co evento. Addict Biol. 17, 934 – 947 (2012).
· 32.
Chen, J., Liang, Y., Mai, C., Zhong, X. & Qu, C. Déficit xeral no control inhibitorio dos usuarios de teléfonos intelixentes excesivos: evidencias dun estudo de potencial relacionado co evento. Fronte Psychol. 7, 511 (2016).
33.
Benikos, N., Johnstone, SJ e Roodenrys, SJ Dificultades de tarefas variadas na tarefa Go / Nogo: os efectos do control inhibitorio, a excitación e o esforzo percibido en compoñentes ERP. Int J Psychophysiol. 87, 262 – 272 (2013).
· 34.
Herrmann, MJ, Jacob, C., Unterecker, S. e Fallgatter, AJ A inhibición da resposta reducida no trastorno obsesivo-compulsivo medido mediante cartografía potencial evocada topográfica. Psiquiatría Res. 120, 265 – 271 (2003).
· 35.
Johannes, S. et al. Alteración da inhibición das respostas motoras na síndrome de Tourette e no trastorno obsesivo-compulsivo. Scand neurol Acta. 104, 36 – 43 (2001).
· 36.
Lei, H. et al. ¿É a inhibición da resposta independente das dimensións dos síntomas no trastorno obsesivo-compulsivo? Evidencias dos ERP. Rep. Sci 510413, doi: 10.1038 / srep10413 (2015).
· 37.
Dalbudak, E. et al. Relación da adicción a Internet coa impulsividade e gravidade da psicopatoloxía entre os estudantes universitarios turcos. Psiquiatría Res. 210, 1086 – 1091 (2013).
· 38.
Cao, F., Su, L., Liu, T. e Gao, X. A relación entre a impulsividade ea adicción a Internet nunha mostra de adolescentes chinesas. Eur Psiquiatría. 22, 466 – 471 (2007).
· 39.
Fisher, T., Aharon-Peretz, J. e Pratt, H. Desregulación da inhibición da resposta no trastorno por déficit de atención por hiperactividade (TDAH): un estudo de ERP. Clin Neurophysiol. 122, 2390 – 2399 (2011).
· 40.
Ruchsow, M. et al. Inhibición da resposta no trastorno de personalidade límite: potenciais relacionados co evento nunha tarefa Go / Nogo. J Transmisión neuronal. 115, 127 – 133 (2008).
· 41.
Munro, GE et al. Inhibición da resposta na psicopatía: o frontal N2 e P3. Neurociencia Lett. 418149-153, doi: 10.1016 / j.neulet.2007.03.017 (2007).
· 42.
Pinto, A., Steinglass, JE, Greene, AL, Weber, EU e Simpson, HB A capacidade de retrasar a recompensa diferencia o trastorno obsesivo-compulsivo e o trastorno de personalidade obsesivo-compulsivo. Biol Psychiatry. 75, 653 – 659 (2014).
· 43.
Chamberlain, SR, Leppink, EW, Redden, SA e Grant, JE ¿Os síntomas obsesivo-compulsivos son impulsivos, compulsivos ou ambos? Psiquiatría Compr. 68, 111 – 118 (2016).
· 44.
Bekker, EM, Kenemans, JL e Verbaten, MN Análise de orixe do N2 nunha tarefa Go / NoGed. Resposta cerebral Brain Res Cogn. 22, 221 – 231 (2005).
· 45.
Milad, MR e Rauch, SL Trastorno obsesivo-compulsivo: máis aló das vías corticoestriatras segregadas. Tendencias Cogn Sci. 16, 43 – 51 (2012).
· 46.
Tian, L. et al. Conectividade funcional anormal dos concentradores de rede cerebral asociados coa gravidade dos síntomas en pacientes inxenuos para o tratamento con trastorno obsesivo-compulsivo: un estudo de resonancia magnética funcional en estado de repouso. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 66, 104 – 111 (2016).
· 47.
Melloni, M. et al. O modelo fronto-estriado estendido do trastorno obsesivo compulsivo: converxencia de potenciais relacionados co evento, neuropsicoloxía e neuroimagen. Fronte Hum Neurosci. 6259, doi: 10.3389 / fnhum.2012.00259 (2012).
· 48.
Dalley, JW, Everitt, BJ e Robbins, TW Impulsividade, compulsividade e control cognitivo descendente. Neurona. 69, 680 – 694 (2011).
· 49.
Ruchsow, M. et al. Control executivo en trastorno obsesivo-compulsivo: potenciais relacionados co evento nunha tarefa Go / Nogo. J Transmisión neuronal. 114, 1595 – 1601 (2007).
· 50.
Goodman, WK et al. A escala obsesiva compulsiva de Yale-Brown. I. Desenvolvemento, uso e fiabilidade. Arch gen Psychiatry. 46, 1006 – 1011 (1989).
· 51.
Young, KS Psicoloxía do uso da computadora: XL. Uso adictivo de Internet: un caso que rompe o estereotipo. Psychol Rep. 79, 899 – 902 (1996).
· 52.
Fossati, A., Di Ceglie, A., Acquarini, E. e Barratt, ES Propiedades psicométricas dunha versión italiana do Barratt Impulsiveness Scale-11 (BIS-11) en temas non clínicos. J Clin Psychol. 57, 815 – 828 (2001).
· 53.
Steer, RA, Clark, DA, Beck, AT e Ranieri, WF Dimensións comúns e específicas da ansiedade e depresión autoinformadas: o BDI-II versus o BDI-IA. Behav Res Ther. 37, 183 – 190 (1999).
· 54.
Steer, RA, Rissmiller, DJ, Ranieri, WF & Beck, AT Estrutura do inventario de ansiedade Beck asistido por ordenador con pacientes psiquiátricos. J Pers Avaliar. 60, 532 – 542 (1993).
· 55.
Semlitsch, HV, Anderer, P., Schuster, P. & Presslich, O. Unha solución para a redución fiable e válida de artefactos oculares, aplicada ao P300 ERP. Psicofisioloxía. 23, 695 – 703 (1986).
· 56.
Luijten, M. et al. Revisión sistemática de estudos ERP e fMRI que investigan o control inhibitorio e o procesamento de erros en persoas con dependencia de substancias e vicios de comportamento. J Psiquiatría Neurosci. 39, 149 – 169 (2014).
56.
o
Grazas
Este traballo foi apoiado por unha subvención da National Research Foundation of Korea (Grant No. 2014M3C7A1062894).
Información do autor
Filiações
1. Departamento de Psiquiatría, Seoul, República de Corea
o Minah Kim
o, Jung-Seok Choi
o, Sung Nyun Kim
o & Jun Soo Kwon
2. Departamento de Ciencias Cerebro e Cognitivas, Colexio Nacional de Ciencias Naturais de Seúl, Seúl, República de Corea
o Tak Hyung Lee
o, Yoo Bin Kwak
o, Wu Jeong Hwang
o, Taekwan Kim
o & Jun Soo Kwon
3. Departamento de Psiquiatría, SMG-SNU Boramae Medical Center, Seúl, República de Corea
o Jung-Seok Choi
o, Ji Yoon Lee
o, Jae-A Lim
o, parque Minkyung
o & Yeon Jin Kim
4. Programa interdisciplinario en Neurociencia, Faculdade Nacional de Ciencias Naturais de Seúl, Seúl, República de Corea
o Ji Yoon Lee
o & Jun Soo Kwon
5. Departamento de Psiquiatría, Hospital de Mary Mary en Seúl, Facultade de Medicina da Universidade Católica de Corea, Seúl, República de Corea
o Dai Jin Kim
Contribucións
MK, JYL, JL e YJK foron responsables do recrutamento de pacientes e participantes en control saudable, a recollida de datos demográficos e clínicos. MK, THL, JC, MP, SNK, DJK e JSK contribuíron para o deseño e procedemento do estudo. THL, YBK, WJH, TK e MP recolleron datos de potenciais relacionados con eventos (ERP). MK realizou a análise de datos e escribiu o borrador do manuscrito. JC, SNK, DJK e JSK apoiaron a interpretación dos resultados do estudo. JC, SNK, DJK e JSK xestionaron e supervisaron todo o proceso deste estudo. Todos os autores revisaron críticamente o contido e aprobaron a versión final do manuscrito.
Conflito de intereses
Os autores declaran ningún interese financeiro competitivo.
Autor correspondente
Correspondencia a Jung-Seok Choi.
comentarios
Ao enviar un comentario, acepta o noso Condicións Directrices comunitarias. Se atopas algo abusivo ou que non cumpra os nosos termos ou directrices, marca-lo como inapropiado.
;