Unha comprensión actual da neurociencia comportamental do comportamento sexual compulsivo e uso de pornografía problemática (2018)

2018 de outubro, Informes actuais sobre neurociencia do comportamento

Rudolf Stark, Tim Klucken, Marc N. Potenza, Matthias Brand, Jana Strahler

DOI: 10.1007/s40473-018-0162-9

Abstracto

Finalidade da revisión

Na décima edición da Clasificación Internacional de Enfermidades (ICD-11) publicada recentemente, o trastorno de comportamento sexual compulsivo (CSBD) foi incluído por primeira vez e clasificado como un trastorno de control de impulsos. O presente informe ten como obxectivo resumir os resultados empíricos sobre os fundamentos neurobiolóxicos da CSBD, incluído o uso problemático de pornografía. A comprensión de factores mecanísticos subxacentes ao CSBD pode promover o desenvolvemento de intervencións terapéuticas máis eficaces para as persoas afectadas.

Resultados recentes

Estudos neurobiolóxicos recentes revelaron que os comportamentos sexuais compulsivos están asociados ao procesamento alterado do material sexual e as diferenzas na estrutura e función do cerebro.

Resumo

Aínda que se levaron a cabo poucos estudos neurobiolóxicos da CSBD ata a data, os datos existentes suxiren que as anomalías neurobiolóxicas comparten aspectos comúns con outros vicios como o uso de substancias e os trastornos do xogo. Deste xeito, os datos existentes suxiren que a súa clasificación pode ser máis adecuada como adicción ao comportamento e non como un trastorno de control de impulsos.

Palabras clave: Trastorno de comportamento sexual compulsivo Uso problemático da pornografía fMRI Hipersexualidade Adicción sexual 

introdución

Que é o trastorno de comportamento sexual compulsivo?

Xa a finais do século XIX, v. Krafft Ebing [1] describiu satyriasis e ninfomanía como o macho e a femia, respectivamente, de impulsos sexuais anormais que producen un comportamento sexual compulsivo (CSB). De feito, as satyriasis e ninfomanía mencionáronse específicamente na décima edición da Clasificación Internacional de Enfermidades (ICD-10) baixo o código F52.8 "outra disfunción sexual non debido a substancia ou condición fisiolóxica coñecida" [2]. Pódese argumentar que CSB obtivo máis atención científica nos 1970 e 1980s3, 4]. Coa crecente dispoñibilidade de acceso a Internet de alta velocidade, o interese académico aumentou aínda máis, e as investigacións suxeriron que Internet pode promover os diferentes aspectos do CSB. Na súa mostra de persoas con CSB, Reid e colegas [5] atopou sexo telefónico (78%) e cibersexo (81%), visitando clubs de discotecas (8%) e ter relacións sexuais con adultos consententes (18%) como o sexo telefónico (9%). as formas máis frecuentes de CSB. Nunha mostra exclusivamente masculina de "adictos sexuais" identificados, Spenhoff et al. [6] atopou números comparables coa excepción de que o sexo casual atopábase só en 20%.

Houbo un debate considerable sobre se o CSB non parafílico pode definirse como un trastorno e, se é así, cal podería ser a clasificación máis adecuada [7, 8]. Varias visións destacadas consideran o CSBD como unha adicción ao comportamento4, 7], un trastorno de control de impulsos [9], compulsividade sexual [10], ou hipersexualidade [11]. É posible que estes debates atopasen o seu final provisional coa introdución do ICD-11 en 2018. Aquí, o diagnóstico trastorno de comportamento sexual compulsivo (CSBD) foi incorporado no capítulo da enfermidade de control de impulsos (código 6C72). A pesar da discusión académica sobre cales son os criterios que se deben empregar para definir o CSBD e como diferenciar o CSBD do comportamento sexual non desordenado, hai un acordo sobre as características fundamentais: o control deficiente, o uso do comportamento sexual para a regulación das emocións e o compromiso continuo. en CSB a pesar de significativas deficiencias en áreas persoais, familiares, sociais, educativas, profesionais ou noutras áreas importantes de funcionamento.

Como se describiu anteriormente, as persoas poden sufrir de diferentes formas de CSB. Podería dicirse que o comportamento máis destacado, especialmente nos homes, é ver a pornografía coa masturbación acompañada.5]. Polo tanto, a investigación sobre neurociencias do comportamento mediante imaxe por resonancia magnética funcional (fMRI) centrouse principalmente en suxeitos varóns con uso de pornografía problemática (PPU). Así, a presente revisión centrarase principalmente na PPU ao resumir datos de neuroimagen, e tamén se informarán os resultados da investigación farmacolóxica e neurobiolóxica do CSB (ver tamén, por exemplo, [12]).

Recompensan os estímulos sexuais

Ao preguntar á xente sobre os seus sentimentos cando ven material sexual, valoran os seus sentimentos con valencia e excitación (por exemplo, [13]). Os últimos 20 anos de investigación de imaxes cerebrais produciron importantes coñecementos sobre as respostas neuronais ao material sexual. Varios metaanálises e recensións [14, 15, 16, 17] presentan unha imaxe relativamente consistente da implicación de determinadas estruturas cerebrais no procesamento de material sexual. Un modelo [15] postula que catro compoñentes (cognitivo, emocional, motivacional e autonómico e endocrino) están ligados a estruturas específicas do cerebro. Dentro do dominio motivacional, as estruturas cerebrais asociadas con estruturas clave do "sistema de recompensa" humano, como o estriado ventral (incluíndo o núcleo accumbens non usado despois) e o córtex cingulado anterior (ACC), foron un foco de estudo. A implicación destas estruturas cerebrais pode ser a base das características recompensantes e de reforzo do material sexual. Esta participación encaixa cos modelos evolutivos dado que os estímulos sexuais deben motivar o comportamento de aproximación para garantir a supervivencia da especie.

Marcadores neurobiolóxicos da CSBD

Transformación de material sexual en CSBD alterada

O tratamento do material sexual explícito (SEM) no CSBD relacionado coa pornografía foi investigado en estudos de cue-reactividade. O concepto de reacción de indagación foi investigado hai tempo na investigación de condicionamentos clásico das drogodependencias.18]. Os indicios son estímulos condicionados, que poden ser estados de ánimo, contextos ou outros estímulos asociados repetidamente á inxestión de drogas (estímulos non condicionados). As suxestións convértense en predictores e factores desencadeantes da inxestión de drogas. No desenvolvemento e mantemento dunha adicción, as pistas inducen o desexo que está estreitamente ligado ao querer no marco da teoría da adicción á sensibilización e incentivo []19]. Unha tese principal deste marco é separar o desexo de querer. A teoría postula que ao comezo do desenvolvemento dunha adicción, o pracer hedonista (= gusto) domina a experiencia; máis tarde, a persoa viciada experimenta unha necesidade de uso de drogas (= querendo) que é máis independente do pracer. Os datos suxiren que aínda que queren estar estreitamente ligados ás vías de dopamina mesolímbica, o gusto non o é.

No contexto da CSBD relacionada coa pornografía, é unha cuestión xustificable se os estímulos sexuais son estímulos ou estímulos non condicionados. A miúdo interprétanse como sinais, aínda que este material presumiblemente tamén ten características incondicionales (para máis discusións sobre este tema, vexa []20]).

Durante a última década realizáronse os primeiros estudos de imaxe cerebral funcional. Estes estudos amosan un procesamento alterado de material sexual en CSBD (táboa 1).

Táboa 1

Resumo cronolóxico dos estudos de fMRI que contrastan as respostas neuronais medidos polo sinal de osíxeno no sangue (BOLD) dependentes de individuos con trastorno de comportamento sexual compulsivo (CSBD) e suxeitos sen CSBD (estudos clínicos). Ademais, inclúense estudos de fMRI que investigan en mostras en risco de CSBD (estudos subclínicos). Na maioría dos estudos, só se incluíron os homes

estudo

Tema

Experiencia

Mostra

Principais resultados

estudos de fMRI: mostras clínicas

Politis et al. [21]

reactividade de sinal

tarefa de visualización pasiva

• bloques de imaxes de

- Droga

- alimentos

- diñeiro e xogo

- sexual

- neutral

contido

• dúas sesións: medicación ON ou OFF L-Dopa

n = 12 (1 mulleres) pacientes con enfermidade de Parkinson e CSBD

n = 12 (2 mulleres) pacientes con enfermidade de Parkinson pero sen CSBD

CSBD diagnosticado

• Lista de comprobación da hipersexualidade

• entrevista clínica

nota: os pacientes con CSBD tomaban significativamente máis agonistas da dopamina e significaban menos L-DOPA que os pacientes sen CSBD

independente da medicación ON ou OFF L-Dopa:

• maiores respostas neurais cara a imaxes sexuais en contrastes con imaxes neutras en pacientes con CSBD en:

- OFC bilateral, ACC bilateral, PCC bilateral, amígdala esquerda, estriado ventral bilateral, hipotálamo bilateral (análises de ROI)

- PFC anterior bilateral, SPL bilateral, IPL correcto (análises do cerebro completo)

• Baixar as respostas neurais cara a imaxes sexuais en contrastes con imaxes neutras en pacientes con CSBD en:

- insula bilateral, claustro dereito (análises do cerebro enteiro)

Voon et al. [22]

reactividade de sinal

tarefa de visualización pasiva

• Clips de 9 s: SEM, eróticos, non sexuais, diñeiro, neutral

• Contraste principal de interese: 'SEM menos que sae de vídeos'

n = 19 homes heterosexuais con CSBD (foco na pornografía en liña)

n = 19 homes heterosexuais sen CSBD

CSBD diagnosticado

• Proba de detección de sexo en Internet [23]

• entrevista clínica baseada nos criterios de Kafka [11] e as medidas descritas por Reid [5]

• maior desexo sexual en resposta ao SEM en homes con CSBD en comparación cos homes sen CSBD

• maior resposta neural á SEM en homes con CSBD en comparación cos homes sen CSBD en

- dACC, estriado ventral dereito, amígdala dereita, substantia nigra correcta (análise exploratoria)

• maior correlación entre o desexo sexual e a conectividade funcional entre dACC / estrato ventral dereito e dACC / amígdala dereita, e dACC / substantia nigra esquerda (análise exploratoria) en homes con CSBD en comparación cos homes sen CSBD

Seok & Sohn [24]

reactividade de sinal

tarefa de visualización pasiva

• Fotos agradables SEM e non SEM

n = 23 homes heterosexuais con CSBD

n = 22 homes heterosexuais sen CSBD

CSBD diagnosticado

• Proba de detección de adiccións sexuais (SAST-R []25])

• Inventario de Comportamento Hipersexual (HBI)26])

• entrevista clínica

• maior desexo sexual en resposta ao SEM en homes con CSBD en comparación cos homes sen CSBD

• maior resposta neural á SEM en homes con CSBD en comparación cos homes sen CSBD en

- dACC dereito, tálamo dereito e esquerdo, núcleo caudado esquerdo, xiro supramaginal dereito, córtex prefrontal dorsolateral dereito

• A extensión do CSBD (medido por SAST-R [25], HBI [26]) foi correlacionado positivamente coa activación neural no tálamo dereito e co córtex dorsolateral dereito prefrontal

Nota: proba bastante liberal de significación estatística, é dicir, sen corrección FWE

Klucken et al. [27]

acondicionamento apetito

paradigma de condicionamento apetitivo diferencial

• cadrados de cores como CS + e CS-

• UCS: imaxes SEM

• Reforzo 100%

n = 20 homes con CSBD

n = 20 homes sen CSBD

CSBD diagnosticado

• Criterios de Kafka [11]

• entrevista clínica

• maiores respostas aprendidas ao CS + en contraste co CS- en homes con CSBD en comparación cos homes sen CSBD na amígdala correcta

• menor conectividade funcional entre o estriado ventral e a cortiza prefrontal en individuos con CSBD en comparación cos homes sen CSBD

Banca et al. [28]

aprendizaxe apetitiva

paradigma de condicionamento apetitivo diferencial

• Os patróns de cores 6 serviron como 2 × CS + sexo, 2 × CS +, e 2 × CS-

• Despois de CS + sexo apareceu unha foto de mulleres espidas; despois do diñeiro CS + presentouse un símbolo de libra 1, despois de CS mostrouse unha caixa gris

• fase de extinción despois da adquisición: non hai recompensas nin imaxes de control tras os diferentes CS

n = 20 homes con CSBD

n = 20 homes sen CSBD

CSBD diagnosticado

• Proba de detección de sexo en Internet [23]

• entrevista clínica baseada nos criterios de Kafka [11] e as medidas descritas por Reid [5]

• Non houbo ningún efecto de grupo en relación coas respostas neurais cara ás diferentes CS

• A reacción cara ás imaxes sexuais (despois de CS + sexo) diminuíu máis rápido nos homes con CSBD que nos homes sen CSBD no dACC

• Os homes con CSBD en comparación cos homes sen CSBD mostraron unha maior conectividade funcional entre o dACC e o estriado ventral dereito e o hipocampo esquerdo e dereito para o contraste dos últimos ensaios menos os primeiros ensaios de exposición a imaxes sexuais

Gola et al. [29]

reactividade de sinal

tarefa de atraso de incentivos:

• pistas (táboa de control: símbolo dun círculo, sinal monetario: signo de dólar, cita erótica: pictograma dunha muller) serviu como sinais para recibir nada (imaxe revolta) ou monetaria (imaxe de diñeiro que gañou) ou recompensas eróticas (Imaxe SEM). Entrega de resultados inmediatos en caso de resolver unha tarefa de discriminación de destino

n = 28 homes heterosexuais con CSBD

n = 24 homes heterosexuais sen CSBD

CSBD diagnosticado

• Criterios de hipersexualidade de Kafka [11]

• entrevista clínica

• busca de tratamento de todos os homes con CSBD

• tempos de reacción máis curtos en homes con CSBD que nos homes sen CSBD en ensaios eróticos, pero non en procesos monetarios

• maiores respostas neurais aos sinais eróticos en homes con CSBD que nos homes sen CSBD no estriado ventral esquerdo e dereito

• Non hai diferenzas de grupo nas respostas comportamentais e neurais cara á indicación monetaria

• Non hai diferenzas de grupo en reacción ás imaxes SEM (entrega de recompensas)

Nota: Só se analizaron as reaccións do estriado ventral dereito e esquerdoa priori rexións de interese)

fMRI - mostras subclínicas

Kühn & Gallinat [30]

reactividade de sinal

tarefa de visualización pasiva

• Imaxes de excitación sexual e non sexual

• bloques de deseño de bloqueo:

- imaxes sexuais

- Imaxes non sexuais

- fixación

n = 64 homes heterosexuais cunha gran variedade de consumo de pornografía

variable independente: horas de consumo de pornografía reportadas por semana

• correlación negativa entre as horas de consumo de pornografía reportadas por semana e as respostas neurais cara a estímulos sexuais no putamen esquerdo

Brand et al. [31]

reactividade de sinal

tarefa de visualización pasiva

Con SEM

• actores masculinos / masculinos

• actores masculinos / femininos

• actores femininos / femininos

• deseño relacionado con eventos

• Clasificacións despois de cada presentación da imaxe sobre as dimensións de excitación sexual, desagradable, proximidade á imaxe 'ideal'

n = 19 homes heterosexuais

mostra con severidade variable da adicción a Internet

Adicción a Internet medida polo curto exame de adicción a Internet modificado para o cibersexo (s-IATsex) [32]

• a severidade da adicción a Internet correlacionouse cos tamaños de efecto do material preferido do contraste (femia / home) menos material non preferido (home / home) no estriado ventral

FWE erro familiar SEN rexións do cerebro con material sexual explícito: dACC córtex cingulado anterior dorsal, PCC córtex cingulado posterior OFC córtex orbitofrontal, IPL lóbulo parietal inferior, SPL lóbulo parietal superior

No seu estudo fMRI seminal, Voon et al. [22] comparou as respostas aos clips de película SEM e clips de película con contido emocionante pero non sexual en temas masculinos con e sen CSBD. Os resultados revelaron que os homes con CSBD demostraron maiores respostas dependentes do nivel de osíxeno no sangue (BOLD) no sistema de recompensa (estrato ventral, ACC dorsal) e a amígdala que os homes con control saudable para o SEM. Ademais, a SEM induciu un maior desexo sexual subxectivo nos homes con CSBD que nos homes sen CSBD. Nun estudo similar por Seok e Sohn24], os homes con e sen CSBD vían imaxes de SEM e fotos de contido non sexual que espertaban positivos. De novo, os homes que padecen CSBD en comparación con aqueles sen mostraron maiores respostas BOLD cara a SEM en contraste cos estímulos non sexuais en múltiples rexións cerebrais, incluíndo o tálamo, o córtex prefrontal dorsolateral, xiro supramaginal dereito, ACC dorsal e caudado. As respostas subxectivas tamén indicaron altos índices de desexo sexual inducidos polo SEM en homes con CSBD que nos homes sen CSBD. Os resultados do estudo de fMRI de Brand et al. [31•] sinalou na mesma dirección: a extensión dos síntomas autoinformados da adicción á pornografía en Internet (mostra masculina subclínica) correlacionada con respostas neurais cara ao SEM preferido (a diferenza do SEM non preferido) no estriado ventral.

En contraste con estes relatos, Kuehn e Gallinat [30] atopou unha correlación negativa entre as respostas neurais ao SEM no estriado (putamen esquerdo) ea cantidade de horas dedicadas a ver a pornografía na súa mostra masculina subclínica. Os autores interpretaron esta conclusión contraintuitiva como posiblemente ligada a un proceso de habituación relacionado coa exposición frecuente a estímulos pornográficos. Nun estudo fMRI informativo, que separou as rexións neuronais asociadas coas fases anticipadoras e consumadoras, Gola et al. [29••] atoparon respostas neurais comparables en homes que buscaban tratamento de PPU e homes sen PPU cando vían fotos sexuais. Non obstante, a visualización de estímulos (= indicacións) como a previsión da presentación de SEM (en comparación con sinais que predicen recompensas monetarias) na tarefa de atraso de incentivos resultaron en respostas BOLD máis altas en homes con PPU que en homes sen PPU no estriado ventral esquerdo e dereito . Politis et al. [21] estudou dous grupos de individuos con enfermidade de Parkinson, un con síntomas de CSB e outro con similar gravidade da enfermidade de Parkinson pero sen síntomas de CSB. Como se comenta máis adiante, CSB e outros comportamentos e trastornos de control de impulsos (relacionados co xogo, a compra e a alimentación) vinculáronse a aspectos da enfermidade de Parkinson, incluído o seu tratamento [37, 38, 39]. Os resultados do seu estudo de fMRI mostraron que as respostas de BOLD cara a SEM foron máis altas en pacientes con CSC de Parkinson que en pacientes sen CSB en numerosas rexións cerebrais, incluíndo o córtex orbitofrontal, ACC, córtex cingulado posterior, amígdala, estriado ventral e hipotálamo21]. As dúas rexións nas que os pacientes con CSB mostraron relativamente menos activación foron a insula eo claustrum.

Para resumir, a maioría dos estudos de fMRI que examinan a reactividade de sinal no CSBD revelaron que as respostas BOLD cara ao SEM son relativamente máis altas no sistema de recompensa no grupo afectado [21, 22, 24, 29, 31]. Só un estudo [30] mostrou unha relación inversa entre a resposta BOLD relacionada coa SEM no putamen esquerdo e o consumo de pornografía, e isto non estaba nunha mostra con CSBD.

Dado que os procesos de acondicionamento poden ser importantes no desenvolvemento da CSBD, tamén consideramos aquí dous estudos de fMRI que investigan procesos de acondicionamento alterados no CSBD.

Banca et al. [28•] informou de que os homes con CSBD preferían un SEM e novas indicacións condicionadas ao SEM en maior medida que os homes sen CSBD. Este estudo tamén incluíu un experimento fMRI sobre condicionamentos apetitivo diferencial. Aínda que non se atoparon efectos de grupo sobre as respostas condicionadas BOLD, a resposta BOLD no ACC dorsal a SEM non condicionada habituouse máis rapidamente no grupo CSBD que no grupo de comparación. Os resultados suxiren que a función ACC contribúe á habituación asociada a un consumo problemático de pornografía. Noutro acondicionamento apetitivo fMRI experimenta con imaxes sexuais como estímulos non condicionados, Klucken et al. [27] atopou unha diferenza significativa nas respostas BOLD condicionadas na amígdala entre homes con e sen CSBD. Ademais, observaron unha conectividade funcional diminuída entre o córtex prefrontal e o estriado ventral no grupo CSBD; estes descubrimentos suscitan a posibilidade de que os circuítos prefrontal-estriatales poidan estar implicados no control cognitivo sobre o circuíto cerebral de motivación en CSBD, como se informou en drogodependencias.40].

Necesítanse estudos maiores e lonxitudinais adicionais para replicar e ampliar a comprensión dos procesos condicionantes do CSBD e como outros fenómenos (por exemplo, o control prefrontal sobre a responsabilidade subcortical durante a regulación do desexo) poden ser importantes para o CSBD e o seu tratamento.

En contraste cos estudos de fMRI que demostran maiores respostas neurais xeradas por SEM en CSBD, Prause et al. [41] reportou unha reactividade de sinal reducida como indica a diminución dos potenciais positivos tardíos durante o electroencefalograma (EEG). Este estudo utilizou unha tarefa de visualización pasiva con imaxes emocionais incluíndo SEM. Aínda que existe un debate sobre como interpretar mellor as conclusións [20], os estudos futuros deberían explicar posibles diferenzas entre os estudos anteriores de fMRI e este estudo EEG.

Ademais dos estudos de fMRI e EEG descritos anteriormente, varios estudos de comportamento examinaron aspectos neuropsicolóxicos do CSBD, o que pode proporcionar información adicional sobre os fundamentos dos mecanismos implicados na CSBD. Miner et al. [33] informou de que os homes 8 con CSBD mostraron unha maior impulsividade e resposta impulsiva auto-reportada nunha tarefa Go / No-Go que os homes 8 sen CSBD. Os resultados dun estudo de sonda de comportamento de Mechelmans et al. [42] indicou que os homes con CSBD tiñan un sesgo de atención máis alto cara a SEM pero non cara a estímulos eróticos que os homes sen CSBD. Non obstante, esta diferenza observouse durante unha fiestra de resposta próxima á presentación da imaxe, antes do procesamento cognitivo completo ou consciente. Messina et al. [43] comparou funcións executivas (por exemplo, a toma de decisións na tarefa de xogo de Iowa, flexibilidade cognitiva no Wisconsin Card Sorting Test) en homes con e sen CSBD antes e despois de ver SEM. Os homes con CSBD en comparación cos que tomaron decisións máis desfavorables no inicio da tarefa de xogo de Iowa e demostraron menos flexibilidade cognitiva despois de ver o SEM. Schiebener et al. [44] observou que entre unha mostra de homes 104 que realizaban unha tarefa de clasificación con imaxes sexuais ou non sexuais, os homes con tendencias CSBD tiñan un rendemento menos equilibrado entre as imaxes sexuais e non sexuais, con descubrimentos que suxiren ou evitar ou abordar SEM en asociación con tendencias CSBD. Noutro estudo que empregou unha Tarea de Evitación de Enfoque, os individuos con tendencias cara á adicción á cibersexo tendían a evitar ou achegarse a SEM [45]. Estes descubrimentos suxiren a heteroxeneidade respecto á expresión de comportamentos en relación co CSBD nos homes.

Diferenzas estructurales do cerebro en CSBD

Miner e compañeiros33] realizou unha análise de imaxe por tensor de difusión (DTI) comparando a difusividade media ea anisotropía fraccionada na área frontal inferior e superior en homes 8 con homes 8 e sen CSBD (táboa) 2). En contraste coas expectativas baseadas na difusividade media inferior en áreas frontais inferiores en trastornos de control de impulsos (por exemplo, [46]), atoparon menor difusividade media nas áreas frontais superiores. Schmidt et al. [34] atopou un volume maior de materia gris amígdala esquerda medido pola morfometría baseada en voxel (VBM) en homes con CSBD en comparación cos homes sen. Ademais, reduciuse a conectividade funcional do estado de repouso entre a amígdala esquerda e a cortiza prefrontal dorsolateral bilateral no grupo con CSBD en comparación co grupo sen. Este resultado suxire que as influencias reguladoras prefrontais nos circuítos emocionais e de motivación poden diminuír nos homes con CSBD, aínda que esta posibilidade merece unha investigación directa. Nun estudo máis recente de Seok e Sohn36], os volumes do xiro temporal superior esquerdo eo xiro temporal temporal medio reducíronse nos homes con CSBD en comparación cos homes sen. Ademais, na CSBD observouse unha conectividade funcional do estado de repouso inferior entre o xiro temporal superior esquerdo e tanto o precuneo esquerdo como o caudado dereito. Dado que o volume de materia gris do xiro temporal temporal superior e a conectividade funcional entre o xiro temporal superior esquerdo eo caudado dereito foron correlacionados negativamente coa gravidade do CSBD, os autores propuxeron que as anomalías no xiro temporal superior esquerdo poden ser cruciais no CSBD . Na súa mostra masculina subclínica, Kuehn e Gallinat [30] correlacionou as horas de pornografía reportadas á semana co volume de materia gris e atopou unha correlación negativa no caudado dereito. Ademais, descubriron que a conectividade funcional do estado de repouso entre o caudado dereito (rexión de semente) e o córtex prefrontal dorsolateral esquerdo correlacionado negativamente coas horas de consumo de pornografía reportadas. Os autores interpretaron estas asociacións negativas como unha posible consecuencia da intensa estimulación do sistema de recompensa, aínda que son necesarios estudos lonxitudinais para examinar directamente esta posibilidade.

Táboa 2

Estudos sobre diferenzas estruturais entre homes con CSBD e homes sen CSBD (estudos clínicos) e estudos relacionados (estudos subclínicos). Os estudos investigaron exclusivamente aos homes

estudo

Tema e método

Mostra

Principais resultados

Estudos clínicos

 Miner et al. [33]

Conectividade estrutural: DTI

n = 8 homes con CSBD

n = 8 homes sen CSBD

CSBD diagnosticado

• a presenza de fantasías, impulsos sexuais ou comportamentos sexualmente intensos e recorrentes durante un período de polo menos 6 meses que causan angustia ou deterioro

• busca de tratamento de todos os homes con CSBD

• Os homes con CSBD eran máis impulsivos que os homes sen CSBD medidos polos cuestionarios e un paradigma Go / No-Go

• A difusividade media foi menor nos homes con CSBD que nos homes sen CSBD nas rexións frontales superiores

Nota: o resultado da difusión foi contrario á hipótese que esperaba unha maior difusividade media na rexión frontal inferior

 Schmidt et al. [34]

• volume de materia gris: VBM

• conectividade: conectividade funcional do estado en repouso

n = 23 homes con CSBD (foco no uso de pornografía en liña)

n = 69 homes sen CSBD (n = 45 para as análises do estado de repouso)

CSBD diagnosticado con:

• Kafka criterios de hipersexualidade [11] e os criterios de Carnes de adicción sexual35]

• entrevista clínica

• maior volume de materia gris da amígdala esquerda en homes con CSBD que os homes sen CSBD

• redución da conectividade funcional do estado de repouso entre a semente de amígdala esquerda e PFC bilateral (análise de seguimento da análise de VBM) en CSBD

 Seok & Sohn [36]

• volume de materia gris: VBM

• conectividade: conectividade funcional do estado en repouso

n = 17 con CSBD

n = 17 sen CSBD

CSBD diagnosticado con:

• Kafka criterios de hipersexualidade [11] e os criterios de Carnes de adicción sexual25]

• HBI [26]

• entrevista clínica

• o volume de materia gris significativamente menor nos homes con CSBD en comparación cos homes sen CSBD no STG esquerdo e MTG dereito

• Conectividade funcional do estado de repouso significativamente menor nos homes con CSBD que nos homes sen CSBD entre STG esquerdo (semente) e precuneo esquerdo e caudado dereito

Estudos subclínicos

 Kühn & Gallinat [30]

• volume de materia gris: VBM

• conectividade: conectividade funcional en estado de repouso

n = 64 homes heterosexuais cunha gran variedade de consumo de pornografía

variable independente: horas de consumo de pornografía reportadas por semana

• correlación negativa significativa entre as horas de consumo de pornografía reportadas por semana eo volume do núcleo caudado dereito

• correlación negativa entre as horas de consumo de pornografía reportadas e a conectividade funcional do estado de repouso entre o estriado dereito e o PFC dorsolateral esquerdo durante o fMRI en estado de repouso

DTI imaxe de tensor de difusión, VBM morfometría baseada en voxel, rexións cerebrais: PFC córtex prefrontal, MTG xiro temporal medial, STG xiro temporal superior

En conxunto, os resultados iniciais indican que o CSBD nos homes está acompañado por cambios estruturais nalgunhas rexións do cerebro. Outros estudos deberían examinar se as diferenzas observadas poden reflectir causas ou consecuencias do desenvolvemento da CSBD.

Hormonas de estrés e CSBD

Nunha mostra de CSBD sueca, Chatzittofis et al. [47] informou sobre unha disfunción do eixe hipotalámico da suprarrenal (HPA) nos homes con CSBD. A liña de base do cortisol e da hormona adrenocorticotropa (ACTH) non se diferenciou entre homes con e sen CSBD. Non obstante, tras unha proba de supresión de dexametasona, o grupo CSBD tiña máis probabilidades de mostrar supresión e niveis máis altos de ACTH que o grupo sen CSBD. Dentro da mesma mostra, os investigadores atoparon un nivel reducido de metilación da CRH xene no grupo CSBD [48]. Estes resultados suxiren que a regulación da tensión procesada no CSBD implica modales consistentes con outras condicións e comportamentos psiquiátricos, incluíndo a depresión, o alcoholismo e a suicida (ver, por exemplo, [49]).

Trazos de personalidade e CSBD

Segundo informou, varias tendencias relacionadas coa sexualidade en CSBD, incluíndo a compulsividade sexual [50, 51], motivación sexual [27], e excitación sexual [52, 53]. Os estudos futuros terán que examinar o papel moderador destas características no CSBD. Varias tendencias xerais atopadas elevadas no CSBD inclúen a impulsividade [28, 42, 52, 54, 55], procura de novidades [56], e dificultades na regulación emocional [54, 57, 58], para nomear só varios dominios prominentes. Ademais, as experiencias adversas na infancia, especialmente a violencia interpersoal e os abusos sexuais, tamén parecen máis frecuentes en persoas con CSBD [59, 60, 61], e estes deben considerarse no tratamento da CSBD.

Xenética

A investigación sobre a xenética da CSBD aínda está na súa infancia, e os estudos están centrados en gran parte nos xenes candidatos, empregando pequenas mostras e sen incluír individuos con CSBD (máis ben valorando diferentes comportamentos sexuais). Varios estudos examinaron polimorfismos que poden relacionarse coa función de dopamina en relación aos comportamentos sexuais. Por exemplo, un estudo de Miller et al. [62] mostrou que a idade de primeira relación estaba asociada con alelos dos receptores de dopamina DRD2 e coa interacción entre DRD1 DRD2 alelos. Nótese, ata que punto DRD2 Os resultados relacionados co xene que codifica o receptor de dopamina D2 foi debatido dado, por exemplo, un desequilibrio de ligazón con ANKK1. A idade da primeira relación sexual tamén estaba ligada a un xene receptor D4 de dopamina (DRD4) polimorfismo [63]. Ademais, Ben-Zion et al. [64] atopou unha asociación de DRD4 Polimorfismo e cuestionario sobre o desexo sexual, a excitación e a función. Do mesmo xeito, Garcia et al. [65] reportaron que o DRD4 o polimorfismo asociouse cun comportamento sexual promiscuo e infidelidade sexual. Beaver et al. [66] informou de que un polimorfismo do xene transportador de dopamina (DAT1) estivo asociado co número de parellas sexuais. En suma, os estudos preliminares de xenes candidatos centrados en polimorfismos alélicos potencialmente relacionados coa dopamina suxiren un posible papel destes xenes nalgúns comportamentos sexuais. Non obstante, xúlgase a precaución de que os estudos xenéticos máis grandes (por exemplo, estudos de asociación de xenoma (GWAS)) a miúdo non atopan un apoio forte para as variantes alélicas implicadas nos estudos de xenes candidatos. Un destes GWAS xerou recentemente achados que suxeriron que os xenes implicados no comportamento sexual arriscado relacionado coa dependencia do alcohol poden solaparse cos implicados en trastornos da personalidade e outras psicopatoloxías e que poden ser sensibles ao sexo / sexo [67]. Necesítanse máis estudos deste tipo que investigan directamente a CSBD mediante GWAS e outras metodoloxías (por exemplo, as puntuacións de risco poligénicas).

Insights sobre as bases neurobiolóxicas do CSB a partir dos campos de investigación relacionados

CSB inducido por drogas

Os sistemas transmisores dopaminérgicos e outros (por exemplo, serotoninérxicos) poden contribuír ao CSBD. Os agonistas de dopamina asociáronse con CSB e outros comportamentos de control de impulsos [68, 69, 70, 71, 72, 73, 74]. Non obstante, dado que outras características aparecen ligadas a CSB e outros comportamentos de control de impulsos na enfermidade de Parkinson, incluíndo a localización xeográfica e o estado civil, entre outros factores, a etioloxía do CSB na enfermidade de Parkinson é probablemente complexa e multifactorial [75]. Ademais, hai que ser cauteloso ao extrapolar dunha enfermidade como a do Parkinson (que está asociada a unha importante dexeneración da dopamina) ás poboacións que non son Parkinson. Os agonistas de dopamina tamén se usan no tratamento de tumores da hipófise e as pernas inquietas, e os informes de casos suxiren que estes medicamentos (ou as condicións a tratar) poden ser asociadas ocasionalmente a CSB (tumores da hipófise: [76, 77, 78, 79]; tratamento da síndrome das pernas inquietas:80, 81]). Ademais, informes de casos de inhibidores da monoamina oxidasa (safinamida [82] e rasagilina [83, 84]) utilizado no tratamento da enfermidade de Parkinson para hipersexualidade. É importante destacar que hai que ser cauteloso ao interpretar datos de informes de casos e grandes bases de datos baseados en informes de casos xa que múltiples factores (por exemplo, publicidade) poden prexudicar estes informes [85]. Por iso, investigaranse eses estudos epidemiolóxicos clínicos a grande escala coidadosamente.

Tamén existen informes de casos sobre CSB relacionados co uso de psicoestimulantes (ampethamina [86], metilfenidato [87], e modafinil [88]), medicamentos antiepilépticos [89], e antidepresivos (duloxetina [90] e venlafaxina [91]). Os informes de CSB con antidepresivos poden ser sorprendentes xa que esta clase de drogas está asociada a disfunción hiposexual. Hai tamén informes de casos que ligan medicamentos antipsicóticos atípicos (risperidona [92], paliperidona [93], e aripiprazol [94, 95, 96]) a CSB. Aínda que os casos citados anteriormente suxiren que os médicos deben controlar o CSB en múltiples poboacións de pacientes tratadas con diversos medicamentos, xúlgase a precaución de estender os informes de casos a interpretacións mecanicistas en ausencia de estudos de maior escala e máis directos.

Tratamento farmacolóxico da CSBD

Os estudos sobre o tratamento farmacolóxico de CSBs poden suxerir posibles sistemas de neurotransmisores subxacentes ao CSBD. Os datos suxiren que tres clases diferentes de medicamentos poden reducir os CSB (visión xeral [97]): (1) fármacos antidepresivos que afectan á transmisión dopaminérxica, noradrenérxica e serotoninxérica; (2) anti-andrógenos; e (3) agonistas da hormona liberadora de gonadotropina. Os dous últimos usáronse principalmente en contextos forenses debido aos altos custos e aos posibles efectos adversos destas drogas. Con todo, Safarinejad [98] reportaron efectos positivos nun ensaio aberto dunha hormona liberadora de gonadotropina (é dicir, triptorelina) en homes con hipersexualidade non parafílica. Esténdense estudos controlados adicionais no CSBD.

En estudos iniciais de citalopram suxéronse os efectos beneficiosos dos inhibidores selectivos da recaptación da serotonina (SSRI), a miúdo utilizados no tratamento de trastornos depresivos, ansiosos e compulsivos obsesivos.99, 100], fluoxetina [101], e paroxetina [102]. Non obstante, son necesarios ensaios clínicos aleatorios para avaliar a eficacia e tolerabilidade a curto e longo prazo. A este respecto, o estudo de Gola e Potenza [102] suscita dúbidas sobre os efectos sostidos coa teoría de que a medicación estudada (paroxetina) só pode dirixirse a un subconxunto de características (por exemplo, ansiedade ou depresión) relacionadas co compromiso con CSBs.

Existen informes de casos adicionais sobre posibles efectos positivos do antagonista do opioide naltrexona103, 104, 105], beta bloqueadores (nun adolescente masculino autista [106]), antipsicóticos atípicos (clozapina [107]), inhibidores da colinesterase (en enfermidade de Alzheimer [108]), e medicamentos anticonvulsivos / antimanic (topiramato [109]) no tratamento de CSBs.

Os informes de casos suxiren a posible implicación de múltiples neurotransmisores na CSBD. Non obstante, necesítanse ensaios clínicos aleatorios controlados con placebo para examinar a eficacia e a tolerabilidade. Isto é importante porque actualmente non existen medicamentos con indicación (por exemplo, a Administración de medicamentos e alimentos dos Estados Unidos) para a CSBD.

CSBD e trastornos co-producidos

Os trastornos ocorridos poden proporcionar información sobre os fundamentos neurobiolóxicos da CSBD. Os trastornos co-producidos son frecuentes no CSBD e poden afectar o benestar e orientar o tratamento. Nun recente estudo en liña, Wery et al. [110] descubriu que o 90% dos participantes con CSBD informaron de diagnósticos psiquiátricos co-producidos. As condicións coincidentes máis destacadas poden incluír trastornos do estado de ánimo, ansiedade, uso de substancias e control de impulsos.111, 112]. Trastornos da personalidade [113, 114], de forma sensible ao xénero [54], tamén pode ocorrer con frecuencia co CSBD.

CSB en Enfermidades Neurolóxicas

O CSB é unha consideración clínica en múltiples condicións neurolóxicas. O CSB foi observado, por exemplo, na demencia [115, 116, 117]. Nunha comparación entre a demencia frontotemporal ea enfermidade de Alzheimer, Mendez e Shapira [118] Atopou CSB en 13% de pacientes con demencia frontotemporal pero en ningún dos pacientes con enfermidade de Alzheimer. Ademais, hai casos de CSB en individuos con lesións cerebrais traumáticas119], Enfermidade de Huntington120], trastorno bipolar (en mulleres) [121], esclerosis múltiple [122] e síndrome de Kluver Bucy123, 124]. Os informes na síndrome de Kluver Bucy suxiren que a implicación do lóbulo temporal no CSB como síndrome de Kluver Bucy implica lesións de lóbulo temporal bilateral. Un papel para o lóbulo temporal en CSB tamén é suxerido por descubrimentos que os tumores no lóbulo temporal [125] e os trazos do lóbulo temporal poden causar CSB. A este respecto, Korpelainen et al. [126] atopou un aumento da libido sexual en 10% dos pacientes con ictus.

Os datos de individuos con enfermidades neurolóxicas suxiren a implicación do córtex prefrontal e do lóbulo temporal no CSB. Estes descubrimentos resoan coas funcións destas rexións cerebrais no procesamento emocional / motivacional e na regulación emocional.

Conclusión

A inclusión de CSBD en ICD-11 mellora a probabilidade de que os problemas experimentados por individuos con CSBD sexan identificados e reciban atención clínica adecuada. Ter uns criterios de diagnóstico xeralmente aceptados para este trastorno debe axudar no desenvolvemento de tratamentos psicolóxicos e médicos eficaces para a CSBD. O desenvolvemento de tratamentos eficaces será facilitado por unha comprensión dos mecanismos psicolóxicos e fisiolóxicos que subxacen ao CSB. Os estudos de neurociencia do comportamento son importantes para mellorar a nosa comprensión dos procesos subxacentes ao desenvolvemento, a perpetuación, a exacerbación do CSBD e a recuperación da CSBD. En parte debido aos debates sobre se clasificar ou non o CSBD como desorde e falta de criterios diagnósticos xeralmente aceptados, os esforzos de investigación neurobiolóxica limitáronse ata a data.

Aínda que se realizaron relativamente poucos estudos de neurociencia no comportamento da CSBD, pódense sacar algunhas conclusións. En primeiro lugar, os estudos de fMRI mostran diferenzas nos homes con e sen CSBD no tratamento de estímulos sexuais, como indica as respostas modificadas de BOLD no "sistema de recompensas". espectro de CSBs en poboacións máis diversas. A implicación do sistema de recompensa observada nos estudos de imaxe cerebral ata a data encaixa ben cos estudos do campo de dependencia.

Os resultados resumidos na nosa visión xeral suxiren similitudes relevantes coas adiccións relacionadas co comportamento e a sustancia, que comparten moitas anomalías atopadas para CSBD (como se revisou en [127]). Aínda que máis aló do alcance do presente informe, a sustancia e as adiccións de conduta caracterízanse por unha reactividade alterada alterada indexada por medidas subjetivas, comportamentais e neurobiolóxicas (resumos e críticas: [128, 129, 130, 131, 132, 133]; alcohol: [134, 135]; cocaína: [136, 137]; tabaco: [138, 139]; xogos de azar: [140, 141]; xogos: [142, 143]). Os resultados relativos á conectividade funcional do estado de repouso mostran similitudes entre CSBD e outras adiccións [144, 145]. Polo tanto, a investigación futura debe determinar a clasificación máis adecuada do CSBD. É dicir, se debe clasificarse como un trastorno de control de impulsos, como no ICD-11 actual, ou máis apropiadamente como un vicio de comportamento. Esta reclasificación (de control de impulsos a trastornos adictivos) ocorreu co trastorno de xogo en DSM-5 e ICD-11 en base a datos existentes. A medida que se recompilan máis datos sobre CSBD, a súa clasificación pode ser revisitada.

Aínda que se fixeron avances significativos na comprensión do CSB e do CSBD, aínda hai que resolver cuestións importantes. Por exemplo, é unha pregunta aberta se os mesmos procesos neurobiolóxicos están implicados na PPU en comparación con outros CSBs (por exemplo, comportamentos sexuais problemáticos que inclúen socios casuais). Ademais, a maioría das investigacións centráronse en homes brancos, heterosexuais. Segue sendo unha cuestión aberta se os mesmos mecanismos patolóxicos tamén están presentes noutros grupos (por exemplo, adultos máis vellos, mulleres, homosexuais, bisexuais, transexuais ou outros grupos ou individuos non brancos con CSBD). Finalmente, debido á ausencia de criterios de diagnóstico internacionalmente aceptados para o CSBD nos últimos anos (que agora cambiou con ICD-11), ata o momento non existen avaliacións fiables e válidas da prevalencia do CSBD. A medida que se recompilan estes datos, deben realizarse avances na prevención e tratamento da CSBD, así como nas políticas relacionadas co CSBD.

References

Os traballos de especial interese, publicados recentemente, destacáronse como: • De importancia •• De gran importancia

  1. 1.
    von Krafft-Ebing R. Psychopathia Sexualis: Mit besiderer Berücksichtigung der conträren Sexualempfindung. 8th ed. Stuttgart: Ferdinand Enke; 1893.Google Scholar
  2. 2.
    Krueger RB. O diagnóstico de comportamento sexual hipersexual ou compulsivo pódese facer usando ICD-10 e DSM-5 a pesar do rexeitamento deste diagnóstico pola American Psychiatric Association. Adicción. 2016; 111: 2110-1.CrossRefGoogle Scholar
  3. 3.
    Orford J. Hipersexualidade: implicación para unha teoría da dependencia. Br J Addict. 1978; 73: 299-310.CrossRefGoogle Scholar
  4. 4.
    Carnes P. Fóra das sombras: comprender a adicción sexual. Minneapolis: CompCare Publishers; 1983.Google Scholar
  5. 5.
    Reid RC, Carpenter BN, Hook JN, Garos S, Manning JC, Gilliland R, et al. Informe de descubrimentos nun ensaio de campo DSM-5 para o trastorno hipersexual. J Sex Med. 2012; 9: 2868-77.  https://doi.org/10.1111/j.1743-6109.2012.02936.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  6. 6.
    Spenhoff M, Krüger THC, Hartmann U, Kobs J. Comportamento hipersexual nunha mostra en liña de machos: asociacións con sufrimento persoal e discapacidade funcional. J Sex Med. 2013; 10: 2996-3005.  https://doi.org/10.1111/jsm.12160.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  7. 7.
    Potenza MN, Gola M, Voon V, Kor A, Kraus SW. ¿O comportamento sexual excesivo é un trastorno adictivo? Psiquiatría de Lancet. 2017; 4: 663-4.  https://doi.org/10.1016/S2215-0366(17)30316-4.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  8. 8.
    Prause N, Janssen E, Georgiadis J, Finn P, Pfaus J. Os datos non soportan o sexo como adictivo. Psiquiatría de Lancet. 2017; 4: 899.CrossRefGoogle Scholar
  9. 9.
    Barth RJ, Kinder BN. O mal etiquetado da impulsividade sexual. J Sex Marital Ther. 1987; 13: 15-23.CrossRefGoogle Scholar
  10. 10.
    Coleman E. Comportamento sexual compulsivo: novos conceptos e tratamentos. J Psychol Hum Sex. 1991; 4: 37-52.CrossRefGoogle Scholar
  11. 11.
    Kafka MP. Trastorno hipersexual: un diagnóstico proposto para DSM-V. Arch Sex Behav. 2010; 39: 377-400.  https://doi.org/10.1007/s10508-009-9574-7.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  12. 12.
    Kuehn S, Gallinat J. Bases neurobiolóxicas da hipersexualidade. Cerebro adicto á imaxe. 2016; 129: 67-83.  https://doi.org/10.1016/bs.irn.2016.04.002.CrossRefGoogle Scholar
  13. 13.
    Ito T, Cacioppo JT, Lang PJ. A obtención de efectos afecta ao sistema de imaxes afectivas internacionais: traxectorias a través do espazo avaliativo. Soc Persoal Psychol Bull. 1998; 24: 855-79.  https://doi.org/10.1177/0146167298248006.CrossRefGoogle Scholar
  14. 14.
    Kuehn S, Gallinat J. Unha metanálise cuantitativa sobre a excitación sexual masculina inducida. J Sex Med. 2011; 8: 2269-75.  https://doi.org/10.1111/j.1743-6109.2011.02322.x.CrossRefGoogle Scholar
  15. 15.
    Stoléru S, Fonteille V, Cornelis C, Joyal C, Moulier V. Estudos de neuroimagen funcionais da excitación sexual e do orgasmo en homes e mulleres sans: unha análise e meta-análise. Neurosci Biobehav Rev. 2012; 36: 1481-509.  https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2012.03.006.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  16. 16.
    Georgiadis JR, Kringelbach ML. O ciclo de resposta sexual humana: evidencia de imaxe cerebral que une o sexo a outros praceres. Prog Neurobiol. 2012; 98: 49-81.  https://doi.org/10.1016/j.pneurobio.2012.05.004.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  17. 17.
    Poeppl TB, Langguth B, Laird AR, Eickhoff SB. A neuroanatomía funcional da excitación fisiológica e psicosexual masculina: unha metanálise cuantitativa. Mapeo do cerebro do hum. 2014; 35: 1404-21.  https://doi.org/10.1002/hbm.22262.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  18. 18.
    Tiffany ST. Un modelo cognitivo de urxencias e comportamento de consumo de drogas: papel dos procesos automáticos e non automáticos. Psychol Rev. 1990; 97: 147-68.  https://doi.org/10.1037/0033-295X.97.2.147.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  19. 19.
    Robinson TE, Berridge KC. A base neuronal do desexo de drogas: unha teoría da adicción á sensibilización e incentivo. Brain Res Brain Res Rev. 1993; 18: 247-91.CrossRefGoogle Scholar
  20. 20.
    Gola M, Wordecha M, Marchewka A, Sescousse G. Estímulos sexuais visuais: ¿indicación ou recompensa? Unha perspectiva para interpretar os descubrimentos de imaxes cerebrais sobre comportamentos sexuais humanos. Fronte Hum Neurosci. 2016; 10.  https://doi.org/10.3389/fnhum.2016.00402.
  21. 21.
    Politis M, Loane C, Wu K, O'Sullivan SS, Woodhead Z, Kiferle L, et al. Resposta neuronal a indicios sexuais visuais na hipersexualidade ligada ao tratamento con dopamina na enfermidade de Parkinson. Cerebro. 2013; 136: 400 – 11.  https://doi.org/10.1093/brain/aws326.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  22. 22.
    Voon V, Mole TB, Banca P, Porter L, Morris L, Mitchell S, et al. Correlacións neuronais da reactividade de sinal sexual en individuos con e sen comportamentos sexuais compulsivos. PLoS One. 2014; 9: e102419.  https://doi.org/10.1371/journal.pone.0102419.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  23. 23.
    Delmonico DL, JA Miller. A proba de detección de sexo en internet: unha comparación de compulsivos sexuais contra compulsivos non sexuais. Sex Relatsh Ther. 2003; 18: 261-76.  https://doi.org/10.1080/1468199031000153900.CrossRefGoogle Scholar
  24. 24.
    Seok JW, Sohn JH. Sustratos neuronais do desexo sexual en individuos con comportamento hipersexual problemático. Front Behav Neurosci. 2015; 9.  https://doi.org/10.3389/fnbeh.2015.00321.
  25. 25.
    Carnes P. O mesmo aínda diferente: reenfocar a proba de detección de adicción sexual (SAST) para reflectir orientación e xénero. Compulsividade por adictos ao sexo. 2010; 17: 7-30.CrossRefGoogle Scholar
  26. 26.
    Reid RC, Garos S, Carpenter BN. Fiabilidade, validez e desenvolvemento psicométrico do inventario de comportamento hipersexual nunha mostra de homes ambulatoria. Compulsividade por adictos ao sexo. 2011; 18: 30-51.CrossRefGoogle Scholar
  27. 27.
    Klucken T, Wehrum-Osinsky S, Schweckendiek J, Kruse O, Stark R. Alterouse o apetito e a conectividade neuronal en individuos con comportamento sexual compulsivo. Xornal de Medicina Sexual. 2016; 13: 627-36.  https://doi.org/10.1016/j.jsxm.2016.01.013.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  28. 28.
    • Banca P, Morris LS, Mitchell S, Harrison NA, Potenza MN, Voon V. Novidade, condicionamento e sesgo de atención ante recompensas sexuais. J Psychiatr Res. 2016; 72: 91-101.  https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2015.10.017 Este estudo proporciona pistas de habituación máis forte no córtex cingulado anterior durante a repetida presentación de estímulos sexuais en homes con comportamento sexual compulsivo en comparación con homes sans. O estudo tamén destaca a importancia da preferencia de novidade que se asociou co grao de habituación observado no córtex cingulado anterior. CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  29. 29.
    •• Gola M, Wordecha M, Sescousse G, Lew-Starowicz M, Kossowski B, Wypych M, et al. Pode a pornografía ser adictiva? Un estudo de fMRI de homes que buscan tratamento para usar pornografía problemática. Neuropsicofarmacoloxía. 2017; 42: 2021-31.  https://doi.org/10.1038/npp.2017.78 Neste estudo, os autores informaron de que non houbo diferenza entre os homes con uso de pornografía problemática en comparación con aqueles sen uso problemático durante o consumo de estímulos sexuais, pero os homes con uso de pornografía problemática mostraron unha forte actividade do sistema de recompensas cara aos sinais que predicen estímulos sexuais. Isto suxire un desexo e un desexo máis fortes e indica semellanzas entre o uso de pornografía problemática e a adicción. CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  30. 30.
    Kuehn S, Gallinat J. Estrutura cerebral e conectividade funcional asociada ao consumo de pornografía: o cerebro sobre o porno. Psiquiatría de JAMA. 2014; 71: 827-34.  https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2014.93.CrossRefGoogle Scholar
  31. 31.
    • A actividade da marca M, Snagowski J, Laier C, Maderwald S. Ventri cando se ven imaxes pornográficas preferidas está relacionada cos síntomas da adicción á pornografía en internet. Imaxe Neuro. 2016; 129: 224-32.  https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2016.01.033 Este estudo mostra un aumento nas respostas neuronais no sistema de recompensa cara aos estímulos sexuais preferidos nos homes con uso de pornografía problemática. Isto indica cambios no procesamento neural dos estímulos sexuais na fase preclínica do trastorno de uso de pornografía. CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  32. 32.
    Pawlikowski M, Altstoetter-Gleich C, Brand M. Validación e propiedades psicométricas dunha versión curta da proba de adicción a Internet de Young. Comput Hum Behav. 2013; 29: 1212-23.  https://doi.org/10.1016/j.chb.2012.10.014.CrossRefGoogle Scholar
  33. 33.
    Miner MH, Raymond N, Mueller BA, Lloyd M, Lim KO. Investigación preliminar das características impulsivas e neuroanatómicas do comportamento sexual compulsivo. Psiquiatría Res. 2009; 174: 146-51.  https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2009.04.008.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  34. 34.
    Schmidt C, Morris LS, Kvamme TL, Hall P, Birchard T, Voon V. Comportamento sexual compulsivo: volume e interaccións prefrontais e límbicas. Mapeo do cerebro do hum. 2017; 38: 1182-90.  https://doi.org/10.1002/hbm.23447.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  35. 35.
    Carnes P, Delmonico DL, Griffin E. Nas sombras da rede: liberarse do comportamento sexual en liña compulsivo. 2nd ed. Centro da cidade: Hazelden Publishing; 2007.Google Scholar
  36. 36.
    Seok JW, Sohn JH. Os déficits de materia gris e a conectividade do estado de repouso alterada no xiro temporal superior entre individuos con comportamento hipersexual problemático. Res. Cerebral. 2018; 1684: 30-9.  https://doi.org/10.1016/j.brainres.2018.01.035.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  37. 37.
    Weintraub D, Koester J, Potenza MN, Siderowf AD, Stacy M, Voon V, et al. Trastornos do control de impulsos na enfermidade de Parkinson. Estudo transversal de pacientes de 3090. Arch Neurol. 2010; 67: 589-95.  https://doi.org/10.1001/archneurol.2010.65. CrossRefPubMedGoogle Scholar
  38. 38.
    Codling D, Shaw P, David AS. Hipersexualidade na enfermidade de Parkinson: revisión sistemática e informe de 7 novos casos. Práctica clínica do trastorno mov. 2015; 2: 116-26.  https://doi.org/10.1002/mdc3.12155.CrossRefGoogle Scholar
  39. 39.
    Solla P, Bortolato M, Cannas A, Mulas CS, Marrosu F. Parafilias e trastornos parafílicos na enfermidade de Parkinson: unha revisión sistemática da literatura. Trastorno do Mov. 2015; 30: 604-13.  https://doi.org/10.1002/mds.26157.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  40. 40.
    Kober H, Mende-Siedlecki P, Kross EF, Weber J, Mischel W, Hart CL, et al. A vía pre-frontal-estriatora subxace a regulación cognitiva do desexo. Proc Natl Acad Sci US A. 2010; 107: 14811 – 6.  https://doi.org/10.1073/pnas.1007779107. CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  41. 41.
    Prause N, Steele VR, Staley C, Sabatinelli D, Hajcak G. Modulación de posibles positivas por imaxes sexuais nos usuarios de problemas e controis inconsistentes coa "adicción ao porno". Biol Psychol. 2015; 109: 192 – 9.  https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2015.06.005.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  42. 42.
    Mechelmans DJ, Irvine M, Banca P, Porter L, Mitchell S, Mole TB, et al. O sesgo atencional mellorado cara a consellos sexualmente explícitos en individuos con e sen comportamentos sexuais compulsivos. PLoS One. 2014; 9: e105476.  https://doi.org/10.1371/journal.pone.0105476.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  43. 43.
    Messina B, Fontes D, Tavares H, Abdo CHN, MdT S. Funcionamento executivo de homes compulsivos sexuais e non compulsivos antes e despois de ver un vídeo erótico. J Sex Med. 2017; 14: 347-54.  https://doi.org/10.1016/j.jsxm.2016.12.235.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  44. 44.
    Schiebener J, Laier C, Marca M. ¿Estar atascado coa pornografía? O uso excesivo ou neglixencia de sinais cibersexuais nunha situación multitarea está relacionado cos síntomas da adicción cibersexuais. J Behav Addict. 2015; 4: 14-21.  https://doi.org/10.1556/JBA.4.2015.1.5.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  45. 45.
    Snagowski J, Marca M.. Tendencias de aproximación e evitación na adicción cibersexuais: adaptación dunha tarefa de prevención de aproximacións con estímulos pornográficos. J Behav Addict. 2015; 4: 37-8.CrossRefGoogle Scholar
  46. 46.
    Grant JE, Correia S, Brennan-Krohn T. Integridade da materia branca na cleptomanía: un estudo piloto. Investigación en Psiquiatría - Neuroimagen. 2006; 147: 233-7.  https://doi.org/10.1016/j.psychresns.2006.03.003.CrossRefGoogle Scholar
  47. 47.
    Chatzittofis A, Arver S, Oberg K, Hallberg J, Nordstrom P, Jokinen J. Disregulación do eixe HPA en homes con trastorno hipersexual. Psicouroendocrinoloxía. 2016; 63: 247-53.  https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2015.10.002.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  48. 48.
    Jokinen J, Bostrom AE, Chatzittofis A, Ciuculete DM, Oberg KG, Flanagan JN, et al. Metilación dos xenes relacionados co eixe HPA en homes con trastorno hipersexual. Psicouroendocrinoloxía. 2017; 80: 67-73.  https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2017.03.007.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  49. 49.
    Sher L |. Proba combinada de estimulación da hormona liberadora de corticosotrofina e dexametasona en estudos de depresión, alcoholismo e comportamento suicida. Sci World J. 2006; 6: 1398 – 404.  https://doi.org/10.1100/tsw.2006.251.CrossRefGoogle Scholar
  50. 50.
    Wetterneck CT, Burgess AJ, curto MB, Smith AH, Cervantes ME. O papel da compulsividade sexual, a impulsividade e a avivancia experiencial no uso da internet pornográfica. Psychol. Rec. 2012; 62: 3-17.CrossRefGoogle Scholar
  51. 51.
    Grov C, Parsons JT, Bimbi DS. Compulsividade sexual e risco sexual en homes homosexuais e bisexuais. Arch Sex Behav. 2010; 39: 940-9.  https://doi.org/10.1007/s10508-009-9483-9.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  52. 52.
    Walton MT, Cantor JM, Lykins AD. Unha avaliación en liña das variables de trazos de personalidade, psicoloxía e sexualidade asociadas a un comportamento hiperesexual autoinformado. Arch Sex Behav. 2017; 46: 721-33.  https://doi.org/10.1007/s10508-015-0606-1.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  53. 53.
    Rettenberger M, Klein V, Briken P. A relación entre o comportamento hipersexual, a excitación sexual, a inhibición sexual e os trazos de personalidade. Arch Sex Behav. 2016; 45: 219-33.  https://doi.org/10.1007/s10508-014-0399-7.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  54. 54.
    Reid RC, Dhuffar MK, Parhami I, Fong TW. Explorando as facetas da personalidade nunha mostra de pacientes de mulleres hipersexuales en comparación cos homes hiperesexuales. J Psychiatr Pract. 2012; 18: 262-8.  https://doi.org/10.1097/01.pra.0000416016.37968.eb.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  55. 55.
    Reid RC, Bramen JE, Anderson A, MS Cohen. Atención, disregulación emocional, impulsividade e acentuación dos pacientes hipersexuales. J Clin Psychol. 2014; 70: 313-21.  https://doi.org/10.1002/jclp.22027.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  56. 56.
    do Amaral MLS, Abdo CHN, Tavares H, MdT S. Personalidade entre homes sexualmente compulsivos que practican sexo intencionado e inseguro en Sao Paulo, Brasil. J Sex Med. 2015; 12: 557-66.  https://doi.org/10.1111/jsm.12761.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  57. 57.
    Cashwell CS, Giordano AL, King K, Lankford C, Henson RK. Regulación das emocións e adicción ao sexo entre estudantes universitarios. Int J Adicto á saúde mental. 2017; 15: 16-27.  https://doi.org/10.1007/s11469-016-9646-6.CrossRefGoogle Scholar
  58. 58.
    Garofalo C, Velotti P, Zavattini GC. Disregulación e hipersexualidade das emocións: revisión e implicacións clínicas. Sex Relatsh Ther. 2016; 31: 3-19.  https://doi.org/10.1080/14681994.2015.1062855.CrossRefGoogle Scholar
  59. 59.
    Blain LM, Muench F, Morgenstern J, Parsons JT. Explorando o papel do abuso sexual infantil e dos síntomas do trastorno de estrés postraumático en homes homosexuais e bisexuais que reportan un comportamento sexual compulsivo. Abuso infantil. 2012; 36: 413-22.  https://doi.org/10.1016/j.chiabu.2012.03.003.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  60. 60.
    Chatzittofis A, Savard J, Arver S, Oberg KG, Hallberg J, Nordstrom P, et al. Violencia interpersoal, adversidade na vida temperá e comportamento suicida en homes hiperesexuales. J Behav Addict. 2017; 6: 187-93.  https://doi.org/10.1556/2006.6.2017.027.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  61. 61.
    Kingston DA, Graham FJ, Knight RA. Relacións entre acontecementos adversos autoinformados na infancia e hipersexualidade en agresores sexuais masculinos adultos. Arch Sex Behav. 2017; 46: 707-20.  https://doi.org/10.1007/s10508-016-0873-5.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  62. 62.
    Miller WB, Pasta DJ, MacMurray J, Chiu C, Wu H, Devolucións. Os xenes dos receptores de dopamina están asociados coa idade na primeira relación sexual. J Biosoc Sci. 1999; 31: 43-54.  https://doi.org/10.1017/S0021932099000437.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  63. 63.
    Guo G, Tong Y. Idade na primeira relación sexual, xenes e contexto social: evidencias de xemelgos e do xene receptor D4 de dopamina. Demografía. 2006; 43: 747-69.  https://doi.org/10.1353/dem.2006.0029.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  64. 64.
    Ben Zion IZ, Tessler R, Cohen L, Lerer E, Raz Y, Bachner Melman R, et al. Os polimorfismos no xene do receptor D4 de dopamina (DRD4) contribúen ás diferenzas individuais no comportamento sexual humano: o desexo, a excitación e a función sexual. Mol Psiquiatría. 2006; 11: 782-6.CrossRefGoogle Scholar
  65. 65.
    Garcia JR, MacKillop J, Aller EL, Am M, Wilson DS, Lum JK. Asociacións entre a variación xenética do receptor D4 de dopamina con infidelidade e promiscuidade sexual. PLoS One. 2010; 5: e14162.  https://doi.org/10.1371/journal.pone.0014162.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  66. 66.
    Beaver KM, Wright JP, Journal WA. Unha explicación evolutiva baseada en xenes para a asociación entre a implicación criminal e o número de parellas sexuais. Biodemografía Soc Biol. 2008; 54: 47-55.CrossRefGoogle Scholar
  67. 67.
    Polimanti R, Zhao H, Farrer LA, Kranzler HR, Gelernter J. específicos de Género e riscos específicos de sexo identificados nun estudo de interacción de dependencia xenoma-por-alcohol de xenoma de comportamentos sexuais arriscados. Am J Medical Genet Parte B Neuropsychiatr Genet. 2017; 174: 846-53.  https://doi.org/10.1002/ajmg.b.32604.CrossRefGoogle Scholar
  68. 68.
    Moore TJ, Glenmullen J, Mattison DR. Informes de xogo patológico, hipersexualidade e compras compulsivas asociadas a drogas agonistas con receptores de dopamina. JAMA Intern Med. 2014; 174: 1930-3.  https://doi.org/10.1001/jamainternmed.2014.5262.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  69. 69.
    Gendreau KE, Potenza MN. Detectar asociacións entre adiccións ao comportamento e agonistas da dopamina na base de datos de eventos adversos da Food & Drug Administration. J Behav Addict. 2014; 3: 21-6.  https://doi.org/10.1556/JBA.3.2014.1.3.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  70. 70.
    Claassen DO, van den Wildenberg WPM, Ridderinkhof KR, Jessup CK, Harrison MB, Wooten GF, et al. O negocio arriscado dos agonistas da dopamina na enfermidade de Parkinson e nos trastornos do control de impulsos. Behav Neurosci. 2011; 125: 492-500.  https://doi.org/10.1037/a0023795.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  71. 71.
    Okai D, Samuel M, Askey-Jones S, David AS, Brown RG. Trastornos do control de impulsos e desregulación da dopamina na enfermidade de Parkinson: un marco conceptual máis amplo. Eur J Neurol. 2011; 18: 1379-83.  https://doi.org/10.1111/j.1468-1331.2011.03432.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  72. 72.
    O'Sullivan SS, Evans AH, Lees AJ. Síndrome de desregulación dopamina: unha visión xeral da súa epidemioloxía, mecanismos e manexo. Drogas do SNC. 2009; 23: 157-70.  https://doi.org/10.2165/00023210-200923020-00005.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  73. 73.
    Potenza MN. Que tan central ten a dopamina ao xogo patolóxico ou ao trastorno do xogo? Front Behav Neurosci. 2013; 7.  https://doi.org/10.3389/fnbeh.2013.00206.
  74. 74.
    Potenza MN. Buscando achados relacionados coa dopamina na reordenación do xogo. Psicoloxía biolóxica. 2018; 83: 984-6.  https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2018.04.011.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  75. 75.
    Leeman RF, Potenza MN. Trastornos do control de impulsos na enfermidade de Parkinson: características clínicas e implicacións. Neuropsiquiatría. 2011; 1: 133-47.  https://doi.org/10.2217/NPY.11.11.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  76. 76.
    Martinkova J, Trejbalova L, Sasikova M, Benetín J, Valkovic P. Trastornos do control de impulsos asociados coa medicación dopaminérxica en pacientes con adenomas de hipófisis. Clin Neuropharmacol. 2011; 34: 179-81.  https://doi.org/10.1097/WNF.0b013e3182281b2f.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  77. 77.
    Almanzar S, MI Zapata-Vega, JA Raya. Trastornos do control de impulsos inducidos polos agonistas de dopamina nun paciente con prolactinoma. Psicosomática. 2013; 54: 387-91.  https://doi.org/10.1016/j.psym.2012.10.002.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  78. 78.
    Bancos I, TB Nippoldt, Erickson D. Hipersexualidade en homes con prolactinomas tratados con agonistas de dopamina. Endocrino. 2017; 56: 456-7.  https://doi.org/10.1007/s12020-017-1247-z.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  79. 79.
    de SSMC, Chapman IM, Falhammar H, DJ de Torpy. Dopa-testotoxicosis: hipersexualidade perturbadora en homes hipogonadales con prolactinomas tratados con agonistas de dopamina. Endocrino. 2017; 55: 618-24.  https://doi.org/10.1007/s12020-016-1088-1.CrossRefGoogle Scholar
  80. 80.
    Cornelius JR, Tippmann-Peikert M, Slocumb NL, Frerichs CF, Silber MH. Trastornos do control de impulsos co uso de axentes dopaminérxicos na síndrome das pernas inquietas: un estudo de caso-control. Durmir. 2010; 33: 81-7.PubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  81. 81.
    Voon V, Schoerling A, Wenzel S, Ekanayake V, Reiff J, Trenkwalder C, et al. Frecuencia de comportamentos de control de impulsos asociados coa terapia dopaminérxica na síndrome das pernas inquietas. BMC Neurol. 2011; 11.  https://doi.org/10.1186/1471-2377-11-117.
  82. 82.
    Javier Jiménez-Jiménez F, Alonso-Navarro H, Valle-Arcos D. Hipersexualidade posiblemente asociada con safinamida. J Clin Psychopharmacol. 2017; 37: 635-6.  https://doi.org/10.1097/JCP.0000000000000762.CrossRefGoogle Scholar
  83. 83.
    Reyes D, Kurako K, Galvez-Jiménez N. Rasagilina induciu hipersexualidade na enfermidade de Parkinson. J Clin Neurosci. 2014; 21: 507-8.  https://doi.org/10.1016/j.jocn.2013.04.021.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  84. 84.
    Simonet C, Fernández B, Maria Cerdan D, Duarte J. Hipersexualidade inducida por rasagilina en monoterapia na enfermidade de Parkinson. Neurol Sci. 2016; 37: 1889-90.  https://doi.org/10.1007/s10072-016-2668-9.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  85. 85.
    Gendreau KE, Potenza MN. Publicidade e informes de vicios de comportamento asociados a agonistas de dopamina. J Behav Addict. 2016; 5: 140-3.  https://doi.org/10.1556/2006.5.2016.001.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  86. 86.
    Joseph AA, Reddy A. Asociación de masturbación excesiva con sales mixtas de anfetamina. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2017; 27: 291-2.  https://doi.org/10.1089/cap.2016.0130.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  87. 87.
    Coskun M, Zoroglu S. Un informe de dous casos de efectos secundarios sexuais con OROS metilfenidato. J. Child Adolesc. Psychopharmacol. 2009; 19: 477-9.  https://doi.org/10.1089/cap.2008.0161.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  88. 88.
    Swapnajeet S, Subodh BN, Gourav G. Modafinil dependencia e hipersexualidade: un informe de caso e revisión das probas. Clin Psychopharmacol Neurosci. 2016; 14: 402-4.  https://doi.org/10.9758/cpn.2016.14.4.402.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  89. 89.
    Calabro RS, Marino S, Bramanti P. Disfunción sexual e reprodutiva asociada ao uso de fármacos antiepilépticos en homes con epilepsia. Experto Rev Neurother. 2011; 11: 887-95.  https://doi.org/10.1586/ERN.11.58.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  90. 90.
    Lai CH. Hipersexualidade relacionada coa duloxetina: un informe de caso. Prog Neuro-Psychopharmacol Biol Psychiatry. 2010; 34: 414-5.  https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2009.11.020.CrossRefGoogle Scholar
  91. 91.
    Warren MB. Galactorrea eprolactémica asociada á venlafaxina e hipersexualidade: un informe de caso e revisión da literatura. J Clin Psychopharmacol. 2016; 36: 399-400.  https://doi.org/10.1097/JCP.0000000000000514.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  92. 92.
    Davidson CKD, Johnson T, Jansen K. Hipersexualidade inducida por risperidona. Br J Psiquiatría. 2013; 203: 233.  https://doi.org/10.1192/bjp.203.3.233.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  93. 93.
    Caykoylu A, Karslioglu EH, Ozer I, Koksal AG. Hipersexualidade asociada a paliperidona. Exp Clin Psychopharmacol. 2018; 26: 109-12.  https://doi.org/10.1037/pha0000178.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  94. 94.
    Cheon E, Koo BH, Seo SS, Lee JY. Dous casos de hipersexualidade probablemente asociáronse con aripiprazol. Investigación de psiquiatría. 2013; 10: 200-2.  https://doi.org/10.4306/pi.2013.10.2.200.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  95. 95.
    Das S, Chatterjee SS, Bagewadi V. Aripiprazole induciu hipersexualidade cando debemos ser cautelosos? Asia Psychiatr. 2017; 29: 162-3.  https://doi.org/10.1016/j.ajp.2017.05.023.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  96. 96.
    Vrignaud L, Aouille J, Mallaret M, Durrieu G, Jonville-Bera AP. Hipersexualidade asociada a aripiprazol: un novo caso e revisión da literatura. Therapie. 2014; 69: 525-7.  https://doi.org/10.2515/therapie/2014064. CrossRefPubMedGoogle Scholar
  97. 97.
    Guay DRP. Tratamento farmacolóxico de trastornos sexuais parafílicos e non parafiles. Clin Ther. 2009; 31, 31 (1).  https://doi.org/10.1016/j.clinthera.2009.01.009.CrossRefGoogle Scholar
  98. 98.
    Safarinejad MR. Tratamento da hipersexualidade non parafílica en homes cun análogo de acción prolongada da hormona liberadora de gonadotropina. J Sex Med. 2009; 6: 1151-64.  https://doi.org/10.1111/j.1743-6109.2008.01119.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  99. 99.
    Wainberg ML, Muench F, Morgenstern J, Hollander E, Irwin TW, Parsons JT, et al. Un estudo dobre cego do citalopram fronte ao placebo no tratamento de comportamentos sexuais compulsivos en homes homosexuais e bisexuais. J Clin Psychiatry. 2006; 67: 1968-73.  https://doi.org/10.4088/JCP.v67n1218.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  100. 100.
    Tosto G, Talarico G, Lenzi GL, Bruno G. Efecto do citalopram no tratamento da hipersexualidade nun caso de enfermidade de Alzheimer. Neurol Sci. 2008; 29: 269-70.  https://doi.org/10.1007/s10072-008-0979-1.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  101. 101.
    Winder B, Lievesley R, Elliott H, Hocken K, Faulkner J, Norman C, et al. Avaliación do uso de tratamentos farmacolóxicos con presos con niveis elevados de trastorno hipersexual. Psicoloxía forense Psicológica. 2018; 29: 53-71.  https://doi.org/10.1080/14789949.2017.1337801.CrossRefGoogle Scholar
  102. 102.
    Gola M, Potenza MN. Tratamento da paroxetina no uso de pornografía problemática: unha serie de casos. J Behav Addict. 2016; 5: 529-32.  https://doi.org/10.1556/2006.5.2016.046.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  103. 103.
    Bostwick JM, JA Bucci. Adicción ao sexo en Internet tratada con naltrexona. Mayo Clin Proc. 2008; 83: 226-30.CrossRefGoogle Scholar
  104. 104.
    Raymond NC, Grant JE, Coleman E. Aumento coa naltrexona para tratar o comportamento sexual compulsivo: unha serie de casos. Psiquiatría de Ann Clin. 2010; 22: 56-62.PubMedGoogle Scholar
  105. 105.
    Piquet-Pessoa M, Fontenelle LF. Os antagonistas dos opiáceos en vicios de comportamento definidos en xeral: unha revisión narrativa. Expert Opin Pharmacother. 2016; 17: 835-44.  https://doi.org/10.1517/14656566.2016.1145660.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  106. 106.
    Deepmala AM. Uso de propranolol para o comportamento hipersexual nun adolescente con autismo. Ann Pharmacother. 2014; 48: 1385-8.  https://doi.org/10.1177/1060028014541630.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  107. 107.
    Liang J, Groves M, Shanker VL. Tratamento con clozapina para trastornos do control de impulsos en pacientes con enfermidade de Parkinson: unha serie de casos. Práctica de enfermidade do mov. 2015; 2: 283-5.  https://doi.org/10.1002/mdc3.12167.CrossRefGoogle Scholar
  108. 108.
    Canevelli M, Talarico G, Tosto G, Troili F, Lenzi GL, Bruno G. Rivastigmina no tratamento da hipersexualidade na enfermidade de Alzheimer. Alzheimer Dis Assoc Dis. 2013; 27: 287-8.  https://doi.org/10.1097/WAD.0b013e31825c85ae.CrossRefGoogle Scholar
  109. 109.
    Bell DS. Tratamento anticonvulsivo do comportamento sexual compulsivo. Psiquiatría de Ann Clin. 2012; 24: 323-4.PubMedGoogle Scholar
  110. 110.
    Wery A, Vogelaere K, Challet-Bouju G, Poudat FX, Caillon J, Lever D, et al. Características dos adictos sexuais identificados nunha clínica ambulatoria de adicción ao comportamento. J Behav Addict. 2016; 5: 623-30.  https://doi.org/10.1556/2006.5.2016.071.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  111. 111.
    Black DW, Kehrberg LL, Flumerfelt DL, Schlosser SS. Características dos suxeitos 36 que presentan un comportamento sexual compulsivo. Am J Psychiat. 1997; 154: 243-9.CrossRefGoogle Scholar
  112. 112.
    Kraus SW, Potenza MN, Martino S, Grant JE. Examinando as propiedades psicométricas da escala obsesivo-compulsiva de Yale-Brown nunha mostra de usuarios de pornografía compulsiva. Compr Psiquiatría. 2015; 59: 117-22.  https://doi.org/10.1016/j.comppsych.2015.02.007.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  113. 113.
    Raymond NC, Coleman E, Miner MH. Comorbilidade psiquiátrica e trazos compulsivos / impulsivos no comportamento sexual compulsivo. Compr Psiquiatría. 2003; 44: 370-80.  https://doi.org/10.1016/S0010-440X(03)00110-X.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  114. 114.
    Carpintero BN, Reid RC, Garos S, Najavits LM. Comorbilidade de trastornos da personalidade en homes que buscan tratamentos con trastorno hipersexual. Compulsividade por adictos ao sexo. 2013; 20: 79-90.Google Scholar
  115. 115.
    Tucker I. Xestión de comportamentos sexuais inadecuados na demencia: revisión da literatura. Int Psychogeriatr. 2010; 22: 683-92.  https://doi.org/10.1017/S1041610210000189.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  116. 116.
    Cipriani G, Ulivi M, Danti S, Lucetti C, Nuti A. Desinhibición sexual e demencia. Psicogeriatría. 2016; 16: 145-53.  https://doi.org/10.1111/psyg.12143.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  117. 117.
    Perry DC, Sturm VE, Seeley WW, Miller BL, Kramer JH, Rosen HJ. Correlados anatómicos de comportamentos que buscan recompensas na demencia frontotemporal variante comportamental. Cerebro. 2014; 137: 1621-6.  https://doi.org/10.1093/brain/awu075.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  118. 118.
    Méndez MF, Shapira JS. Comportamento hipersexual na demencia frontotemporal: unha comparación coa enfermidade de Alzheimer de inicio precoz. Arch Sex Behav. 2013; 42: 501-9.  https://doi.org/10.1007/s10508-012-0042-4.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  119. 119.
    Poletti M, Lucetti C, Bonuccelli U. Conduta sexual fóra de control nun paciente ancián danado ao córtex orbitofrontal. J Neuropsychiatr Clin Neurosci. 2010; 22: E7-E7.CrossRefGoogle Scholar
  120. 120.
    Jhanjee A, Anand KS, Bajaj BK. Características hipersexuais na enfermidade de Huntington. Singap Med J. 2011; 52: E131-3.Google Scholar
  121. 121.
    Mazza M, D Harnic, Catalano V, Di Nicola M, Bruschi A, Bria P, et al. Comportamento sexual en mulleres con trastorno bipolar. J Afecta a Disord. 2011; 131: 364-7.  https://doi.org/10.1016/j.jad.2010.11.010.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  122. 122.
    Gondim FD, Thomas FP. Hiperlibidinismo episódico na esclerose múltiple. Mult Scler. 2001; 7: 67-70.CrossRefGoogle Scholar
  123. 123.
    Goscinski I, Kwiatkowski S, Polak J, Orlowiejska M. A síndrome de Kluver-Bucy. Acta Neurochir. 1997; 139: 303-6.  https://doi.org/10.1007/BF01808825.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  124. 124.
    Devinsky J, Sacks O, síndrome de Devinsky O. Kluver-Bucy, hipersexualidade e lei. Neurocase. 2010; 16: 140-5.  https://doi.org/10.1080/13554790903329182.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  125. 125.
    Blustein J, Seemann MV. Tumores cerebrais que presentan trastornos psiquiátricos funcionais. Can Psychiatr Assoc J. 1972; 17: SS59 – 63.CrossRefGoogle Scholar
  126. 126.
    Korpelainen JT, Nieminen P, Myllyla VV. Funcionamento sexual entre os pacientes con ictus e os seus cónxuxes. Accidente cerebrovascular. 1999; 30: 715-9.  https://doi.org/10.1161/01.STR.30.4.715.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  127. 127.
    Love T, Laier C, Marca M, Hatch L, Hajela R. Neurociencia da adicción á pornografía en internet: unha revisión e actualización. Behav Sci. 2015; 5: 388-433.  https://doi.org/10.3390/bs5030388.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  128. 128.
    Carter BL, Tiffany ST. Metaanálise de reactividade en investigación de dependencia. Adicción. 1999; 94: 327-40.  https://doi.org/10.1046/j.1360-0443.1999.9433273.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  129. 129.
    Campo M, Cox WM. O sesgo de atención nos comportamentos adictivos: unha revisión do seu desenvolvemento, causas e consecuencias. Depende do alcohol. 2008; 97: 1-20.  https://doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2008.03.030. CrossRefPubMedGoogle Scholar
  130. 130.
    Potenza MN. A neurobioloxía do xogo patolóxico e a adicción ás drogas: unha visión xeral e novos descubrimentos. Philos Trans R Soc B Biol Sci. 2008; 363: 3181-9.  https://doi.org/10.1098/rstb.2008.0100.CrossRefGoogle Scholar
  131. 131.
    Frascella J, Potenza MN, Brown LL, Childress AR. As vulnerabilidades cerebrais compartidas abren o camiño para os vicios non substanciais: esculpir a adicción nunha nova articulación? Comentarios de dependencias 2. 2010; 1187: 294-315.  https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2009.05420.x.CrossRefGoogle Scholar
  132. 132.
    Chase HW, Eickhoff SB, Laird AR, Hogarth L. A base neuronal do procesamento e desexo do estímulo de drogas: unha metanálise de estimación de probabilidade de activación. Psicoloxía biolóxica. 2011; 70: 785-93.  https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2011.05.025.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  133. 133.
    Jasinska AJ, Stein EA, Kaiser J, MJ de Naumer, Yalachkov Y. Factores que modulan a reactividade neuronal das píldoras de drogas en dependencia: un estudo de estudos de neuroimagen humano. Neurosci Biobehav Rev. 2014; 38: 1-16.  https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2013.10.013.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  134. 134.
    Heinz A, Beck A, Gruesser SM, Grace AA, J. Wrase. Identificación dos circuítos neurais do desexo do alcohol e da vulnerabilidade da recaída. Adicto a Biol. 2009; 14: 108-18.  https://doi.org/10.1111/j.1369-1600.2008.00136.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  135. 135.
    Schacht JP, Anton RF, Myrick H. Estudos de neuroimagen funcional da reactividade de sinal de alcohol: unha metanálise cuantitativa e revisión sistemática. Adicto a Biol. 2013; 18: 121-33.  https://doi.org/10.1111/j.1369-1600.2012.00464.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  136. 136.
    Robbins SJ, Ehrman RN, Childress AR, O'Brien CP. Comparando os niveis de reactividade da cocaína en pacientes ambulatorios masculinos e femininos. As drogas dependen do alcol. 1999; 53: 223-30.  https://doi.org/10.1016/S0376-8716(98)00135-5.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  137. 137.
    Wilcox CE, Teshiba TM, Merideth F, Ling J, AR Mayer. Reactividade de inserción mellorada e conectividade funcional fronto-estriatal nos trastornos do uso de cocaína. Depende do alcohol. 2011; 115: 137-44.  https://doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2011.01.009.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  138. 138.
    Stippekohl B, Winkler M, Mucha RF, Pauli P, Walter B, Vaitl D, et al. Respostas neurais a estímulos BEGIN- e END- do ritual de fumar en fumadores non fumadores, non fumadores e fumadores privados. Neuropsicofarmacoloxía. 2010; 35: 1209-25.  https://doi.org/10.1038/npp.2009.227.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  139. 139.
    Engelmann JM, Versace F, Robinson JD, Minnix JA, Lam CY, Cui Y, et al. Sustratos neuronais da reactividade no tabaco: metanálise de estudos de fMRI. Imaxe Neuro. 2012; 60: 252-62.  https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2011.12.024.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  140. 140.
    Crockford DN, Goodyear B, Edwards J, Quickfall J, el-Guebaly N. Actividade cerebral inducida por Cue en xogadores patolóxicos. Psicoloxía biolóxica. 2005; 58: 787-95.  https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2005.04.037.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  141. 141.
    van Holst RJ, van den Brink W, Veltman DJ, Goudriaan AE. Por que os xogadores non poden gañar: unha revisión dos resultados cognitivos e de neuroimagemia no xogo patolóxico. Neurosci Biobehav Rev. 2010; 34: 87-107.  https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2009.07.007.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  142. 142.
    Ko CH, Liu GC, Yen JY, Chen CY, Yen CF, Chen CS. O cerebro se correlaciona co desexo de facer xogos en liña baixo exposición en suxeitos con adicción aos xogos en internet e en temas remitidos. Adicto a Biol. 2013; 18: 559-69.  https://doi.org/10.1111/j.1369-1600.2011.00405.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  143. 143.
    DJ Kuss, Pontes HM, MD Griffiths. Correlacións neurobiolóxicas no trastorno de xogos en internet: unha revisión sistemática da literatura. Psiquiatría dianteira. 2018; 9.  https://doi.org/10.3389/fpsyt.2018.00166.
  144. 144.
    Sutherland MT, McHugh MJ, Pariyadath V, Stein EA. Conectividade funcional dependente do estado en dependencia: leccións aprendidas e un camiño por diante. Imaxe Neuro. 2012; 62: 2281-95.  https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2012.01.117.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  145. 145.
    Pandria N, Kovatsi L, Vivas AB, Bamidis PD. Anomalías no estado de repouso en individuos dependentes da heroína. Neurociencia. 2018; 378: 113-45.  https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2016.11.018.CrossRefPubMedGoogle Scholar